2.1.9.1.Jantung secara berselang–seling berkoontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi.
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan dilastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan vantrikel dan mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi otot jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, prubahan tekanan, perubahan volume, aktivitas katub, dan bunyi jantung. Referensi ke ( lihat gambar) akan mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan hanylah kejadian-kejadian disisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa disisi kanan jantung juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Pembahasan kita akan di awali dan diakhiri oleh diastol ventrikel untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung.
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas ( lihat gambar 9-20 ). Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkatkan bahkan sebelum atrium berkontraksi (titik 2). Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls sebagai gelombang P (titik 3). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium (titik 4).proses pengabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai (titik 5) yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantun B). selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katub AV tetap tebuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol (titik 7) dikenal sebagai volume diastolic akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan system penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simulat, terjadi kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini (titik 8), menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel menigkat secara cepat segera setelah kompleks QRS muncul. Mengisyaratkan pemulaan sistol ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsung proses pengabungan eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong ketup AV menutup (titik 9).
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katub AV telah tertutup, tekanan harus teus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katub aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katub AV dan pembukaan katub aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup (titik 10). Karena katub tertutup, tidak ada darah yang mesuk atau keluar ventrikel vebtrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti “volume dan panjang konstan”) (jantung C). karena ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan penjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometric pada otot rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumatrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap (titik 11).
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katub aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot (jantung D), karva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembulu-pembulu yang lebih kecil di ujung yang lain (titik 13). Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa ke luar (titik 14). Sistol ventrikel dan fase ejeksi (penyedotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sitolik akhir (and-systolic volume, EVS),yang besarnya sekitar 65 ml (titik 15). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.
Jumlah drah yang dipopa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi sikenal sebagai volume/ ini sekuncup (stroke volume,SV);SC setara dengan volume diastolic akhir dikurangi volume systolic akhir; dengan kata lain, perbedaan antara volume setelah darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Pada
contoh kita, volume diastolic akhir adalah 135 ml, volume systolic akhir 65 ml, dan volume secukup adalah 70ml.
Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel (titik 16). Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katub aorta menutup (titik 17). Penutupan katub aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta (titik 18) yang dikenal sebagai takik dikrotik (ditrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katub aorta telah tertutup. Namun katub AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekana atrium. Dengan demikian, semua katub sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumentrik (titik 19 dan jantung E). panjang serat otot dan volume bilik (titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun sibawah tekanan atrium, katub AV membuka (titik 21) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol ventrikel sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat (titik 22). Sewaktu AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat (titik 23) karena peningkatan tekanan atrium akibat pinimbunandarah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat (titik 24) karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pilmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katub AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi (titik 25) dan siklus jantung dimulai kembali.
Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastol
berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contoh, apabila kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, durasi diastol berkurang sekitar 75% dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel. Namun, karena sebagai besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol, pengisian tidak terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningkat, misalnya ketika berolahraga ( lihat gambar).
Namun, terdapat batas sampai serapa cepat dapat berdenyut tanpa mengalami penurunan periode diastol sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel sangat terganggu.pada kecepatan denyut jantung yang melebihi 200 kali per menit, waktu diastolick terlalu singkat untuk pengisian ventrikel yang adekuat. Apabila pengisian tidak adekuat, curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama tidak akan memungkinkan pengahantaran impuls ke ventrikel lebih cepat dari pad tingkat tersebut.
Gambar 9.20.