Gambaran Profil Lipid Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 Di RSUP H. Adam Malik Medan Periode Juli 2013 – Juli 2014

(1)

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Agi Egia

Tempat, tanggal lahir : Bekasi, 25 September 1993 Alamat : Jalan Sawit Raya no 10, Medan Nama Orang Tua : Ayah : Mitar Pelawi SH, MM

Ibu : (Alm) Triesiany Agustiningsih SE Riwayat Pendidikan :

1. TK Al-Irsyad Bekasi (1997-1999) 2. SDN Satria Kencana Bekasi (1999)

3. SDN Kendangsari III Surabaya (1999-2001) 4. SDK Santa Melania Surabaya (2001-2004) 5. SDS Angkasa IV Jakarta (2004-2005) 6. SMP Negeri 252 Jakarta (2005-2008) 7. SMA Negeri 81 Jakarta (2008-2011)

8. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2011-sekarang) Riwayat Pelatihan : MMB 2011 PEMA FK USU

Riwayat Organisasi : 1. KMK FK USU (2011-Sekarang)

(2)

(3)

(4)

LAMPIRAN 4

Tabel Penentuan Sampling (Krejcie and Morgan, 1970)

N S N S N S

10 10 220 140 1200 291

15 14 230 144 1300 297

20 19 240 148 1400 302

25 24 250 152 1500 306

40 28 260 155 1600 310

35 32 270 159 1700 313

40 36 280 162 1800 317

45 40 290 165 1900 320

50 44 300 169 2000 322

55 48 320 175 2200 327

60 52 340 181 2400 331

65 56 360 186 2600 335

70 59 380 191 2800 338

75 63 400 196 3000 341

80 66 420 201 3500 346

85 70 440 205 4000 351

90 73 460 210 4500 354

95 76 480 214 5000 357

100 80 500 217 6000 361

110 86 550 226 7000 364

120 92 600 234 8000 367

130 97 650 242 9000 368

140 103 700 248 10000 370

150 108 750 254 15000 375

160 113 800 260 20000 377

170 118 850 265 30000 379

180 123 900 269 40000 380

190 127 950 274 50000 381

200 132 1000 278 75000 382

210 136 1100 285 1000000 384

(5)

LAMPIRAN 5

No _Umur

Durasi Menderita DM (Tahun) Kolesterol Total (mg/dL) Trigliserida (mg/dL) HDL (mg/dL) LDL

(mg/dL) Komplikasi

1 64 14 240 119 61 135 Hipertensi

2 73 7 317 217 63 192 Hipertensi

3 64 8 172 112 51 103 Retinopati Diabetik

4 62 1 233 178 42 140

5 80 21 84 152 59 66

6 47 3 286 178 54 216 Ulkus Diabetik

7 79 10 182 58 47 121

8 52 9 214 123 31 141 Hipertensi

9 64 6 208 83 55 135

10 77 8 200 91 68 104

11 72 14 175 82 76 78

12 50 7 270 105 56 163

13 63 9 220 123 57 142

14 80 18 181 89 71 104

15 64 15 239 154 52 169

16 68 13 154 214 39 159

17 75 13 201 118 47 129

18 50 5 238 122 57 142

19 81 11 140 125 42 67

20 48 1 181 144 59 104

21 52 1 167 119 40 87 Hipertensi

22 53 12 139 139 36 70

Hipertensive Heart Disease

23 69 12 312 290 52 198 Hipertensi

24 60 11 156 237 48 107

25 46 9 241 81 54 161 Neuropati Diabetik

27 51 7 203 128 57 120

28 54 10 88 216 42 134

29 63 10 190 178 32 134

31 57 6 270 269 59 159 Hipertensi

32 63 12 134 224 30 82 Hipertensi

33 74 18 190 298 40 131 Hipertensi

(6)

36 53 7 181 150 37 124

37 55 3 194 100 40 140 Hipertensi

38 43 2 173 66 31 121 Hipertensi

41 51 6 199 96 28 153 Hipertensi

42 57 2 211 91 41 131 Hipertensi

43 69 10 159 76 94 56

45 66 12 148 122 35 130 Hipertensi

46 53 11 185 109 66 133

47 51 5 205 176 39 129 Hipertensi

48 53 8 174 90 63 82 Hipertensi

49 61 11 158 138 39 103 Coronary Artery Disease

50 49 2 196 135 45 150

53 63 8 179 125 49 93

54 60 8 246 55 62 171 Hipertensi

56 68 15 148 82 37 89

57 54 1 175 78 59 95

59 67 16 182 172 48 127

60 58 2 154 89 42 98 Hipertensi

61 64 10 210 94 43 135 Hipertensi

63 64 11 204 122 28 146 Hipertensi

66 63 6 213 141 36 131 Stroke Iskemik

68 65 12 178 86 40 112 Hipertensi

69 48 2 182 80 53 95

70 63 11 192 206 32 103 Hipertensi

71 62 13 234 127 69 137 Hipertensi

72 45 5 213 96 28 158 Hipertensi

73 62 10 257 120 46 163 Stroke Iskemik

74 58 4 215 140 40 127

(7)

75 63 6 205 295 41 125 Hipertensi

76 68 8 258 395 42 123 Hipertensi

77 78 11 174 99 37 125 Hipertensi

78 62 11 194 153 29 117 Hipertensi

79 74 6 262 88 59 180 Hipertensi

80 59 4 216 103 77 136

81 55 2 226 136 29 186 Hipertensi

82 54 2 222 204 29 165

83 76 10 236 103 44 145 Hipertensi

84 65 2 124 117 34 70 Hipertensi

85 48 7 229 304 43 127 Hipertensi

86 69 5 170 199 42 85 Hipertensi

87 50 10 164 143 44 129 Hipertensi

88 72 11 138 82 34 75

89 43 1 191 109 37 122

91 59 7 176 159 37 112

92 73 2 209 176 43 125 Penyakit Jantung Iskemik

93 57 11 164 100 46 92

96 74 11 275 132 58 199 Hipertensi

97 57 6 245 147 62 163 Hipertensi

99 32 5 161 86 52 116

100 76 4 232 149 51 157 Hipertensi

103 60 9 131 96 40 79

104 51 2 204 156 40 110

105 58 14 236 195 39 165

106 50 10 178 75 54 97 Hipertensi

111 59 7 215 112 56 142 Hipertensi

112 53 7 391 505 42 222 Hipertensi

(8)

114 57 10 243 256 43 141 Hipertensi

115 74 12 165 112 42 100

116 68 6 154 68 52 106 Congestive Heart Failure

118 58 11 151 77 55 129 Hipertensi

119 50 7 178 75 54 97 Hipertensi

121 71 19 296 223 40 195 Hipertensi

122 78 17 155 154 39 116 Ulkus Diabetik

123 76 8 232 149 51 157 Hipertensi

124 32 4 185 67 63 123 Hipertensi

125 59 3 181 130 55 124

126 58 14 236 195 39 165 Hipertensi

127 51 2 204 156 40 110 Hipertensi

129 67 7 189 120 52 98 Lipoma

130 57 4 245 147 62 163 Hipertensi

131 60 6 193 104 50 108 Hipertensi

133 60 7 169 109 44 101

134 69 7 226 244 41 124 Hipertensi

137 61 24 223 88 53 154 Hipertensi

139 69 2 209 157 36 158 Hipertensi

140 52 1 202 77 62 122

141 53 1 175 140 33 131 Hipertensi

143 73 4 230 315 52 113 Hipertensi

144 57 2 177 141 36 102 STEMI

145 61 2 246 96 67 152 Hipertensi

146 71 6 165 78 46 124 Hipertensi

147 36 1 194 100 54 150

149 66 15 258 226 31 162 Hipertensi

150 63 6 239 130 52 164 Hipertensi

152 61 8 251 236 38 153

(9)

156 46 3 193 74 45 115 Hipertensi

157 67 4 203 178 35 157

162 64 6 143 220 53 119 Hipertensi

163 73 1 213 110 49 122 Hipertensi

164 80 5 204 104 43 141 Hipertensi

166 92 6 205 70 61 113 Hipertensi

167 63 2 182 82 39 108 Hipertensi

168 57 2 182 82 39 108

169 70 8 237 228 39 146 Hipertensi

172 49 3 222 375 36 189 STEMI

174 63 2 177 156 43 98

176 63 7 256 78 49 162 Hipertensi

178 54 6 221 145 51 130 Hipertensi

180 57 4 163 97 48 94

181 51 1 142 95 53 65

183 48 3 225 209 32 163

184 66 6 189 163 32 111 Hipertensi

186 36 4 362 156 34 148

188 51 9 149 74 53 85 Hipertensi

189 49 6 184 247 35 144 Hipertensi

(10)

194 72 5 206 83 42 146 Hipertensi

196 61 9 224 136 38 138 Hipertensi

197 66 1 192 87 43 140 Hipertensi

198 52 14 236 221 22 149 Hipertensi

199 54 4 228 78 68 155 Hipertensi

200 60 20 210 117 42 122 Hipertensi

201 63 1 212 160 55 140 Hipertensi

202 61 8 209 87 68 113 Ulkus Diabetik

203 59 3 123 127 43 103 Hipertensi

204 75 5 220 117 46 138

205 65 8 139 106 42 91 Hipertensi

206 45 1 241 127 60 189

207 68 1 157 51 48 86 Hipertensi

209 59 1 215 94 32 152

211 68 15 203 452 30 100 Hipertensi

212 67 2 209 129 30 169 Hipertensi

213 64 4 214 74 44 151

214 51 7 176 79 38 106

215 57 9 249 214 29 180 Hipertensi

217 65 2 154 161 26 87 Hipertensi

219 62 5 183 142 39 149 Hipertensi

221 59 3 197 82 46 121 Hipertensi

222 66 13 265 457 37 173 Hipertensi

224 55 3 206 169 45 155 Hipertensi

225 50 1 238 226 38 150 Hipertensi

226 71 15 268 154 41 174 Hipertensi

228 73 18 245 180 51 173 Hipertensi

229 62 1 309 360 67 223 Hipertensi

231 54 8 267 121 62 157 Hipertensi

232 53 20 129 139 36 112 Hipertensi

233 63 17 243 227 56 190 Hipertensi

(11)

235 72 11 210 113 49 139 Hipertensi

236 73 12 183 126 39 103 Hipertensi

237 45 3 168 182 32 92 Hipertensi

238 62 9 263 163 66 207 Hipertensi

239 50 2 196 114 64 132 Hipertensi

240 54 7 304 171 47 230 Hipertensi

241 58 10 211 159 36 138 Nefropati Diabetik

242 70 12 124 107 46 62 Hipertensi

243 67 20 110 83 44 59 Hipertensi

244 56 6 221 301 37 143 Hipertensi

245 44 1 176 78 54 96 Hipertensi

247 67 13 217 121 42 135 Cerebral Infarct

249 61 14 191 100 39 113

251 68 4 303 658 30 121 Hipertensi

253 55 14 202 122 50 127 Stroke Iskemik

256 56 1 272 137 42 199 Hipertensi

257 54 3 145 195 35 83 Ulkus Diabetik

258 74 9 202 59 62 110 Hipertensi

259 63 4 172 144 27 138 Hipertensi

261 65 7 190 144 43 162 Hipertensi

262 59 4 163 120 42 94 Hipertensi

263 66 2 159 109 53 81

264 71 5 145 77 67 85 Hipertensi

266 59 6 233 216 41 204 Hipertensi

267 61 4 308 210 52 196 Hipertensi

270 67 4 317 162 42 243 Hipertensi

273 53 2 479 292 48 23 Hipertensi

(12)

277 48 2 252 331 41 231 Hipertensi

278 60 14 195 72 82 117 Hipertensi

280 54 4 125 103 34 81

282 60 4 224 144 54 161 Hipertensi

283 64 18 156 166 39 83 Hipertensi

285 62 12 290 192 59 172 Hipertensi

286 82 13 159 93 57 81

287 50 2 182 101 143 105 Hipertensi

291 53 1 204 195 53 161 Hipertensi

292 69 8 190 158 49 98

Transcient Ischemic Attack

296 68 2 238 107 46 171 Hipertensi

297 66 2 155 77 41 99

298 52 2 236 92 47 145 Hipertensi

299 60 4 378 168 81 229 Hipertensi

300 59 6 158 102 36 120 Hipertensi

302 71 7 147 52 53 75 Hipertensi

303 52 2 286 140 50 216 Hipertensi

304 60 8 181 221 41 137 Hipertensi

305 64 9 152 76 45 98

306 64 2 242 72 79 174 Hipertensi

307 68 2 168 96 65 116 Hipertensi

309 57 12 182 262 41 144 Hipertensi

310 63 7 156 107 36 88 Chronic Kidney Disease

311 67 28 257 71 71 186 Hipertensi

312 76 1 185 123 39 133

(13)

315 51 10 306 184 33 205 Stroke Iskemik

316 61 1 233 109 51 146 Hipertensi

317 45 15 187 139 47 147 Ulkus Diabetik

318 63 5 211 242 32 124 Hipertensi

319 40 7 227 139 41 193

321 60 6 210 156 62 103

323 53 4 186 58 52 102 Ulkus Diabetik

324 51 1 209 123 41 127

328 58 3 281 241 50 166 Hipertensi

331 45 6 261 161 59 149 Hipertensi

335 57 1 168 225 28 135 Stroke Iskemik

336 40 1 205 215 40 138 Hipertensi

337 61 3 386 187 54 328 Hipertensi

338 42 2 166 68 54 120 Hipertensi

339 58 8 371 602 42 251 Hipertensi

340 53 9 180 217 49 118 Hipertensi

(14)

Daftar Pustaka

American Diabetes Association. (2010). Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care , Volume 33 (Supplement 10), 567-568.

Diabetes UK. (2014, April). Diabetes UK. Retrieved November 2014, 2014, from Diabetes UK:

https://www.diabetes.org.uk/Documents/About%20Us/Statistics/Diabetes-key-stats-guidelines-April2014.pdf

Dorland, N. W. (2011). Dorland Illustrated Medical Dictionary (32nd Edition). Philadelphia: Elsevier Health Sciences.

Dugdale, D. C., Zieve, D., & Black, B. (2013, May 14). A.D.A.M Medical Encyclopedia. Retrieved June 1, 2014, from Pubmed Health:

Dunn, F. L. (2010). Management of dyslipidemia in people with type 2 diabetes mellitus.

Pubmed .

Goldberg, A. C. (2003). Hyperlipidemia. Retrieved June 20, 2014, from The Merck Manuals:

http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine_and_metabolic_disorders/lip id_disorders/dyslipidemia.html

Hilawe, E. H., Yatsuya, H., Kawaguchi, L., & Aoyama, A. (2013, March 25). Differences by sex in the prevalence of diabetes mellitus, impaired fasting glycaemia and

impaired glucose tolerance in sub-Saharan Africa: a systematic review and meta-analysis. Bulletin of the World Health Organization , 671-682D.

Howard, B. V., Ruotolo, G., & Robbins, D. C. (2003). Obesity and Dyslipidemia. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America , 32, 855-867.

Kraus, R. M., & Winston, M. (1998). Obesity: Impact on Cardiovascular Disease. In B. J. Fletcher, & S. M. Grundy (Ed.), Circulation, Journal of The

American Heart Association (pp. 1472-1476). Greenvile: American Heart

(15)

Kwan, B. C., Kronenberg, F., Beddhu, S., & Cheung, A. K. (2007). Lipoprotein Metabolism and Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Journal of the American Society of Nephrology , 1246-1247.

Murray, R. K., Bender, D. A., Botham, K. M., Kennely, P. J., Rodwell, V. W., & Weil, P. A. (2006). Harper's Illustrated Biochemistry (27th Edition). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division.

National Diabetes Information Clearinghouse. (2013, August). Diabetes, Heart Disease, and Stroke. Retrieved April 19, 2014, from National Institute of

Diabetes and Digestive and Kidney Disease.

Powers, A. C. (2005). Diabetes Mellitus. In D. L. Kasper, E. Braunwald, A. S. Fauci, S. L. Hauser, D. L. Longo, & J. L. Jameson, Harrison's Principles of Internal Medicine (16th Edition, pp. 2152-2180). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division.

Rader, D. J., & Hobbs, H. H. (2005). Disorders of Lipoprotein Metabolism. In D. L. Kasper, E. Braunwald, A. S. Fauci, S. L. Hauser, D. L. Longo, & J. L. Jameson, Harrison's Principles of Internal Medicine (16th Edition, pp. 2286-2298). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division.

Siboro, J. I. (2010). Tingkat Pengetahuan Pasien Diabetes Melitus tentang Komplikasi Diabetes Melitus di RSUP Haji Adam Malik Medan. USU e-Journal .

Sihombing, B. (2008). Prevalensi Penyakit Arteri Perifer Pada Populasi Penyakit Diabetes Melitus di Puskesmas Kota Medan. USU e-Journal .

Siregar, J. (2011). Perbandingan Kadar LDL Kolesterol pada DM Tipe 2 Dengan atau Tanpa Hipertensi. USU e-Journal , 48.

(16)

Willd, S., Roglic, G., Green, A., Sicree, R., & King, H. (2004). Global Prevalence of Diabeter: Estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care Volume 27 , 1047-1053.

World Health Organization. (2014). 10 Facts About Diabetes. Retrieved April 19, 2014, from World Health Organization Web Site:

http://www.who.int/features/factfiles/diabetes/facts/en/index1.html

World Health Organization. (2014). 10 Facts About Diabetes. Retrieved May 19, 2014, from World Health Organization Web Site:

http://www.who.int/features/factfiles/diabetes/facts/en/index5.html

World Health Organization. (2014). Diabetes Programme. Retrieved April 11, 2014, from World Health Organization Web Site:

(17)

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep Penelitian

3.2 Definisi Operasional

1. Variabel : Profil lipid

Definisi Operasional : Gambaran kadar lipid dalam darah termasuk kadar trigliserida, kolesterol total, HDL dan LDL.

Alat Ukur : Rekam medis Cara Ukur : Observasi

Skala : Rasio

Hasil Ukur : Data gambaran profil lipid pada pasien DM. Karakteristik Pasien

Diabetes Mellitus Tipe 2 - Umur

- Jenis Kelamin - Lama menderita DM - Komplikasi

(18)

2. Variabel : Umur

Definisi Operasional : Umur pasien Alat Ukur : Rekam medis Cara ukur : Observasi

Skala : Interval

Hasil Ukur : - <40 tahun - 40-49 tahun - 50-59 tahun - 60-69 tahun - 70-79 tahun - 80-89 tahun - ≥ 90 tahun 3. Variabel : Jenis Kelamin

Definisi Operasional : Jenis kelamin pasien Alat Ukur : Rekam medis

Cara Ukur : Observasi

Skala : Nominal

Hasil Ukur : - Laki-laki - Perempuan

4. Variabel : Lama Menderita DM tipe 2

Definisi Operasional : Jangka waktu pasien dari saat pertama kali didiagnosa menderita DM tipe 2 sampai saat pengambilan data.

Alat Ukur : Rekam Medis Cara Ukur : Observasi

(19)

Hasil ukur : - < 5 Tahun - 5 – 10 Tahun - ≥ 10 Tahun 5. Variabel : Komplikasi

Definisi Operasional : Komplikasi yang timbul bila terjadi perubahan pada profil lipid pasien seperti hipertensi, ataupun penyakit kardiovaskuler

Alat Ukur : Rekam Medis Cara Ukur : Observasi

Skala : Ordinal

(20)

BAB 4

METODOLOGI PENELITIAN

4.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif, dengan pendekatan cross sectional (potong lintang). Penelitian ini menggambarkan profil lipid pada pasien DM tipe 2 di RSUP H. Adam Malik pada bulan Juli 2013 – Juli 2014

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian 4.2.1 Lokasi Penelitian

Penelitian ini akan dilaksanakan di Instalasi Rekam Medis RSUP Haji Adam Malik Medan.

4.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini akan dilaksanakan mulai dari bulan Agustus sampai September 2014.

4.3 Populasi dan Data Sampel 4.3.1 Populasi

Populasi terjangkau dalam penelitian ini adalah semua rekam medis pasien dengan DM tipe 2 dari Poli Rawat Jalan Penyakit Dalam Pria/Wanita di RSUP Haji Adam Malik Medan pada bulan Juli 2013 - Juli 2014.

4.3.2 Sampel

(21)

Adapun kriteria inklusi dan eksklusi dalam penelitian ini adalah Kriteria inklusi :

Semua data rekam medik dari Poli Rawat Jalan Ilmu Penyakit Dalam pada periode Juli 2013 - Juli 2014 untuk pasien yang didiagnosa DM tipe 2 dan telah diperiksa profil lipidnya.

Kriteria eksklusi :

Rekam medis yang tidak lengkap ataupun hilang dan pasien DM yang belum diperiksa profil lipidnya.

4.4 Metode Pengumpulan Data

Pengumpulan data dalam penelitian ini dilakukan dengan menggunakan data sekunder yang diperoleh dari rekam medis yang ada di Instalasi Rekam Medis yang berasal dari Poli Rawat Jalan Ilmu Penyakit Dalam di RSUP Haji Adam Malik Medan pada bulan Juli 2013 - Juli 2014.

4.5 Metode Pengolahan dan Analisis Data

(22)

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990 dan sesuai dengan SK Menkes No.502/Menkes/SK/IX/1991, Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik juga sebagai Pusat Rujukan wilayah Pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, dan Riau. Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik terletak di Jalan Bunga Lau No. 17 Km. 12 Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara.

Penelitian ini dilakukan di Instalasi Rekam Medik Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik-Medan. Instalasi Rekam Medik ini berada di lantai satu gedung Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik-Medan.

5.1.2 Deskripsi Data Penelitian

Data penelitian yang digunakan adalah data sekunder, yaitu data yang berasal dari rekam medis penderita DM tipe 2 yang berisi hasil pemeriksaan profil lipid di Instalasi Rekam Medis Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan. Data yang diambil berada pada kurun waktu 1 tahun, yaitu dari 1 Juli 2013 sampai 1 Juli 2014.

(23)

5.1.2.1 Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Jenis Kelamin.

Distribusi data penelitian berdasarkan jenis kelamin pasien DM tipe 2 periode Juli 2013 – Juli 2014 dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5.1. Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin n %

Laki-laki 159 46.6

Perempuan 182 53.4

Total 341 100

Berdasarkan tabel 5.1., didapati bahwa pasien DM tipe 2 lebih banyak diderita oleh perempuan sebanyak 182 orang (53.4%) dibanding pada laki-laki yang sebanyak 159 orang (46.6%).

5.1.2.2 Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Umur.

Distribusi data penelitian berdasarkan umur pasien DM tipe 2 periode Juli 2013 – Juli 2014 dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5.2. Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Kelompok Umur

Kelompok Umur n %

< 40 Tahun 6 1.8

40 - 49 Tahun 26 7.6

50-59 Tahun 120 35.2

60-69 Tahun 128 37.5

70-79 Tahun 53 15.5

80-89 Tahun ≥ 90 Tahun

7 1

2.1 .3

(24)

Berdasarkan tabel 5.2., didapati bahwa jumlah pasien DM tipe 2 terbanyak terdapat pada kelompok usia 60-69 tahun dengan 128 orang (37.5%), diikuti oleh kelompok usia 50-59 tahun sebanyak 120 orang (35.2%). Kelompok usia dengan jumlah pasien DM tipe 2 paling sedikit adalah kelompok usia ≥ 90 tahun jumlah pasien sebanyak 1 orang (0.3%) dan nilai rata-rata dari umur pasien penderita DM tipe 2 adalah 60.94 Tahun.

5.1.2.3 Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Lamanya Menderita. Distribusi data penelitian yang menunjukkan lamanya menderita DM tipe 2 periode Juli 2013 – Juli 2014 dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5.3. Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Lamanya Menderita DM

Lamanya Menderita

DM Tipe 2 n %

<5 Tahun 117 34.3

5-10 Tahun 132 38.7

> 10 Tahun 92 27.0

Total 341 100

Berdasarkan tabel 5.3., didapati bahwa lamanya menderita DM tipe 2 terbanyak pada kelompok durasi 5-10 tahun dengan 132 orang (38.7%), dengan rata-rata dari lamanya menderita DM tipe 2 adalah 7.72 Tahun.

5.1.2.4 Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Profil Lipid.

(25)

Tabel 5.4. Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Profil Lipid

Profil Lipid

Normal Meningkat*

n Total % Total

n % n %

Total Kolesterol

169 49.6 172 50.4 341 100%

HDL 241 70.7 100 29.3 341 100%

LDL 64 18.8 277 81.2 341 100%

Trigliserida 206 60.4 135 39.6 341 100%

*

Menurun pada variabel HDL

Berdasarkan tabel 5.4., didapati bahwa jumlah pasien yang mengalami kenaikan pada kadar kolesterol lebih banyak dari yang normal yakni sebanyak 172 orang (50.4%) dengan rata-rata kadar kolesterol 207.04 mg/dl dan kadar kolesterol terendah adalah 84 mg/dl sedangkan kadar kolesterol tertinggi adalah 479 mg/dl.

Jumlah pasien yang mengalami penurunan pada kadar HDL lebih sedikit dari yang normal yakni sebanyak 100 orang (29.3%) dengan rata-rata kadar HDL 46.76 mg/dl dan kadar HDL terendah adalah 10 mg/dl sedangkan kadar HDL tertinggi adalah 143 mg/dl.

Jumlah pasien yang mengalami kenaikan pada kadar LDL lebih banyak dari yang normal yakni sebanyak 277 orang (81.2%) dengan rata-rata kadar LDL 133.5 mg/dl dan kadar LDL terendah adalah 23 mg/dl sedangkan kadar LDL tertinggi adalah 328 mg/dl.

(26)

Tabel 5.5. Distribusi Profil Lipid Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Kelompok Umur

Kelompok Umur

Kolesterol

Total LDL HDL Trigliserida

n % n % n % n %

<40 Tahun N 3 0.9 0 0 5 1.5 ₄ 1.2

D 3 0.9 6 1.8 1 0.3 ₂ 0.6

40-49 Tahun N 14 4.1 3 0.9 16 4.7 ₁₄ 4.1

D 12 3.5 23 6.8 10 2.9 ₁₂ 3.5

50-59 Tahun N 59 17.3 24 7 82 24.1 ₇₆ 22.3

D 61 17.9 96 28.1 38 11.1 ₄₄ 12.9

60-69 Tahun N 61 17.9 24 7 89 26.1 ₇₀ 20.5

D 67 19.6 104 30.5 39 11.4 ₅₈ 17

70-79 Tahun N 28 8.2 10 2.9 42 12.3 ₃₇ 10.8

D 25 7.3 43 12.6 11 3.2 ₁₆ 4.7

80-89 Tahun N 4 1.2 3 0.9 6 1.8 ₄ 1.2

D 3 0.9 4 1.2 1 0.3 ₃ 0.9

≥90 Tahun N 0 0 0 0 1 0.3 ₁ 0.3

D 1 0.3 1 0.3 0 0 ₀ 0

Ket: N: Normal; D: Dislipidemia

(27)

Tabel 5.6. Distribusi Profil Lipid Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin

Kolesterol

n % n % n % n %

Laki-Laki N 94 27.6 35 10.3 103 30.2 ₁₀₁ 29.6

D 65 19.1 124 36.3 56 16.4 ₅₈ 17

Perempuan N 75 21.9 29 8.5 138 40.5 ₁₀₅ 30.8 D 107 31.4 153 44.9 44 12.9 ₇₇ 22.6 Ket: N: Normal; D: Dislipidemia

Berdasarkan tabel 5.6., didapati bahwa jumlah pasien yang mengalami kenaikan pada kadar kolesterol lebih banyak pada perempuan yakni sebanyak 107 orang (31.4%), jumlah pasien yang mengalami kenaikan pada kadar LDL lebih banyak pada perempuan yakni sebanyak 153 orang (44.9%), jumlah pasien yang mengalami penurunan pada kadar HDL lebih banyak pada laki-laki yakni sebanyak 56 orang (16.4%), dan jumlah pasien yang mengalami kenaikan pada kadar trigliserida lebih banyak pada perempuan yakni sebanyak 77 orang (22.6%).

Tabel 5.7. Distribusi Profil Lipid Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Lama Menderita DM

Lama Menderita

DM

Kolesterol

n % n % n % n %

<5 Tahun N 62 18.2 27 7.9 83 24.3 ₇₈ 22.9

D 55 16.1 90 26.4 34 10 ₃₉ 11.4

5-10 Tahun N 59 17.3 18 5.3 97 28.4 ₇₄ 21.7

D 73 21.4 114 33.4 35 10.3 ₅₈ 17

>10 Tahun N 48 14.1 19 5.6 61 17.9 ₅₄ 15.8

D 44 12.9 73 21.4 31 9.1 ₃₈ 11.2

(28)

Berdasarkan tabel 5.7., didapati bahwa jumlah pasien yang mengalami kenaikan pada kadar kolesterol lebih banyak pada kelompok yang menderita DM tipe 2 selama 5-10 tahun yakni sebanyak 73 orang (21.4%), jumlah pasien yang mengalami kenaikan pada kadar LDL lebih banyak pada kelompok yang menderita DM tipe 2 selama 5-10 yakni sebanyak 114 orang (33.4%), jumlah pasien yang mengalami penurunan pada kadar HDL lebih banyak pada kelompok yang menderita DM tipe 2 selama 5-10 yakni sebanyak 35 orang (10.3%), dan jumlah pasien yang mengalami kenaikan pada kadar trigliserida lebih banyak pada kelompok yang menderita DM tipe 2 selama 5-10 tahun yakni sebanyak 58 orang (17%).

5.1.2.5 Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Komplikasi.

Distribusi data penelitian berdasarkan komplikasi yang muncul pada periode Juli 2013 – Juli 2014 dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5.8. Distribusi Penderita DM Tipe 2 Berdasarkan Komplikasi

Komplikasi n %

Gagal Jantung Kongestif 22 6.4

Hipertensi 149 43.7

Neuropati Diabetik 21 6.1

Penyakit Ginjal Kronis 2 0.5

Penyakit Jantung Hipertensi 17 4.9

Penyakit Jantung Koroner 52 15.3

Retinopati Diabetik 8 2.3

STEMI 2 0.5

Stroke Iskemik 9 2.7

Ulkus Diabetik 6 1.8

Tidak Tercantum 53 15.8

Total 341 100

(29)

Berdasarkan tabel 5.8., didapati bahwa jumlah komplikasi yang muncul pada pasien DM tipe 2 terbanyak adalah hipertensi dengan 149 orang (43.7%), diikuti oleh penyakit jantung koroner sebanyak 52 orang (15.3%). Sedangkan yang tidak tercantum adanya komplikasi dalam rekam medisnya sebanyak 53 orang (15.8%.).

5.2 Pembahasan

Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui gambaran profil lipid pada pasien DM tipe 2, mengetahui distribusi frekuensi berdasarkan usia, jenis kelamin, dan lamanya menderita terhadap terjadinya DM tipe 2, mengetahui gambarana profil lipid pasien DM tipe 2 berdasarkan karakteristiknya, dan mengetahui komplikasi yang sering terjadi pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik pada periode Juli 2013-Juli 2014.

Dari hasil penelitian diatas didapati bahwa profil lipid pada pasien DM tipe 2 lebih banyak terjadi perubahan berupa meningkatnya kadar kolesterol (50.4%) dan LDL (81.2%). Sedangkan yang mengalami perubahan pada kadar HDL dan Trigliseria cenderung lebih sedikit dibandingkan yang normal. Hal ini sejalan dengan penelitian oleh Josten et al (2005) yang menyatakan bahwa 71% pasien DM tipe 2 mengalami kenaikan pada kadar LDLnya, sedangkan yang mengalami perubahan pada kadar kolesterol total dan trigliserida lebih sedikit dari pada yang normal. Hal berbeda ditunjukkan pada perubahan kadar HDL dimana terjadi penurunan pada 62% pasien dibanding yang normal.

(30)

menunjukkan bahwa kelompok umur 50-59 tahun merupakan kelompok umur tersering yang menderita DM tipe 2.

Hasil penelitian ini menunjukkan distribusi kelompok jenis kelamin terhadap terjadinya DM tipe 2 terbanyak adalah pada kelompok jenis kelamin wanita, yaitu 182 orang (53.4%), sedangkan pada kelompok jenis kelamin pria terdapat 159 orang (46.6%), hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Hilawe, et al. pada tahun 2012 di Afrika yang menyatakan bahwa prevalensi perempuan yang menderita DM tipe 2 lebih banyak dari laki laki..

Hasil penelitian ini menunjukkan distribusi pasien berdasarkan lamanya menderita DM tipe 2 terbanyak adalah pada kelompok 5-10 tahun, yaitu 132 orang (38.7%), hal yang berbeda ditunjukkan pada penelitian yang dilakukan oleh Siboro pada tahun 2010 di rumah sakit yang sama menyatakan bahwa distribusi pasien DM tipe 2 berdasarkan lamanya menderita DM tipe 2 terbanyak pada kelompok < 5 tahun. Berdasarkan distribusi profil lipid terhadap umur, didapati perubahan profil lipid terbanyak terjadi pada kelompok umur 60-69 tahun. Hal ini sejalan dengan penelitian Josten et al (2005) yang menyatakan perubahan profil lipid terbanyak terjadi pada kelompok usia >59 tahun.

Dari distribusi profil lipid terhadap jenis kelamin, didapati perubahan profil lipid berupa kenaikan kadar kolesterol, LDL dan, trigliserida lebih banyak terjadi pada perempuan, sedangkan penurunan kadar HDL lebih banyak terjadi pada laki-laki. Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Josten et al yang menunjukkan bahwa perubahan profil lipid lebih banyak terjadi pada perempuan.

Berdasarkan distribusi profil lipid terhadap lamanya menderita penyakit, didapati perubahan profil lipid terbanyak terjadi pada kelompok yang menderita penyakit selama 5-10 tahun. Belum didapatkan acuan (referensi) yang mendukung maupun menentang akan hal tersebut.

(31)

orang (43.7%) dan diikuti oleh penyakit jantung koroner sebanyak 52 orang (15.3%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Siregar (2011) yang menyatakan bahwa perubahan kadar LDL pada pasien DM tipe 2 berhubungan dengan terjadinya hipertensi. Hal ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Dunn (2010) yang menyatakan bahwa komplikasi kardiovaskular merupakan komplikasi paling sering pada DM tipe 2 akibat abnormalitas dari metabolisme lipoprotein yang menyebabkan perubahan dari profil lipid.

(32)

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil analisis data yang diperoleh, maka kesimpulan yang dapat diambil dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Perubahan profil lipid yang terjadi pada pasien DM tipe 2 lebih banyak pada perubahan dari kadar kolesterol total dan LDL melebihi batas normal. 2. Usia tersering terkena DM tipe 2 adalah kelompok usia 60-69 tahun yaitu

128 orang (37.5%)

3. Jenis kelamin terbanyak terkena DM tipe 2 adalah jenis kelamin perempuan yaitu 182 orang (53.4%)

4. Durasi menderita DM tipe 2 terbanyak adalah 5-10 tahun yaitu 132 orang (38.7%)

5. Komplikasi yang paling sering muncul pada pasien DM tipe 2 adalah hipertensi yaitu 149 orang (43.7%)

6.2 Saran

1. Lokasi penelitian sebaiknya diperluas, mengingat masih banyak sentra diagnostik yang lain yang terdapat di kota Medan, sehingga data demografi yang diperoleh semakin akurat.

2. Rekam Medis sebagai sumber data penelitian sebaiknya lebih lengkap dalam melampirkan unsur-unsur demografi, pelaporan pemeriksaan, hasil pemeriksaan, dan follow up yang dilakukan, serta lebih spesifik dalam pengklasifikasian sehingga memudahkan dalam pengolahan data

3. Sehubungan dengan meningkatnya profil lipid pada pasien DM tipe 2, perlu dilakukan konsultasi ke gizi klinik untuk membuat program diet bagi pasien DM tipe 2 tidak hanya untuk mengontrol kadar gula darahnya tetapi juga untuk mengontrol fraksi lipidnya agar tetap ideal.

(33)

(34)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Lipoprotein

2.1.1 Definisi Lipoprotein

Lipoprotein adalah berbagai jenis kompleks lipid-protein yang berfungsi sebagai transport lipid di dalam darah. Partikel lipoprotein terdiri dari inti trigliserida atau ester kolesterol berbentuk bulat hidrofobik yang dikelilingi satu lapisan fosfolipid, kolesterol, dan apolipoprotein yang amfipatik. (Dorland, 2011).

2.1.2 Jenis-Jenis Lipoprotein

Lipoprotein di dalam tubuh terbagi dalam beberapa jenis berdasarkan densitasnya dan fungsinya, yaitu: (tabel 1)

1. Kilomikron

2. Very Low Density Lipoprotein (VLDL). 3. Intermediate Density Lipoprotein (IDL). 4. Low Density Lipoprotein (LDL).

(35)

[image:35.595.128.540.129.416.2]

Tabel 2.1. Jenis lipoprotein dalam plasma normal Lipoprotein Fungsi fisiologis

Komponen (%)

Apolipoprotein TG Ch Pl Pr

Kilomikron

Transport trigliserida dari sistem pencernaan ke

jaringan dan hepar

90 5 3 2 B-48, II, C-III, A-IV, E

VLDL

Transport trigliserida endogen dari hepar ke

jaringan

60 20 14 6 B-100, II, C-III, E

IDL Merupakan bagian dari

metabolisme VLDL 20 40 22 18 B-100, E LDL Transport kolesterol dari

hepar ke jaringan 7 50 22 21 B-100 HDL Transport kolestrol dari

jaringan ke hepar 5 25 26 44 A-1, A-II, A-IV TG, Trigliserida; Ch, Cholesterol; Pl, Phospholipid; Pr, Protein. (Kwan et al, 2007)

2.1.3 Metabolisme Lipoprotein

(36)

[image:36.595.180.426.111.350.2]

Gambar 2.1. Struktur Lipoprotein (Murray et al, 2006)

Apolipoprotein mempunya beberapa fungsi, yaitu:

1. Dapat membentuk struktur dari lipoprotein. Contoh: Apo B

2. Dapat menjadi kofaktor enzim. Contoh: Apo C-II kofaktor enzim dari lipoprotein lipase, Apo A-1 kofaktor lechitin yang merupakan kolesterol acyltransferase, dll.

3. Dapat bertindak sebagai ligand untuk interaksi dengan reseptor lipoprotein di jaringan. Contoh: Apo B-100 dan Apo E sebagai ligand untuk reseptor LDL, Apo A-1 untuk reseptor HDL, dll.

(37)

Pada jalur endogen, hepar akan membuat dan mensekresikan VLDL yang akan membawa trigliserida dari hepar ke jaringan perifer. VLDL akhirnya akan dihidrolisa oleh LPL dan menghasilkan asam lemak bebas yang akan diserap oleh otot dan jaringan adiposa dan VLDL tadi akan menjadi IDL karena ukurannya yang berkurang. IDL dapat langsung kembali ke liver atau dihidrolisa lagi menjadi LDL oleh Hepatic Trygliceride Lipase (HTGL). LDL yang terbentuk pada proses ini sudah tidak memiliki kadar trigliserida sebanyak IDL maupun VLDL, namun tetap memiliki kadar kolesterol yang cukup tinggi. (Kwan et al, 2007).

LDL utamanya membawa kolesterol ke hepatosit, tapi juga dapat membawa kolesterol ke jaringan. LDL di serap kembali oleh hepar melalui receptor LDL dengan bantuan apo B-100 yang dikandungnya. Proses ini dapat menyerap 60-80% dari kadar LDL yang ada dalam plasma. Sisanya akan diserap melalui reseptor spesifik lain seperti LDL Receptor-Related Protein (LRP) maupun reseptor scavenger. LDL yang telah teroksidasi

(ox-LDL) masih dapat diserap oleh reseptor scavenger di makrofag maupun di sel otot polos dari pembuluh darah. Ketika makrofag sudah penuh dengan ester kolesterol, akan terbentuk foam cell yang merupakan salah satu tahap perkembangan atherosklerois. LDL yang sudah kehilangan sebagian besar lipidnya, akan berubah menjadi small dense LDL (sdLDL) yang mempunyai afinitas lebih rendah terhadap reseptor LDL namun lebih rentan terhadap oksidasi sehingga dibersifat lebih atherogenik dibanding LDL dengan ukuran partikel lebih besar. (Kwan et al, 2007).

HDL berperan dalam membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL yang disintesis oleh hepar dan intestinal masih berupa prekursor HDL berbentuk disc-shaped. Prekursor HDL dapat menyerap asam lemak bebas dari membran sel dengan bantuan ATP Binding Cassette Transporter 1, Apo A-1, dan Apo A-IV. Apo A-1 juga akan mengaktifkan enzim Lechitin:Cholesterol Acyltransferase (LCAT) yang akan mengesterifikasi

(38)

Selanjutnya HDL3 akan menerima kolesterol dari Scavenger Reseptor B1

(SR-B1), kolesterol ini kemudian akan di esterifikasi oleh LCAT, dan membentuk HDL2 yang densitasnya lebih rendah dan ukuran partikelnya

lebih besar. Kemudian HDL2 akan mengalami tiga jalur pemrosesan.

1. HDL2 yang memiliki banyak Apo E akan diambil oleh hepar melalui reseptor LDL.

2. Ester kolesterol yang terakumulasi dalam HDL2 dapat diambil langsung oleh SR-B1. Reseptor ini terutama terdapat di hepar dan di jaringan steroidogenik non plasental.

3. Ester kolesterol dari HDL2 akan dipindahkan oleh cholesteryl ester transfer protein menuju ke lipoprotein lain yang kaya akan

[image:38.595.137.502.369.650.2]

trigliserida. (Kwan et al, 2007).

Gambar 2.2. Jalur metabolisme lipoprotein normal. ABCA1, ATP Binding Cassette Transporter

(39)

2.2 Diabetes Mellitus Tipe 2

2.2.1 Definisi Diabetes Mellitus Tipe 2

Diabetes Mellitus tipe 2 merupakan sekelompok kelainan yang ditandai adanya resistensi insulin, sekresi insulin yang tidak adekuat, dan meningkatnya produksi dari glukosa (Powers, 2005).

2.2.2 Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus Tipe 2

Menurut American Diabetes Association (2004), kriteria diagnostik untuk Diabetes Mellitus adalah sebagai berikut:

1. HbA1C ≥ 6.5%.

2. Kadar gula darah (KGD) puasa ≥ 126 mg/dL (11.1mmol/L). Puasa dilakukan selama minimal 8 jam sebelum tes dilakukan.

3. KGD 2 jam setelah dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO) atau setelah makan ≥ 200 mg/dL. TTGO dilakukan menggunakan 75g glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air.

4. Pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia (poliuria, polidipsia, polifagia), KGD sewaktu (random) ≥ 200 mg/dL.

(40)

2.2.3 Faktor Resiko Diabetes Mellitus tipe 2

Faktor resiko dari diabetes menurut American Diabetes Association pada tahun 2004 dapat dilihat pada tabel berikut :

Tabel 2.2. Faktor Resiko Diabetes Mellitus Tipe 2

1. Riwayat keluarga penderita diabetes (orang tua atau saudara). 2. Obesitas (IMT ≥ 25 kg/m2).

3. Kebiasaan inaktifitas fisik. 4. Ras.

5. Riwayat diagnosa gula darah puasa terganggu atau toleransi glukosa terganggu sebelumnya.

6. Riwayat diabetes gestasional atau riwayat melahirkan bayi > 4kg. 7. Hipertensi (Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg).

8. Kadar HDL plasma ≤ 35 mg/dL (0.90 mmol/L) dan/atau kadar trigliserida ≥ 250 mg/dL (2.82 mmol/L).

9. Riwayat menderita Polycystic Ovary Syndrome atau Acanthosis Nigricans.

10. Riwayat penyakit vaskular.

2.2.4 Patofisiologi Diabetes Mellitus Tipe 2

(41)

Gambar 2.3. Perubahan metabolik saat perkembangan DM tipe 2. Pada saat seseorang menjadi

semakin resisten terhadap insulin (dari titik A ke titik B), sekresi insulin akan meningkat. Kegagalan kompensasi dengan cara meningkatkan sekresi insulin terjadi pada Impaired Glucose Tolerance (IGT, point C) atau toleransi glukosa terganggu dan juga pada DM tipe 2 (point D). NGT, Normal Glucose Tolerance; IGT, Impaired Glucose Tolerance. (Powers, 2005)

2.2.4.1 Resistensi Insulin

Menurunnya kemampuan insulin untuk bekerja pada jaringan merupakan fitur yang menonjol dari DM tipe 2 dan terjadi akibat pengaruh genetik dan obesitas. Resistensi insulin menyebabkan menurunnya penggunaan glukosa oleh jaringan yang memiliki reseptor insulin hingga 30-60% juga meningkatkan pengeluaran glukosa oleh hepar yang akhirnya akan menyebabkan hiperglikemia.

[image:41.595.113.407.115.329.2]

(42)

Ada teori lain yang mengungkapkan bahwa meningkatnya kadar asam lemak bebas, yang merupakan fitur utama dari obesitas, juga berkontribusi terhadap patogenesis DM tipe 2. Asam lemak bebas dapat mengganggu penggunaan glukosa di otot skeletal, meningkatkan produksi glukosa oleh liver, dan mengganggu fungsi sel beta pankreas yang memproduksi insulin. (Powers, 2005).

2.2.4.2 Sekresi Insulin Terganggu

Sekresi insulin berkaitan dengan terjadinya resistensi insulin (gambar 2.3). pada DM tipe 2, sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap resistensi insulin untuk menjaga kadar gula darah tetap normal. Awalnya, defek dari kelenjar sekretori insulin masih ringan dan masih berespon terhadap stimulasi sekretorik dari zat non-glukosa seperti arginin. Akhirnya, defek sekretorik meningkat hingga insulin yang dihasilkan tidak lagi adekuat untuk menjaga kadar gula darah.

Penyebab terjadinya sekresi insulin yang berkurang pada DM tipe 2 masih belum jelas, diperkirakan defek pada genetik, yang juga berhubungan dengan resistensi insulin, menyebabkan kegagalan dari sel beta pankreas. Pengaruh perubahan metabolik (glucose toxicity) pada DM juga dapat berdampak negatif terhadap fungsi pankreas yang menyebabkan hiperglikemia bertambah parah. Peningkatan kadar asam lemak bebas (lipoptoxicity) dan makanan belemak juga dapat menyebabkan penurunan fungsi pankreas. (Powers, 2005).

2.2.4.3 Meningkatnya Produksi Glukosa Hepatik

(43)

2.2.5 Komplikasi Diabetes Mellitus

Menurut Powers dalam Kasper (2005), komplikasi DM dapat dibagi menjadi komplikasi akut dan kronik. Komplikasi akut adalah ketoasidosis diabetik (DKA) dan Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS). Yang membedakan antara DKA dan HHS adalah pada HHS tidak terjadi perubahan pH darah sedangkan pada DKA terjadi perubahan pH darah menjadi lebih asam. Sedangkan komplikasi kronik dapat dibagi lagi menjadi komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular. Komplikasi mikrovaskular antara lain:

1. Mata : Retinopati dan macular edema

2. Saraf : Neuropati sensori, motorik, dan otonom 3. Ginjal : Nefropati

Komplikasi makrovaskular antara lain: 1. Penyakit arteri koroner. 2. Penyakit vaskular perifer. 3. Penyakit serebrovaskular.

Selain komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular terdapat juga komplikasi jenis lain yang tidak dapat digolongkan menjadi kedua jenis diatas, yaitu:

1. Gastrointestinal : Gastroparesis, diare. 2. Genitourinari : Uropati, disfungsi seksual. 3. Dermatologi : Ulkus diabetik, gangren. 4. Infeksi.

5. Katarak. 6. Glaukoma.

2.3 Dislipidemia

2.3.1 Definisi dislipidemia

(44)

meningkatnya kadar LDL dan trigliserida dan menurunnya kadar HDL. Kadar profil lipid pada orang normal tanpa riwayat penyakit lain menurut A.D.A.M (2013) adalah:

• Kadar HDL > 50 mg/dL. • Kadar LDL 70-130 mg/dL. • Kolesterol total < 200 mg/dL. • Kadar Trigliserida 10 – 150 mg/dL.

2.3.2 Etiologi Dislipidemia

Etiologi dari dislipidemia terbagi menjadi 2 jenis yaitu etiologi primer dan sekunder. Etiologi primer disebabkan adanya mutasi genetik yang menyebabkan berlebihnya produksi dari trigliserida dan LDL atau adanya defek dari metabolisme trigliserida dan LDL atau kurangnya produksi dari HDL atau meningkatnya metabolisme dari HDL. Etiologi primer antara lain:

• Familial Hypercholesterolemia • Familial Defective Apo B-100 • PCSK9 gain of function mutations • Polygenic Hypercholesterolemia • Lipoprotein Lipase Deficiency • Apo C-II Deficiency

• Familial Hypertiyglyceridemia • Familial Combined Hyperlipidemia • Familial Dysbetalipoproteinemia • Primary Hypoalphalipoproteinemia

• Familial Apo A/Apo C-III Deficiency/Mutation • Familial LCAT Deficiency

• Fisheye Disease

(45)

Sedangkan etiologi sekunder disebabkan oleh gaya hidup seperti banyak makan berlemak, obesitas, konsumsi alkohol, merokok, serta akibat lain seperti diabetes mellitus, penyakit ginjal kronis, hipotiroidism, sirosis bilier primer, konsumsi obat tertentu seperti thiazide, β-blocker, retinoid, obat anti retroviral, estrogen, progestin, dan steroid (Goldberg, 2013). Distribusi lemak juga memiliki pengaruh terhadap terjadinya dislipidemia. Menurut Howard et al pada tahun 2003, seseorang dengan deposit lemak yang berlebih di daerah

abdomen (obesitas sentral) mempunyai resiko lebih besar mengalami resistensi insulin dibandingkan dengan orang yang lemaknya tersebar di seluruh tubuh. Resistensi insulin yang terjadi menyebabkan terganggunya aktivitas dari lipoprotein lipase yang merupaka enzim yang berperan dalam metabolisme lipoprotein. Obesitas sentral ditandai dengan meningkatnya ukuran lingkar pinggang dimana pada laki laki > 90cm dan pada perempuan > 80cm.

2.3.3 Dislipidemia pada Diabetes Mellitus tipe 2

Pasien DM tipe 2 biasanya mengalami dislipidemia akibat hiperinsulinemia dan resistensi insulin yang terjadi. Kedua hal tersebut mempunya beberapa efek pada metabolisme lipid, yaitu:

1. Menurunnya aktivitas lipoprotein lipase sehingga menyebabkan menurunnya katabolisme kilomikron dan VLDL.

2. Meningkatkan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adiposa. 3. Meningkatkan sintesis asam lemak bebas di hepar.

4. Meningkatkan produksi VLDL di hepar.

Dislipidemia yang terjadi pada DM tipe 2 adalah meningkatnya kadar trigliserida plasma akibat meningkatnya kadar VLDL dan lipoprotein sisa, meningkatnya LDL dan menurunnya kadar HDL.

(46)

(47)

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia kronis disertai gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein akibat kurangnya sekresi insulin, kurangnya kerja insulin, atau keduanya (WHO, 1999).

DM sudah dikategorikan sebagai penyakit global oleh World Health Organization (WHO) dengan jumlah penderita mencapai 347 juta jiwa dan diprediksikan pada tahun 2030 menjadi penyakit penyebab kematian terbanyak ketujuh di dunia dengan penyebab terbanyak (50%-80%) adalah komplikasi pada sistem kardiovaskuler. Menurut statistik yang dilakukan oleh Wild pada tahun 2004, di Indonesia sendiri terdapat 8.4 juta jiwa penderita DM pada tahun 2000 dan diprediksi meningkat hingga 21.3 juta jiwa pada tahun 2030 (Wild et al, 2004).

Menurut WHO, DM dapat diklasifikan menjadi beberapa jenis, antara lain DM tipe 1 yang sering disebut Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) dan DM tipe 2 yang sering disebut Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). DM tipe 1 terjadi akibat kurangnya produksi hormon insulin di pankreas, sementara DM tipe 2 terjadi akibat sekresi insulin yang kurang karena dipengaruhi oleh resistensi insulin (WHO, 1999). Akibat resistensi insulin pada jaringan adiposa dan obesitas, arus asam lemak bebas dari adiposit meningkat, sehingga menyebabkan meningkatnya sintesis lipid di hepatosit. Hal ini merupakan penyebab terdapatnya dislipidemia pada pasien DM tipe 2 (meningkatnya kadar trigliserida dan low-density lipoprotein (LDL) dan menurunnya kadar high-density lipoprotein (HDL)) (Powers, 2005).

(48)

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Siregar (2007), terdapat hubungan peningkatan LDL pada pasien DM tipe 2 yang disertai dengan hipertensi dibandingkan dengan penderita DM tipe 2 yang tidak mengalami hipertensi. Serta menurut penelitian Van Hateren dkk (2009) kadar LDL yang meningkat pada pasien DM berusia < 75 tahun dan meningkatnya kadar trigliserida pada pasien DM berusia ≥ 75 tahun memiliki hubungan dengan meningkatnya mortalitas akibat komplikasi kardiovaskular.

Ada beberapa faktor resiko terjadinya DM tipe 2, antara lain: riwayat keluarga, obesitas, inaktivtas, dan ras, riwayat diagnosa toleransi glukosa terganggu, riwayat melahirkan bayi > 4kg, hipertensi, dislipidemia, riwayat menderita Polycystic Ovary Syndrome atau Acanthosis Nigricans, dan riwayat penyakit vaskular (ADA, 2004). Obesitas juga merupakan salah satu faktor meningkatnya kadar lipid dalam darah. Obesitas memiliki pengaruh yang kuat dalam metabolisme lipoprotein. Berat badan yang meningkat merupakan determinan terjadinya peningkatan dari kadar LDL dan trigliserida dalam tubuh serta penurunan dari kadar HDL (Kraus dan Winston, 1998).

Berdasarkan uraian diatas, diketahui dislipidemia merupakan salah satu faktor pencetus dari timbulnya komplikasi kardiovaskuler. Mengingat 50-80% penyebab kematian terbanyak pada pasien DM adalah komplikasi kardiovaskuler, maka penulis tertarik untuk melakukan penelitian bagaimana gambaran profil lipid pada pasien DM tipe 2 di RSUP H. Adam Malik.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah diatas, dapat dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut :

(49)

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui gambaran profil lipid pada pasien penderita Diabetes Mellitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Medan.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui jumlah penderita DM di RSUP H. Adam Malik periode Juli 2013 - Juli 2014.

2. Mengetahui perubahan profil lipid pada pasien DM.

3. Mengetahui gambaran profil lipid berdasarkan karakteristik dari pasien DM.

3. Mengetahui komplikasi terbanyak pada pasien DM.

1.4 Manfaat Penelitian

1. Data atau informasi hasil penelitian ini dapat menjadi masukan untuk Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan, tentang gambaran profil lipid pada pasien DM periode Juli 2013 – Juli 2014.

2. Data atau informasi hasil penelitian ini dapat meningkatkan kewaspadaan para pelayan kesehatan dalam hal pencegahan terjadinya komplikasi kardiovaskuler pada pasien DM akibat profil lipid yang tidak terkontrol.

3. Data atau informasi hasil penelitian dapat digunakan sebagai sarana pembelajaran atau sebagai referensi bagi mahasiswa.

(50)

ABSTRAK

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia kronis disertai gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein akibat kurangnya sekresi insulin, kurangnya kerja insulin, atau keduanya. Menurut WHO penyebab kematian terbanyak pada pasien DM adalah komplikasi kardiovaskuler. Dislipidemia merupakan salah satu faktor pencetus dari timbulnya komplikasi kardiovaskuler.

Untuk melihat gambaran profil lipid pada pasien DM tipe 2 yang berobat jalan di poli penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan, dilakukan penelitian yang bersifat deskriptif dengan desain cross sectional. Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien DM tipe 2 di RSUP H. Adam Malik periode Juli 2013 – Juli 2014. Pengambilan sampel dilakukan secara consecutive sampling dengan jumlah sampel sebanyak 341 orang. Seluruh sampel menggunakan data sekunder dengan kriteria inklusi dan ekslusi. Data selanjutnya dianalisis menggunakan tabel distribusi frekuensi.

Dari hasil penelitian diperoleh proporsi penderita DM tipe 2 terbanyak pada kelompok umur 60-69 (37.5%), perempuan (53.4%), durasi menderita DM tipe 2 selama 5-10 tahun (38.7%), dan komplikasi berupa hipertensi (43.7%). Dislipidemia yang terjadi lebih banyak pada peningkatan kadar kolesterol total (50.4%) dan peningkatan kadar LDL (81.2%).

(51)

ABSTRACT

Diabetes Mellitus (DM) is a metabolic disorder characterized by chronic

hyperglycemia with disturbances of metabolism of carbohydrates, fats, and

proteins due to lack of insulin secretion, lack of insulin action, or both. According

to WHO, the cause of death in patients with diabetes is cardiovascular

complications. Dislipidemia is one of the prognostic factors of the onset of

cardiovascular complications.

To see an overview of the lipid profile in patients with type 2 diabetes in

internal medicine department of Adam Malik Hospital, conducted a descriptive

study with cross-sectional design. The population in this study were all patients

with type 2 diabetes mellitus in Adam Malik Hospital period July 2013 - July

2014. Sampling was done by consecutive sampling with a total sample of 341

people. The entire sample using secondary data with inclusion and exclusion

criteria. Data were then analyzed using a frequency distribution table.

From the results obtained by the proportion of patients with type 2

diabetes mellitus highest in the age group 60-69 (37.5%), female (53.4%),

duration of type 2 diabetes mellitus for 5-10 years (38.7%), and complications of

hypertension (43.7%) . Dyslipidemia is happening more in increased levels of

total cholesterol (50.4%) and increased levels of LDL (81.2%).

(52)

GAMBARAN PROFIL LIPID PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

TIPE 2 DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN PERIODE JULI 2013 – JULI

2014

Oleh:

AGI EGIA

110100271

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

(53)

GAMBARAN PROFIL LIPID PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

TIPE 2 DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN PERIODE JULI 2013 – JULI

2014

KARYA TULIS ILMIAH

“Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat kelulusan Sarjana Kedokteran”

Oleh:

AGI EGIA

110100271

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

(54)

LEMBAR PENGESAHAN

GAMBARAN PROFIL LIPID PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2 DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN PERIODE JULI 2013 – JULI

2014

Nama : Agi Egia NIM : 110100271

Pembimbing Penguji I

(dr. Anita Rosari Dalimunthe, Sp.PD)

NIP. 19700519 2009122 001 NIP. 19621030 198910 1 001 (dr. Richard Hutapea, Sp.KK(K))

Penguji II

NIP. 19820113 2008012 006 (dr. Jessy Chrestella, Sp.PA)

Medan, 12 Januari 2015

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

NIP. 195402201980111001

(55)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian yang berjudul “Gambaran Profil Lipid Pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Medan Periode Juli 2013 – Juli 2014” sebagai tugas akhir dalam menyelesaikan pendidikan Sarjana Kedokteran, Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dalam proses penyelesaian penelitian ini, penulis menerima banyak bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada :

1. Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. dr. Anita Rosari Dalimunthe Sp.PD, selaku dosen pembimbing yang telah menyediakan waktu, tenaga, dan pemikirannya dalam membimbing saya menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

3. dr. Richard Hutapea Sp.KK(K) dan dr. Jessy Chrestella Sp.PA, selaku dosen penguji yang telah banyak membantu dan memberikan arahan dan masukan dalam penyelesaian penelitian ini.

4. Rasa hormat dan terima kasih kepada kedua orang tua penulis, Mitar Pelawi S.H., MM dan (alm) Triesiany Agustiningsih S.E. yang telah memberikan dukungan dan semangat kepada saya dalam menyelesaikan studi penulis di Fakultas Kedokteran ini.

5. Seluruh staf pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

6. Seluruh staf Instalasi Rekam Medis RSUP H. Adam Malik Medan yang telah membantu dalam pengumpulan data.

(56)

sebutkan satu persatu namanya karena terlalu banyak, terima kasih atas bantuan, masukan dan dukungannya selama pengerjaan karya tulis penelitian ini.

8. Seluruh teman-teman angkatan 2011 Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah banyak membantu dalam penyelesaian karya tulis ini.

Penulis menyadari bahwa penelitian ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan penelitian ini sehingga dapat menjadi lebih baik di kemudian hari.

Akhir kata, semoga Tuhan Yang Maha Kuasa senantiasa melimpahkan karuniaNya kepada kita semua dan penulis berharap semoga karya tulis ilmiah ini dapat diterima dan memberikan informasi serta sumbangan pemikiran yang berguna bagi semua pihak. Terima kasih.

Medan, 14 Desember 2014

(57)

ABSTRAK

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia kronis disertai gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein akibat kurangnya sekresi insulin, kurangnya kerja insulin, atau keduanya. Menurut WHO penyebab kematian terbanyak pada pasien DM adalah komplikasi kardiovaskuler. Dislipidemia merupakan salah satu faktor pencetus dari timbulnya komplikasi kardiovaskuler.

Untuk melihat gambaran profil lipid pada pasien DM tipe 2 yang berobat jalan di poli penyakit dalam RSUP H. Adam Malik Medan, dilakukan penelitian yang bersifat deskriptif dengan desain cross sectional. Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien DM tipe 2 di RSUP H. Adam Malik periode Juli 2013 – Juli 2014. Pengambilan sampel dilakukan secara consecutive sampling dengan jumlah sampel sebanyak 341 orang. Seluruh sampel menggunakan data sekunder dengan kriteria inklusi dan ekslusi. Data selanjutnya dianalisis menggunakan tabel distribusi frekuensi.

Dari hasil penelitian diperoleh proporsi penderita DM tipe 2 terbanyak pada kelompok umur 60-69 (37.5%), perempuan (53.4%), durasi menderita DM tipe 2 selama 5-10 tahun (38.7%), dan komplikasi berupa hipertensi (43.7%). Dislipidemia yang terjadi lebih banyak pada peningkatan kadar kolesterol total (50.4%) dan peningkatan kadar LDL (81.2%).

(58)