BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN
4.2. Perbedaan Profil Lipid antara Pasien Hiperurisemia dan
Pada tabel 4.2 menunjukkan perbedaan profil lipid dari hasil analisis menggunakan uji Mann Whitney ditemukan perbedaan rerata trigliserida yang signifikan antara kelompok pasien hiperurisemia dan normourisemia (p=0,0001). Rerata trigliserida di kelompok hiperurisemia adalah 166,81 mg/dl dan pada kelompok normourisemia adalah 123,9 mg/dl. Sedangkan, untuk parameter profil lipid lain tidak ditemukan perbedaan rerata yang signifikan (p > 0,05).
Tabel 4.2. Perbedaan Profil Lipid antara Pasien dengan Hiperurisemia dan Normourisemia Karakteristik Hiperurisemia (n = 57) Normourisemia (n = 39) P Kolesterol, rerata (SB), mg/dl 195,47 (47,24) 200,85 (51,13) 0,598a Trigliserida, rerata (SB), mg/dl 166,81 (82,28) 123,9 (59,33) 0,0001b LDL, rerata (SB), mg/dl 109,3 (37,42) 119,87 (35,97) 0,171a HDL, rerata (SB), mg/dl 40,96 (23,86) 36,41 (12,02) 0,274a a
T independent, b Mann Whitney
Gambar 4.1. Grafik Histogram Perbedaan Rerata Trigliserida antara Pasien Hiperurisemia dan Normourisemia
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 Hiperurisemia Normourisemia R e ra ta T ri g li se ri d a , mg /d l
4.3 Hubungan Kadar Asam Urat dan Gagal Jantung Akut
Hasil penelitian menunjukkan dari 57 pasien SKA dengan hiperurisemia terdapat 24 orang (42,1%) mengalami gagal jantung. Sedangkan dari 39 pasien SKA dengan normourisemia hanya 8 orang (20,5%) yang mengalami gagal jantung akut. Dari hasil analisis menggunakan uji chi square ditemukan hubungan yang signifikan antara kadar asam urat dan gagal jantung akut (p = 0,028, p < 0,05). Nilai RR yang diperoleh adalah 2,053 (IK 95% 1,031 – 7,203) yang menunjukkan bahwa pasien SKA dengan kadar asam urat yang melebihi nilai normal berisiko akan mengalami gagal jantung akut 2,053 kali dibandingkan pasien SKA dengan kadar asam urat yang normal.
Tabel 4.3 Hubungan Kadar Asam Urat dan Gagal Jantung Akut Kadar Asam
Urat, n (%)
Gagal Jantung Akut
P RR IK 95%
Ya Tidak
Hiperurisemia 24 (42,1) 33 (57,9) 0,028 2,053 1,031 – 7,203 Normourisemia 8 (20,5) 31 (79,5)
Gambar 4.2 Grafik Histogram Hubungan Kadar Asam Urat dan Gagal Jantung Akut
0 10 20 30 40 50 60 70 80 Hiperurisemia Normourisemia P ro p o rs i Gagal Jantung Tidak Gagal Jantung
4.4 Hubungan Kadar Asam Urat dan Aritmia
Hasil penelitian menunjukkan dari 57 pasien SKA dengan hiperurisemia terdapat 7 orang (12,3%) mengalami aritmia. Sedangkan dari 39 pasien SKA dengan normourisemia terdapat 3 orang (7,7%) yang mengalami aritmia. Dari hasil analisis menggunakan uji fisher’s exact ditemukan hubungan yang tidak signifikan antara kadar asam urat dan aritmia (p = 0,735, p > 0,05).
Tabel 4.4 Hubungan Kadar Asam Urat dan Aritmia Kadar Asam Urat, n (%) Aritmia P RR IK 95% Ya Tidak Hiperurisemia 7 (12,3) 50 (87,7) 0,735 1,596 0,440 – 5,798 Normourisemia 3 (7,7) 36 (92,3)
Gambar 4.3 Grafik Histogram Hubungan Kadar Asam Urat dan Aritmia
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Hiperurisemia Normourisemia P ro p p o rs i Aritmia Tidak Aritmia
4.5 Hubungan Kadar Asam Urat dan Syok Kardiogenik
Hasil penelitian menunjukkan dari 57 pasien SKA dengan hiperurisemia terdapat 3 orang (5,3%) mengalami syok kardiogenik. Sedangkan dari 39 pasien SKA dengan normourisemia terdapat 4 orang (10,3%) yang mengalami syok kardiogenik. Dari hasil analisis menggunakan uji fisher’s exact ditemukan hubungan yang tidak signifikan antara kadar asam urat dan syok kardiogenik (p = 0,437, p > 0,05).
Tabel 4.5 Hubungan Kadar Asam Urat dan Syok Kardiogenik Kadar Asam Urat, n (%) Syok Kardiogenik p RR IK 95% Ya Tidak Hiperurisemia 3 (5,3) 54 (94,7) 0,437 0,513 0,122-2,167 Normourisemia 4 (10,3) 35 (89,7)
Gambar 4.5 Grafik Histogram Hubungan Kadar Asam Urat dan Syok Kardiogenik 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Hiperurisemia Normourisemia P ro p o rs i Syok Kardiogenik Tidak Syok Kardiogenik
4.6 Hubungan Kadar Asam Urat dan Mortalitas
Hasil penelitian menunjukkan dari 57 pasien SKA dengan hiperurisemia terdapat 4 orang (7%) mengalami kematian. Sedangkan dari 39 pasien SKA dengan normourisemia terdapat 3 orang (7,7%) yang mengalami kematian. Dari hasil analisis menggunakan uji fisher’s exact ditemukan hubungan yang tidak signifikan antara kadar asam urat dan kematian (p = 1,000, p > 0,05).
Tabel 4.6 Hubungan Kadar Asam Urat dan Mortalitas Kadar Asam Urat, n (%) Mortalitas p RR IK 95% Ya Tidak Hiperurisemia 4 (7) 53 (93) 1,000 0,912 0,216 – 3,852 Normourisemia 3 (7,7) 36 (92,3)
Gambar 4.5 Grafik Histogram Hubungan Kadar Asam Urat dan Mortalitas
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Hiperurisemia Normourisemia P ro p o rs i Meninggal Tidak meninggal
4.7 Hubungan Kadar Asam Urat dan KKvM
Hasil penelitian menunjukkan dari 57 pasien SKA dengan hiperurisemia terdapat 37 orang (64,9%) mengalami KKvM. Sedangkan dari 39 pasien SKA dengan normourisemia terdapat 17 orang (43,6%) yang mengalami KKvM. Dari hasil analisis menggunakan uji chi square ditemukan hubungan yang signifikan antara kadar asam urat dan KKvM (p = 0,039, p < 0,05). Nilai RR yang diperoleh adalah 1,489 (IK 95% 1,039 – 5,516) yang menunjukkan bahwa pasien SKA dengan kadar asam urat yang melebihi nilai normal berisiko akan mengalami KKvM 1,489 kali dibandingkan pasien SKA dengan kadar asam urat yang normal.
Tabel 4.7. Hubungan Kadar Asam Urat dan KKvM Kadar Asam Urat, n (%) KKvM P RR IK 95% Ya Tidak Hiperurisemia 37 (64,9) 20 (35,1) 0,039 1,489 1,039 – 5,516 Normourisemia 17 (43,6) 22 (56,4)
Gambar 4.6 Grafik Histogram Hubungan Kadar Asam Urat dan KKvM
0 10 20 30 40 50 60 70 Hiperurisemia Normourisemia P ro p p o rs i KKvM Tidak ada KKvM
BAB V PEMBAHASAN
Penelitian ini merupakan studi mixcohort yang bertujuan untuk mengetahui manfaat kadar asam urat dalam memprediksi kejadian klinis kardiovaskular mayor (KKvM) pada pasien SKA selama perawatan di RSUP H. Adam Malik Medan.
Pada penelitian ini, sebagian sampel diambil dari data sekunder rekam medis pasien sindroma koroner akut (SKA) secara retrospektif yang dimulai dari bulan Agustus 2014 sampai dengan Oktober 2014 dan sebagian sampel lainnya diperoleh secara prospektif mulai bulan November s/d 15 Desember 2014 yang dirawat di CVCU RSUP H.Adam Malik Medan. Pada penelitian ini menggunakan sampel berjumlah 96 orang dengan diagnosis SKA yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
Dari data karakteristik subjek penelitian ini didapatkan dari 96 pasien dengan SKA, didapatkan mayoritas pasien berjenis kelamin laki-laki sebanyak 44 orang (77,2%) pada kelompok hiperurisemia dan 33 orang (84,6%) pada kelompok normourisemia. Rerata umur pada kelompok hiperurisemia adalah 54,96 tahun dan kelompok normourisemia dengan rerata umur 51,92 tahun. Hal ini sesuai dengan penelitian Kojima dkk (2005) yang menunjukkan bahwa laki-laki memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi bila dibandingkan perempuan.
Pada penelitian ini dijumpai bahwa 50.9% pasien pada kelompok hiperurisemia mempunyai hipertensi sedangkan pada kelompok normourisemia terdapat sebanyak 41%. Hal ini sesuai dengan penelitian oleh Kojima dkk (2005);
Johnson RJ dkk (2005) yang menunjukkan bahwa pasien-pasien hipertensi memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi.
Selain itu, penelitian Tuomilheto dkk (1988) yang menunjukkan tidak ada hubungan yang signifikan antara kadar asam urat dan status diabetik. Hasil ini sesuai dengan penelitian ini dimana sebagian besar pasien pada dua kelompok tidak mempunyai diabetes melitus (DM). Namun, penemuan ini berbeda pada penelitian lain oleh Safi AJ dkk (2004) yang menunjukkan bahwa hiperurisemia berhubungan signifikan dengan DM tipe 2.
Pada penelitian Tsuchiya M dkk (2002); Timimi FH dkk (1998) yang menunjukkan bahwa kadar asam urat yang rendah dijumpai pada orang-orang yang merokok dan penurunan antioksidan termasuk asam urat pada orang-orang yang merokok (Dietrich dkk, 2003;Goraca dkk,2005) yang mengindikasi bahwa stres oksidatif meningkat setiap kali rokok dihisap (Tsuchiya M dkk,2002). Hal ini berbeda pada penelitian ini dimana dijumpai kebanyakan pasien pada kedua kelompok memiliki kebiasan merokok, 36 orang (63,2%) pada kelompok hiperurisemia dan 25 orang (64,1 %) pada kelompok normourisemia.
Variabel lain yang penting adalah perbedaan profil lipid. Pada penelitian ini dijumpai perbedaan rerata trigliserida antara kelompok pasien hiperurisemia dan normourisemia adalah signifikan (P = 0.0001). Namun, untuk parameter profil lipid lain tidak ditemukan perbedaan rerata yang signifikan bermakna (P > 0,05). Hal ini sesuai dengan penelitian Rathmann W dkk (2007); Lippi G dkk (2010) yang menunjukkan bahwa hiperurisemia sering dihubungkan dengan dislipidemia, khususnya hipertrigliserida.
Pada penelitian ini telah dilakukan penilaiaan hubungan kadar asam urat dan KKvM termasuk gagal jantung akut, aritmia, syok kardiogenik dan mortalitas. Penelitian ini menunjukkan bahwa tidak dijumpai hubungan kadar asam urat dan aritmia dengan menggunakan uji fisher’s exact (p = 0,735,p > 0,05) dan tidak dijumpai hubungan kadar asam urat dan mortalitas dengan uji fisher’s exact (p = 1.000,p > 0,05). Begitu juga ketika dilakukan hasil analisis menggunakan uji
fisher’s exact ditemukan hubungan yang tidaksignifikan antara kadar asam urat dan syok kardiogenik (p = 0,437, p > 0,05). Namun, hubungan kadar asam urat dan gagal jantung akut menunjukkan dari 57 pasien SKA dengan hiperurisemia terdapat 24 orang (42,1%) mengalami gagal jantung akut.
Sedangkan dari 39 pasien SKA dengan normourisemia hanya 8 orang (20,5%) yang mengalami gagal jantung akut. Dari hasil analisis menggunakan uji
chi square ditemukan hubungan yang signifikan antara kadar asam urat dan gagal jantung akut (p = 0,028, p < 0,05). Nilai RR yang diperoleh adalah 2,053 (IK 95% 1,031 – 7,203) yang menunjukkan bahwa pasien SKA dengan kadar asam urat yang melebihi nilai normal berisiko akan mengalami gagal jantung akut 2,053 kali dibandingkan pasien SKA dengan kadar asam urat yang normal.
Hasil penelitian ini juga menunjukkan dari 57 pasien SKA dengan hiperurisemia terdapat 37 orang (64,9%) mengalami KKvM. Sedangkan dari 39 pasien SKA dengan normourisemia terdapat 17 orang (43,6%) yang mengalami KKvM. Dari hasil analisis menggunakan uji chi square ditemukan hubungan yang signifikan antara kadar asam urat dan KKvM (p = 0,039, p < 0,05). Nilai RR yang diperoleh adalah 1,489 (IK 95% 1,039 – 5,516) yang menunjukkan bahwa pasien SKA dengan kadar asam urat yang melebihi nilai normal berisiko akan
mengalami KKvM 1,489 kali dibandingkan pasien SKA dengan kadar asam urat yang normal.
Pada penelitian terdahulu oleh Lichen dkk (2012) menunjukkan bahwa KKvM termasuk gagal jantung, syok kardiogenik dan mortalitas adalah signifikan lebih besar pada kelompok hiperurisemia denga IMA STE bila dibandingkan dengan kelompok normourisemia selama perawatan di rumah sakit. Setelah IMA, pasien-pasien dengan hiperurisemia dijumpai lebih rentan untuk terjadinya
remodelling ventrikel kiri serta terjadinya disfungsi sistolik dan diastolik, sehingga insiden KKvM meningkat. Hiperurisemia juga dianggap meningkatkan stres oksidatif dan mengaktifkan sitokin inflamasi, juga menginduksi apoptosis miosit jantung yang kemudian mempromosikan remodelling miokard.
Lebih lanjut, IMA dapat menyebabkan hipoksia jaringan dan hipoperfusi, yang dapat meningkatkan peran xanthine oxidase dan stres oksidatif , selanjutnya akan meningkatkan kadar asam urat. Akhirnya lingkaran setan dimana fungsi jantung semakin memberat yang akan terjadi (Hare JM dkk,2003). Hiperurisemia diketahui prediktor yang baik untuk terjadinya gagal jantung dan kematian pada pasien sesudah IMA (Kojima S dkk, 2003; Car S dkk, 2009). Pada penelitian oleh MY Nadkar dkk (2008) menunjukkan bahwa kadar asam urat adalah lebih tinggi pada pasien infark miokard akut dan kadar asam urat berhubungan dengan kelas killip dimana pasien-pasien dengan kelas killip yang lebih tinggi memiliki kadar asam urat yang tinggi dan kombinasi kelas killip dan kadar asam urat setelah infark miokard akut adalah prediktor yang baik terhadap mortalitas setalah infark miokard akut.
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisis data yang diperoleh pada penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa :
1. Pasien SKA dengan kadar asam urat yang melebihi normal berisiko akan mengalami gagal jantung akut 2.053 kali dibandingkan pasien SKA dengan kadar asam urat yang normal.
2. Pasien SKA dengan kadar asam urat yang melebihi nilai normal berisiko akan mengalami KKvM 1,489 kali dibandingkan pasien SKA dengan kadar asam urat yang normal.
3. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara kadar asam urat dan aritmia. 4. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara kadar asam urat dan syok
kardiogenik.
5. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara kadar asam urat dan kematian.
6.2 Keterbatasan Penelitian
1. Penelitian ini dengan jumlah sampel yang kecil dibandingkan dengan penelitian-penelitian yang dilakukan sebelumnya dan hanya dilakukan pada satu tempat penelitian yang melibatkan jumlah subjek yang relatif sedikit.
2. Data penelitian ini sebagian mengambil data sekunder dari rekam medis, sehingga kekurangan/kesalahan pencatatan yang terekam pada rekam medis dapat mempengaruhi hasil penelitian ini.
6.3 Saran
1. Perlu dilakukan studi prospektif jangka panjang untuk menilai kejadian mortalitas maupun morbiditas dalam jangka waktu 6 bulan atau 1 tahun agar dapat diperoleh faktor-faktor prognostik yang mempengaruhi dan secara statistik bermakna.
2. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih besar maupun kerjasama dengan beberapa rumah sakit rujukan yang memiliki fasilitas ruang rawat inap intensif kardiovaskular agar memberikan hasil yang lebih representatif.
DAFTAR PUSTAKA
Achar S, Kundu S, Norcross W. (2005). Diagnosis of acute coronary syndrome.Am Fam Physician 72:119-26.
ACSM Coronary Artery Disease Risk Factor Thresholds. Diunduh dari
Akanda MAK, Choudhury KN, Ali MZ et all. Serum uric acid and its association with coronaryartery disease.Cardiovasc.Journal. 2012; 5(1):12-17.
Alderman M, Aiyer KJV. Uric Acid: Role in Cardiovascular Disease and Effects of Losartan. Curr Med Res Opin. 2004;20(3)
Anker SD, Leyva F, Poole-Wilson PA, Kox WJ, Stevenson JC, Coats AJ. Relation between serum uric acid and lower limb blood flow in patients with chronic heart failure. Heart.1997;78(1):39-43.
Antman E, Anbe D, Armstrong P, et al. (2004). ACC/AHA guidelines for themanagement of patients with ST elevation myocardial infartion. A report of the American College of cardiology/ American Heart Assosiation task force inpractice guidelines). Am Coll Cardiol J 44 (suppl I) :1-212
Antman EM. ST-segment elevation myocardial infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical features. In Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P,Braunwald E, editors. Heart disease : A textbook of cardiovascular medicine. Ninth edition. Philadelphia:Elsevier, 2Ol2;p. 1087-1099.
Bender J, Russel K, Rosenfeld E, Chaundry S, (2011). Oxford American Handbook of Cardiology. New York : Oxford. p. 256-260
Berne, M (1980), “ The role of adenosine in the regulation of coronary blood flow”, Circulation Research, Vol.47,807-813.
Berry CE and JM Hare. 2004. Xanthine Oxidoreductase and Cardiovascular Disease: Molecular Mechanism and Pathophysiological Implications. Am JPhysiol, pp: 589-606.
Blankenship JC, Moussa ID, Chambers CC, et all. Staging of Multivessel Percutaneous Coronary Interventions: an Expert Concencus Statement from the Society for Cardiac Angiography and Interventions. Catheterization and Cardiovascular Interventions 00:000–000 (2011).
Budaj A, David B, Gabriel S, et al. (2003). Global patterns of use of antithrombotic and antiplatelet therapies in patients with acute coronary syndromes: Insights from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Am Heart J.;146 : 999-1006.
Butler R, Morris AD, Belch JJ, Hill A, Struthers AD. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension. Hypertension 2000;35:746-51
Brand FN, McGee DL, Kannel WB, Stokes JD, Castelli WP. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease: the Framingham Study. Am J Epidemiol. 1985;121:11–18.
Car S, Trkulja V. Higher serum uric acid on admission is associated with higher short term Mortality and poorer longterm survival after myocardial infarction: retrospective prognostic study. Croat Med J 2009;50:599-566.
Castelli, P; Condemi, AM; Brambillasca, C; Fundaro,P; Botta, M; Lemma, M; Vanelli, P; Santoli,C; Gatti, S and Riva, E (1995), “ Improvement of cardiac function by allupurinol in patients undergoing cardiac surgery”, Journal of Cardiovascular Pharmacology, Vol. 25, 119-125.
ChristopherB. Granger, Robert J. Goldberg, Omar Dabbous, Karen S. Pieper, Kim A. Eagle,Christopher P. Cannon, et all. Predictors of Hospital Mortality in the Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Intern Med. 2003;163:2345-2353.
Costa, F; Sulur, P; Angel, M; Cavalcate, J; Haile, V; Christman, B and Biaggioni, I (1999), “ Intravascular source of adenosine during forearm ischemia in humans implivations for reactive hyperemia”, Hypertension, Vol. 33, 1453-1457.
Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, Levy D. Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and Death: The Framingham Heart Study. Ann Intern Med. 1999;131:7-13.
Departemen Kesehatan RI. (2008). Riset Kesehatan Dasar 2007.
Deveci OS, Kabakci G, Okutucu S, Tulumen E, Aksoy H, Kaya EB, et al. The association between serum uric acid level and coronary artery disease. Int J Clin Pract.2010;64(7):900-907. doi: 10.1111/j.1742-1241.2009.02263.x.
Diaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF. Antioxidants and atherosclerosis heart disease. N Engl J Med.1997;337(6):408-416.
Dietrich M, Block G, Norkus EP, Hudes M, Traber MG, Cross CE, et al. Smoking and exposure to environmental tobaco smoke decrease some plasma antioxidants and increase gamma-tocopherol in vivo after adjustment for dietary antioxidant intakes. Am J Clin Nuts 2003;77:160-166.
Doehner W, Schoene N, Rauchhaus M, Leyva-Leon F, Pavitt DV, Reaveley DA et al. Effects of xanthine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure: results from 2 placebo-controlled studies. Circulation 2002;105:2619-24
Duran M, Kalay N, Akpek M, Orscelik O, et all. High Levels of serum uric acid predict severityof coronary artery disease in patient with acute coronary syndrome. Angiology. August2012 vol. 63 no. 6 448-452 Emmerson, BT (1996), “ The management of Gout”, New England Journal of
Medicine, Vol. 334,445-451.
Engberding N, Spiekermann S, Schaefer A, Heineke A, Wiencke A, Müller M, Fuchs M et all.Allopurinol Attenuates Left Ventricular Remodeling and Dysfunction AfterExperimental Myocardial Infarction: A New Action for an Old Drug? Circulation. 2004;110;2175-2179.
Feig DI, Duk HK, JohnsonRJ,Uric Acid and Cardiovascular Risk. NEJM 2008;359:1811-21.
Francis H. McCrudden, 2000, Uric Acid. Penterjemah Suseno Akbar, Salemba Medika: Yogyakarta
Fredholm,BB andSollevi, A (1986), “ Cardiovascular effects of adenosine “, Metabolism, Vol. 30,616-634.
Gertler MM, Garn SM, Levine SA. Serum uric acid in relation to age and physique in health and in coronary heart disease. Ann Intern Med. 1951;34:1421-1431.
Gur M, Yilmaz R, Demirbag R, Aksoy N. Relation of serum uric acid levels with the presenceand severity of angiographic coronary artery disease. Angiology. 2008;59(2):166-171. doi:10.1177/0003319706292010. Goraca A, Skibska B. Plasma antioxidant status in healthy smoking and non
smoking men. Bratistl L Listy 2005;106:301-306.
Hamm W, Heeschen C, Falk E, Fox K. (2004). Acute coronary syndrome : Pathophysiology, Diagnosis and risk stratification.Elsevier, p.333-367.
Hansson GK. (2005). Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease.N Engl J Med; 352 (16): 1685-95.
Hare JM, Johnson RJ. Uric acid predicts clinical outcomes in heart failure : insights regarding therole of xanthine oxidaseand uric acid in disease pathophysiology. Circulation 2003;107:1951-1953.
Hediger MA, Johnson RJ, Miyazaki H,Endou H. 2005. Molecular Physiology of Urate Transport. Am J Physiol, pp: 125-33.
Hicks KA, Hung HMJ, Mahaffey KW, Mehran R, Nissen SE, Stockbridge NL, Targum SL,Temple R. Standardized defininitions for end point events in cardiovascular trials. Circulation 2010; 20:1-37.
Hoieggen A, Fossum E, Reims H, Kjeldsen SE. Serumuric acidand hemorheology in Borderline hypertensives and in subjects with established hypertension and left ventricular hypertrophy. Blood Press 2003;12:104-10
Homayounfar, S; Ansari, M and Kashani, KM (2007), “Evaluation of independent prognostic importance of hyperuricemia in hospital death after acute myocardial infarction”, Saudi Medical Journal, Vol. 28, 759-761. Ian J. et al. (2012). Coronary Angiographic Scoring Systems An Evaluation of
Their Equivalence and Validity.Am Heart J. 2012;164(4):547-552.e1 Ismail D. Patofisiologi Sindroma Koroner Akut. Dalam : Bawazier LA, Alwi
I,Syam AF dkk. Editors. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik Penyakit.Kardiovaskuler (2001). Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian IlmuPenyakit Dalam FK UI ; 2001.hal.22
Johnson RJ, Rodriquez-Iturbe B, Kang DH, et al. Aunifying pathwayfor essential hypertension. AM J Cardiol 2002;89:12-7
Karlsberg RP, Tcheng JE, Boris JR, Buxton AE, Dove JT, Fonarow GC, dkk. ACCF/AHA 2011 Key data elements and definitions of a base cardiovascular vocabulary for electronic health records. J Am Coll Cardiol. 2011;58(2):202-222.
Kaya MG, Uyarel H, Akpek M, Kalay N, et all, Prognostic Value of Uric Acid in Patients With ST-Elevated Myocardial Infarction Undergoing Primary Coronary Intervention. Am J Cardiol 2012;109:486 – 491.
Kim SY, Guevara JP, Kim KM, Choi HK, Heitjan DF, Albert DA. Hyperuricemia and coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis. Arthritis CareRes.2010;62(2):170-180. doi:10.1002/acr.20065.
Kojima S, Sakamato T, Ishihara M, Kimura K, Miyazaki S, Yamagishi M et all. Prognostic Usefulness of Serum Uric Acid After Myocardial Infarction (The Japanese Acute Coronary Syndrome Study). Am J Cardiol. 2005;96:489-495.
Krishnan E, Svendson K, Neaton JD, Grandits G, Kuller LH. Long-term Cardiovascular Mortality Among Middle-aged Men with Gout. Arch Intern Med. 2008;168(10):1104-10.
Kroll, K; Bukowski, TR; Schwartz, LM; Knoepfler, D and Bassingthwaighte, JB (1992), Capillary endothelial transport of uric acid in guinea pig heart”, American Journal of physiology, Vol. 262,420-431.
Kumar A, Cannon P. (2009). Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management, Part I Mayo Clin Proc : 84(10):917-93
Kojima S, Sakamoto T, Ishihara M, et al. Prognostic usefulness of serum uric acid after acute myocardial infarction (Japanese Acute coronary Syndrome Study). Am J Cardiol 2005;96:489-95.
Li Chen, Xian-lin Li, Qiao W, Ying Z, Qin Y-L, Wang Y, Zeng Y-J, Ke Y-n. Serum uric acid in patients with acute ST-elevation myocardial infarction. Word J Emerg Med, Vol 3, No 1, 2012.
Lippi G, Montagnana M, Luca Salvagno G, Targher G, Cesare Guidi G. Epidemiological association between uricacid concentrationin plasma, lipoprotein (a) and the traditional lipid propile Clin Cardiol 2010;33:76-80.
Levine G, Eric R, James C et al. (2011). ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention : A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation.124:1-82.
London M, Hums M., Distribution patterns of uric acid in coronary artery disease. Clinical Chemistry February 1967 vol. 13 no. 2 132-141
Leyva F, Anker S, Swan JW, Godsland IF, Wingrove CS, Chua TP et al. Serum uric acid as an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure. Eur Heart J 1997;18:858-65
Mandell, Brian F, 2008, Cleveland Clinic Journal of Medicine: Clinical manifestations of hyperuricemia and gout. Department of Rheumatic and Immunologic Diseases, Center for Vasculitis Care and Research, Cleveland Clinic: Cleveland, OH
McCaig LF, Burt CW. (2001). National Hospital Ambulatory Medical Care Survey: 1999 emergency department summary. Adv.Data 320, 1–34. McKee PA, Catell WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of
congestive heart failure: the Framingham Study. N Engl J Med. 1971:285.
Milena Soriano Marcolino, Cihan Simsek, Sanneke P.M. de Boer, Ron 1.van Domburg, Robert-Jan van Geuns, Peter de Jaegere. Short-and Long-term Major Cardiac Events in patients undergoingpercutaneous Coronary Intervention with Stenting for Acute Myocardial Infarction complicated by cardiogenic shock. Cardiology 2012; 121:47-55
Mustard JF, Murphy EA, Ogryzlo MA, Smythe HA.Blood coagulation and platelet economyin subjects with primary gout. Can Med Assoc J 1963;89:1207-11.
Murray Robert K, Granner Daryl K, Rodwell Victir W, 2006, Harper's: Illustrated Biochemistry. 27 Edition. McGraw Hill, Lange : Boston, Burrridge, Il dubuque, La madison, WL, New York, San Francisco, St. Louis, Bangkok, Bogota, Caracas, Kuala Lumpur, Lisbon, London, Madrid,Mexico City, Milan, Montreal, New Delhi, Santiago, Seoul, Singapore,Sydney, Taipei, Toronto.
MY Nadkar,VI Jain. Serum Uric Acid in Acute Myocardial Infarction. JAPI. Vol 56. October 2008.
National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert panel on detection,