KELAINAN REFRAKSI YANG
MENYEBABKAN GLAUKOMA
NURCHALIZA HAZARIA SIREGAR
NIP.19700908 200003 2 001
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
DAFTAR ISI
I. PENDAHULUAN...1
II. ANATOMI DAN FISIOLOGI BOLA MATA...1
III. KELAINAN REFRAKSI………...4
IV. GLAUKOMA...………....11
V. KELAINAN REFRAKSI YANG MENYEBABKAN GLAUKOMA………...12
I. Pendahuluan
Kelainan refraksi merupakan salah satu penyebab terbanyak gangguan penglihatan di seluruh dunia dan menjadi penyebab kebutaan ke-2 yang dapat diatasi. Kelainan refraksi banyak menimbulkan komplikasi, salah satunya adalah glaukoma.(1,2)
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua didunia setelah katarak. Diperkirakan pada tahun 2010 jumlah penderita gaukoma sebanyak 60.5 juta orang dan akan meningkat menjadi 79,6 juta orang pada tahun 2020. (3)
Kelainan refraksi yaitu suatu keadaan mata dimana sinar-sinar sejajar dari jarak tak terhingga dibiaskan tidak tepat di retina (4). Kelainan refraksi yang menyebabkan glaukoma yaitu myopia dan hipermetropia (1,2,4). Glaukoma yang terjadi akibat dari kelainan refraksi berhubungan dengan anatomi dari bola mata dimana pada myopia dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata menyebabkan peningkatan tekanan intraokuli (1,2). Demikian juga dengan hipermetropia , faktor predisposisi anatomi menjadi penyebab terjadinya glaukoma cenderung berpengaruh dalam hal ini, yaitu : bilik mata depan yang dangkal, sumbu bola mata yang pendek dan sempitnya sudut bilik mata depan (1,2,3). Tetapi penyebab pasti kelainan refraksi menyebabkan glaukoma saat ini masih kontroversi (1).
II. Anatomi dan fisiologi bola mata
Bola mata bentuknya menyerupai kistik yang dipertahankan oleh adanya tekanan didalamnya. Walaupun secara umum bentuk bola mata dikatakan bulat atau globe namun bentuknya tidak bulat sempurna.(5)
Ukuran rongga orbita pada orang dewasa. (6)
Volume ……… 30 cc
Tinggi ……….. 35 mm
Lebar ……… 40 mm
Panjang dinding bagian tengah ……….. 45 mm
Jarak belakang bola mata ke foramen optikus ………. 18 mm
Panjang nervus optikus pada rongga orbita ………. 25 – 30 mm
Ukuran bola mata pada orang dewasa. (5)
Diameter horizontal (transverse) ……….. 23.5 mm
Diameter vertical ………... 23 mm
Cirkumferens (keliling melingkar) ……… 75 mm
Volume ……….. 6,5 ml
Berat ……….. 7 gram
Bola mata dilapisi oleh tiga lapisan. (6,7)
1. Lapisan fibrous
Dinding yang tebal dan kuat untuk melindungi isi intraokuler. Seperenam bagian anterior lapisan ini bersifat transparan seperti kaca yang disebut kornea.
2. Lapisan vascular (jaringan uvea)
Lapisan yang member nutrisi pada beberapa struktur bola mata. Terdiri dari tiga bagian yaitu :
• Iris
Bagian yang paling anterior dari uvea, berbentuk datar dan melingkar. Di tengahnya membentuk lubang yang disebut pupil. Terletak diantara kornea dan lensa, dan berlanjut dengan badan siliar pada bagian posterior, iris dibentuk oleh dua lapisan otot polos yang bersifat elastic. Pada keadaan memandang dekat dan cahaya yang terang lapisan otot sirkular berkontraksi yang menyebabkan pupil mengecil (myosis) namun pada saat memandang jauh dan gelap otot radial berkontraksi sehingga menyebabkan pupil melebar (mydriasis)
• Badan siliar
• Khoroid
Bagian yang banyak mengandung pembuluh darah, berbentuk membran kehitaman. Lima per enam bagian posterior dari uvea, pembuluh darah memberikan nutrisi kepada bagian- bagian tunika mata
3. Lapisan sensori (retina)
Lapisan ini berhubungan dengan fungsi visual. Terdapat tiga tipe utama neuron-neuron di retina dari posterior ke anterior yaitu : photoreceptor, bipolar dan sel ganglion. Seperempat miliar dari sel photoreceptor terdapat dalam retina dan terdiri dari dua tipe : “rods” dan “cones”. Rods banyak berperan dalam keadaan cahaya yang gelap, namun sedikit berperan dalam membentuk bayangan yang tajam. Berperan juga dalam menentukan tajam penglihatan (visual acuity) dan membedakan warna
III. Kelainan Refraksi.(4,7,8,9,10)
Emetropia adalah suatu keadaan mata dimana sinar-sinar sejajar dari jarak tak terhingga dibiaskan tepat di retina tanpa adanya akomodasi. Keadaan refraksi yang tidak demikian disebut ametropia atau kelainan refraksi
Secara keseluruhan status refraksi mata ditentukan oleh empat komponen yaitu :
1. Kekuatan kornea (rata-rata 43 D)
2. Kedalaman kamera okuli anterior (rata-rata 3,4 mm)
3. Kekuatan lensa kristalina (rata-rata 21 D)
4. Panjang aksial (rata-rata 24 mm)
Ametropia atau kelainan refraksi dapat disebabkan karena hal-hal berikut :
2. Kecembungan kornea atau lensa yang tidak normal, yang disebut ametropia kurvatura.
3. Indeks refraksi yang tidak normal, disebut ametropia indeks atau ametropia refraktif
4. Posisi lensa yang tidak normal
Terdapat tiga tipe kelainan refraksi yaitu ;
A. Miopia
Miopia merupakan kelainan refraksi dimana berkas sinar sejajar yang memasuki mata tanpa akomodasi, jatuh pada fokus yang berada didepan retina.
Tipe dari miopia :
1. Miopia aksial.
Dikutip dari Sihota R, Tandon R, Refractive Error Of The Eye, Parson’s Disease Of The Eye, Twentieth edition,2007, pp 72
2. Miopia kurvatura
Kurvatura dari kornea bertambah kelengkungannya, misalnya pada keratokonus, kelainan kongenital. Perubahan kelengkungan kornea sebesar 1 mm akan menimbulkan perubahan refraksi sebesar 6 Dioptri
3. Miopia indeks
Miopia indeks dapat terjadi oleh karena peningkatan indeks refraksi dari lensa yang biasanya berhubungan dengan sklerosis nucleus. Sering ditemukan pada penderita diabetes.
Perubahan letak lensa yang lebih kedepan dapat menyebabkan miopia. Miopia yang diakibatkan oleh perubahan letak lensa ini biasanya disebut dengan
positional miopia. Miopia ini biasanya ditemukan pada pasien setelah mengalami
operasi, terutama glaukoma
Walaupun telah terdapat bukti-bukti dari penelitian – penelitian terdahulu bahwa miopia disebabkan oleh pemanjangan sumbu bola mata, tetapi penyebab yang mendasarinya belum jelas sepenuhnya.
Terdapat dua teori utama tentang terjadinya pemanjangan sumbu bola mata pada miopia
1. Teori biologi
Teori biologik menganggap pemanjangan sumbu bola mata sebagai akibat kelainan pertumbuhan retina (overgrowth)
2. Teori mekanik
• Penerangan yang remang-remang
• Efek membaca
Penggunaan yang berlebihan dan tidak benar pada jarak dekat, terutama konvergen yang berlebihan. Mungkin juga sebagai penyebab. Hal ini terjadi secara bersamaan dengan kesehatan yang jelek. Nutrisi yang kurang baik, pencahayaan yang kurang dan kebersihan mata yang tidak higienis.
• Efek muskulus ekstra okuli dan muskulus orbikularis
mempertimbangkan rektus eksternal dan internal dan terutama melibatkan muskulus oblikus superior.
• Peningkatan tekanan intra okuli telah disebutkan sebagai penyebab dari miopia dan disebut juga dengan glaukoma juvenile. Akomodasi juga dapat meningkatkan tegangan, namun tekanan yang terjadi pada miopia progresif dijumpai menjadi normal
Secara klinis myopia dapat dibagi atas :
1. Myopia congenital
Myopia yang terjadi saat lahir, biasanya didiagnosa npada usia 2-3 tahun. Biasanya disertai kelainan anomaly lain seperti : katarak, mikropthalmos, megalokornea, dll.
2. Myopia simplek
Myopia yang sering terjadi dan tidak disertai kelainan-kelainan lain di mata. Tidak dijumpai kelainan fundus pada pemeriksaan funduskopy.
3. Myopia pathological
Disebut juga Degenerative Myopia atau progressive Myopia. Kelaianan refraksi yang terjadi bersifat cepat dan progresif, biasanya pada myopia berat. Kelainan fundus : myopic cresent, tigroid fundus.
Derajat myopia :
• Myopia ringan : sph -0.25 s/d -3.00
• Myopia sedang : sph -3.25 s/d -6.00
Dikutip dari Sihota R, Tandon R, Refractive Error Of The Eye, Parson’s Disease Of The Eye, Twentieth edition,2007, pp 72
B. Hipermetropia (4.7.8.9)
Hipermetropia merupakan kelainan refraksi dimana berkas sinar sejajar yang memasuki mata tanpa akomodasi jatuh pada fokus dibelakang retina.
Tipe dari hipermetropia
Penyebab dari hipermetropia yang paling umum adalah pemendekan panjang aksial dari antero-posterior bola mata. Ada mata yang ukurannya lebih kecil dari mata yang normal. Pada saat lahir, hampir semua orang menjadi hipermetropia sampai dengan 2 D atau 3 D. Seiring dengan pertumbuhan, panjang bola mata akan mendekati panjang mata yang normal seperti ukuran mata pada orang dewasa, 1 mm dari pemendekan panjang antero-posterior ekivalen dengan 3 D dari kelainan refraksi.
2. Hipermetropia kurvatura
Kurvatura dari lensa dan kornea lebih kecil dari normal. Perubahan 1 mm dari radius kurvatura ekivalen dengan 6 D hipermetropia
3. Hipermetropia indeks
Penurunan indeks bias media refraksi dapat juga menyebabkan hipermetropia, misalnya penderita diabetes mellitus pada saat kadar gula darahnya rendah.
4. Perubahan lensa
Perubahan letak lensa kearah belakang dari sejak lahir, penyakit atau trauma dapat menyebabkan terjadinya hipermetropia.
5. Tidak ada lensa
Tidak ada lensa atau aphakia, menyebabkan hipermetropia tinggi. Keadaan seperti ini bisa bawaan ataupun didapat. Aphakia bawaan dapat dibedakan dari aphakia nyata yang disebabkan oleh degenerasi yang awal dan absorbsi lensa yang telah terbentuk. Aphakia yang didapat bisa disebabkan oleh pemindahan lensa dan keadaan setelah ekstraksi katarak.
Astigmatisma merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tidak sama dibiaskan pada semua bidang, sehingga titik biasnya tidak dapat dibentuk pada retina.
IV. Glaukoma
Glaukoma merupakan kumpulan dari suatu penyakit yang secara karakteristik dapat menimbulkan optic neuropati dengan ditemukannya penurunan lapangan pandang yang penyebab faktor utamanya yaitu peningkatan TIO. Umumnya normal TIO rata-rata berkisar 10-22 mmHg.(1)
Ada tiga faktor yang menentukan tekanan intraokuli
1) Keseimbangan antara jumlah produksi akuos humor pada sudut oleh badan siliar
2) Resistensi dari pengaliran akuos humor pada sudut bilik mata depan menuju sistem jalinan trabekular – kanal schlemm
3) Tekanan vena – vena episklera
Faktor – faktor yang menentukan tekanan intraokuli (1)
1) Usia
2) Variasi diurnal
3) Ras
4) Genetik
5) Kelainan refraksi
Beberapa teori telah didiskusikan bagaimana tekanan intraokuli dapat menjadi salah satu faktor awal glaucomatous damage. Teori terjadinya glaucoma belum diketahui dengan pasti, tetapi ada dua teori diantaranya (1)
1) Teori mekanis, dimana terjadinya penekanan dari axon nervus optikus.
2) Teori iskemik, dimana terjadinya disfungsi dari pembuluh darah yang menyebabkan iskemi dari serabut saraf.
V. Kelainan refraksi yang menyebabkan glaukoma
Kelainan refraksi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya glaukoma
Kelainan refraksi yang dimaksud disini adalah myopia dan hipermetropia i. Miopia
Myopia berhubungan dengan(1,2,9,11,12,13)
Primary Open Angle Glaucoma ( POAG ) Pigmentary Glaucoma
Primary Open Angle Glaucoma
Miopia telah dilaporkan berhubungan dengan peningkatan TIO dan POAG. Miopia juga rentan terhadap terjadinya kerusakan glaucomatous. Suatu penelitian di Israel dari 2403 subjek dilaporkan punya hubungan signifikan antara miopia dan peningkatan TIO,terutama pada orang asli Afrika utara dan Asia. Studi lain melaporkan subjek-subjek myopia meliputi anak-anak atau pada orang-orang yang panjang sumbu bola matanya terlalu panjang. Dijumpai 4,2% POAG pada pasien myopia ringan dan 4,4% POAG pada pasien miopia sedang-berat.Menurut Blue Mountain Eye Study dijumpai hubungan yang erat antara glaucoma dengan miopia pada populasi kulit putih dan usia lebih tua. Pasien dengan miopia memiliki 2-3x peningkatan resiko glaucoma dibandingkan non miopia.
besar dan sering dibingungkan dengan bentuk diskus optikus pasien glaukoma. Nervus optikus pada pasien miopia secara struktural lebih peka terhadap kerusakan glaukomatous akibat peningkatan TIO dibanding mata normal.
Menurut Quigley tekanan yang besar dari sklera yang melewati lamina cribrosa penting dalam patogenesa kerusakan glaucomatous.Cahane dan Bartov memperkirakan mata miopia memiliki tekanan sclera yang lebih tinggi saat melewati lamina cribrosa dibanding dengan mata yang panjang axialnya terlalu pendek. Gen glaukoma lebih sering dijumpai pada orang miopia dibandingkan dengan normal . Walau bagaimanapun miopia memiliki resiko tinggi terjadinya primary open angel glaucoma masih kontroversial
Pigmentary Glaukoma
Miopia adalah factor pencetus pigmen dispersion syndrome dan berkenbang menjadi secondary open angle “pigmentary Glaukoma. Pigmen dispersion syndrome ( PDS ) adalah suatu keadaan bilateral , merupakan penyebaran granul pigmen dar iris pigmen epithelium dan deposit pigmen sampai ke segmen anterior. Deposit pigmen terdapat pada endotel kornea dengan gambaran vertical spindle (Krukenberg Spindle ) pada trabekular meshwork, perifer lensa dan mid peripheral iris transilumination. Tererjadinya Pigmentary Glukoma apabila pigmen telah menyumbat trabekular meshwork dan merusak jaringan trabekular sehingga meningkatkan TIO.
Pigmentary Glaucoma terjadi sering pada pria kulit putih dengan myopia, umur 20 – 50 tahun. Pada wanita cenderung dijumpai pada umur lebih tua. Pada usia muda denga myopia berat sering ditemukan glaucomatous optic neuropathy dan anterior chamber yang dalam.
ii. Hypermetropia (1,2)
didefinisikan sebagai aposisi dari iris perifer terhadap trabekular meshwork dan mengakibatkan penurunan aliran akuos humour melalui sudut bilik mata depan. Pada PACG tidak ada patologi yang mendasari , hanya kecendrungan anatomi.
• Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang.
• Mekanisme yang menarik iris kedepan , kontak dengan trabekular meshwork.
Faktor predisposisi anatomi yaitu :
1. Lokasi anterior diafragma iris – lensa skunder terhadap pendeknya panjang sumbu bola mata.
2. Sudut bilik mata depan dangkal.
3. Sempitnya sudut bilik mata depan
Bagian tepi iris ke kornea memfasilitasi sudut tertutup. Tiga hal factor terkait yang memungkinkan karakter tersebut :
a. Ukuran lensa .
Lensa merupakan struktur mata yang ukurannya bertambah besar seiring perjalanan hidup. Axial ( anteroposterior ) tumbuh menutupi permukaan anterior korenea.
b. Diameter kornea.
Mata dengan PACG, korneanya mempunyai diameter 0,25 mm lebih kecil daripada orang normal.
Posisi lensa dan diameter kornea berkaitan dengan panjang sumbu bola mata. Pada hipermetropia ,panjang sumbu bola matanya pendek ,mempunyai diameter kornea yang lebih kecil dan lokasi lensa relative ke depan.
DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy Of Opthalmology,Glaucoma,in Basic and Clinical Science Course, section
2. Kansky JJ,Glaucoma,in Kansky JJ,Clinical Opthalmology 5th edition, Butterworth International
Edition, London, 2003,pp 218-224
3. Quigley H.A, American Academy Of Opthalmology,Glaucoma,in Basic and Clinical Science
Course, section 10,2005-2006,pp 3-88
4. American Academy Of Opthalmology, Clinical Optics,in Basic and Clinical Science Course,
section 3 ,2005-2006,pp 116-120
5. Khurana AK, Glaucoma, in Comprehensive Opthalmology, fourth edition,2007,pp214-225
6. American Academy Of Opthalmology, Orbit, Eyelid, and Lacrimal System, in Basic and Clinical
Science Course, section 7, 2002-2003,pp 6
7. Vaughan Asbury, General Opthalmology, Seventieth edition, 2008, pp 190-192
8. Sihota R, Tandon R, Refractive Error Of The Eye, Parson’s Disease Of The Eye, Twentieth
edition,2007, pp 71-83
9. Tasman W, The Optic of Myopia Duane’s Clinicl Opthalmology, Volume 1, 2004, pp 421-422
10. Myopia, Available at : http//:www.eyecaresource.com/refractive-errors/myopia.php
11. Paul Mitchell, The Relationship between Glaucoma and Myopia, The Blue Mountains Eye Study,
1999 available at : http://www.ncbi.nlm.gov/pubmed/105/9600
12. Kirsti Grodum. Anders Heijl, Refractive Error and Glaucoma, Departement of Opthalmology,
Malmo University, 2001, Available at : http//:
www.ingentaconnect.com/content/mksg/005/2001/00000006/art0003.
13. Mayama at al, myopia and Advanced. Stage and Open Angle Glaucoma, 2002, available at :
