FAKTOR RISIKO TERJADINYA SINDROMA KORONER AKUT PADA PENDERITA USIA < 45 TAHUN YANG BEROBAT DI RUMAH SAKIT
UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
TESIS
Oleh SURYATI 127032204/IKM
PROGRAM STUDI S2 ILMU KESEHATAN MASYARAKAT FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
RISK FACTORS FOR ACUTE CORONARY SYNDROME IN PATIENTS AGED ≤ 45 YEARS WERE TREATED IN GENERAL HOSPITAL
dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
THESIS
By : SURYATI 127032204/IKM
MAGISTRATE IN PUBLIC HEALTH SCIENCE STUDY PROGRAM FACULITY OF PUBLIC HEALTH
UNIVERSITY OF SUMATERA UTARA MEDAN
FAKTOR RISIKO TERJADINYA SINDROMA KORONER AKUT PADA PENDERITA USIA < 45 TAHUN YANG BEROBAT DI RUMAH SAKIT
UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
TESIS
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat
untuk Memperoleh Gelar Magister Kesehatan (M.Kes) dalam Program Studi S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat Minat Studi Administrasi Kesehatan Komunitas/Epidemiologi
pada Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara
Oleh SURYATI 127032204/IKM
PROGRAM STUDI S2 ILMU KESEHATAN MASYARAKAT FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
Judul Tesis : FAKTOR RISIKO TERJADINYA SINDROMA KORONER AKUT PADA PENDERITA USIA < 45 TAHUN YANG BEROBAT DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
Nama Mahasiswa : Suryati Nomor Induk Mahasiswa : 127032204
Program Studi : S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat
Minat Studi : Administrasi Kesehatan Komunitas/Epidemiologi
Menyetujui Komisi Pembimbing
(Prof. dr. Sorimuda Sarumpaet, M.P.H) (Drs. Jemadi, M.Kes
Ketua Anggota
)
Dekan
(Dr. Drs. Surya Utama, M.S)
Telah Diuji
pada Tanggal : 3 November 2014
PANITIA PENGUJI TESIS
Ketua : Prof. dr. Sorimuda Sarumpaet, M.P.H Anggota : 1. Drs. Jemadi, M.Kes
PERNYATAAN
FAKTOR RISIKO TERJADINYA SINDROMA KORONER AKUT PADA PENDERITA USIA < 45 TAHUN YANG BEROBAT DI RUMAH SAKIT
UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH
TESIS
Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Medan, Desember 2014
ABSTRAK
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah salah satu penyebab kematian utama di Indonesia. Di Provinsi Aceh, prevalensi PJK adalah 12,6% melebihi prevalensi nasional yaitu 7,2%. Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah bagian dari PJK. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui faktor risiko SKA pada penderita usia ≤ 45 tahun di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Jenis penelitian ini adalah observasional analitik dengan rancangan case
control study. Populasi dalam penelitian ini adalah semua pasien SKA yang berusia
≤ 45 tahun yang berobat ke rumah sakit umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada bulan Juni sampai dengan September 2014. Sampelnya adalah 62 kasus dan 62 kontrol. Dianalisa secara univariat, bivariat dengan chi square test, multivariat dengan metode regresi logistik ganda serta di lakukan analisis secara deskriptif di sajikan dalam bentuk narasi.
Hasil penelitian menunjukkan kebiasaan merokok (OR Adjusted : 5,11 ; 95% CI=2,03-12,86), kadar kolesterol darah (OR Adjusted : 3,42; 95% CI=1,41-8,31), obesitas (OR Adjusted : 3,01; 95 % CI= 1,28-7,06) dan diabetes meilitus (OR Adjusted : 2,82, 95 % CI=1,03-7,71) berpengaruh terhadap kejadian SKA karena nilai p < 0,05, sedangkan kadar HDL, LDL dan trigliserida darah, aktifitas fisik dan hipertensi tidak berpengaruh terhadap kejadian SKA pada pasien usia < 45 tahun yang berobat ke RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Disarankan bagi petugas kesehatan untuk melakukan upaya promotif dan preventif seperti penyuluhan dan penyediaan sarana informasi secara intensif kepada pasien yang berkunjung ke RSUD dr. Zainoel Abidin, dan bagi pasien dan masyarakat yang mempunyai risiko untuk terjadinya SKA agar merubah pola hidup sehat dan rutin melakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium secara berkala, untuk mendeteksi secara dini agar tidak terkena penyakit jantung.
ABSTRACT
Coronary Artery Disease (CAD) is a main cause of death in Indonesia. In Aceh Province, prevalence of CAD 12,6% exceeded the number of national average 7,2%. Acute Coronary Syndrome (ACS) is part of Coronary Heart. The purpose of this study was to find out the risk factor of Acute Coronary Syndrome in the sufferers of ≤ 45 years old who came to dr. Zainoel Abidin General Hospital Banda Aceh.
The method of this study is analytical observational with case control design The population of this study was all of the Acute Coronary Syndrome patients of ≤ 45 years old who came to dr. Zainoel Abidin General Hospital Banda Aceh between June and September 2014. The samples for this study were 62 patients for case group and 62 patients for control. The data obtained were analyzed through univariate analysis, bivariate analysis using Chi-square tests, and multivariate analysis using multiple logistic regression tests and then descriptively presented in a narrative form.
The result of this study showed that the level of smoking (OR Adjusted : 5,11 ; 95% CI=2,03-12,86), blood cholesterol (OR Adjusted : 3,42; 95% CI=1,41-8,31), obesity (OR Adjusted : 3,01; 95 % CI= 1,28-7,06) and diabetes mellitus (OR Adjusted : 2,82, 95 % CI=1,03-7,71), had influence on the incident of Acute Coronary Syndrome, while the levels of HDL, LDL and blood triglycerides, physical activity, and hypertension did have any influence on the incident of Acute Coronary Syndrome in the patients who came for treatment to dr. Zainoel Abidin General Hospital Banda Aceh.
The health workers are suggested to do a promotive and preventive attempt such as extension and provision of information facility intensively to the patients visiting dr. Zainoel Abidin General Hospital Banda Aceh. The patients and the community who are at risk of the incident of Acute CoronarySyndrome should turn into the healthy life pattern, and periodically have physical and laboratory examination to get early detection to prevent heart disease.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Allah SWT karena berkat rahmat dan karuniaNya,
penulis dapat menyelesaikan tesis ini dengan judul “Faktor Risiko Terjadinya
Sindroma Koroner Akut pada Penderita Usia < 45 Tahun yang Berobat di Rumah
Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh”.
Dalam proses penulisan tesis ini penulis mendapat bantuan, dorongan dan
bimbingan dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan
terima kasih kepada :
1. Prof. Dr. dr. Syahril Pasaribu, DTM&H, M.Sc (CTM), Sp.A(K), selaku Rektor
Universitas Sumatera Utara.
2. Dr. Drs. Surya Utama, M.S, selaku Dekan Fakultas Kesehatan Masyarakat
Universitas Sumatera Utara.
3. Dr. Ir. Evawany Y Aritonang, M.Si, selaku Sekretaris Program Studi S2 Ilmu
Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara.
4. Prof. dr. Sorimuda Sarumpaet, M.P.H, selaku ketua komisi pembimbing yang
telah banyak membantu penulisan tesis ini dengan meluangkan waktu dan
pikiran dengan penuh kesabaran.
5. Drs. Jemadi, M.Kes, selaku anggota komisi pembimbing yang telah memberikan
bimbingan, masukan dan dukungan dalam penulisan tesis ini.
6. dr. Rahayu Lubis, M.Kes, Ph.D, selaku penguji 1 yang telah banyak memberikan
7. dr. Taufik Ashar, M.K.M, selaku penguji 2 yang banyak memberikan bantuan,
masukan, dan informasi dalam penulisan tesis ini.
8. dr. Syahrul, Sp.S selaku Direktur RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh yang
memberikan izin penelitian dan seluruh staf RSUD dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh atas bantuan dan kerjasamanya selama penulis melaksanakan penelitian.
9. Seluruh staf dosen Program Studi S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat Universitas
Sumatera Utara, yang telah memberikan pembelajaran selama penulis mengikuti
pendidikan.
10. Rekan-rekan mahasiswa Program Studi S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat
Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan dukungan untuk
menyelesaikan tesis ini.
11. Ayahanda tercinta Drs. H. Zainun Usman dan Mama tersayang Jamaliah serta
keluarga besar, adik-adik tersayang dan semua keluarga yang selalu berdoa dan
memberikan dukungan semangat untuk menyelesaikan pendidikan.
12. Suami tercinta Dedi Gunawan atas pengertian, doa dan dukungan yang diberikan
selama mengikuti pendidikan.
Penulis menyadari bahwa tesis ini masih jauh dari sempurna baik dari segi isi
maupun penulisan, untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis
harapkan demi kesempurnaan tesis ini.
Medan, Desember 2014 Penulis
RIWAYAT HIDUP
Penulis bernama Suryati, lahir di Medan, 23 Oktober 1975 beragama Islam,
penulis lahir dari orang tua Drs. H. Zainun Usman dan Jamaliah, penulis menikah
dengan Dedi Gunawan.
Jenjang pendidikan formal penulis dimulai dari SD MIN Banda Aceh 1 (1988)
MTsN 1 Banda Aceh (1991), MAN 1 Banda Aceh (1994), D-III Keperawatan
Muhammadiyah Banda Aceh (1998), D-IV Keperawatan USU (2003), Penulis
menempuh pendidikan lanjutan di Program Studi S2 Ilmu Kesehatan Masyarakat
minat studi Administrasi Kesehatan Komunitas/Epidemiologi Fakultas Kesehatan
Masyarakat Universitas Sumatera Utara.
Penulis pernah bekerja di AKBID Muhammadiyah sebagai Staff dan Pengajar
pada tahun 1999 s/d 2005, bekerja di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh sejak
tahun 2005 s/d sekarang dan juga Dosen tidak tetap AKPER Abulyatama Banda
2.6.5. Kadar Trigliserida dalam Darah ... 32
3.4. Teknik Pengambilan Sampel... 44
3.5. Kriteria Inklusi dan Eklusi ... 45
3.6. Metode Pengumpulan Data ... 45
3.7. Variabel dan Definisi Operasional ... 46
3.7.1. Variabel ... 46
3.7.2. Definisi Operasional ... 46
3.8. Metode Pengumpulan Data ... 48
4.3.1. Kebiasaan Merokok, Hipertensi, Tekanan Darah, Kadar Gula Darah, Kadar Trigliserida, Kadar Kolektrol, Kadar HDL, Kadar LDL dan Aktivitas Fisik ... 56
4.4. Analisis Bivariat ... 58
4.4.1. Pengaruh Kebiasaan Merokok dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh .... 58
4.4.2. Pengaruh Tekanan Darah dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh .... 60
4.4.3. Pengaruh Obesitas dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 61
4.4.4. Pengaruh Kadar Gula (Diabetes Meilitus) dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 61
4.4.5. Pengaruh Kadar Kolestrol dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh .... 62
4.4.7. Pengaruh Kadar HDL dengan Kejadian Sindroma Koroner
Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 63
4.4.8. Pengaruh Kadar LDL dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 63
4.4.9. Pengaruh Aktifitas Fisik dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh .... 64
4.5. Analisis Faktor Risiko yang Paling Berpengaruh terhadap Kejadian Sindroma Koroner Akut pada Usia < 45 Tahun di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 64
BAB 5. PEMBAHASAN ... 68
5.1. Pengaruh Kebiasaan Merokok terhadap Kejadian SKA di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 68
5.2. Pengaruh Kadar Kolestrol terhadap Kejadian SKA di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 70
5.3. Pengaruh Diabetes Meilitus terhadap Kejadian SKA di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 71
5.4. Pengaruh Obesitas terhadap Kejadian SKA di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 72
5.5. Pengaruh Aktifitas Fisik terhadap Kejadian SKA di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 73
5.6. Pengaruh Tekanan Darah pada Kejadian SKA di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 74
5.7. Pengaruh Kadar LDL, HDL dan Trigliserida pada Kejadian SKA di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 75
BAB 6. KESIMPULAN DAN SARAN ... 77
6.1. Kesimpulan ... 77
6.2. Saran ... 77
DAFTAR PUSTAKA ... 79
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa
Berdasarkan IMT Menurut WHO ... 34
2.2. Klasifikasi Tekanan Darah untuk yang Berumur 18 Tahun atau Lebih ... 35
2.3. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dL) ... 37
3.1. Nilai Odds Rasio Penelitian Terdahulu Mengenai Faktor Risiko PJK ... 43
3.2. Definisi Operasional ... 46
4.1. Karakteristik Responden ... 55
4.2. Distribusi Frekuensi Menurut Kebiasaan Merokok, Hipertensi, Tekanan Darah, Kadar Gula Darah, Kadar Trigliserida, Kadar Kolestrol, Kadar HDL, Kadar LDL dan Aktivitas Fisik ... 56
4.3. Pengaruh Kebiasaan Merokok dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 58
4.4. Pengaruh Kebiasaan Merokok Berat dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 59
4.5. Pengaruh Kebiasaan Merokok Sedang dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 59
4.6. Pengaruh Kebiasaan Merokok Ringan dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 60
4.7. Hubungan Tekanan Darah dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 60
4.8. Pengaruh Obesitas dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 61
4.10. Pengaruh Kadar Kolestrol dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 62
4.11. Pengaruh Trigliserida dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 62
4.12. Pengaruh Kadar HDL dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 63
4.13. Pengaruh Kadar LDL dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 63
4.14. Pengaruh Aktivitas Fisik dengan Kejadian Sindroma Koroner Akut di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh ... 64
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1. Spektrum dan Definisi SKA (PERKI, 2012) ... 9
2.2. Landasan Teori Penelitian ... 39
2.3. Kerangka Konsep Penelitian ... 40
DAFTAR LAMPIRAN
Nomor Judul Halaman
1. Permohonan Menjadi Responden ... 84
2. Pernyataan Kesediaan Menjadi Responden ... 85
3. Kuesioner ... 86
4. Hasil Uji Statistik ... 92
5. Master Tabel... 110
6. Dokumentasi Penelitian ... 114
7. Surat Izin Penelitian ... 117
ABSTRAK
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah salah satu penyebab kematian utama di Indonesia. Di Provinsi Aceh, prevalensi PJK adalah 12,6% melebihi prevalensi nasional yaitu 7,2%. Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah bagian dari PJK. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui faktor risiko SKA pada penderita usia ≤ 45 tahun di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Jenis penelitian ini adalah observasional analitik dengan rancangan case
control study. Populasi dalam penelitian ini adalah semua pasien SKA yang berusia
≤ 45 tahun yang berobat ke rumah sakit umum dr. Zainoel Abidin Banda Aceh pada bulan Juni sampai dengan September 2014. Sampelnya adalah 62 kasus dan 62 kontrol. Dianalisa secara univariat, bivariat dengan chi square test, multivariat dengan metode regresi logistik ganda serta di lakukan analisis secara deskriptif di sajikan dalam bentuk narasi.
Hasil penelitian menunjukkan kebiasaan merokok (OR Adjusted : 5,11 ; 95% CI=2,03-12,86), kadar kolesterol darah (OR Adjusted : 3,42; 95% CI=1,41-8,31), obesitas (OR Adjusted : 3,01; 95 % CI= 1,28-7,06) dan diabetes meilitus (OR Adjusted : 2,82, 95 % CI=1,03-7,71) berpengaruh terhadap kejadian SKA karena nilai p < 0,05, sedangkan kadar HDL, LDL dan trigliserida darah, aktifitas fisik dan hipertensi tidak berpengaruh terhadap kejadian SKA pada pasien usia < 45 tahun yang berobat ke RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Disarankan bagi petugas kesehatan untuk melakukan upaya promotif dan preventif seperti penyuluhan dan penyediaan sarana informasi secara intensif kepada pasien yang berkunjung ke RSUD dr. Zainoel Abidin, dan bagi pasien dan masyarakat yang mempunyai risiko untuk terjadinya SKA agar merubah pola hidup sehat dan rutin melakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium secara berkala, untuk mendeteksi secara dini agar tidak terkena penyakit jantung.
ABSTRACT
Coronary Artery Disease (CAD) is a main cause of death in Indonesia. In Aceh Province, prevalence of CAD 12,6% exceeded the number of national average 7,2%. Acute Coronary Syndrome (ACS) is part of Coronary Heart. The purpose of this study was to find out the risk factor of Acute Coronary Syndrome in the sufferers of ≤ 45 years old who came to dr. Zainoel Abidin General Hospital Banda Aceh.
The method of this study is analytical observational with case control design The population of this study was all of the Acute Coronary Syndrome patients of ≤ 45 years old who came to dr. Zainoel Abidin General Hospital Banda Aceh between June and September 2014. The samples for this study were 62 patients for case group and 62 patients for control. The data obtained were analyzed through univariate analysis, bivariate analysis using Chi-square tests, and multivariate analysis using multiple logistic regression tests and then descriptively presented in a narrative form.
The result of this study showed that the level of smoking (OR Adjusted : 5,11 ; 95% CI=2,03-12,86), blood cholesterol (OR Adjusted : 3,42; 95% CI=1,41-8,31), obesity (OR Adjusted : 3,01; 95 % CI= 1,28-7,06) and diabetes mellitus (OR Adjusted : 2,82, 95 % CI=1,03-7,71), had influence on the incident of Acute Coronary Syndrome, while the levels of HDL, LDL and blood triglycerides, physical activity, and hypertension did have any influence on the incident of Acute Coronary Syndrome in the patients who came for treatment to dr. Zainoel Abidin General Hospital Banda Aceh.
The health workers are suggested to do a promotive and preventive attempt such as extension and provision of information facility intensively to the patients visiting dr. Zainoel Abidin General Hospital Banda Aceh. The patients and the community who are at risk of the incident of Acute CoronarySyndrome should turn into the healthy life pattern, and periodically have physical and laboratory examination to get early detection to prevent heart disease.
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyakit yang menjadi masalah
besar disetiap negara didunia ini, baik karena meningkatnya angka mortalitas maupun
angka morbiditas penderitanya. Deteksi dini masih merupakan masalah yang susah
dipecahkan dan hal tersebut masih belum sesuai dengan harapan.
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah bagian dari PJK dan merupakan
sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard akut (IMA) dengan segmen ST
elevasi (IMA STE) atau IMA tanpa segmen ST elevasi (IMA non STE) serta angina
pektoris tidak stabil (APTS) (Tunstall dkk,1994; Antman dkk,2008; PERKI, 2012).
Sindrom ini menurut defenisi WHO terdiri atas gejala dan kelainsan pemeriksaan
penunjang berupa ; nyeri dada, kelainan EKG dan kelainan enzim CK (creatine
kinase), CKMB (CK-Muscle-Brain) serta peninggian nilai troponin. SKA merupakan
kejadian rupture atau fisur dari plak disertai dengan terbentuknya thrombus yang
terdapat dipembuluh darah koroner penderita PJK dan mengakibatkan berbagai
tingkatan baik thrombosis maupun penyumbatan distal dari tempat plak tersebut.
Di USA SKA didapatkan 37,3% dari 2.440.000 semua kematian pada tahun
2003 atau 1 dari setiap 2,7 kematian yang terjadi. Hipertensi, Kebiasaan Merokok,
dislipidemia, obesitas dan diabetes mellitus merupakan factor risiko yang sering
1 juta pasien dirawat dirumah sakit karena APTS dimana 6 sampai 8 persen kemudian
mendapat serangan jantung yang tak fatal atau meninggal dalam 1 tahun setelah
diagnosis ditegakkan. Perkiraan pasti menunjukkan bahwa 1,7 juta pasien dengan
SKA datang ke rumah sakit di Amerika Serikat. Dari data ini, hanya 1/4 yang masuk
dengan IMA STE pada gambaran elektrokardiografi (EKG), dan 3/4 lainnya atau
kira-kira 1.4 juta pasien masuk dengan APTS atau IMA non STE. IMA STE
disebabkan oleh karena oklusi trombosis total secara akut pada arteri koroner dan
reperfusi segera merupakan terapi utama, sedangkan IMA non STE/APTS
biasanya berhubungan dengan obstruksi koroner yang berat namun tidak terjadi
oklusi total pada arteri koroner yang terlibat (Libby,1995)
APTS adalah: pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana
angina cukup berat dan frekwensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari, pasien
dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan
angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor presipitasi
makin sering, pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. (Aru W. Sudoyo,
dkk, 2006)
Infark miokard adalah nekrosis miokard yang berkembang cepat oleh karena
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen otot-otot jantung (Fenton,
2009). Hal ini biasanya disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark bergantung
Infark miocard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Terjadinya
trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan
trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miocard infark tergantung pada arteri
yang oklusi dan aliran darah kolateral. (Lili Ismudiati Rilantono,dkk 1999)
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering dinegara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan
lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun
laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam dua dekade terakhir, sekitar satu diantara
dua puluh lima pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun
pertama setelah IMA. (Aru W. Sudoyo, dkk, 2006)
Dewasa ini penyakit Jantung Koroner (PJK) telah menjadi masalah global dan
telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang cukup serius. Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa pada tahun 2020 PJK akan menjadi
penyebab kematian utama di dunia sedangkan pada tahun 1999 PJK hanya
menempati penyebab kematian ke 6. Menurut laporan dari The global Burden of
disease study, dan laporan WHO tahun 1999, penyakit tidak menular (non
comunicable disease) termasuk penyakit kardiovaskular memberikan konstribusi
sebesar 59% terhadap angka kematian global (31,7 juta kematian) dan merupakan 43
% dari seluruh masalah kesehatan global. Sekitar 85% penyakit kardiovaskular
terdapat dinegara-negara dengan penghasilan rendah dan menengah termasuk
Di Indonesia PJK merupakan penyebab kematian tertinggi kedua setelah
penyakit infeksi. Suatu study tentang profil faktor risiko penyakit kardiovaskular di
Jakarta terhadap orang dewasa yang berumur diatas 25 tahun menunjukkan prevalensi
yang cukup tinggi yakni hiperlipedimia (12,2% pada laki-laki dan 3,9% pada wanita),
obesitas/overweight dan hipertensi (32,6% dan 48,8%). (Ika prasetia,at.all, 2013)
Akhir-akhir ini kasus kematian akibat serangan jatung semakin banyak
ditemukan dan penyempitan pada pembuluh darah koroner jantung memiliki peranan
utama penyebab kematian mendadak akibat serangan jatung. Penyempitan pembuluh
darah tidak memandang usia seseorang. Kini ada sebanyak 20% kasus serangan
jantung dibawah usia 40 tahun, 40% diantara usia 40 – 45 tahun dan 40% diatas usia
50 tahun. (www. Readers Digest.co.id). Oleh sebab itu meskipun masih berusia muda
penyempitan pembuluh darah dapat saja terjadi apabila seseorang memiliki risiko
sehingga ia menjadi lebih rentan mengalami serangan jantung.
Angka kematian akibat penyakit kardiovaskular masih cukup tinggi. Menurut
data statistik WHO tahun 2008 penyakit jantung iskemik merupakan penyebab utama
kematian dunia (12,8%) disusul oleh stroke dan penyakit serebrovaskular lainnya.
(WHO, 2011).
Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan
penyebab kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (WHO, 2008).
Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2007, jumlah
pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit di
yaitu sekitar 110,183 kasus. Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark
miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan
penyakit jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009). Data yang diperoleh hasil riset
Rikesdas tahun 2007, prevalensi penyakit Jantung didaerah Aceh yaitu 12,6%
melebihi Prevalensi nasional penyakit jantung yaitu 7,2%.
Berdasarkan data awal yang diperoleh dari bagian rekam medik RSUD dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh periode januari sampai Desember 2013 diketahui bahwa
pasien dengan SKA yang rawat inap di RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
mencapai 285 orang, penderita SKA yang berusia < 45 tahun sebanyak 33 orang dan
yang berusia 45-64 tahun sebanyak 186 orang dengan rata-rata rawatan 6-9 hari. Hal
ini menunjukkan bahwa angka kejadian SKA di RSUD dr. Zainoel Abidin masih
tinggi.
1.2. Permasalahan
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan, maka permasalahan dalam
penelitian ini adalah apakah yang menjadi faktor risiko SKA pada usia ≤ 45 tahun di
Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Zainoel Abidin Banda Aceh Tahun 2014.
1.3. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui besarnya faktor risiko yang dapat diubah (pola hidup dan
2. Tujuan Khusus
a. Menganalisa pengaruh merokok terhadap risiko SKA pada usia ≤ 45 tahun
b. Menganalisa pengaruh tekanan darah terhadap risiko SKA pada usia ≤ 45
tahun
c. Menganalisa pengaruh obesitas terhadap risiko SKA pada usia ≤ 45 tahun
d. Menganalisa pengaruh kadar glukosa darah terhadap risiko SKA pada usia
≤ 45 tahun
e. Menganalisa pengaruh kadar kolesterol darah terhadap risiko SKA pada usia
≤ 45 tahun.
f. Menganalisa pengaruh kadar LDL darah terhadap risiko SKA pada usia ≤ 45
tahun.
g. Menganalisa pengaruh kadar HDL darah terhadap risiko SKA pada usia ≤ 45
tahun.
h. Menganalisa pengaruh kadar trigliserida darah terhadap risiko SKA pada usia
≤ 45 tahun
i. Menganalisa pengaruh aktivitas fisik terhadap risiko SKA pada usia ≤ 45
tahun.
1.4.Hipotesis
a. Ada pengaruh merokok terhadap risiko terjadinya SKA pada penderita usia
≤ 45 tahun
usia ≤ 45 tahun
c. Ada pengaruh Obesitas terhadap risiko terjadi SKA pada penderita usia ≤ 45
tahun.
d. Ada pengaruh kadar glukosa darah terhadap risiko terjadi SKA pada
penderita usia ≤ 45 tahun.
e. Ada pengaruh kadar kolesterol darah terhadap risiko terjadi SKA pada
penderita usia ≤ 45 tahun.
f. Ada pengaruh kadar HDL darah terhadap risiko terjadi SKA pada penderita
usia ≤ 45 tahun.
g. Ada pengaruh kadar LDL darah terhadap risiko terjadi SKA pada penderita
usia ≤ 45 tahun.
h. Ada pengaruh kadar trigliserida darah terhadap risiko terjadi SKA pada
penderita usia ≤ 45 tahun.
i. Ada pengaruh aktivitas fisik terhadap risiko SKA pada penderita usia ≤ 45
tahun.
1.5.Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini di harapkan dapat bermanfaat bagi beberapa pihak,
antara lain :
1. Bidang Pelayanan Kesehatan :
a. Sebagai masukan untuk bahan pertimbangan dalam mengambil
salah satu penyakit tidak menular.
b. Sebagai sumber informasi kepada masyarakat agar masyarakat
mengetahui faktor-faktor risiko terjadinya SKA, selanjutnya masyarakat
dapat melakukan pencegahan dan pengendalian secara mandiri.
2. Ilmu Pengetahuan
a. Menambah perbendaharaan ilmu mengenai faktor-faktor risiko SKA
b. Sebagai bahan kajian pustaka terutama karena pertimbangan tertentu ingin
BAB 2
TINJAUAN TEORITIS
2.1.Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)
Sindroma Koroner Akut (SKA) terdiri dari infark miokard akut
(IMA) disertai elevasi segmen ST (IMA STE), IMA tanpa elevasi segmen ST (IMA
non STE) dan angina pektoris tak stabil (APTS) (Braunwald,1989; Christopher PC,
2005). Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi memiliki kesamaan
patofisiologi (Libby, 1995). Jika troponin T atau I positif tetapi tanpa gambaran
ST elevasi disebut IMA non STE dan jika troponin negatif disebut APTS seperti
yang ditunjukkan pada gambar 1. (Hamm dkk,2004; PERKI,2012)
2.2.Angina Pektoris tidak Stabil
Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena
angina pektoris tak stabil, dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan
infark jantung yang tak stabil, dimana setiap 6 sampai 8 persen kemudian mendapat
serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah
diagnosis ditegakkan. Yang dimaksudkan dengan angina pektoris tidak stabil yaitu:
a. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup
berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari tiga kali sehari.
b. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil,
lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya,
sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
c. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada
keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.
Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina :
a. Kelas 1, angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah berat
nyeri dada.
b. Kelas II, angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan,
tapi tak adaserangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
c. Kelas III, adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut
Klasifikasi berdasarkan keadaan klinis :
a. Kelas A, angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain, atau
febris.
b. Kelas B, angina yang tak stabil primer, tak ada faktor ekstra yang kardiak.
c. Kelas C, angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Menurut pedoman American of Cardiology (ACC) dan American heart
association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen
ST(NSTEMI=non stemi elevatioan myiocardialinfraction) ialah apakah iskemia yang
timbul cukup berat sehingga dapat merusakkan miokardium, sehingga adanya
pertanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila
pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun
CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia, seperti adanya depresi
segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.
Karena kenaikan enzim bisaanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal
serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dengan NSTEMI.
2.2.1. Patogenesis APTS
2.2.1.1. Pembentukan Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak
stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan minimal. Dua pertiga dari pembuluh darah
yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50 % atau kurang, dan
Plak aterosklorotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung
jaringan fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung
lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang
bedekatan dengan intima yang normal atau pada bahu timbunan lemak.
Kadang-kadang keretakan timbul pada plak yang paling lemah karena adanya enzim protase
yang dihasilkan mikrofag dan secara enziminatik melemahkan dinding plak.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesidan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup darah 100%
akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST. Sedangkan bila thrombus tidak
menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina
tak stabil.
2.2.1.2. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan
karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti
lemak merupakan bahan terpenting dalam thrombus yang kaya trombosit, sedangkan
sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor
jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinterkasi dengan faktor VII a untuk memulai kaskade reaksi enziminatik yang
menghasilkan pembentukkan thrombin dan fibrin.
Sebagai reakasi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan
luas,vasokonstriksi dan pembentukan trimbus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut
berperan dalam perubahan terjadinya hemostae dan koalgulasi dan berperan dalam
memulai thrombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.
2.2.1.3. Vasospasme
Terjadinya Fasokonstriksi juga mempunyai peran penting dalam angina tak
stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi
oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus dalam pembuluh darah dan
menyebabkan spasme. Spasme yang tekoalisir seperti pada angina printzmetal juga
dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak
yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus.
2.2.1.4. Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya profilerasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya
perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan
penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.
2.2.2. Gambaran Klinis APTS
Keluhan pasien bisaanya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang betambah dari bias nyeri dada seperti pada angina bisa tapi lebih berat
dan lebih lama, mungkain timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas
yang minimal nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah,
kadang-kadang sampai disertai dengan keringat dingin pada pemeriksaan jasmani
2.3. Pemeriksaan Penunjang 2.3.1. Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi
risiko pasien angina tak stabil adanya Deprsi segmen ST yang baru menunjukkan
kemungkinan adanya iskemia akut Gelombang T negatif juga saah satu tanda iskemia
atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi
segmen ST kurang dari 0,55 mm dan gelombang T negatif kurang dari 0,2 mm, tidak
efektif untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil
4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.
2.3.2. Uji Latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda
risiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasinya
negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila
didapatkan depresi segmen ST yang dalam , dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan
angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu
tindakan revaskularisasi (PCI atau CBAG) karena risiko terjadinya komplikasi
radiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
2.3.3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan troponim T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima
sebagai pertanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European society of
24 jam. Troponim tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan
tingkat kenaikkan troponim.
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot
skeletal, tapi berguna untutk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam
beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Kenaikan CRP dalam SKA
berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker yang lain seperti amioid A,
interleukin -6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.
2.4. Infark Miocard Akut
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30 %
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Walupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1
diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun
pertama setelah IMA.
2.4.1. Definisi
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005). IMA
terjadi ketika iskemia miokard, yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit
aterosklerotik arteri koroner, cukup menghasilkan nekrosis ireversibel otot jantung.
2.4.2. Gambaran Klinis
Pasien akan mengeluh adanya nyeri dada seperti diremuk yang lama ( 30 - 45
menit) dan serupa dengan nyeri angina tetapi tidak mereda dengan pemberian
pemberian nitrogliserin; disamping itu, pasien infark miokard akan mengeluh adanya
rasa mual/nausea, vomitus, berkeringat dingin, sesak nafas dan rasa lemah. Ada dua
corak kelainan miokardium ; nontransmural dan transmural.
Infark miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI); non-ST elevation myocardial
infarct), juga dikenal sebagai infark miokard non Q wave. Keadaan ini merupakan
infark miokard yang terbatas pada separuh atau sepertiga bagian dalam dinding
ventrikel kiri. Atreosklerosis arteri koronaria mengakibatkan penurunan aliran darah
koroner dan gangguan perfusi darah pada dinding ventrikel tersebut. Depresi segmen
ST terlihat pada hasil EKG.
Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI; ST elevation myocardial infarct):
Bentuk infark ini terjadi setelah ruptur plak aterosklerosis dan trombosis yang
menyebabkan oklusi total pembuluh darah (tidak ada aliran darah). Terlihat nekrosis
diseluruh dinding miokardium. EKG ditandai oleh gelombang Q dan elevasi segmen
ST. TAO. L, Kendall K, 2013)
2.4.3. Etiologi
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,
antara lain:
a. Infark Miokard Tipe 1
plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen
dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
b. Infark Miokard Tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
c. Infark Miokard Tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
d. Infark Miokard Tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3
kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary
intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
e. Infark Miokard Tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
f. Infark Miokard Tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark
miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
2.4.4. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-
kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen
menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat
penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury
bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,
anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru
meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi
plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan
total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung
berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,
fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa
menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak
tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel
(>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan
perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang
waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI
hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).
Oklusi koroner inkomplet atau temporer, atau adanya arteri koroner kolateral
yang dapat mempertahankan suplai darah keregio yang terkena, dapat menyebabkan
iskemia miokard dan nekrosis dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada
subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
penanda ini, namun tidak memiliki elevasi segmen ST, diperkirakan mengalami
NSTEMI. (I Philip Aaronson, 2008)
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat
yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial
terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi
pada waktu berbeda-beda (Selwyn, 2005).
2.4.5. Diagnosis
Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau
lebih dari 3 kriteria, yaitu :
a. Adanya Nyeri Dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat
biasa.
b. Perubahan Elektrokardiografi (EKG)
Pemriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri
dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera
setelah 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan ini merupakan landasan
dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran
elevasisegmen ST dapat mengindentifikasi pasien yang bermanfaat untuk
dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk
serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara
kontiniu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen
ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk
mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Nekrosis miokard dilihat
dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang
mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.
Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi
gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika
trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST.
Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam
unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005). Sebagian besar pasien dengan
presentasi awal elevasi ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG
yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q, sebagian kecil menetap
menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, bisanya tidak
ditemukan elevasi ST. Pasien tersebut bisaanya mengalami angina pectoris tak
stabil atau non STEMI. Pada sebagaian pasien dengan elevasi ST berkembang
tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark
miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau
hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya
menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata
(mural/transmural) sehingga terminologo IMA gelombang Q dan non Q
mengantikan IMA mural/transmural
c. Petanda (BIOMARKER) Kerusakan Jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan
cardiacspecific troponin (cTn) atau cTn 1 dan dilakukan secara serial cTn harus
digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan
otot skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada
pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera
mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Pemeriksaan enzim di
atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark
miokard). CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Opersi jantung,
miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningktakan CKMB cTn: ada 2 jenis
yaitu cTn T dan cTn I. Emnzim ini menungkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai punsak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari,sedangkan cTn 1 setelah 5-10 hari. Pemeriksaan enzim jantung
yang lain yaitu :
a. Myoglobin : dapat dideteksi setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam.
b. Creatinine kinase(CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila da infark miokard dan
c. Lactis dehydrogenase (LDH); meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran
limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein
tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase,
creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA
III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT)
(Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya
infark miokard (Nigam, 2007).
2.4.6. Infark Miocard Akut Non ST Elevasi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunya inti lipid yang besar, densitas
otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol
dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi.
sitokin proinflamsi seperti TNF dan IL -6 selanjutnya IL-6 akan merangsang
pengeluaran CRP di hati.
2.4.7. Evaluasi Klinis
Nyeri dada dengan lokasi substermal atau kadang kala di episgastrium dengan
ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada
NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang
memiliki gejala dengan onset baru angina berat/tak terakselerasi memiliki prognosis
lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun
gejala khas tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, di
lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih
besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
a. EKG
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal
penting yang menetukan risiko pada pasien. Pada trombolisis in myocardial (TIMI)
registry. Adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predikator
outcome yang buruk (kaut et al) menunjukkan peningkata risiko outcome yang buruk
meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmnen ST, dan baik
depresi segmen ST maupun perubahan troponim T keduanya memberikan tambahan
b. Biomarker Kerusakan Miokard
Troponim T atau troponim I merupakan pertanda neokrosis yang lebih disukai
karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada
pasien dengan IMA, peningkatan awal troponim pada darah perifer setelah 3-4 jam
dan dapat menetap sampai 2 minggu.
2.5. Epidemiologi SKA
Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark miokard akut
merupakan penyebab kematian utama di dunia (WHO, 2008). Terhitung sebanyak
7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Penyakit ini
adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa di mana-mana (Garas, 2010).
Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua pada negara
berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%) (WHO, 2008). Di
Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab
kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%) (WHO, 2008). Direktorat
Jendral Yanmedik Indonesia meneliti, bahwa pada tahun 2007, jumlah pasien
penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit di
Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah panyakit jantung iskemik,
yaitu sekitar 110,183 kasus. Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark
miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan
2.6. Faktor Risiko SKA
Faktor risiko seseorang untuk menderita SKA ditentukan melalui interaksi dua
atau lebih faktor risiko yaitu faktor yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable
factors) dan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable factors), Faktor yang dapat
dimodifikasi yaitu; merokok, aktivitas fisik, diet, dislipidemia, hipertensi, DM, dan
obesitas, sedangkan faktor yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin,
suku/ras, dan riwayat penyakit keluarga (Bender et al, 2011).
2.6.1. Faktor Keturunan
Faktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam
pathogenesis penyakit jantung koroner (PJK) serta pertimbangannya penting dalam
diagnosis, penatalaksanaan dan pencegahannya. Banyak jenis penelitian epidemiologi
telah memperlihatkan bahwa PJK mempunyai etiologi multifactor dan mungkin
kelainan heterogen akibat berbagai deraan lingkungan yang berinteraksi dengan
subtrat genetika kompleks. Walaupun tidak ada mekanisme genetika spesifik yang
ditemukan bagi kebanyakan kejadian PJK, namun analisis pola famili PJK dan factor
risikonya sering dapat menjadikan petunjuk bagi diagnosis dini, motivasi untuk
ketaatan kepada terapi dan penemuan individu asimtomatik yang mungkin beresiko
tinggi.
Perbandingan frekuensi kejadian PJK pada keluarga tingkat pertama kasus
PJK dan diantara keluarga control telah dilakukan banyak peneliti. Penelitian
prospektif yang dilakukan oleh lew 1957, sholtz dkk, 1975, Gillum dan paffenberger
yang orang tuanya meninggal karena PJK yang relatif dini dan PJK cenderung terjadi
relative dini pada subjek yang orangtuanya telah menderita PJK dini. Bila orang tua
menderita PJK pada usia muda maka anaknya mempunyai risiko lebih tinggi bagi
berkembangnya PJK dari pada subjek yang tidak mempunyai riwayat keluarga PJK.
(Kaplan. MN., 1994)
Studi statistik menunjukkan bahwa ras/etnis memiliki peran penting terhadap
kejadian PJK. Pada orang Afrika, Meksiko, India, Hawaii asli dan beberapa orang
Asia memiliki risiko lebih tinggi untuk PJK dari pada pada orang Kaukasia (Inggris)
dan Jepang (Asia Timur). Hal ini terjadi karena orang kulit hitam (terutama Afrika)
memiliki faktor risiko kelebihan berat badan dan obesitas lebih tinggi, DM dan
hipertensi merupakan salah satu faktor risiko yang paling serius bagi PJK. (Micheal
CA, 1995)
2.6.2. Merokok
Merokok adalah suatu faktor risiko penting dalam penyakit kardiovaskuler
menurut suatu penelitian yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
pada tahun 1965 dan penelitian ini di dukung oleh penemuan Framigham. (Hanns
P.Wolf,2007)
Dari tahun ke tahun prevalensi kebiasaan merokok pada masyarakat Indonesia
semakin meningkat, hal ini tampak pada hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
(SKRT) 1980 adalah 46,4% pada pria dan 2,4% pada wanita; angka tersebut menjadi
prevalensi perokok laki-laki 68,8% dan pada wanita 2,6%. (Jurnal Kedokteran
YARSI 14 )
Data Riset Riskesdas tahu 2007 juga memperlihatkan tingginya prevalensi
penduduk yang merokok. Jumlah perokok aktif umur > 15 tahun adalah 35,4%
(65,3% laki-laki dan 5,6% perempuan), berarti 2 diantara 3 laki-laki adalah perokok
aktif. Lebih bahaya lagi 85,4 % perokok aktif merokok dalam rumah bersama
anggota keluarga sehingga mengancam keselamatan kesehatan lingkungan. Merokok
dapat merubah metabolisme khususnya dengan meningkatnya kadar kolersterol
darah, di samping itu dapat menurunkan HDL. Tingginya kadar kolesterol darah
mempunyai pengaruh yang besar terhadap terjadinya penyakit jantung koroner (Arief,
2011).
Peran rokok dalam pathogenesis SKA merupakan hal yang kompleks,
diantaranya adalah :
a. Timbulnya atreosklerosis
b. Peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi (termasuk spasme arteri koroner)
c. Peningkatan tekanan darah (TD) dan denyut jantung.
d. Provokasi aritmia jantung
e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
(Gray H. H ,dkk, 2002)
Jumlah rokok yang dihisap adalah banyaknya rokok yang dihisap penderita
a. Perokok Ringan
Perokok ringan bila merokok kurang dari 10 batang sehari.
b. Perokok Sedang
Perokok sedang bila menghisap rokok 10 – 20 batang sehari.
c. Perokok Berat
Perokok berat jika menghisap rokok lebih 20 batang sehari.
(M.N.Bustan,1997:124).
2.6.3. Aktivitas Fisik
Latihan olahraga merupakan suatu aktivitas aerobik, yang bermanfaat untuk
meningkatkan dan mempertahankan kesehatan dan daya tahan jantung, paru,
peredaran darah, otot-otot, dan sendi-sendi. Suatu latihan olahraga yang dilakukan
secara teratur akan memberikan pengaruh yang besar terhadap tubuh kita. Latihan
fisik dengan pembebanan tertentu akan mengubah faal tubuh yang selanjutnya akan
mengubah tingkat kesegaran jasmani. Aktivitas aerobik teratur menurunkan risiko
PJK meskipun hanya 11% laki-laki dan 4% perempuan. (Gray, H.H,dkk, 2002)
Aktivitas fisik secara teratur bermanfaat untuk mengatur berat badan dan
menguatkan sistem jantung dan pembuluh darah. Kegiatan aktivitas fisik
dikategorikan cukup apabila kegiatan dilakukan terus-menerus sekurangnya 10 menit
dalam satu kegiatan tanpa henti dan secara kumulatif 150 menit selama lima hari
dalam satu minggu. Namun hampir separuh penduduk (47,6%) kurang melakukan
Aktivitas fisik yang dilakukan secara teratur sangat penting selain untuk
menghindari kegemukan, juga dapat menolong juga dapat mencegah terjadinya
penyakit akibat pola hidup seperti diabetes, serangan jantung dan stroke (Johnson,
1998).
WHO merekomendasikan untuk melakukan aktivitas fisik dengan intensitas
sedang selama 30 menit perhari dalam satu minggu atau 20 menit perhari selama 5
hari dalam satu minggu dengan intensitas berat tuntuk mendapatkan hasil yang
optimal dari aktivitas fisik atau olahraga.
Hasil data Rikesdas tahun 2007 menyebutkan bahwa 48,2 % penduduk
Indonesia kurang melakukan aktivitas fisik (< 5 hari dan < 150 menit perhari).
Kurang aktivitas fisik tertinggi terdapat pada kelompok umur 75 tahun keatas
(76,0%) dan umur 10-14 tahun (66,9%), dilihat adari jenis kelamin, kurang aktivitas
lebih tinggi pada perempuan (54,5%) disbanding laki-laki (41,4%) (Balibangkes,
2008). Sebelumnya menurut SKRT tahun 2004 mendapatkan aktivitas tidak cukup
gerak pada penduduk usia 15 tahun 68,7% dengan aktivitas tidak cukup gerak tinggi
di semua propinsi.
Menurut Pusat Promosi Kesehatan Departemen Kesehatan RI (2006),
Aktivitas fisik secara teratur memiliki efek yang menguntungkan terhadap kesehatan
yaitu: terhindar dari penyakit jantung, stroke, osteoporosis, kanker, tekanan darah
tinggi, DM dan lain-lain, berat badan terkendali, otot lebih lentur dan tulang lebih
kuat, bentuk tubuh menjadi ideal dan proporsional, lebih percaya diri, Lebih
2.6.4. Kadar Kolesterol dalam Darah
Pada buku Hurst’s dijelaskan bahwa kolesterol merupakan prasyarat terjadi
PJK, Kolesterol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri
koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung maka akan membentuk plak sehingga
pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak
akan mengalami aterosklerosis (Fuster et al, 2010).
Pada awalnya di negara-negara Barat, PJK berhubungan dengan kolesterol
yang tinggi, sedangkan di negara-negara Asia, kolesterol total (TC) umumnya lebih
rendah dan kejadian PJK juga rendah. Namun dengan adanya industrialisasi dan
urbanisasi tumbuh di Asia, maka kadar kolesterol total pada negara-negara Asia
mengalami peningkatan selama 50 tahun terakhir. Studi Hisayama di Jepang
melaporkan bahwa prevalensi hiperkolesterolemia total kolesterol (TC) 5,7 mmol/L)
meningkat dari 2,8% menjadi 25,8% pada pria dan dari 6,6% menjadi 41,6% pada
wanita selama tahun 1961-2002. Peningkatan kolesterol di negara-negara Asia dapat
dikaitkan dengan peningkatan dalam asupan makanan yang berlemak. Banyak
penelitian epidemiologi di Asia telah memberikan informasi tentang hubungan
kolesterol dengan risiko PJPD. Studi kohort yang dilakukan oleh Korean National
Health selama 11 tahunyang terdiri dari 787.442 pria dan wanita Korea berusia 30-64
tahun, untuk hubungan antara kolesterol dengan peningkatan kejadian stroke iskemik,
2.6.5. Kadar Trigliserida dalam Darah
Peningkatan kadar trigliserida merupakan salah satu factor risiko penyakit
kardiovaskular yang umum dijumpai, walaupun dengan kadar kolesterol low density
lipoprotein (LDL) yang sesuai target, pasien hipertrigliseridemia tetap berada pada
risiko tinggi penyakit kardiovaskular.
Di Amerika Serikat, prevalensi hipertrigliseridemia diantara factor risiko
penyakit kardiovaskular pada dewasa adalah 31%. Pada mereka dengan sindrom
metabolic, prevalensi peningkatan kadar trigliserida > 150 mg/dl adalah sebesar dua
kali lipat disbanding individu normal. Studi di Copenhagen terhadap populasi umum
menunjukkan bahwa sekitar 45% pria dan 30% wanita yang terlibat dalam studi
memiliki peningkatan kadar trigliserida > 150 mg/dl, pasien infark miokard memiliki
peningkatan kadar trigliserida 12% lebih tinggi. (Ika Prasetia, 2013)
Penelitian epidemiologi menunjukkan trigliserida diduga berperan sebagai
factor risiko penyakit kardiovaskular. Data dari penelitian Framingham, menunjukkan
kadar trigliserida plasma yang tinggi merupakan factor risiko PJK. Temuan terbaru
melaporkan bahwa trigliserida non puasa dapat memprediksikan risiko PJK sebaik
hipertrigliseridemia puasa. Namun demikian peran trigliserida sebagai factor
penyakit jantung koroner masih kontroversial. (Gray. H.H, 2002)
2.6.6. Obesitas
Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar
25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan
30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2
Berdasarkan data dari WHO (2008), prevalensi obesitas pada usia dewasa di
Indonesia sebesar 9,4% dengan pembagian pada laki-laki mencapai 2,5% dan pada
perempuan 6,9%. Survey sebelumnya pada tahun 2000, persentase penduduk
Indonesia yang obesitas hanya 4,7% ( ± 9,8 juta jiwa).Ternyata hanya dalam 8 tahun,
prevalensi obesitas di Indonesia telah meningkat dua kali lipat, Sehingga kita perlu
mewaspadai peningkatan yang lebih pesat dikarenakan gaya hidup sekarang yang
semakin sedentary (santai dan bermalas-malasan) sebagai akibat dari kemudahan
teknologi.
. Obesitas sentral adalah
obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga
berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida,
penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin
dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).
Data dari Framingham (2008), menunjukkan bahwa apabila setiap individu
mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25%
dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5%. Penurunan berat badan
diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki sensitivitas insulin,
pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia (Malau, 2011).
Mengukur lemak tubuh secara langsung sangat sulit dan sebagai pengukur
pengganti dipakai body mass index (BMI) atau indeks masa tubuh (IMT) untuk
menentukan berat badan berlebih pada orang dewasa. IMT merupakan indikator yang
paling sering digunakan dan praktis untuk mengukur tingkat populasi berat badan
atau indeks Quetelet, yaitu berat badan dalam kilogram (kg) dibagi tinggi dalam
meter kuadrat (m
2
Tabel 2.1. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa Berdasarkan IMT Menurut WHO
) (Aru W. Sudoyo, 2006).
Klasifikasi IMT (kg/m2)
Berat Badan Kurang Kisaran Normal
Berat Badan Lebih > 25
Pra Obes 25,0 – 29,9
Obes tingkat I 30,0 – 34,9
Obes tingkat II 35,0 – 39,9
Obes tingkat III > 40
Sumber : WHO Tehnical Series, 2000
2.6.7. Hipertensi
Hipertensi adalah keadaan peningkatan tekanan darah yang memberikan
gejala yang akan berlanjut untuk suatu organ seperti stroke (untuk otak), penyakit
jantung koroner (untuk pembuluh darah jantung) dan left ventricle hypertrophy
(untuk otot jantung), hipertensi adalah penyebab utama stroke yang membawa
kematian yang tinggi (M.N Bustan,1997)
Klasifikasi Hipertensi menurut The sixth report of the joint National
Committee On the prevention, Detection, evaluation and Treatment of high blood
pressure (1997) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg
atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam
