Kepada Yth :
Dibacakan pada : Rabu, 18 September 2013
PROGNOSIS PASIEN INFARK MIOKARDIAL AKUT
DENGAN ATAU TANPA DISTORSI TERMINAL
KOMPLEK QRS YANG MENDAPAT TERAPI
INTERVENSI KORONER PERKUTAN PRIMER (IKPp)
TESIS
Oleh :
Evi Supriadi S.
NIM : 097115014
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS
DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK
LEMBAR PERSETUJUAN
Judul Tesis : Prognosis Pasien Infark Miokardial Akut (IMA) Dengan Atau Tanpa Distorsi Terminal Kompleks QRS Yang mendapatkan Terapi Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKPp)
Nama Mahasiswa : Evi Supriadi S.
Nomor Regristrasi : 097115004
Program Studi : Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
Menyetujui
Pembimbing I Pembimbing II
Prof. Dr. H. Sutomo K., Sp.PD,Sp.JP(K)
NIP. 194604301973021001 NIP. 196203211988021002
Dr. Nizam Akbar, Sp.JP(K)
Mengetahui / Mengesahkan
Ketua Program Studi/ Ketua Departemen/ SMF Ilmu Penyakit Jantung SMF Ilmu Penyakit Jantung
FK-USU / RSUP HAM Medan FK-USU/RSUP HAM Medan
Dr. Zulfikri Mukhtar, Sp.JP(K) Prof. Dr. A. Afif Siregar, Sp.A(K), Sp.JP(K)
PERNYATAAN
PROGNOSIS PASIEN INFARK MIOKARDIAL AKUT
DENGAN ATAU TANPA DISTORSI TERMINAL
KOMPLEK QRS YANG MENDAPAT TERAPI
INTERVENSI KORONER PERKUTAN PRIMER (IKPp)
TESIS
Dengan ini saya menyatakanbahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi dan sepanjang pengetahuan saya tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang tertulis diacu dlam naskah ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.
Medan, September 2013
UCAPAN TERIMA KASIH
Puji syukur kepada Allah, SWT atas segala berkat yang telah diberikan-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis ini.
Tesis ini dibuat untuk memenuhi persyaratan dan merupakan tugas akhir Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.
Pada kesempatan ini perkenankanlah penulis menyatakan penghargaan dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Rektor Universitas Sumatera Utara, Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara, dan Ketua TKP PPDS I Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan penulis kesempatan untuk mengikuti Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
2. Prof.Dr.Abdullah Afif Siregar, SPJP(K), SpA(K), selaku Ketua Departemen
Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/RSUP Haji Adam Malik Medan di saat penulis melakukan penelitian yang telah memberikan penulis kesempatan untuk mengikuti Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3. Dr. Zulfikri M, Sp. JP (K) selaku Ketua Program Studi PPDS Ilmu Penyakit
Jantung dan Pembuluh Darah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara penelitian yang telah memberi kesempatan dan bimbingan kepada penulis untuk melakukan penelitian ini.
4. Prof. Dr. Sutomo Kasiman, Sp. PD, SpJP(K) serta Dr.Nizam Akbar, SpJP(K)
masukan-masukan berharga kepada penulis sehingga tesis ini dapat diselesaikan.
5. Guru-guru penulis : Prof.Dr.T.Bahri Anwar, SpJP(K); Prof.Dr.Sutomo
Kasiman, SpPD, SpJP(K); Prof.Dr.Abdullah Afif Siregar, SpA(K), SpJP(K); Prof.Dr.Harris Hasan, SpPD, SpJP(K); Dr.Maruli T Simanjuntak SpJP(K); Dr.Nora C Hutajulu SpJP(K); Dr.Zulfikri Mukhtar SpJP(K); Dr.Isfanuddin Nyak Kaoy, SpJP(K); Dr.P.Manik, SpJP(K); Dr.Refli Hasan, SpPD, SpJP(K); Dr.Amran Lubis, SpJP(K); Dr.Nizam Akbar, SpJP(K); Dr.Zainal Safri, SpPD, SpJP; Dr.Andre Ketaren, SpJP(K); Dr.Andika Sitepu SpJP(K); Dr.Anggia Chairudin Lubis SpJP; Dr.Ali Nafiah Nasution, SpJP; Dr.Cut Aryfa Andra, SpJP, serta guru lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, yang telah banyak memberikan masukan selama mengikuti Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh darah
6. Direktur Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan yang telah
memberikan kesempatan, fasilitas dan suasana kerja yang baik sehingga penulis dapat mengikuti Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
7. Dr. Taufiq Azhar, MKM, selaku pembimbing statistik yang telah membantu
membimbing penulis dalam pembuatan tesis ini.
8. Rekan-rekan sejawat anggota Kelakar Medan, terutama kepada teman
seangkatan penulis dr. Halim, dr.Artha, dan dr.Andi. Kepada sahabat penulis dr. Zulfahmi dan dr. Blessdova yang telah banyak memberikan dukungan moril dan bantuan tenaga selama penulis menjalani pendidikan PPDS.
9. Terima kasih juga penulis sampaikan kepada dr. Syaiful yang telah banyak
membantu dalam pengerjaan tesis dan dr. Hasinah yang telah membantu dalam pengumpulan literatur.
10.Para perawat CVCU dan RIC yang telah membantu terselenggaranya
11.Kedua orang tua penulis, (alm.) W. Sukardi dan Hj. Roslaina, yang selama ini telah memberikan dukungan moril dan materi serta doa dan nasihat yang tulus agar penulis tetap semangat, sabar dan tegar dalam mengikuti pendidikan sampai selesai.
12.Kedua Bapak dan Ibu mertua penulis, (alm.) H. Nasrun dan Hj. Husna, yang
selama ini telah memberikan dukungan moril dan materi serta doa dan nasihat yang tulus agar penulis tetap semangat, sabar dan tegar dalam mengikuti pendidikan sampai selesai.
13.Kepada saudara kandung penulis, Amlisnadi, Drs. Haryanto, MM; Junaidi,
SH; Armaini, dan Sutrisno; serta seluruh kakak ipar dan keluarga besar penulis yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang telah memberikan dukungan doa, moril dan materi sehingga penulis dapat menyelesaikan pendidikan
14.Kepada istri tercinta, dr. Suci Ananda serta anak penulis, Atiqa Fairuz
Khalisah Supriadi yang telah memberikan dukungan semangat, moril dan materi sepenuhnya, perhatian, pengertian, toleransi yang besar serta kasih sayang yang tak berkesudahan sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis dan pendidikan yang ditempuh.
Semoga Allah, SWT Yang Maha Pengasih membalas semua jasa dan budi baik mereka yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan penelitian ini.
Akhirnya penulis mengharapkan agar penelitian dan tulisan ini dapat bermanfaat bagi Kita semua. Amin
Medan, September 2013
ABSTRAK
Elektrokardiografi (EKG) merupakan alat diagnostik yang digunakan pada pasien infark miokard akut (IMA) yang dapat memberikan prediksi tentang anatomi arteri koroner yang mengalami infark dan terapi reperfusi yang akan diberikan. EKG pada pasien IMA dengan ST elevasi (IMA STE) dapat memberikan gambaran distorsi (+) dan (-) pada kompleks QRS. Distorsi terminal kompleks QRS merupakan emergence
J point ≥ 50% dari gelombang R pada sadapan qR (I, II, III, aVF, aVL, V4-V6) atau
tidak terbentuknya gelombang S pada sadapan Rs (V1-V3). Penelitian ini bersifat kohort retrospektif pada pasien IMA dengan ST elevasi yang mendapat terapi Intervensi Koroner Perkutan primer (IKPp) periode Juni 2010 sampai dengan Mei 2013 yang dirawat di Rumah Sakit Haji Adam Malik dan Rumah Sakit Columbia Asia Medan yang memenuhi kriteria inklusi dan eklusi. Pasien dibagi menjadi 2 kelompok yaitu dengan distorsi QRS atau tanpa distorsi dengan jumlah masing-masing 30 pasien. Angka kejadian aritmia pada pasien dengan distorsi terminal kompleks QRS bermakna secara statistik (p= 0,032). Hubungan yang signifikan juga ditunjukkan oleh pembuluh darah infark di arteri koroner anterior desending terhadap aritmia (p= 0.014). Berdasarkan hasil analisis multivariat menggunakan uji regresi
logistik berganda (multiple logistitic regression) ditemukan pasien dengan distorsi
QRS akan berpeluang mengalami aritmia tiga kali jika dibandingkan dengan responden yang tidak mengalami distorsi QRS. Didapat tiga pasien meninggal selama rawatan di RS pada kelompok dengan distorsi QRS. Sebagai kesimpulan pasien dengan distorsi EKG akan berpeluang mengalami kejadian aritmia tiga kali lebih besar dibandingkan dengan pasien tanpa distorsi dan tiga pasien meninggal selama rawatan di RS pada kelompok dengan distorsi.
ABSTRACT
The ECG of patients with Acute Myocardial Infarction ST Elevation (AMI STE) can
predict size of infarction and response to reperfusion therapy. The ECG with
distortion of QRS means emergency of J point ≥ 50% of R wave in leads with Qr
configuration (I, II, III, aVF, aVL, V4-V6), or disappearance of the S wave in leads
with Rs configuration (V1-V3). This study is a retrospective cohort of patients with
AMI STE treated by primary percutanous coronary intervention pPCI at Adam Malik
general hospital and Colombia Asia hospital during June 2010 – May 2013, that
fulfill inclusion and exsclusion criteria. The subjects were divided into two groups,
with distortion QRS and without distortion QRS. Each group consist of 30 patients.
The correlation between the two group were analyzed by chi-square test, Fischer
Exact, Mann Whitney u test and logistic regression. The result showed that baseline
characteristics were similar between the two groups. There were increasing
arrhythmia events in patients with distortion QRS (p = 0.032). Significant correlation
showed the culprit lession of left anterior coronary artery (p = 0.014). Multivariate
analysis identified that patient with the QRS distortion has three times greater to
have arrhythmia events. There were three patients with distortion QRS died during
hospitalization. In conclusion patient with the QRS distortion is three times greater to
have arrhythmia events and three patients died during hospitalization.
DAFTAR ISI
Halaman
Lembar Pengesahan ... i
Lembar Pernyataan Orisinalitas ... ii
Ucapan Terima Kasih ... iii
Abstrak ... vi
Abstract ... vii
Daftar Isi ... viii
Daftar Singkatan ... x
Daftar Lambang ... xii
Daftar Gambar ... xiii
Daftar Tabel ... xiv
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Pertanyaan Penelitian ... 4
1.3 Hipotesis ... 4
1.4 Tujuan Penelitian ... 4
1.5 Manfaat Penelitian ... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Elektrokardiografi (EKG) pada Infark Miokard Akut (IMA) ... 5
2.1.1 Peranan EKG pada IMA ... 5
2.2 Patofisiologi elevasi segmen ST ... 7
2.2.1 Perubahan arus listrik pada fase diastolik ... 7
2.2.2 Perubahan arus listrik pada fase sistolik ... 8
2.2.3 Elevasi pada segmen ST ... 9
2.3 Distorsi terminal kompleks QRS pada IMA ... 10
2.4 Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKPp) ... 12
2.5 Kerangka Teori ... 15
2.6 Kerangka Konsep ... 16
BAB III METODE PENELITIAN 3.1 Desain Penelitian ... 17
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ... 17
3.3 Subjek Penelitian ... 17
3.5 Kriteria Inklusi dan Eksklusi ... 18
3.6 Definisi Operasional ... 18
3.7 Identifikasi Variabel ... 21
3.8 Alur Penelitian ... 22
3.9 Analisa Data ... 23
3.10 Etika Penelitian ... 23
BAB IV HASIL PENELITIAN 4.1 Karakteristik subjek penelitian ... 24
4.2 Hubungan Antara Distorsi QRS dan aritmia...26
4.3 Hubungan Antara Distorsi QRS dan jenis aritmia ... .27
4.4 Hubungan aritmia mayor dengan onset dan waktu simtom-reperfusi ... 27
4.5 Hubungan Antara Distorsi QRS dan mortalitas ... 28
4.6 Analisis Multivariat distorsi QRS dan pdi/IRA LAD...28
BAB V PEMBAHASAN 5.1 Karakteristik Subjek Penelitian ...30
5.2 Distorsi Terminal Kompleks QRS dan Terapi IKPp...31
BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan ... 35
6.2 Saran ... 35
6.3 Keterbatasan Penelitian ... 35
Daftar Pustaka ... 37
Lampiran
1. Persetujuan Komite Etik
2. Riwayat Hidup Peneliti
3. Formulir Penelitian
4. EKG pasien dengan distorsi QRS (+)
DAFTAR SINGKATAN
SINGKATAN Nama
ACS : Acute Coronary Syndrome
ADP : Adenosine Diphosphate
AHA : American Heart Association
ATP III : Adult Treatment Panel III
BMS : Bare metal stent
CABG : Coronary Artery Bypass Graft
CKMB : Creatinine Kinase Myocardial Band
CTR : Cardio Thorax Rasio
DES : Drug elucting stent
ESC : European Society Cardiology
GP : Glicoprotein
GUSTO : Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen
Activator for Occluded Coronary Arteries
HDL : High Density Lipoprotein
IGD : Instalasi gawat darurat
IKPp : Intervensi Koroner Perkutaneus Primer
IMA : Infark Miokard Akut
IMA STE : Infark Miokard Akut ST Elevasi
LAD : Left artery decsending
LCx : Left circumflex
LDL : Low Density Lipoprotein
LBBB : Left Bundle Branch Block
LMWH : Low Moleculer Weight Heparin
NCEP-ATP : National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel
PDI : Pembuluh darah infark
RCA : Right coronary artery
RS HAM : Rumah Sakit Haji Adam Malik
RR : Relative Risk
SKA : Sindroma Koroner Akut
SPSS : Statistical Package for the Social Sciences
STE AMI : ST elevation Acute Myocardial Infarction
TIMI : Thrombolysis in Myocardial Infarction
DAFTAR LAMBANG
n : Besar sampel
p : Tingkat kemaknaan
α : alpha
β : beta
< : lebih kecil
> : lebih besar
≤ : lebih kecil sama dengan
≥ : lebih besar sama dengans
Zα : deviat baku alpha (Zα = 1,96)
Zβ : deviat baku beta (Z β = 0,84)
P1 : proporsi pada kelompok yang sudah diketahui nilainya (0,5)
P : proporsi pada kelompok penelitian yang nilainya merupakan judgment penelitian (0,85)
P : proporsi total = (P1+P2)/2
Q : 1-P
Q1 : 1-Q1
Q2 : 1-Q2
DAFTAR GAMBAR
No Judul Halaman
1 Distribusi persentasi waktu pasien meninggal akibat IMA ... ..5
2 EKG pasien STEMI tanpa distorsi QRS dan distorsi...12
3 STEMI anterior tanpa distorsi QRS dan dengan distorsi QRS...19
DAFTAR TABEL
ABSTRAK
Elektrokardiografi (EKG) merupakan alat diagnostik yang digunakan pada pasien infark miokard akut (IMA) yang dapat memberikan prediksi tentang anatomi arteri koroner yang mengalami infark dan terapi reperfusi yang akan diberikan. EKG pada pasien IMA dengan ST elevasi (IMA STE) dapat memberikan gambaran distorsi (+) dan (-) pada kompleks QRS. Distorsi terminal kompleks QRS merupakan emergence
J point ≥ 50% dari gelombang R pada sadapan qR (I, II, III, aVF, aVL, V4-V6) atau
tidak terbentuknya gelombang S pada sadapan Rs (V1-V3). Penelitian ini bersifat kohort retrospektif pada pasien IMA dengan ST elevasi yang mendapat terapi Intervensi Koroner Perkutan primer (IKPp) periode Juni 2010 sampai dengan Mei 2013 yang dirawat di Rumah Sakit Haji Adam Malik dan Rumah Sakit Columbia Asia Medan yang memenuhi kriteria inklusi dan eklusi. Pasien dibagi menjadi 2 kelompok yaitu dengan distorsi QRS atau tanpa distorsi dengan jumlah masing-masing 30 pasien. Angka kejadian aritmia pada pasien dengan distorsi terminal kompleks QRS bermakna secara statistik (p= 0,032). Hubungan yang signifikan juga ditunjukkan oleh pembuluh darah infark di arteri koroner anterior desending terhadap aritmia (p= 0.014). Berdasarkan hasil analisis multivariat menggunakan uji regresi
logistik berganda (multiple logistitic regression) ditemukan pasien dengan distorsi
QRS akan berpeluang mengalami aritmia tiga kali jika dibandingkan dengan responden yang tidak mengalami distorsi QRS. Didapat tiga pasien meninggal selama rawatan di RS pada kelompok dengan distorsi QRS. Sebagai kesimpulan pasien dengan distorsi EKG akan berpeluang mengalami kejadian aritmia tiga kali lebih besar dibandingkan dengan pasien tanpa distorsi dan tiga pasien meninggal selama rawatan di RS pada kelompok dengan distorsi.
ABSTRACT
The ECG of patients with Acute Myocardial Infarction ST Elevation (AMI STE) can
predict size of infarction and response to reperfusion therapy. The ECG with
distortion of QRS means emergency of J point ≥ 50% of R wave in leads with Qr
configuration (I, II, III, aVF, aVL, V4-V6), or disappearance of the S wave in leads
with Rs configuration (V1-V3). This study is a retrospective cohort of patients with
AMI STE treated by primary percutanous coronary intervention pPCI at Adam Malik
general hospital and Colombia Asia hospital during June 2010 – May 2013, that
fulfill inclusion and exsclusion criteria. The subjects were divided into two groups,
with distortion QRS and without distortion QRS. Each group consist of 30 patients.
The correlation between the two group were analyzed by chi-square test, Fischer
Exact, Mann Whitney u test and logistic regression. The result showed that baseline
characteristics were similar between the two groups. There were increasing
arrhythmia events in patients with distortion QRS (p = 0.032). Significant correlation
showed the culprit lession of left anterior coronary artery (p = 0.014). Multivariate
analysis identified that patient with the QRS distortion has three times greater to
have arrhythmia events. There were three patients with distortion QRS died during
hospitalization. In conclusion patient with the QRS distortion is three times greater to
have arrhythmia events and three patients died during hospitalization.
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner (PJK) saat ini merupakan salah satu penyebab utama kematian di negara maju dan negara berkembang, termasuk Indonesia (Depkes, 2006). Penyakit ini menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik yang semakin tersebar merata. Menurut WHO pada tahun 2004, di negara yang sedang berkembang PJK merupakan penyebab kematian nomor dua setelah stroke atau penyakit serebrovaskular lainnya dengan angka kematian 3,40 juta jiwa per tahun, sedangkan di negara maju merupakan penyebab kematian utama dengan angka kematian 1,33 juta jiwa per tahun dan secara keseluruhan di dunia PJK merupakan penyebab utama kematian dengan angka kematian 7,20 juta jiwa per
tahun (12.2%).Di Indonesia, menurut hasil Riskesdas tahun 2007 menunjukkan PJK
menempati peringkat ke-3 penyebab kematian setelah stroke dan hipertensi (Depkes RI, 2008). Data di Rumah Sakit Pusat Jantung Nasional Harapan Kita pada tahun 2004 didapatkan kunjungan pasien ke instalasi gawat darurat (IGD) sebanyak 695 orang dimana sindroma koroner akut didapat 120 orang (Masrul dkk, 2005).
infark miokardial dengan elevasi segmen ST /STEMI (Birnbaum dkk, 1996; Lee dkk, 2001; Hamoda dkk, 2003).
Penelitian yang menghubungkan gambaran elektrokardiografi awal pada pasien infark miokardial akut telah banyak dilakukan. Birnbaum dkk (1996) telah melakukan penelitian tentang korelasi tentang gambaran elektrokardiografi awal dan luas infark atau prognosisnya dengan melihat deviasi ST atau jumlah sadapan dengan elevasi ST. Pada GISSI trial yang dilakukan oleh Mauri dkk, didapatkan bahwa mortalitas pada pasien dengan infark miokardial akut meningkat 5% pada pasien dengan elevasi ST 2-3 sadapan menjadi 23,8% pada pasien dengan elevasi ST pada 8-9 sadapan. Birnbaum dkk menemukan bahwa jumlah sadapan ST-elevasi mempunyai korelasi dengan mortalitas di rumah sakit, dimana korelasinya bukan pada distorsi terminal kompleks QRS tetapi pada luasnya infark. Usia, jenis kelamin, dan fungsional Killip juga mempunyai korelasi yang bermakna terhadap kejadian mortalitas di rumah sakit (Birnbaum dkk, 1996; Birnbaum dkk, 2003).
beratnya iskemik otot miokard selama terjadinya infark miokardial akut (Lee dkk, 2001; Birnbaum dkk, 2003).
Terdapat beberapa penelitian yang menunjukan buruknya prognosis pasien infark miokardial akut dengan distorsi terminal kompleks QRS saat masuk rumah sakit (Birnbaum, 2001; Lee dkk 2001). Masrul (2005) pada penelitian tentang prognosis jangka panjang pasien infark miokardial anterior dengan atau tanpa distorsi terminal kompleks QRS yang mendapat terapi reperfusi trombolitik menunjukan bahwa pasien dengan distorsi terminal QRS mempunyai prognosis yang lebih buruk dibanding tanpa distorsi. Pasien infark miokardial akut inferior dengan distorsi terminal kompleks QRS memiliki risiko tiga kali lipat untuk kejadian koroner akut berulang dibanding dengan tanpa distorsi (Kasim dkk, 2007). Sucu dkk (2004) menemukan bahwa pada pasien dengan distorsi kompleks QRS yang dilakukan dobutamin stress echo dosis rendah mempunyai segmen akinetik dan diskinetik yang lebih besar dibanding kelompok yang tanpa distorsi.
Penelitian yang dilakukan oleh Lee dkk (2001) menemukan bahwa distorsi terminal kompleks QRS pada pasien infark miokardial akut saat masuk rumah sakit berhubungan erat dengan prognosis yang lebih buruk setelah dilakukan IKPp. Penelitian ini melibatkan 153 pasien infark miokardial akut yang dilakukan IKPp dan dibagi menjadi dua grup yaitu dengan distorsi QRS dan tidak. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa tidak ada pasien yang meninggal setelah ditindak lanjut selama enam minggu dan pada kedua grup tidak menunjukkan perbedaan pada angka kejadian aritmia dan re-infark. Akan tetapi pasien dengan distorsi QRS memiliki kejadian gagal jantung yang lebih tinggi dibanding tanpa distorsi. Adanya aliran kolateral dianggap sebagai faktor yang paling berpengaruh besar pada terbentuk tidaknya distorsi terminal kompleks QRS pada pasien infark miokardial akut.
1.2. Pertanyaan penelitian
Apakah adanya distorsi terminal kompleks QRS pada pasien infark miokardial akut yang mendapat terapi IKPp mempunyai prognosis jangka pendek yang lebih buruk dibandingkan dengan tanpa distorsi terminal kompleks QRS?
1.3. Hipotesa
Pasien dengan distorsi terminal kompleks QRS pada infark miokardial akut yang mendapat terapi IKPp mempunyai prognosis jangka pendek yang lebih buruk dibandingkan dengan tanpa distorsi terminal kompleks QRS.
1.4. Tujuan penelitian
Untuk mengetahui apakah ada korelasi antara distorsi terminal kompleks QRS awal dengan prognosis jangka pendek pada pasien infark miokardial akut yang mendapat terapi IKPp.
1.5. Manfaat penelitian
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Elektrokardiografi (EKG) pada infark miokardial akut (IMA) 2.1.1 Peran EKG pada IMA
Penyakit jantung koroner (PJK) saat ini merupakan salah satu penyebab utama kematian di negara maju dan negara berkembang (Depkes, 2006). Data gabungan dari Klienman dkk dan GUSTO-I menunjukan angka mortalitas dalam 30 hari pertama rawatan pasien dengan IMA adalah 52% saat sebelum masuk RS, 19% dalam 24 jam rawatan RS, 8% saat 48 jam rawatan RS, dan 21% setelah 30 hari (gambar 1). Secara global, dari 55 juta kematian dalam setahun, 30% disebabkan penyakit kardiovaskular dimana hampir 50% akibat serangan IMA (Yusuf, S et al 2001).
Gambar 1. Distribusi persentasi waktu pasien meninggal akibat IMA (ECC guidelines, 2000)
dada akut dalam penegakkan diagnosa IMA (Noris RM, 2000; Sgarbossa dkk, 1996; Katritis GD, 2003). Peranan elektrokardiografi masih sangat penting dalam diagnosis dini dan penatalaksanaan pasien dengan persangkaan IMA, meski telah ada pemeriksaan pencitraan yang lebih mutakhir seperti ekokardiografi, perfusi miokardial, serta biomarker jantung baru troponin I dan T. Elektrokardiografi menjadi alat bantu yang paling mudah, sederhana, tepat dan murah pada evaluasi rutin pada pasien dengan keluhan nyeri dada di unit gawat darurat (Estes dkk, 1999; Chia dkk, 2004; Kadish dkk, 2001).
Secara definisi, elektrokardigrafi merupakan rekaman grafik potensial listrik jantung yang direkam pada permukaan tubuh, yang merupakan perbedaan potensial listrik. Sebagai organ, jantung adalah otot tubuh yang memiliki sifat yang dapat membentuk impuls sendiri dan berkontraksi secara teratur. Impuls listrik terbentuk dalam sistem penghantaran listrik sehingga menimbulkan kontraksi otot jantung. Perekaman elektrokardiografi dilakukan dengan menggunakan elektroda-elektroda yang diletakkan pada beberapa titik di permukaan tubuh, kemudian dihubungkan dengan alat perekam. Hubungan ini akan menyebabkan defleksi ke atas menghasilkan potensial positif dan defleksi ke bawah menghasilkan potensial negatif. Timbulnya perbedaan potensial ini dikarenakan ion-ion masuk melewati membran sel dan menyebabkan perbedaan tegangan sehingga sel miokard teraktivasi (Goldman dkk, 1984; Goldberger, 1984; Hurst, 2001).
pengembalian potensial intrasel ke potensial istirahat akibat pengeluaran ion K dari sel. Kompleks QRS timbul akibat potensial aksi sel miokardium ventrikel pada fase 0, fase 2 sesuai dengan segmen ST, sedangkan fase 3 sesuai dengan gelombang T (Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
Elektrokardiografi merupakan alat bantu diagnosa sederhana dan non invasif yang pemeriksaannya dapat dilakukan di tempat pasien. Untuk jangka waktu yang lama, elektrokardiografi merupakan bagian yang penting dalam penegakkan diagnosis dan pemberian terapi pada pasien dengan nyeri dada. Elektrokardiografi memberikan informasi tentang aspek patofisiologi pada IMA dibandingkan informasi yang diberikan oleh ekokardiografi atau angiografi koroner. Angiografi koroner dapat
menilai anatomi pembuluh darah koroner, sedangkan elektrokardiografi
mencerminkan fisiologi dari miokardium selama proses iskemik akut.
Elektrokardiografi juga mengobservasi pemulihan patensi koroner pada angiografi
koroner dengan bukti EKG yang masih mengalami proses iskemik (on going
ischemic) akibat aliran pada pembuluh darah koroner yang tersumbat (no reflow),
atau kerusakan miokardial yang baru berkembang sebelum reperfusi terjadi (injury
reperfusion). Elektrokardiografi dapat membantu dalam memperkirakan luasnya area iskemik, membedakan iskemik subendokardial atau transmural, dan adanya infark sebelumnya. Adanya elevasi segmen ST pada pasien dengan keluhan nyeri dada yang khas, dikombinasi dengan adanya resiprokal, akan mempunyai nilai prediktif yang tinggi untuk terjadinya suatu IMA (Goldman dkk, 1984; Norris RM, 2000; Hurst, 2001).
2.2 Patofisiologi elevasi segmen ST
2.2.1 Perubahan arus listrik pada fase diastolik
otot miokard akan terdepolarisasi sebagian atau komplit yang menyebabkan terbawanya suatu ekstraselulet yang relatif negatif terhadap otot terepolarisasi. Oleh karena itu, selama fase diastolik ini akan terjadi aliran listrik antara miokardial iskemik yang terdepolarisasi sebagian atau lengkap, dan biasanya repolarisasi tidak merusak otot miokard (Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
Vektor arus listrik yang mengalami iskemik menjauh dari area iskemik yang relatif lebih negatif dan menuju ke arah potensial aksi positif pada otot miokard normal. Hal ini menyebabkan sadapan dari area yang sangat iskemik akan merekam defleksi negatif selama fase diastol yang meghasilkan depresi segmen TQ (mulai dari akhir gelombang T sampai awal gelombang Q). Segmen TQ yang mengalami depresi ini akan menghasilkan bentuk gelombang yang mengalami elevasi pada segmen ST. Hal ini dikarenakan alat EKG dalam penggunaan klinik memakai arus listrik AC negatif dan bergandengan dengan pengganda (amplifier) yang secara otomatis mengkompensasi terhadap perubahan negatif pada segmen TQ dengan membawa alat pencatat kembali ke garis dasar (isoelektrik). Proses ini akan menyebabkan segmen ST akan naik ke atas dan mengalami elevasi ST (Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
2.2.2 Perubahan arus listrik pada fase sistolik
Perubahan arus listrik akibat iskemik akut pada sistolik ini didasari pada asumsi bahwa otot miokardium yang mengalami iskemik merupakan area yang tidak
mampu terdepolarisasi secara penuh selama fase sistolik (electrical systole). Otot
yang membawa muatan positif pada membrannya relatif menyebabkan proses depolarisasi otot secara normal (area non-iskemik). Perbedaan potensi listrik ini akan
menghasilkan aliran arus listrik (systolic current of injury) di antara otot yang tidak
mengalami iskemik dan yang relatif iskemik akan lebih positif, sehingga penempatan elektroda pada area yang iskemik ini akan menghasilkan rekaman arus listrik yang
deflesi positif pada EKG (upward) (Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
Proses potensial aksi yang memanjang ini akan terlihat selama fase kronik atau
subakut dari injury otot miokardial, yang berhubungan dengan munculnya gelombang
T terbalik. Proses repolarisasi dini dari sel-sel yang mengalami iskemik secara akut ini akan menyebabkan perbedaan listrik antara sel normal dan infark selama fase
akhir dari electrical systole. Hal ini menyebabkan vektor arus listrik injury akan
diarahkan menuju yang relatif positif, zona iskemik terepolarisasi secara dini pada waktu segmen ST dan gelombang T digores. Perpindahan vektor ST-T ini menuju zona iskemik membantu menerangkan munculnya morfologi elevasi ST yang upsloping dan tinggi, gelombang T hiperakut selama fase paling awal dari infark.
Kontribusi relatif dari arus listrik injury diastolik dan sistolik terhadap elevasi segmen
ST tidak pasti. (Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
2.2.3 Elevasi pada segmen ST
Pada keadaan istirahat, sel-sel miokardial mempunyai potensial transmembran sekitar -90 mV, dengan bagian dalam sel relatif negatif dari luar sel. Potensial transmembran istirahat yang negatif ini merupakan akibat langsung dari gradien konsentrasi dari potasium (rasio intraseluler dan ekstraseluler adalah 30 : 1) dan adanya gradien konsentrasi dari sodium (rasio intaseluler dan ekstraseluler adalah 1:10). Proses depolarisasi terjadi akibat konsentrasi potasium ekstraseluler meningkat atau konsentrasi intraseluler sodium meningkat. Hal ini telah diobservasi secara eksperimental dimana perfusi dari otot jantung dengan larutan yang cenderung membran menjadi hipopolarisasi (larutan potasium tinggi atau rendah sodium), mengakibatkan elevasi segmen ST. Sebaliknya kalau perfusi miokardial dengan larutan yang meningkatkan potensial membran istirahat (larutan-larutan hiperpolarisasi) dihubungkan dengan depresi segmen ST (Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
geometri antara elektroda yang terekam dan area iskemik adalah determinan mayor
dari derajat elevasi ST. Jika sudut padang (solid angle) yang terbentuk lebih besar
maka akan lebih besar juga amplitudo pada elevasi segmen ST (Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
Berdasarkan perbedaan gradient voltase, elevasi segmen ST merupakan hasil
dari pembentukan arus listrik injury oleh gradien voltase antara area iskemik dan
normal selama fase diastolik dan sistolik. Makin besar perbedaan potensial membran ini maka akan lebih besar pula elevasi segmen ST yang terekam pada elektrokardiografi. Oleh karena beberapa faktor yang meningkatkan gradien voltase antara zona normal dan iskemik akan meningkatkan jumlah elevasi ST. Karena kompleksnya determinan tersebut, maka besarnya elevasi absolut segmen ST tidak boleh dipakai sebagai indikator yang dapat dipercaya dari ukuran infark. Elevasi segmen ST yang khas pada fase akut infark miokard dapat disimpulkan sebagai hasil kombinasi efek dari pergeseran TQ primer, yang berkorelasi dengan penurunan primer dari potensial membran istirahat, dan perpindahan positif primer dari segmen ST, sebagai akibat percepatan paradoksal atau repolarisasi dini dari miokardial yang mengalami iskemik akut (Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001).
2.3 Distorsi terminal QRS pada IMA
Elevasi segmen ST merupakan manifestasi dari kerusakan segmental miokardial (Birnbaum dkk, 2003). Pada fase awal terjadinya infark miokard, vektor ST menghadap ke anterior dan kiri, mengakibatkan elevasi segmen ST pada sandapan
I dan prekordial kiri. Daerah yang nekrosis (death zone) dari infark biasanya
dikelilingi oleh area injury epikardial segmental predominan, dimana area injury ini
lebih besar pada epikardium daripada endokardium. Sebagai hasilnya, vektor segmen
ST yang abnormal yang mengarah menuju injury epikardial dihasilkan oleh
miokardial infark (Schweitzer dan Keller, 2001; Thomson, 2003).
ST. Gelombang hiperakut pada IMA dini sering asimetris dengan dasar lebar. Berbeda pada kasus hiperkalemi juga didapatkan gelombang T yang tinggi, tetapi cenderung tinggi, tajam dan lancip. Elevasi segmen ST disebabkan karena arus listrik
dari daerah injury yang dihubugkan dengan celluler compromise dan atau kematian
sel. Pada keadaan adanya disfungsi miosit, terjadinya kebocoran terutama ion negatif dari intaseluler menuju ekstraseluler yang mengubah listrik di dalam membran sel. Akibatnya adalah sel miokardial tidak mampu lebih lama untuk mempertahankan potensial membran istirahat normal selama fase diastol. Perbedaan relatif pada
membran potensial antara daerah injury dan sel normal menghasilkan arus listrik dari
daerah injury yang bermanifestasi sebagai elevasi segmen ST pada elektrokardiogram
(Goldman dkk, 1984; Hurst, 2001; Birnbaum dkk, 2003; Thomson, 2003).
Terjadinya distorsi terminal komplek QRS selama iskemik miokard disebabkan oleh adanya perubahan kecepatan konduksi dari gelombang aktifasi pada serabut purkinye melalui jalan daerah iskemik. Perlambatan konduksi ini meningkatkan amplitudo gelombang R pada sandapan dengan terminal gelombang qR (I, II, III, aVL, aVF, V4-V6) dan menyebabkan hilangnya gelombang S pada sandapan dengan gelombang S terminal. Hilangnya gelombang S pada sandapan dengan konfigurasi rS pada V1-V3 dengan mudah dikenal (Birnbaum dkk, 2003; Sucu dkk, 2004). Sistem purkinye adalah kurang sensitif terhadap iskemik daripada miosit kontraktil jantung. Terhadap perubahan pada bagian terminal komplek QRS, harus ada derajat iskemik yang berat dan berkepanjangan yang akan menimbulkan
kerusakan (injury) pada sistem purkinye. Tingginya kejadian disfungsi miokard yang
berat pada pada pasien dengan distorsi terminal komplek QRS disebabkan karena arteri yang berhubungan dengan infark mungkin mengalami oklusi yang tiba-tiba, yang menghasilkan iskemi berat atau nekrosis dari miokardium yang tidak terproteksi (unprotected). Sedangkan pasien tanpa distrosi, oklusi terjadi secara perlahan atau
dari preexiting coronary narrowing, yang memberikan beberapa proteksi oleh
kolateral atau ischemic preconditioning (Sucu dkk, 2004). Jadi pada pasien dengan
miokardial. Proteksi ini karena tetapnya aliran koroner karena oklusi subtotal,
sirkulasi kolateral atau akibat myocardial preconditioning (Birnbaum dkk, 2003;
Sucu dkk, 2004).
Gambar 2. EKG pasien STEMI tanpa distorsi QRS (a dan c) dan distorsi (b dan d)
2.4 Intervensi Koroner Perkutan primer (IKPp)
Terdapat dua terapi utama pada pasien dengan penyakit jantung koroner yaitu obat-obatan (medikamentosa) dan terapi intervensi dengan cara membuka pembuluh darah koroner yang menyempit. Tujuan utama dalam memberi terapi pada pasien adalah untuk menghilangkan gejala seperti angina dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Pada beberapa kasus, terapi intervensi tidak saja menunda atau menghentikan progesifitas penyakit, akan tetapi juga memperpanjang umur harapan hidup (Anderson dkk, 2007; Aroesti JM, 2006).
pembuluh darah arteri femoralis atau radialis untuk melebarkan pembuluh darah koroner yang mengalami penyempitan, balon kemudian diinflasi untuk melebarkan pembuluh darah. Laporan awal menyebutkan bahwa angioplasti dengan balon dapat mengurangi keparahan stenosis dan menghilangkan gejala angina akibat iskemik otot miokard (King dkk, 2008; Priori dkk, 2005).
Hasil beberapa studi telah mengklarifikasi tindakan angioplasti dalam efektifitas tindakan, komplikasi yang mungkin muncul, dan pemilihan pasien. Teknik yang digunakan juga telah berkembang dengan pesat dan adanya alat baru yang dapat digunakan untuk mengganti balon. Teknik intervensi yang berkembang pesat ini
berhubungan dengan penggunaan stent yaitu bare-metal stent (BMS) dan drug-eluting
stent (DES), yang telah meningkatkan efektifitas dan keamanan tindakan revaskularisasi pada tindakan intervensi koroner (King dkk, 2008; Priori dkk, 2005). Keberhasilan alat ini (stent) menyebabkan terjadinya peningkatan penggunaan teknik intervensi perkutan koroner (IKP) dengan menggunakan stent (lebih dari 70% kasus) dibandingkan dengan hanya dengan angioplasti saja (kurang dari 30% kasus) pada akhir tahun 1990-an. Lebih dari satu juta prosedur intervensi koroner perkutan (IKP) telah dilakukan selama beberapa tahun terakhir di Amerika Serikat, dan diperkirakan hampir dua juta prosedur telah dilakukan di seluruh dunia setiap tahunnya. Tingkat keberhasilan prosedur IKP telah banyak diteliti dan dibandingkan dengan pilihan terapi infark miokard akut lainnya. Kepuasan hasil prosedur IKP yang berkualitas disebabkan antara lain karena prosedur ini disukai oleh pasien dan prosedur yang dilakukan telah memiliki standar dengan tingkat keberhasilan yang tinggi dan efek samping yang rendah (King dkk, 2008; Ardissino dkk, 2003; Priori dkk, 2005) .
Terapi reperfusi dini merupakan suatu prosedur yang dilakukan untuk mengembalikan aliran darah pembuluh darah arteri koroner yang tersumbat oleh trombus dalam waktu < 12 jam sejak awal serangan. Pilihan terapi reperfusi dini tersebut yaitu obat medikamentosa (trombolitik) dan intervensi perkutan koroner primer (IKPp). Beberapa studi menunjukan bahwa angka keberhasilan reperfusi dini
dengan obat trombolitik berkisar 50-60% TIMI (thrombolysis in myocardial
sakit dada dirasakan maka didapat 50-70% keberhasilan reperfusi (Ramrakha P dkk, 2006). Jika terapi reperfusi dini dilakukan dengan tindakan IKPp angka keberhasilan
ini akan mencapai sebesar 90-95% reperfusi TIMI flow 3 (Widimsky P dkk, 2007;
Ramrakha P dkk, 2006). Tindakan IKPp yang dilakukan < 6 jam dari pertama sakit dada dirasakan dapat menyelamatkan 70-90% sel otot jantung, sedangkan jika dilakukan dalam rentang waktu 6-12 jam dapat menyelamatkan 50-60%. Tindakan IKPp akan memberikan mamfaat yang sangat maksimal jika dilakukan dalam 3 jam pertama keluhan sakit dada dirasakan. Jika prosedur IKPp dilakukan pada rentang waktu > 12 jam setelah serangan sakit dada pertama dirasakan, maka mayoritas sel otot jantung pada area yang tersumbat akan mengalami nekrosis, sehingga manfaat tindakan menjadi sangat kecil (Ramrakha P dkk, 2006).
Tujuan dari tindakan IKPp adalah untuk membuka sumbatan trombus sehingga aliran darah kembali lancar dalam rentang waktu < 12 jam sejak keluhan sakit dada dirasakan (Kalla K dkk, 2006; Cambou JP dkk, 2007; Keeley EC dkk, 2007). Hasil yang diharapkan dari tindakan IKPp pada pasien STEMI < 12 jam adalah didapat rekanalisasi aliran darah arteri koroner epikardial (makrovaskular) dan
reperfusi miokardium (mikrovaskular) pada pembuluh darah infark (culprit vessel).
Prosedur IKPp dikatakan berhasil bila setelah tindakan mencapai TIMI flow 2-3
2.5 Kerangka Teori (Birnbaum dkk, 2003; Lee dkk, 2001)
Distrosi QRS (+) : EF rend
Plak aterotrombosis koroner
Ruptur Plak
Oklusi tiba-tiba Kolateral (-)
Oklusi secara gradual Kolateral (+)
Gangguan konduksi serabut purkinye
Distrosi QRS (+) : EF Rendah
Gagal Reperfusi : Tinggi Aritmia Sering
Re-Infark
BERAT TIDAK BERAT
Distrosi QRS (-) : EF tinggi
Gagal Reperfusi : rendah Aritmia jarang
2.6 Kerangka konseptual
Infark Miokard Akut
IKPp
Distorsi QRS (+) Distorsi QRS (-)
Variabel Konfonding :
• Leukosit
• CKMB
• Timi Flow
• Jumlah stenosis
• IRA/pdi : LAD
Variabel Independen : Distorsi QRS
Variabel dependen :
• Reinfark
• Aritmia
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3. 1. Desain Penelitian
Penelitian ini bersifat kohort-restrospektif terhadap pasien-pasien infark miokardial yang mendapatkan terapi reperfusi intervensi koroner perkutan primer (IKPp).
3. 2. Tempat dan Waktu Penelitian
Data diambil dari rekam medis pasien infark miokardial akut (IMA) yang dilakukan IKPp pada April 2010 s/d Mei 2013 di RS Haji Adam Malik Medan dan RS Colombia Asia Medan
3. 3. Subyek Penelitian
Pasien IMA dengan ST elevasi dengan onset di bawah 12 jam yang mendapat terapi reperfusi IKPp yang dirawat di RS. H. Adam Malik Medan dan RS Colombia Asia Medan dan memenuhi kriteria penelitian.
3. 4. Besar Sampel Penelitian
Besar sample dihitung berdasarkan rumus (Sastroasmoro dkk, 2010):
� =�Z∝�2PQ+Zβ�P1Q1+P2Q2� (P1−P2)2
2
Keterangan:
Zα = deviat baku alpha (Zα = 1,96)
Zβ = deviat baku beta (Z β = 0,84)
P2 = proporsi pada kelompok penelitian yang nilainya merupakan judgment penelitian (0,85)
P = proporsi total = (P1+P2)/2 Q = 1-P
Q1 = 1-Q1 Q2 = 1-Q2
�1 = �2 = �1,96�2(0,675x0,325)+0,84�(0,5x0,5)+(0,85x0,15� (0,85−0,5)2
2
n 1= n2 = 26,86
Dari rumus diatas, didapat jumlah pasien masing-masing kelompok adalah 30 pasien.
3. 5. Kriteria Inklusi dan Eksklusi 1. Kriteria Inklusi
• Infark miokardial akut dengan onset < 12 jam
• ST elevasi ≥ 2 mm di lead V1-V3 dan ST elevasi ≥ 1 mm di lead lainnya pada
≥ 2 lead yang berpasangan.
• Gelombang T defleksi positif (upright)
• Pasien tidak dengan riwayat trombolitik
• Pasien tidak dengan riwayat CABG
• Pasien tidak syok kardiogenik
2. Kriteria Eksklusi
• Kelainan konduksi intraventrikuler
• Aritmia ventrikel
• Irama pacu jantung
1. Diagnosis IMA STE ditegakkan apabila dijumpai kriteria berikut : adanya nyeri dada khas infark (durasi nyeri lebih dari 20 menit, tidak respon sepenuhnya dengan nitrat, nyeri dapat menjalar ke leher, rahang bawah atau lengan kiri, dapat disertai dengan gejala aktivasi sistem syaraf otonom seperti mual, muntah serta keringat dingin), dijumpai elevasi
segmen ST yang persisten ( lebih dari 2 mm pada lead V2-V3, atau lebih
dari 1 mm pada lead lainnya), atau adanya left bundle branch block
(LBBB) yang baru atau yang dianggap baru, peningkatan marker (enzym jantung) serial akibat nekrosis miokard (CKMB dan troponin) (Thygensen dkk, 2007; Van de Werf dkk, 2008).
2. Intervensi koroner perkutan primer (IKPp) adalah tindakan kateterisasi
jantung untuk melihat pembuluh darah koroner dan melakukan tindakan reperfusi pasen infark miokardial akut dengan ST-elevasi dengan onset < 12 jam (Ramrakha P dkk, 2006 ; Vlaar PJ dkk, 2011).
3. Distorsi terminal QRS adalah rasio dari J point dibandingkan gelombang
R ≥ 50% pada sadapan dengan konfigursi qR (I, II, III, aVL, V4-V6) atau tidak terbentuknya gelombang S pada sadapan konfigurasi rS (V1-V3).
Gambar 4. STEMI inferior tanpa distorsi terminal QRS (A dan B) dan dengan distorsi (C dan D)
4. Segala penyebab kematian kardiovaskular selama perawatan dirumah sakit
dan rentang waktu sampai dengan 6 minggu onset infark, dimasukkan sebagai angka mortalitas. Kematian kardiovaskular tersebut dapat disebabkan oleh aritmia maligna seperti ventrikular takikardia, ventrikular fibrilasi, kondisi syok kardiogenik, edema paru akut, yang semuanya berujung pada kematian
5. Reinfark didefinisikan apabila penderita mengalami nyeri dada berulang
lebih dari 20 menit disertai peningkatan enzim jantung CKMB lebih dari 2 kali batas atas normal atau peningkatan enzim jantung lebih dari 20% dibandingkan dengan level enzim jantung terendah sebelumnya, dengan atau tanpa dijumpainya perubahan EKG dibandingkan sebelumnya (Gelombang Q patologis baru, segmen ST elevasi atau depresi baru lebih dari 1mm minimal pada 2 lead yang berhubungan) (Thygensen dkk, 2007).
6. Aritmia adalah jika dijumpai atrial fibrilasi, SVT, dan VT/VF.
7. Definisi kelas Killip adalah sebagai berikut (Van de Werf, 2008);
• Killip 1 : tidak dijumpai ronkhi maupun gallop
• Killip 2 : Dijumpai ronkhi kurang dari setengah lapangan paru atau
• Killip 3 : Dijumpai ronkhi lebih dari setengah lapangan paru
• Killip 4 : syok kardiogenik
8. Merokok didefinisikan sebagai riwayat merokok aktif (sampai dengan
subjek menderita IMA STE) atau subjek baru berhenti merokok dalam 6
bulan terakhir (ACSM , coronaryarterydiseaseriskfactorthresholds).
9. Riwayat hipertensi didefinisikan apabila memenuhi minimal salah satu
kriteria berikut ini (Karlsberg dkk, 2011) ;
• Riwayat pernah didiagnosis oleh dokter menderita hipertensi dan telah
diberikan terapi obat anti hipertensi serta advis diet dan olahraga
• Pada anamnesis dijumpai riwayat pemakaian obat anti hipertensi
10. Diabetes didefinisikan sebagai berikut ;
Subjek selama ini telah atau pernah menggunakan obat hipoglikemik oral atau insulin, atau hasil pemeriksaan kadar gula darah selama perawatan
dirumah sakit memenuhi salah satu dari kriteria berikut ; kadar HBA1C ≥
6,5%, kadar gula darah puasa ≥ 126mg/dl, atau kadar gula darah post
prandrial≥ 200 mg/dl (Karlsberg dkk, 2011)
11.Dislipidemia didefinisikan apabila dijumpai minimal salah satu dari
kriteria pemeriksaan kadar profil lipid (Karlsberg dkk, 2011, NCEP-ATP III, 2002), selama perawatan di rumah sakit sebagai berikut ;
• Kadar total kolesterol > 200 mg/dl
• Kadar LDL > 130 mg/dl
• Kadar HDL < 40 mg/dl pada laki-laki, atau < 50mg/dl pada
perempuan
• Kadar trigliserida > 150 mg/dl
3. 7. Identifikasi variabel Variabel independen :
Distorsi terminal kompleks QRS pada 12 sadapan EKG Variabel dependen :
- Aritmia - Kematian
Variabel Konfonding : - Leukosit
- CKMB - TIMI Flow - Jumlah stenosis - IRA/pdi : LAD
3. 8 Alur Penelitian
Infark Miokardial Akut
IKPp
Distorsi QRS (+)
Distorsi QRS (-)
Selama Rawatan : Aritmia Reinfark Kematian
6 minggu follow up :
3. 9 Analisa Data
Data hasil penelitian akan dianalisa secara statistik dengan bantuan program
komputer Windows SPSS-15 (Statistical Product and Science Service). Analisa dan
penyajian data dilakukan sebagai berikut :
• Data kontinu ditunjukkan dengan mean +/- standar deviasi dari mean atau
nilai median (min - maks) sesuai dengan hasil uji normalitas sebagai data karakteristik dasar.
• Data kategorik ditunjukkan dengan frekuensi dan persentase.
• Uji Chi-square dipakai untuk menentukan hubungan variabel kategorikal
dengan atau tanpa distorsi terminal kompleks QRS. Fisher exact dan
• P value < 0.05 dianggap bermakna
Mann
Whitney dipakai untuk menilai bivariat dan beda rerata dengan atau tanpa distorsi terminal QRS. Out-come klinik ditampilkan dengan frekuensi, presentase, odds rasio dan 95% Confidence Interval.
3. 10 Etika Penelitian
BAB IV
HASIL PENELITIAN
4.1 Karakteristik Subjek Penelitian
Subyek pada penelitian ini berjumlah 60 pasien IMA dengan ST elevasi, yang dibedakan berdasarkan gambaran EKG awal berupa distorsi terminal kompleks QRS (QRS+) dan tanpa distorsi terminal kompleks QRS (QRS -) yang masing-masing sebanyak 30 pasien. Rerata umur pada penelitian ini adalah 52 tahun pada kelompok distorsi dan 49 tahun pada kelompok tanpa distorsi. Jenis kelamin pasien pada penelitian ini terutama adalah laki-laki, yaitu 29 orang (96,7%) pada QRS (+) dan 27 orang (90%) pada kelompok QRS (-). Data karateristik subjek penelitian lainnya ditampilkan pada tabel di bawah ini.
Tabel 4.1 Karakteristik Subjek Penelitian
Karakteristik
Distrorsi Terminal Kompleks QRS Tidak
Onset nyeri dada, mean (SD), menit 202,5 (192,04) 114,83 (89,70)
Killip, n (%)
1 19 (63,3) 14 (46,7)
2 11 (36,7) 16 (53,3)
TD Sistolik, mean (SD), mmHg 140,67 (31,81) 139,83 (34,20)
Dislipidemia, n (%) 6 (20) 8 (26)
Merokok, n (%) 23 (76,7) 24 (80)
TIMI score, mean (SD) 3,17 (1,37) 3,37 (1,59)
Onset rata-rata dari keluhan nyeri dada sampai datang ke instalasi gawat darurat adalah cukup dini, dimana pada kelompok QRS (+) adalah 114,83 ± 89,70 menit dan pada kelompok dengan QRS (-) adalah 202,5 ± 192,04 menit. Tekanan darah sistolik rata-rata saat datang pada kedua kelompok adalah pada kelompok QRS (+) adalah 139,83 ± 34,2 mmHg dan pada QRS (-) adalah 140,67 ± 31,81 mmHg.
Berdasarkan faktor risiko untuk kejadian penyakit jantung koroner, yang terbanyak adalah merokok dimana pada kelompok QRS (+) adalah 23 orang (79%) dan pada kelompok QRS (-) adalah 24 orang (80%). Kemudian diikuti oleh
hipertensi, diabetes melitus, dan dislipidemia. TIMI risk score pada kelompok QRS
(+) adalah 3,17 ± 1,37 dan QRS (-) adalah 3,37 ± 1,59.
Dari hasil laboratorium, secara umum pada kedua kelompok tidak berbeda dan seimbang. Kadar leukosit pada kelompok QRS(+) dijumpai lebih tinggi yaitu
13.756 ± 3.214 dibanding pada kelompok QRS (-) yaitu 11.843 ± 2.478. Dijumpai
pasien dengan kadar leukosit > 15.000 lebih banyak pada kelompok distorsi yaitu 12 berbanding 4. Kadar CKMB pada kelompok dengan distorsi lebih rendah dibanding
tanpa distorsi. Hasil laboratorium lainnya ditampilkan pada tabel di bawah ini.
Tabel 4.2 Hasil Laboratorium
Karakteristik Distrorsi Terminal Kompleks QRS
Tidak Ya
Hb, mean (SD), mg/dl
Kolesterol Total, mean (SD), mg/dl
14,87 (1,52) 200,12 (35,42)
14,89 (1,33) 212,96 (40,16)
HDL, mean (SD), mg/dl 46,12 (9,65) 43,92 (9,57)
Trigliserida, mean (SD), mg/dl 153,76 (40,36) 177,28 (44,61)
LDL, mean (SD), mg/dl 120,2 (29,33) 130,64 (33,19)
Leukosit, mean (SD), ribu mg/dl 11,84 (2,5) 13,76 (3,2)
≤ 15.000, n (%) 26 (86,7) 18 (60)
> 15.000, n (%) 4 (13,3) 12 (40)
Ureum, mean (SD),mg/dl 30,17 (9,23) 34,59 (12,57)
Kreatinin, mean (SD), mg/dl 0,96 (0,23) 1,14 (0,41)
CKMB, mean (SD) 50,32 (31,28) 44,46 (36.23)
Data hasil angiografi didapat pada kelompok distorsi QRS lebih banyak menggunakan GPIIbIIIa dan jumlah stenosis lebih atau sama dengan 2 dibanding dengan tanpa distorsi. Hasil angiografi pada kedua kelompok adalah yang ditampilkan pada tabel di bawah ini.
Tabel 4.3 Hasil Angiografi
Karakteristik Distrorsi Terminal Kompleks QRS
Tidak Ya
4.2 Hubungan Distorsi QRS terhadap Aritmia
Tabel 4.4 Hubungan Distorsi QRS terhadap Aritmia
4.3 Hubungan antara jenis aritmia dengan distorsi QRS
Tidak ditemukan perbedaan yang signifikan jenis aritmia berdasarkan distorsi QRS (p = 0,523, p > 0,05).
Tabel 4.5 Jenis Aritmia berdasarkan Distorsi QRS
Jenis Aritmia Distrorsi Terminal Kompleks QRS P
Tidak Ya
AF/SVT, n (%) 7 (100) 12 (80) 0,523
VT/VF, n (%) 0 3 (20)
Tabel 4.6 Kejadian VT/VF dengan onset dan waktu simton-reperfusi
Pasien VT/VF Onset (menit) Waktu simtom-reperfusi
(menit)
4.5 Hubungan antara Distorsi QRS terhadap Mortalitas
Tidak ditemukan hubungan yang signifikan antara variabel independen dan konfonding terhadap mortalitas (p > 0,05).
Tabel 4.7 Hubungan Distorsi QRS terhadap Mortalitas
Karakteristik
4.6 Analisa Multivariat Distorsi QRS dan IRA/pdi (LAD) terhadap aritmia
Berdasarkan hasil analisis multivariat menggunakan uji regresi logistik
berganda (multiple logistitic regression) ditemukan bahwa hanya distorsi QRS yang
OR = 3,286 yang berarti pasien dengan distorsi QRS akan berpeluang mengalami aritmia 3,286 kali bila dibandingkan dengan pasien yang tidak mengalami distorsi QRS.
Tabel 4.8 Analisis Multivariat Distorsi QRS dan IRA/pdi LAD terhadap Aritmia
P OR 95% CI
Distorsi QRS 0,035 3,286 1,085 – 9,952
BAB V PEMBAHASAN
5.2 Karakteristik Subjek Penelitian
Pada penelitian oleh Lee dkk mendapatkan bahwa pada kelompok dengan distorsi QRS (+) adalah usianya lebih tua yaitu 59 ± 10 tahun dan QRS (-) 57 ± 11. Sedangkan pada penelitian yang kami lakukan ini ternyata usia pada kelompok QRS (+) maupun QRS (-) usianya lebih rendah dibanding penelitian sebelumnya yaitu 52 ± 10 tahun dan 49 ± 8 tahun.
Pada penelitian lain, Birnbaum dkk mendapatkan tidak ada perbedaan dalam hal angina preinfeksi, hipertensi, merokok ataupun onset pada masing-masing kelompok. Hal ini juga sesuai dengan yang kami dapatkan dimana hipertensi pada distorsi QRS (+) dan (-) adalah 53,3% dan 60%. Penelitian tersebut juga mendapatkan bahwa diabetes melitus lebih banyak pada kelompok QRS (+) dibanding QRS (-), sedangkan pada penelitian ini hampir seimbang yaitu 36,7 % banding 40%.
Profil lipid umumnya seimbang pada kedua kelompok. Dari ATP III dinyatakan bahwa terdapat hubungan langsung antara kadar kolesterol LDL dengan kejadian PJK. Kolesterol LDL merupakan faktor risiko indepeden untuk penyakit jantung koroner. Klasifikasi kolesterol LDL pada ATP III adalah < 100 mg% (optimal), 100-129 mg % (diatas optimal), 130-159 mg % (borderline tinggi), 160-189 mg % (tinggi) dan > 190 mg % (sangat tinggi). Hasil pada penelitian ini terlihat bahwa hasilnya berada pada di atas optimal pada kelompok distorsi QRS dan borderline tinggi pada kelompok tanpa distorsi.
Nilai ini rendah diakibatkan karena nilai CKMB yang kami ambil adalah nilai saat datang ke instalasi gawat darurat, tidak seperti TIMI-4 yang menjumlahkan 3 kali pemeriksaan dalam 24 jam. Apalagi rata-rata onsetnya sampai ke instalasi gawat darurat pada penelitian ini adalah 114,83 ± 89,7 menit berbanding 202,5 ± 192 menit, cukup dini sehungga enzimnya belum meningkat banyak.
Penelitian yang dilakukan oleh Mukhtar (1994) menemukan korelasi yang signifikan secara statistik antara peningkatan puncak kadar leukosit dengan kadar puncak CKMB pada pasien IMA onset di bawah 12 jam (p < 0,01, r = 0,561). Pada penelitian ini didapatkan angka kematian RS sebesar 11% dimana penderita dengan kadar leukosit > 15.000/uL memiliki risiko disfungsi ventrikel kiri 4 kali lebih besar dibanding kadar leukosit < 15.000/uL. Risiko kematian 4 kali lebih besar dan risiko
kejadian VT/VF 2 kali lebih besar bila dibandingkan dengan kelompok penderita ≤
10.000/uL. Kadar lekosit darah pada kedua kelompok penelitian ini terlihat meningkat, yang biasa terjadi pada pasien dengan serangan jantung akut. Pada penelitian ini dijumpai kadar leukosit di atas 15 ribu lebih tinggi pada kelompok dengan distorsi QRS lebih tinggi dibanding tanpa distorsi yang secara statistik tidak signifikan untuk kejadian aritmia dan kematian di RS (p > 0,05).
5.2 Distorsi terminal kompleks QRS dan Terapi IKPp
teminal QRS ini dimungkinkan karena terjadinya iskemik yang lebih lama dan berat pada serabut purkinje. Tidak terbentuknya distorsi terminal QRS ini, mungkin merupakan suatu proteksi bagi otot miokardial yang disebabkan oleh oklusi yang terjadi tidak total dan terbentuknya kolateral (Birnbaum, 2003).
Tindakan IKPp telah dilaporkan menjadi acuan strategi terapi reperfusi pada pasien IMA dengan ST elevasi. Akan tetapi, luasnya otot miokardium yang dapat diselamatkan setelah tindakan ini masih sangat bervariasi sehingga diperlukan suatu metoda untuk memprediksi potensial keselamatan otot miokard dengan tindakan IKPp ini (Ziljstra dkk, 1999). Pemeriksaan elektrokardiografi saat masuk merupakan alat diagnostik sederhana dan mudah tersedia dalam memberikan informasi prognostik pasien yang diberi terapi reperfusi (Birnbaum dkk, 1999). Telah diketahui sebelumnya bahwa adanya perlambatan konduksi pada serabut purkinje sepanjang regio miokard yang iskemik mengurangi derajat perekaman yang menghasilkan peningkatan amplitudo gelombang R dan pengurangan amplituda gelombang S pada rekaman EKG. Sistem serabut purkinje lebih sensitif pada area iskemik dibandingkan area miokard yang berkontraksi dan distorsi terminal kompleks QRS menggambarkan hal tersebut sebagai akibat iskemik pada serabut purkinje (Birnbaum, 1999; Hurts, 2001).
IKPp merupakan tindakan intervensi koroner pada IMA dengan ST elevasi
dengan onset-simtom ≤ 12 jam. Pada penelitian ini didapat onset-simtom pada kedua
kelompok cukup dini yaitu 114 menit dan 202 menit. Penelitian yang dilakukan oleh Migliorini (2010) mendapatkan onset-simtom adalah 135 menit pada pasien yang
menjalani direct stenting. Tindakan IKPp yang dilakukan sebaiknya dengan waktu
standard door to baloon ≤ 90 menit dimana pada penelitian ini didapat 43% pada
masing-masing kelompok. Penelitian di Amerika Serikat didapatkan bahwa door to
Evaluasi kejadian aritmia selama rawatan di RS pada pasien QRS (+) didapatkan aritmia sebanyak 15 orang (50%) dimana VT/VF 3 orang (25%) dan AF/SVT 12 orang (75%). Sedangkan pada kelompok QRS (-) didapatkan 7 orang (23,3%) dimana tidak didapat pasien dengan VT/VF dan 7 orang AF/SVT. Terlihat bahwa terdapat perbedaan yang bermakna untuk kejadian aritmia antara pasien distorsi QRS (+) dengan QRS (-), p= 0,032, meskipun untuk kejadian aritmia mayor tidak bermakna secara statistik. Pada penelitian Lee dkk, tidak didapatkan perbedaan yang bermakna untuk kejadi aritmia mayor pada kedua kelompok yaitu 2,4% berbanding 6,8%. Dari hasil penelitian ini didapat waktu simton-reperfusi adalah 433,4 ± 118,5 menit pada kelompok dengan distorsi QRS dan 457,1 ± 109,7 menit pada kelompok tanpa distorsi QRS. Mockel (2001) dalam penelitiannya mendapatkan rerata waktu simtom-reperfusi adalah 205 menit. Sedangkan Lee dkk mendapatkan rerata waktu simtom-reperfusi pada kelompok distorsi QRS adalah 288 ± 144 menit dan pada kelompok tanpa distorsi QRS adalah 246 ± 144 menit.
Pada penelitian ini didapat bahwa hubungan antara pembuluh darah infark (pdi) di arteri koroner anterior desending (LAD) dengan kejadian aritmia secara statistik bermakna (p=0,014). Berdasarkan hasil analisis multivariat menggunakan uji
regresi logistik berganda (multiple logistitic regression) ditemukan bahwa hanya
distorsi QRS yang berpengaruh secara signifikan terhadap aritmia (p = 0,035; OR = 3,286, 95% CI 1,085 – 9,952). Hal ini sesuai dengan yang didapatkan oleh Masrul dkk (2005) dimana pasien dengan distorsi QRS mempunyai angka kejadian aritmia lebih tinggi (p < 0,05).
Pada kelompok QRS (+) didapat 3 pasien meninggal selama rawatan di RS, sedangkan pada kelompok QRS (-) tidak dijumpai. Ross dan Dachin (2009) menyebutkan bahwa bahwa angka kematian di RS pasien dengan tindakan IKPp
secara keseluruhan adalah 3,32-5%. Setelah follow-up 6 minggu didapatkan bahwa
tidak dijumpai adanya pasien yang meninggal. Penelitian oleh Lee dkk menyebutkan
bahwa juga tidak dijumpai pasien yang meninggal setelah 6 minggu follow-up.
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1Kesimpulan
Berdasarkan analisa data yang diperoleh pada penelitian ini dapat disimpulkan bahwa angka kejadian aritmia pada pasien dengan distorsi terminal kompleks QRS lebih tinggi dibandingkan tanpa distorsi dan bermakna secara statistik. Hubungan yang signifikan juga ditunjukkan oleh IRA/PDI terhadap aritmia. Berdasarkan hasil
analisis multivariat menggunakan uji regresi logistik berganda (multiple logistitic
regression) ditemukan pasien dengan distorsi QRS akan berpeluang mengalami aritmia 3 kali lebih besar dibandingkan dengan pasien tanpa distorsi QRS. Dijumpai ada 3 pasien meninggal selama rawatan di RS pada pasien dengan distorsi QRS (+), akan tetapi secara statistik tidak didapat hasil yang bermakna.
Pasien dengan distorsi terminal kompleks QRS mempunyai prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengn tanpa distorsi kompleks QRS.
6.2 Keterbatasan Penelitian
Sampel penelitian yang kecil dan desain penelitian ini merupakan retrospektif sehingga penilaian terhadap hasil angiografi dan hasil lainnya tidak dapat diperoleh secara maksimal untuk dapat dianalisa.
6.3 Saran
Penelitian ini mendapatkan komplikasi kejadian aritmia 3 kali lebih besar pada kelompok dengan distorsi QRS, sehingga tindakan IKPp sebaiknya dilakukan
lebih dini dan sesuai yang dianjurkan oleh guidelines agar komplikasi yang tidak
DAFTAR PUSTAKA
Andersen HR, Nielsen TT, Rasmusssen K, et al. A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myiocardial infarction. N Eng J Med. 2003; 349; 733-42.
Anderson JL, Adams CD, Antman EM et al. ACC/AHA 2007 : Guidelines for the Management of Patient With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction : A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patient With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction). Circulation. 2007; 116: e148-e304.
Antman EM, Hand M, Armstrong PW et al. Focused Update of the ACC/AHA 2004
Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial
Infarction : A Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guideline. Circulation. 2007; 117;
296-329.
Ardissino D, Betrieu A, Cokkinos DV et al. Management of Acute Myocardial Infarction in Patient Presenting with ST-segment Elevation: The Task Force in the Management of Acute Myocardial Infarction in Patient Presenting with ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology. European Heart Journal. 2003; 24:28-66.
Aroesti JM. Percutaneuos Coronary Intervention. American Journal of Cardiology. 2006; 97 ;485.
Birnbaum Y, Kloner RA, Sclarosky S, et al. Distortion of the terminal of the QRS on the admission electrocardiogram in acute myocardial infarction and correlation with infarct size and long-term prognosis (Thrombolysis in myocardial infarction 4 trial). Am J Cardiol. 1996; 76; 396-403.
Birnbaum Y, Herz I, Sclarovsky S, et al. Prognostic significance of the admission electrocardiogram in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1996; 27; 1128-32.
Birnbaum Y, Goodman S, Barr A, et al. Comparation of primary coronary angioplasty versus thrombolysis in patient with ST-segment elevation acute myocardial infarction Grade II and Grade III nyocardial ischemic on the enrollment electrocardiography. Am J Cardiol. 2001; 88; 842-7.
Birnbaum Y, Drew BJ. The electrocardiography in ST elevation acute myocardial infarction: correlation with coronary anatomy and prognosis. Postgrad Med J. 2003; 79; 490-504.
Barnhill JE, Tendera M, Cade H, et al. Depolarization changes early in the course of myocardial infarction: significant of changes in terminal portion of the QRS complex. J Am Coll Cardiol. 1989; 14; 143-9.
Cambou JP, Simon M, Bataille V, Danchin, N. The French registry of acute ST elevation or non ST elevation myocardial infarction (FAST-MI). Study desing and baseline characteristics. Arch M Coeur Vaiss. 2007; 100; 524-34.
Chia BL. The Electrocardiography in acute myocardial infarction-New insights in the
reperfusion era. 14th Asian pacific Congress of Cardiology. 2004.
Danchin, N. 'System of care for ST-segment elevation myocardial infarction. Impact of different model on clinical outcomes'. J Am Coll Cardiol Intv, 2009; 2: 901-8.
David D, Naito M, Michelson E, et al. Intramyocardial conduction: a mayor determinant of R-Wave amplitude during acute myocardial infarction. Circulation. 1982; 65; 161-7.
Departemen Kesehatan RI, Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom Koroner Akut. Jakarta. 2006 Departemen Kesehatan RI. Jakarta. Profil Kesehatan Indonesia. 2008
ECC guidelines. Part 7: The era of reperfusion: section 1: Acute coronary ayndrome (acute myocardial infarction). Circulation 2000; 102; 172-203
Engelen DJ, Gorgels AP, Cheriex EC, et al. Value of the electrocardiography in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 1999; 34; 389-95. Estes NAM, Salem DN. Predictive value of Electrocardiography in acute coronary
Goldberger LA. Clinical electrocardigraphy: a simplified approach. New York. 1984; 87-107.
Goldman MJ, Goldschlager N. Electrocardiography: Essential of Interpretation. San Fransisco. 1984; 84-121
Hamoda GA, Caldwell MA, Stotts NA, et al. Factors to consider when analyzing 12-lead electrocardiography for evidence of acute myocardial infarction. Am J Critical Care. 2003; 12; 9-11.
Hurst JW. Interpreting electrocardiogram, Using basic principles and vector conceps. Marcel Dekker Inc. New York; 2001; 159-204.
Kadish AH, Buxton AE, Kennedy HL, et al. ACC/AHA Clinical Competence Statement on Electrocardiography and Ambulatory electrocardiography. J Am Coll Cardio. 2001; 38; 2091-100.
Kasim M, Sunanto, Sewanto A, Kusmana D. QRS distortion increased risk re-occurance acute coronary event. Med J Indones. 2007; 16; 240-4.
Karlsberg RP, Tcheng JE, Boris JR, Buxton AE, Dove JT, Fonarow GC, dkk. ACCF/AHA 2011 Key data elements and definitions of a base cardiovascular
vocabulary for electronic health records. J Am Coll Cardiol.
2011;58(2):202-222
Katritsis GD. Reperfusion in Acute Myocardial Infarction: How is the Future Shaping up? Hellenic J Cardiol. 2003; 44; 256-65.
Keeley, EC and Hills, LD. Primary PCI for myocardial infarction with ST-segment elevation. Lancet 2007; 356; 47-54.
King SB, Smith SC, Hirshfeld JW et al. 2007 Focused Update of the ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guideline Circulation. 2008: 117; 261-295.
Lee CH, Hong MK, Yang HS, et al. Determinant and prognostic implication of terminal QRS complex distortion in patient treated with angioplasty for acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2001; 88; 210-3.
mendapat terapi trombolitik. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler, Fakultas Kedokteran Universitas. Jakarta. 2005.
Mockel M, Vollert J, Lansky AJ, Witzenbichler B et al. Comparison of direct with conventional stent implantation in acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 2011; 108: 1697-1703.
Mukhtar Z. Tesis : Makna klinis leukosit dan prognosis pada pasein Infark Miokard Akut. Tesis. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler, Fakultas Kedokteran Universitas. Jakarta. 1994.
National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adult (Adult treatment
panel III). Circulation. 2002;106:3143
Norris RM. Coronary disease: the natural history of acute myocardial infarction. Heart. 2000; 83; 726-30.
Priori SG, Blanc JJ, Cowie M et al. Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention: The Task for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology. European Heart Journal. 2005; 26: 804-847.
Ramrakha, P , Hill, J 2006, 'Oxford Handbook of Cardiology', 1st published, Oxford
University Press, New York. 2006; 238-42.
Ross, AM, Huber, K, Zeymer, U, Armstrong, PW, Granger, CB, Goldstein, P et al, 'The impact of place of enrollment and delay to reperfusion on 90-day post-infraction mortality in the ASSENT-4 trial'. J Am Coll Cardiol Intv. 2009; 2: 925-30.
Sastroasmoro S, Madiyono B, Moeslichan S, Budiman I, Purwanto SH. Perkiraan besar sampel. Dalam : Dasar-dasar metodologi penelitian. Jakarta: Sagung Seto. 2010; 3; 348-81.
Savanito S, Ardisso D, Granger CB, et al. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndrome. JAMA. 1995; 281; 707-13 Schweitzer P, Keller S. The role of the initial 12-lead ECG in risk stratification
patients with acute coronary syndrome. Bratisl Lck Listy. 2001; 102; 406-11. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocarigraphy diagnosis of
