HASIL PENELITIAN
B. Uji Statistik
Data penelitian yang telah diperoleh selanjutnya dilakukan dengan menggunakan analisis bivariat (analisis Chi-Square) antara variabel dependen (derajat berat kelumpuhan pasien stroke iskemik) dengan variabel indipenden (kadar netrofil dalam darah). Dilakukan analisis ini karena data tersebut merupakan data dengan skala pengukuran kategorikal, tidak berpasangan, dan termasuk data non parametrik.
Tabel 5. Hubungan Kadar Netrofil dalam Darah dengan Derajat Berat Kelumpuhan.
Lumpuh
Variabel Ringan Berat Total OR X2 p
Netrofil
Ringan 21 3 24 8.75 6.6 0.01
(87.5 %) (12.5 %) (100 %)
Berat 4 5 9
(44.4 %) (55.6 %) (100 %)
Sumber : data sekunder, 2011
Perhitungan menggunakan uji statistik Chi Square dengan p < 0,05 yang berarti signifikan atau bermakna. Hal ini menunjukkan adanya
commit to user
hubungan antara kadar netrofil dalam darah dengan derajat berat kelumpuhan pasien stroke iskemik.
X2 = N(ad-bc)2
(a+b)(c+d)(a+c)(b+d)
= 33 {(21)(5)-(3)(4)}2 (24)(9)(25)(8) = 6,607
Dari hasil perhitungan diperoleh nilai X2 = 6,607. Nilai X2 hitung lebih besar dari nilai X2 pada tabel Chi Square (3,841) artinya hipotesis nihil (H0) ditolak dan hipotesis kerja (H1) diterima pada taraf signifikansi 5%. Dengan demikian, dapat diartikan ada hubungan yang signifikan antara kadar netrofil dalam darah dengan derajat berat kelumpuhan pasien stroke iskemik.
Selanjutnya, untuk mengetahui besar hubungan antara kadar netrofil dalam darah dengan derajat berat kelumpuhan pasien stroke iskemik dihitung dengan rumus Odds Ratio sebagai berikut :
OR = ad/bc
= (21)(5) / (3)(4) @ 8,75
Dari hasil perhitungan OR tersebut, dapat diketahui bahwa kadar netrofil dalam darah yang tinggi berisiko memperberat kelumpuhan pasien stroke iskemik 8.75 kali lebih besar dibandingkan dengan kadar netrofil dalam darah yang tidak tinggi.
commit to user BAB V PEMBAHASAN
Stroke iskemik akut adalah penyebab utama kematian ketiga di negara-negara industri dan yang paling penting adalah sering menyebabkan kecacatan permanen pada orang dewasa di seluruh dunia. Dua mekanisme patofisiologi penting yang terlibat selama stroke iskemik adalah stres oksidatif dan peradangan. Jaringan otak tidak dilengkapi dengan pertahanan antioksidan, spesies reaktif oksigen, sehingga radikal bebas/oksidan lainnya dilepaskan oleh sel-sel inflamasi yang mengancam kelangsungan hidup jaringan di sekitar pusat iskemik (Shaheen E. Lakhan,et al., 2009).
Pada tabel 1, yaitu tabel karakteristik sampel menurut umur didapatkan distribusi sampel terbanyak terdapat pada kelompok umur 61 - 70 tahun. Salah satu ciri khas stroke adalah bahwa insidensinya terlihat berkorelasi positif dengan usia karena semakin tinggi usia seseorang, maka semakin tinggi pula risiko untuk terjadinya stroke. Insidensi gangguan pembuluh darah otak menurut umur bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai usia dekade ke-5 (Aliah
A., et al., 1996). Semakin tua seseorang terkena stroke, maka outcome fungsional
dan survivalnya semakin buruk (Qodriani, 2010).
Menurut Aminoff (2005), kemungkinan untuk menderita stroke akan semakin besar dengan pertambahan usia seseorang. Hal ini dapat diterangkan dengan proses aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah. Proses ini
commit to user
sebenarnya terjadi pada usia muda dengan kecepatan yang berbeda-beda pada setiap orang. Sejalan dengan pertambahan umur, maka daerah yang mengalami aterosklerosis semakin luas.
Pada tabel 2, yaitu tabel karekteristik sampel menurut jenis kelamin didapatkan sampel dengan jenis kelamin wanita lebih banyak daripada pria. Hal ini sesuai dengan penelitian Lamsudin (1994) yang menunjukkan hasil yang sama yaitu didapatkan wanita lebih banyak dari pria. Akan tetapi, pada penelitian Kiyohara et al. (2003) dan Appelros et al. (2003) mendapatkan bahwa laki-laki dan perempuan memiliki jumlah perbandingan yang sama terhadap risiko kematian pada tahun pertama.
Pada tabel 3.yaitu tabel karakteristik sampel menurut kadar netrofil dalam darah diperoleh sampel bahwa kadar netrofil dalam darah yang tidak tinggi lebih banyak daripada yang tinggi. Dalam waktu empat sampai enam jam setelah kejadian iskemik, lekosit beredar ke dinding pembuluh darah dan menuju ke otak dengan melepaskan substansi dari mediator additional pro-inflammatory dan selanjutnya menyebabkan kerusakan di penumbra. Netrofil sendiri juga mensekresi sitokin yang menyebabkan aktivasi lebih lanjut dari sel glia.proses ini semua merupakan hasil dari kematian sel neuron dan meningkatkan kerusakan otak iskemik (Lakhan et al., 2009).
Beberapa peneliti menyebutkan bahwa pada penderita stroke iskemik akut ada aktivasi netrofil yang memperberat kerusakan jaringan otak. Netrofil membawa superoksidan yang termasuk radikal bebas dan dapat mempengaruhi oksigenasi mitokondria. Lisosim peroksida dan superoksidan ini akan
commit to user
menyebabkan kerusakan sel neuron yang menetap (Feurstein 1977, Yamasaki 1977, Fisher 1999). Adanya sitokin pro-inflamatorik serta sitokin anti-inflamatorik juga berpengaruh terhadap pengeluaran netrofil. Dari berbagai penelitian tersebut, diduga ada pengaruh beberapa sitokin yang mempengaruhi pengeluaran netrofil terhadap perluasan infark serebri pada penderita stroke iskemik akut.
Pada tabel 4, yaitu tabel karakteristik sampel menurut derajat berat kelumpuhan diperoleh sampel yang mengalami lumpuh berat lebih sedikit daripada lumpuh ringan. Stroke menyerang pada susunan saraf pusat, maka lesi yang diakibatkan termasuk pada lesi upper motor neuron. Hemiplegi yang diakibatkan lesi pada kortek motor primer bersifat kontralateral, kerusakan yang menyeluruh namun belum meruntuhkan semua neuron kortek piramidal sesisi, menimbulkan kelumpuhan pada belahan tubuh kontraleteral dari yang ringan sampai sedang. Meskipun yang terkena sisi tubuh kanan atau kiri pada umumnya terdapat berbedaan antara lengan dan tungkai, perbedaan tersebut nampak jika kerusakan pada tingkat korteks namun jika kerusakan pada tingkat kapsula interna maka hemiplegi tidak ada perbedaan.
Pada tabel 5, yaitu tabel hubungan kadar netrofil dalam darah dengan derajat berat kelumpuhan menunjukkan bahwa pasien stroke iskemik dengan kadar netrofil yang tinggi dalam darah memiliki risiko memperberat kelumpuhan 8.75 kali lebih besar dibandingkan dengan pasien stroke iskemik dengan kadar netrofil yang tidak tinggi dalam darah. Beberapa peneliti melaporkan berbagai penemuan yang berhubungan dengan terjadinya mekanisme kerusakan serebral
commit to user
setelah terjadi iskemia jaringan. Respon inflamatorik pada stroke iskemik merupakan suatu proses penting yang mempengaruhi perjalanan stroke pada fase akut. Unsur inflamasi berupa unsur seluler, salah satunya seperti netrofil.Beberapa peneliti juga menyebutkan bahwa pada penderita stroke iskemik akut terdapat aktivasi netrofil yang memperberat kerusakan jaringan otak.Netrofil membawa superoksidan yang termasuk radikal bebas dan dapat mempengaruhi oksigenasi mitokondria. Lisosim dan superoksidan ini akan menyebabkan kerusakan sel neuron yang menetap (Fuerstein, 1997; Yamasaki, 1997; Fisher, 1999) yang kemudian akan menimbulkan infark serebri dan menyebabkan kelumpuhan pada anggota gerak ekstremitas atas ataupun bawah penderita.
commit to user