BAB V STUDI KASUS
5.1 Studi Kasus Oleh Yusrina Agustina Lubis, S.Farm
5.1.6 Terapi Obat
Setelah dilakukan pemeriksaan maka pasien diberikan terapi obat-obatan seperti tercantum pada tabel 5.
Tabel 5. Terapi Pasien (18-26 Agustus 2009) Terapi Obat 18/8 19/8 20/8 21/8 22/8 23/8 24/8 25/8 26/8 Keterangan IVFD NaCl √ √ √ √ √ √ √ √ √ 30 gtt/mnt Starquin 200 mg √ √ √ √ √ √ - - - 1/12 jam Ranitidin √ √ √ √ √ √ √ √ √ 1/12 jam EAS Pfrimmer √ √ √ √ √ √ √ √ √ 1 fl/hari KAEN 3B - √ √ √ √ √ - - - 30 gtt/mnt Dopamin - √ - - - √ 200 mg/50cc NaCl RL - - - √ √ - 10 gtt/mnt Ceftriaxone - - - √ √ √ 1 amp/12 jam Plasmanate - - - √ 1 fls/hari Meylon - - - √ √ √ 1/12 jam Furosemid - - - √ 1 g/8 jam Hemodialisis √ - - √ - - √ - -
5.1.7 Tinjauan Umum Penyakit 5.1.7.1 Anatomi
Ginjal terletak di luar rongga peritoneum bagian posterior, sebelah atas dinding abdomen, masing-masing satu di setiap sisi. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta unit fungsional yang disebut nefron. Setiap nefron berawal sebagai suatu berkas kapiler, yang disebut glomerulus, yang berubah menjadi tubulus panjang yang melengkung dan berkelok-kelok. Filtrasi plasma dan permulaan produksi urin terjadi di sepanjang kapiler glomerulus, sedangkan reabsorpsi dan sekresi berbagai zat oleh ginjal berlangsung di sepanjang tubulus pada setiap nefron (Corwin, 2000).
5.1.7.2 Gagal Ginjal Kronik
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal (Sudoyo dkk, 2006).
5.1.7.3 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi da lam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal,
manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapai tugas yang semakin berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang. Pelepasan renin mungkin meningkat yang bersama dengan kelebihan beban cairan, dapat menyebabkan hipertensi. Hipertensi mempercepat gagal ginjal, mungkin dengan meningkatkan filtrasi (dan dengan demikian tuntutan untuk reabsorpsi) protein- protein plasma (Corwin, 2000).
Perjalanan klinis GGK dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :
• Stadium I, penurunan cadangan ginjal, terjadi apabila GFR turun 50% dari normal. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal, tidak tampak gejala-gejala klinis. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberikan beban kerja yang berat pada ginjal tersebut, seperti test pemekatan urin yang lama atau test GFR yang teliti.
• Stadium II, insufisiensi ginjal, terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal. Pada tahap ini kadar BUN mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN juga bergantung pada kadar protein dalam makanan. Pada stadium ini, kadar kreatinin serum juga meningkat melebihi
kadar normal. Terjadi azotemia ringan (kecuali bila pasien stress, infeksi, gagal jantung dan dehidrasi). Selain itu juga timbul gejala nokturia dan poliuria (akibat gangguan pemekatan).
• Stadium III, penyakit ginjal stadium akhir atau End Stage Renal Disease
(ESRD) atau uremia, terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5% normal. ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari massa neuron telah hancur. Pada keadaan ini, kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan sehingga terjadi oligurik (volume urin rendah). Selain itu juga terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosis metabolic memburuk, yang dapat merangsang kecepatan pernafasan. Timbul hipertensi, anemia, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopati uremik, dan pruritus. Dapat terjadi gagal jantung kongestif dan perikarditis. Tanpa pengobatan dapat terjadi koma dan kematian (Corwin, 2000; Price dan Wilson, 2005).
Dialisis
Seperti diketahui faal ginjal dapat dibagi menjadi faal ekskresi dan faal endokrin. Terap pengganti yang ideal adalah yang dapat menggantikan fungsi kedua faal ini. Dialysis merupakan suatu proses buatan dimana akumulasi obat atau metabolit- metabolit sisa dipindahkan melalui difusi dari tubuh ke dalam cairan dialysis. Ada dua tipe dialysis yang umum digunakan yaitu, dialysis peritoneal dan hemodialisis. Proses keduanya bekerja atas prinsip bahwa darah atau cairan uremia disetimbangkan dengan cairan dialysis dan kemudian dibuang.
Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
o Kreatinin serum > 6 mEq/L o Ureum darah > 200 mg/dL o pH darah < 7,1
o Anuria berkepanjangan (> 5 hari) o Fluid overload (Sudoyo dkk, 2006)
a. Hemodialisis
Hemodialisis dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah pasien dipompa dan dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel buatan (artificial) dengan kompartemen dialisat. Kompartemen dialisat dialiri cairan dialysis yang bebas pirogen, berisi larutan dengan komposisi elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa metabolisme nitrogen. Cairan dialysis dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan konsentrasi karena zat terlarut terpisah dari konsentrasi yang tinggi ke konsentrasi rendah sampai konsentrasi kedua zat terlarut sama di dua kompartemen (difusi). Besar pori pada selaput akan menentukan besar molekul zat terlarut yang berpindah. Molekul dengan berat molekul lebih besar akan berdifusi lebih lambat disbanding dengan berat molekul lebih rendah.
Pasien hemodialisis harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap dalam keadaan gizi yang baik. Asupan protein diharapkan 1-1.2 g/kgBB/hari dengan 50% terdiri atas protein dengan nilai biologis tinggi.
Asupan kalium diberikan 40-70 mEq/hari karena pembatasan kalium sangat diperlukan. Asupan natrium dibatasi 40-120 mEq/hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema (Sudoyo, 2006).
b. Dialisis Peritoneal
Dialysis peritoneal adalah salah satu bentuk dialysis untuk membantu penanganan pasien Gagal Ginjal Akut maupun Gagal Ginjal Kronik., menggunakan membrane peritoneum yang bersifat semipermeabel.
Untuk dialysis peritoneal akut biasa dipakai stylet-catheter (kateter peritoneum) untuk dipasang pada abdomen. Setiap kali 2 liter cairan dialysis dimasukkan ke dalam kavum peritoneum melalui kateter tersebut. Membrane peritoneum bertindak sebagai membrane dialysis yang memisahkan antara cairan dialysis dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di peritoneum. Sisa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin, kalium, dan toksin lain yang dalam keadaan normal dikeluarkan melalui ginjal akan tertimbun dalam plasma darah. Karena kadarnya yang tinggi akan mengalami difusi melalui membrane peritoneum dan akan masuk dalam cairan dialisat dan kemudian akan dikeluarkan dari tubuh. Sementara itu setiap waktu cairan dialisat yang sudah dikeluarkan diganti dengan cairan dialisat baru.
Keuntungan dialysis peritoneal dibanding hemodialisis adalah, secara tehnik lebih sederhana, cukup aman serta cukup efisien dan tidak memerlukan fasilitas khusus, sehingga dapat dapat dilakukan di setiap rumah sakit (Sudoyo dkk, 2006).
Transplantasi Ginjal
Transplantasi ginjal telah menjadi terapi pengganti utama pada pasien gagal ginjal tahap akhir hampir di seluruh dunia. Manfaat transplantasi ginjal sudah jelas terbukti lebih baik dibandingkan dengan dialysis terutama dalam hal perbaikan kualitas. Salah satu diantaranya adalah tercapainya tingkat kesegaran jasmani yang lebih baik karena dapat mengatasi seluruh jenis penurunan ginjal. Di pihak lain, dialysis hanya mengatasi akibat sebagian jenis penurunan fungsi ginjal.
Tabel 6. Keuntungan transplantasi ginjal dibandingkan dengan hemodialisis Tranplantasi ginjal Hemodialisis
Prosedur
Kualitas hidup (jika berhasil)
Ketergantungan pada fasilitas medik Jika gagal
Angka kematian/tahun
Satu kali (biasanya) Baik sekali Minimal Dapat hemodialisis kembali atau transplantasi lagi 4-8% Seumur hidup Cukup baik Besar Meninggal 20-25% 5.1.7.4 Koma Hiperglikemik
Sindrom koma hiperglikemik ditandai oleh hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis. Perjalanan klinis koma hiperglikemik biasanya berlangsung dalam jangka waktu tertentu (beberapa hari sampai beberapa minggu), dengan gejala
khas meningkatnya rasa haus disertai poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan.
5.1.7.5 Patofisiologi
Faktor yang memulai timbulnya koma hiperglikemik adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa di atas ambang tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan kadar glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan dengan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah, terutama jika terjadi resistensi insulin.
Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia. Penurunan pemakaian glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel lemak, ketidakmampuan menyimpan glukosa sebagai glikogen pada otot dan hati, dan stimulasi glukagon pada sel hati untuk glukoneogenesis mengakibatkan semakin naiknya kadar glukosa darah. Pada keadaan dimana insulin tidak mencukupi, maka besarnya kenaikan kadar glukosa darah juga tergantung dari status hidrasi dan masukan karbohidrat oral.
Hiperglikemia mengakibatkan timbulnya diuresis osmotik, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh total. Dalam ruang vaskular, dimana glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa, kehilangan
cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon anti diuretik. Keadaan hiperosmolar ini juga akan memicu timbulnya rasa haus.
Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium akhir dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi (Sudoyo, 2006).
5.8.9 Pembahasan
Pasien masuk ke RSU Dr. Pirngadi pada tanggal 18 Agustus 2009 dalam keadaan tidak sadar dan langsung dimasukkan ke ruang ICU. Pasien telah menjalani hemodialisa sebelumnya di RSUP Adam Malik tetapi kemudian dirujuk ke RSU Dr. Pirngadi Medan.
Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan bahwa pasien dalam keadaan tidak sadar (somnolen), tekanan darah, denyut nadi dan pernafasan melewati batas normal tetapi temperatur tubuh dibawah batas normal.
Hasil pemeriksaan laboratorium patologi klinik sub bagian hematologi menunjukkan bahwa tidak terjadi infeksi maupun kelainan pada darah. Hasil pemeriksaan laboratorium patologi klinik sub bagian kimia klinik menujukkan adanya kelainan pada fungsi ginjal dengan kadar kreatinin dan ureum yang tinggi.
Terapi pengobatan pada hari pertama pasien masuk ke ICU pada tanggal 18 Agustus 2009 adalah pemberian IVFD NaCl 0,9% 10 tetes/menit, injeksi Starquin®, injeksi Ranitidin®, dan EAS pfrimmer® 1botol/hari. Pemberian IVFD NaCl 30 gtt/menit dimaksudkan untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit karena pasien mengalami mual dan muntah akibat hemodialisa, tetapi pemberian NaCl dapat menyebabkan edema karena Natrium bersifat retensi air sehingga cairan akan tertahan didalam tubuh (Martindale, 2007). Pemakaian IVFD NaCl pada tanggal 19 Agustus s/d 23 Agustus 2009 diberikan berselang-seling dengan infus Ringer Laktat setiap 8 jam.
Injeksi Starquin® 1 ampul/12 jam diberikan sejak tanggal 18 Agustus s/d 23 agustus dengan dosis 1/12 jam. Injeksi Starquin® mengandung Ciprofloxacin yang merupakan antibiotika golongan Fluorokuinolon. Ciprofloxacin diindikasikan untuk mengatasi infeksi pada ginjal, tetapi perlu diingat bahwa Ciprofloxacin dapat meningkatkan terjadinya resiko nefrotoksisitas yang harus menjadi pertimbangan utama mengingat pasien mengalami kegagalan fungsi ginjal. Ciprofloxacin memiliki aktivitas baik terhadap bakteri gram negatif, tetapi memiliki aktivitas terbatas terhadap bakteri gram positif. Mekanisme kerja ciprofloxacin adalah dengan menghambat sintesa DNA bakteri dengan menghambat topoisomerase II (DNA gyrase) dan topoisomerase IV. Penghambatan terhadap DNA gyrase mencegah terjadinya relaksasi superkoil DNA yang dibutuhkan untuk transkripsi dan replikasi normal. Penghambatan terhadap topoisomerase IV mempengaruhi pemisahan DNA kromosom yang direplikasi ke sel-sel berikutnya selama masa pembelahan sel. Pada pasien
gangguan fungsi ginjal waktu paruh ciprofloxacin diperpanjang sehingga eliminasi ciprofloxacin melalui filtrasi glomerulus dan sekresi tubulus ginjal juga diperpanjang oleh karena itu harus dilakukan penyesuaian dosis. Pasien diatas memiliki nilai Clcr 12,093 ml/mnt dan berdasarkan literatur pasien dengan nilai Clcr 5-29 dosis yang diberikan 200-400 mg tiap 18 – 24 jam. Pemakaian ciprofloxacin telah tepat indikasi untuk infeksi saluran kemih tetapi sebaiknya dilakukan uji kultur terlebih dahulu untuk memastikan jenis bakteri yang akan dibunuh. Dan pada pasien yang menjalani hemodialisis atau peritoneal dialysis dosis yang lazim yang diberikan 200-500 mg tiap 24 jam setelah dialysis (Katzung, 2004; Anonim, 2007).
Injeksi Ranitidin® 1 ampul/12 jam diberikan sejak tanggal 18 s/d 26 Agustus dengan dosis pemberian 1ampul/12 jam. Penggunaan ranitidin diindikasikan untuk mengatasi mual dan muntah yang dialami pasien akibat hemodialisa dan sebagai antisipasi efek samping obat-obatan yang digunakan seperti Starquin® dan Ceftriaxone®. Selain itu, pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh (www.mediscastore.com). Ranitidin® digunakan untuk pengobatan ulkus lambung, ulkus duodenum, erosif esofagitis dan hipersekresi asam lambung pada sindroma Zollinger Ellison. Ranitidin bekerja dengan cara terikat pada reseptor H2
asam lambung. Pada pasien gangguan fungsi ginjal dengan nilai klirens kreatinin kurang dari 50 mL/menit harus dilakukan penyesuaian dosis karena rantitidin diekskresi melalui ginjal. Pada pemberian oral dosis lazim yang diberikan adalah 150 mg tiap 24 jam dan secara parenteral 50 mg tiap 18 sampai 24 jam. Dan dosis yang diberikan pada pasien tidak tepat dosis (Anonim, 2007; Craig et al).
EAS Pfrimmer® 1 fls/hari diberikan sejak tanggal 18 s/d 26 Agustus 2009 yang diindikasikan untuk menggantikan asam amino yang hilang karena dialisis, EAS Pfrimmer® mengandung asam amino essensial, yang sangat penting pada penderita gagal ginjal kronik dan akut tahap lanjut, dan diberikan setelah dilakukan dialisis (MIMS, 2006).
Infus KAEN 3B® 30 gtt/menit diberikan sejak tanggal 19 s/d 23 Agustus 2009. Pemberian KAEN 3B ditujukan untuk mengatasi ketidakseimbangan elektrolit pada pasien yang mengalami gagal ginjal, tetapi KAEN 3B tidak diberikan lama kepada pasien karena dapat meningkatkan tekanan darah pasien dan meningkatkan kadar glukosa darah pasien, dimana berdasarkan riwayat penyakit pasien menderita hipertensi dan didiagnosa mengalami koma hiperglikemia. KAEN 3B mengandung Natrium 50 mEq, Kalium 20 mEq, Klorida 50 mEq, Laktat 20 mEq, dan glukosa 27 g. Natrium merupakan kation terpenting dalam cairan ekstraseluler dan bertanggung jawab pada pemeliharaan volume cairan ekstraseluler dan osmolaritasnya. Selain itu, natrium juga berperan dalam konduksi saraf, kontraksi otot, keseimbangan asam-basa, uptake nutrisi sel (Martindale, 2007). Kalium merupakan kation utama pada cairan intraseluler, terutama ditemukan di otot, hanya 20% ditemukan pada cairan ekstraseluler.
Kalium diperlukan untuk sejumlah proses metabolik dan proses fisiologi diantaranya konduksi saraf, kontraksi otot dan regulasi asam-basa (Martindale, 2007). Pemakaian infus Ringer Laktat pada tanggal 19 Agustus s/d 23 Agustus 2009 diberikan berselang-seling dengan IVFD NaCl setiap 8 jam.
Dopamin 200 mg diberikan pada tanggal 19 dan 26 Agustus 2009. Dopamin diberikan untuk meningkatkan kesadaran pasien karena pada saat masuk ke rumah sakit pasien tidak sadarkan diri dengan meningkatkan kontraktilitas miokardial dan vasokonstriksi. Dopamin merupakan simpatomimetik katekolamin dengan efek langsung maupun tak langsung. Dopamin dibentuk dalam tubuh melalui dekarboksilasi levodopa, dan keduanya merupakan neurotransmiter dan prekursor noradrenalin. Dopamin memiliki peran penting sebagai inotropik pada syok kardiogenik dan bedah jantung, selain itu juga digunakan sebagai perlindungan pada ginjal, karena pada dosis rendah memiliki efek yang menguntungkan terhadap fungsi ginjal. Penelitian pada hewan sehat dan manusia menunjukkan bahwa dosis rendah dopamin meningkatkan aliran darah ginjal, natriuresis, diuresis dan laju filtrasi glomerulus. Dosis rendah dopamin (kadang disebut “dosis ginjal” dopamin) banyak digunakan untuk pasien yang menderita gagal ginjal, yang sedang menjalani pembedahan besar atau perawatan intensif, begitu juga pada untuk pasien gagal ginjal akut (Martindale, 2007).
Infus Ringer Laktat® 10 gtt/menit diberikan sejak tanggal 24 s/d 25 Agustus 2009. Ringer Laktat diberikan setelah KAEN 3B dihentikan dimana infus Ringer Laktat juga berfungsi untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit pasien, tetapi pemberiannya hanya 2 hari karena dapat meningkatkan tekanan
darah dan adanya Natrium dapat menyebabkan edema karena Natrium bersifat retensi air. Infus Ringer laktat mengandung komposisi elektrolit dan konsentrasinya sama dengan yang dikandung di dalam cairan ekstraseluler. Kandungan elektrolitnya antara lain Natrium 130 mEq, Kalium 4 mEq, Klorida 109 mEq, Kalsium 3 mEq, Asetat 28 mEq (Martindale, 2007).
Injeksi Ceftriaxone® 1 ampul/12 jam diberikan sejak tanggal 24 s/d 26 Agustus setelah penggunaan Starquin® dihentikan. Ceftriaxone adalah antibiotika golongan sefalosporin generasi ketiga dengan mekanisme kerja menghambat sintesis mukopeptida dinding sel bakteri. Ceftriaxone dapat digunakan untuk mengobati infeksi pada chancroid, endocarditis, gastro-enteritis (salmonellosis, shigellosis invasif), gonorrhoea, meningitis, pneumonia, septicaemia, syphilis dan demam tifoid. Selain itu juga dapat digunakan untuk profilaksis infeksi pada pembedahan. Ceftriaxone terdistribusi luas dalam jaringan dan cairan tubuh dan terikat dengan protein 80-95%. Ceftriaxone dapat menembus sawar darah otak sehingga dapat dicapai kadar obat yang cukup tinggi dalam cairan serebrospinal. Ekskresinya dalam bentuk aktif, melalui ginjal (60%) dan hati (40%), waktu paruh eliminasinya selama 8 jam. Dosis lazim ceftriaxone 1 sampai 2 g sehari, pada infeksi berat sampai 4 g sehari (Martindale, 2007). Pengurangan dosis ceftriaxone dibutuhkan pada pasien gangguan fungsi ginjal (kreatinin klirens dibawah 10 mL/menit), dosis tidak boleh melampaui 2 g sehari. Pemakaian ceftriaxone sebagai antibiotika telah tepat indikasi untuk mengatasi infeksi saluran kemih menggantikan ciprofloxacin yang mungkin sudah mengalami resistensi, tetapi sebaiknya dilakukan uji kultur terlebih dahulu sehingga pengobatan yang
dilakukan optimal. Dosis yang diberikan pada pasien telah tepat dosis dan dikarenakan pasien sedang menjalani hemodialisa konsentrasi plasma ceftriaxone harus dimonitor.
Infus Plasmanate® 1 fls/hari diberikan pada tanggal 26 Agustus 2009. Injeksi Plasmanate® mengandung protein-protein plasma yaitu Albumin 88 %, α- Globulin 7 %, β-Globulin 5 %. Infus Plasmanate® diberikan untuk menggantikan protein yang hilang karena pada pasien gagal ginjal terjadi proteinuria. Urin normal hanya sedikit mengandung protein (40-120 mg/24 jam), tetapi pada pasien gagal ginjal filtrasi glomerulus sudah tidak berfungsi dengan baik sehingga protein keluar dalam urin (Baron, 1995). Pemakaian Infus Plasmanate® tidak rasional karena pemberian infus Plasmanate® tidak disertai pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kadar protein pasien terutama albumin.
Infus Meylon®1/12 jam diberikan pada tanggal 24 s/d 26 Agustus 2009 karena pasien mengalami asidosis metabolik berdasarkan hasil pemeriksaan analisa gas darah. Nilai Base Excess pasien pada tanggal 24 Agustus dan 26 Agustus berada dibawah nilai normalnya yaitu -8,6 dan -11,4, selain itu serum HCO3 pasien pada tanggal 18 Agustus, 24 Agustus dan 26 Agustus juga menurun
yaitu 21,0, 8,6 dan 17,5. Base Excess atau nilai HCO3 merupakan indikator dalam
melihat apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis metabolik, dimana jika serum HCO3 < 22 mEq/L dan/atau kelebihan basa (base excess/BE) < -3 pasien
mengalami asidosis metabolik, dan jika serum HCO3 > 26 mEq/L dan/atau
kelebihan basa (base excess/BE) > -3 pasien mengalami alkalosis metabolik. Dikarenakan nilai Base Excess dan HCO3 pasien lebih kecil nilai normalnya maka
pasien mengalami asidosis metabolik. Sehingga untuk menetralkan kembali darah yang tinggi kadar asamnya pasien diberikan. Meylon® mengandung Natrium Bicarbonat yang dibutuhkan pada saat keadaan asidosis metabolik. Asidosis metabolik adalah penurunan pH plasma yang bukan disebabkan oleh gangguan pernafasan. Penyakit ginjal kronik menurunkan ekskresi ion hidrogen dan dapat mengubah reabsorpsi bikarbonat. Hal ini menyebabkan peningkatan ion hidrogen plasma dan penurunan pH. Peningkatan konsentrasi ion hidrogen berperan menyebabkan resorpsi tulang dan menyebabkan perubahan fungsi saraf dan otot. Dengan meningkatnya konsentrasi ion hidrogen sistem pernafasan akan terangsang. Terjadi takipnea (peningkatan kecepatan pernafasan) sebagai usaha untuk mengeluarkan kelebihan hidrogen sebagai karbon dioksida (Corwin, 2000). Natrium Bicarbonat berfungsi untuk meningkatkan kembali pH plasma.
Injeksi Furosemid®1 g/8 jam diberikan pada tanggal 26 Agustus 2009 dengan dosis pemberian 1g/8 jam. Pada pasien gagal ginjal terjadi penurunan fungsi nefron yang mengakibatkan terjadi penurunan filtrasi glomerulus dan reabsorpsi natrium dan air, sehingga terjadi edema. Oleh karena itu furosemid diindikasikan sebagai diuretik untuk mengurangi terjadi edema pada tubuh. Mekanisme kerja furosemid yaitu dengan menghambat reabsorpsi NaCl tidak hanya pada tubulus proksimal dan distal tetapi juga pada lengkung Henle. Furosemid diekskresi 60-70%dan dimetabolisme sekitar 30%-40% terutama melalui urin dan terikat dengan protein 90%. Dosis awal furosemid 20-40 mg i.v atau i.m, bila hasilnya belum memuaskan dosis dapat dinaikkan 20 mg tiap interval waktu 2 jam sampai diperoleh hasil yang memuaskan. Dosis individual 20
mg, 1-2 kali sehari (Anonim, 2007). Sebaiknya penggunaan furosemid dibarengi dengan penggunaan KSR untuk mencegah terjadinya hipokalemia akibat pengeluaran kalium yang berlebihan. Pemberian furosemid setiap 8 jam atau 3 x sehari kurang rasional karena pemberian furosemid pada malam hari dapat mengganggu pasien beristirahat.
Hemodialisis dilakukan 3 hari sekali. Hemodialisis dilakukan untuk membuang semua metabolisme dalam tubuh karena ginjal sudah tidak berfungsi