PASIEN DIABETES MELLITUS DI RUMAH SAKIT
UMUM KOTA TANGERANG SELATAN PERIODE
JANUARI-JUNI TAHUN 2013
Laporan Penelitian ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN
Disusun oleh:
Khoirul Ahmada Putra
1110103000041
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
LEMBAR
PERNYATAAN
Dengan ini penyusun menyatakan bahwa :
L
Penelitian ini merupakan hasil karya asli penyusun yang diajukan untukmemenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata
I
di Fakultas Kedokteran danIlmu
Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.2.
Semua sumber yang penyusun gunakan dalam.penulisan
ini
telah dicantumkan seslrai dengan ketentuan- yang berlaku di Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.3.
Jika di kemudian harilerbuldj bahwa karya ini bukan hasil karya asli
penyusun atau merupakan jiplakan dari karya orarig lain, penyusun bersedia menerima sanksi yang berlaku di Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.
DIABETES
N,IELLITUSDI
RUN{AH
SAKIT
UN{UN,IKOTA
TANGERANG SELATAN PERIODE
JANUARI-JUNI
TAHUN
2013
Laporan Penelirian
Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan
Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana
Kedokteran (S. Ked)
Oleh:
Khoirul Ahmada Putra
NIM : 1110103000041
Pembimbing
I
PembimbingII
d*-,(
dr. Hadianti, SpPD
PROGRAM
STUDIPENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
DAN
ILNIU
KESEHATAN
UNT\'ERSITAS
ISLAM
NEGERI
SYARIF
HIDAYATULLAH
JAKARTA
L434Ht20t3M
,N,
dr. Marita Fadhilah, Ph.D
PENGESAHAN
PANITIA UJIAN
Laporan Penelitian berjudul GAN{BARAN TENIUAN LEUKOSITURTA PADA PASIEN DIABETES MELLITUS
DI
RUMAHSAKIT
UMUM KOTA TANGERANG SELATAN PERIODE JANUARI-JUNI TAHUN 2OI3 yang diajukan oleh Khoirul Ahmada Pprtra (NIM: 1110103000041), telah diujikan dalam sidang di Fakultas Ked6kteran dan IImu Kesehatan pada 19 September 2013. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai salah saru syarat memperoleh gelar sarjana Kedoktelan (S.Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.Jakafia, 1 9 September 2013
DEWAN PENGUJI
Ketua Sidang
-|+-+
dr. Hadianti, SpPD
Pembimbing
I
Pembimbing 26v
dr. Marita Fadhilah, ph.D Penguji 2
dr. Nouval S
DEKAN FKIK
UIN .
.4-)
I
L
__-.-,,
offin*.
Tadj udin, SpAndK UIN
1V
d
)-4
dr. Hadianti, SpPD Penguji
I
SpU, Ph.D, FICS,
FACS
dr. Hari Hendarto, SppD, ph.D PIMPINAN FAKULTASv
Puji syukur senantiasa penulis panjatkan kepada Allah SWT, Tuhan
semesta alam, yang atas ridho, rahmat dan hidayah-Nya maka penelitian dengan
judul “Gambaran Temuan Leukosituria pada Pasien Diabetes Mellitus di Rumah
Sakit Umum Kota Tangerang Selatan Periode Januari-Juni Tahun 2013” ini dapat
terselesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penyelesaian penelitian ini turut dibantu
oleh berbagai pihak. Oleh sebab itu, penulis ingin menyampaikan rasa terima
kasih yang tak terhingga kepada:
1. Prof. Dr (hc). dr. M.K. Tadjudin, Sp.And selaku dekan Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif
Hidayatullah Jakarta.
2. dr. Witri Ardini, M.Gizi, SpGK selaku Ketua Program Studi Pendidikan
Dokter Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.
3. dr. Hadianti, SpPD selaku dosen pembimbing 1 yang telah banyak
menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan dan
membimbing peneliti dari awal hingga terselesaikannya penelitian ini.
4. dr. Marita Fadhilah, Ph.D selaku dosen pembimbing 2 yang telah banyak
menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan dan
membimbing kami dari awal hingga terselesaikannya penelitian ini.
5. drg. Laifa Annisa Hendarmin, Ph.D selaku penanggung jawab riset
Program Studi Pendidikan Dokter 2010.
6. Irianto dan Mahmudah selaku orang tua penulis yang telah tanpa lelah
memberikan dukungan baik moril maupun materiil serta adik-adik tercinta
Irma Roudlotus Shofia, Id‟ham Husain Fathoni, dan Fauziyyah Kamila
Zahrani, yang selalu menjadi motivasi demi terselesaikannya laporan
vi
7. Kawan – kawan seperjuangan riset Karmila Karim, Ali Alatas, Abdullah
Shidqul Azmi, dan Fitria Luluk Mukhasona yang sejak awal hingga
terselesaikannya penelitian selalu menemani dalam suka maupun duka dan
memberikan pencerahan saat menemui kebuntuan.
8. Nilam Fajarwati, Yahya Kholid, Ilham Ibrahim Marpid, Naufal
Farisatrianto, dan Hafidhu Nalendra yang tak henti memberikan dorongan
dan bantuan hingga terselesaikannya penelitian ini.
9. Sahabat dan teman – teman Program Studi Pendidikan Dokter 2010 serta
seluruh staf pengajar Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas
Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
10.Semua pihak yang telah membantu penulis menyelesaikan penelitian ini.
Wassalamu‟alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.
Ciputat, 19 September 2013
vii
Khoirul Ahmada Putra. Program Studi Pendidikan Dokter. Gambaran Temuan Leukosituria pada Pasien Diabetes Mellitus di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan Periode Januari-Juni Tahun 2013.
Jumlah kasus Diabetes Mellitus (DM) seiring waktu mengalami peningkatan yang signifikan dan menyebabkan berbagai komplikasi. DM menyebabkan beberapa abnormalitas pada sistem imun yang menyebabkan risiko lebih tinggi terkena infeksi, termasuk pada saluran kemih. Temuan leukosit pada urin (leukosituria) sugestif menunjukkan adanya infeksi saluran kemih (ISK). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan tahun 2013. Penelitian ini menggunakan rancangan potong lintang dengan subjek pasien DM. Hasilnya dari 42 pasien DM ditemukan prevalensi temuan leukosituria sebanyak 45,2%. Karakteristik pasien DM yang diteliti ialah perempuan: 68,3%, usia 20-44 tahun: 19,02%, 45-64 tahun: 69,05% dan >64 tahun: 11,9%. DM tipe 2: 90,5%, glukosuria positif: 78,6%, proteinuria positif: 66,7%, dan kadar GDS 358,5 (201-795) mg/dl. Tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna (p>0,05) antara jenis kelamin, usia, tipe DM, glukosuria, proteinuria dan kadar GDS dengan temuan leukosituria.
Kata Kunci : Diabetes Mellitus, leukosituria
ABSTRACT
Khoirul Ahmada Putra. Medical Education Program. Overview of Leukocyturia Findings in Diabetes Mellitus Patients of General Hospital of South Tangerang January-June 2013.
Diabetes Mellitus cases are significantly increasing and cause many complications. DM causes several abnormalities of immune system that might result in a higher risk of certain infections, including in urinary tract. Leukocyte findings in urine (leukocyturia) are suggestive for the presence of Urinary Tract Infection (UTI). The aim of this study is to find the prevalence of leukocyturia findings in Diabetes Mellitus patients of General Hospital of South Tangerang 2013. Cross-sectional design was conducted on patients with DM. From 42 subjects we find the prevalence of leukocyturia findings is 45,2%. The characteristics of the subjects is female: 68,3%, age(years old) 20-44: 19,02%, 45-64: 69,05%, and >64: 11,9%, type 2 DM: 90,5%, positive glucosuria: 78,6%, positive proteinuria: 66,7%, and random blood glucose 358,3 (201-795) mg/dl. We cannot find the significant correlations of gender, age, type of DM, glucosuria, proteinuria, and random blood glucose level with the leukocyturia findings (p>0,05).
viii
DAFTAR ISI
LEMBAR JUDUL ... i
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ... ii
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING ... iii
LEMBAR PENGESAHAN PANITIA UJIAN ... iv
KATA PENGANTAR ... v
ABSTRAK ... vii
DAFTAR ISI ... viii
DAFTAR TABEL DAN GRAFIK ... x
BAB 1 PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Rumusan Masalah ... 2
1.3 Tujuan ... 2
1.3.1 Tujuan Umum ... 2
1.3.2 Tujuan Khusus ... 2
1.4 Manfaat Penelitian ... 2
1.4.1 Bagi Peneliti ... 2
1.4.2 Bagi FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta ... 3
1.3.1 Bagi Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan ... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4
2.1 Diabetes Mellitus ... 4
2.1.1 Definisi dan Gambaran Umum ... 4
2.1.2 Epidemiologi ... 4
2.1.3 Klasifikasi ... 5
2.1.4 Diagnosis ... 7
2.1.5 Komplikasi ... 9
2.2 Infeksi Saluran Kemih ... 11
2.3 Leukosituria ... 13
2.4 Kerangka Teori ... 15
ix
3.1 Desain Penelitian ... 18
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ... 18
3.3 Populasi dan Sampel ... 18
3.4 Jumlah Sampel ... 18
3.5 Kriteria Sampel ... 19
3.6 Cara Kerja ... 19
3.7 Manajemen Data ... 19
3.7.1 Pengolahan Data ... 19
3.7.2 Analisis Data ... 19
BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN ... 20
4.1 Karakteristik Pasien DM pada Penelitian ini ... 20
4.2 Prevalensi Temuan Leukosituria pada Pasien DM ... 22
4.3 Hubungan Jenis Kelamin, Usia, Tipe DM, Glukosuria, Proteinuria dan GDS dengan Temuan Leukosituria ... 22
4.4 Keterbatasan Penelitian ... 26
BAB 5 SIMPULAN DAN SARAN ... 27
5.1 Simpulan ... 27
5.2 Saran ... 27
DAFTAR PUSTAKA ... 29
LAMPIRAN ... 32
x
DAFTAR TABEL DAN GAMBAR
Daftar Tabel
Tabel 2.1 Klasifikasi etiologi Diabetes Mellitus (American Diabetes
Association 2012) ... 5
Tabel 2.2 Kriteria diagnosis Diabetes Mellitus ... 7
Tabel 2.3 Komplikasi kronik Diabetes Mellitus ... 10
Tabel 2.4 Kriteria diagnosis Infeksi Saluran Kemih ... 12
Tabel 4.1 Distribusi variabel kategorik pasien DM ... 20
Tabel 4.2 Hubungan jenis kelamin dengan temuan leukosituria ... 23
Tabel 4.3 Hubungan usia dengan temuan leukosituria ... 24
Tabel 4.4 Hubungan tipe DM dengan temuan leukosituria ... 24
Tabel 4.5 Hubungan glukosuria dengan temuan leukosituria ... 25
Tabel 4.6 Hubungan proteinuria dengan temuan leukosituria ... 25
Daftar Gambar Gambar 2.1 Langkah-langkah diagnostik Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi gula ... 8
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik endokrin yang
paling sering dijumpai dan berhubungan dengan komplikasi organ lain baik
berupa komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler. Pasien DM juga sering
mengalami infeksi, mulai dari yang sederhana hingga yang kompleks.1 Semakin lama seseorang menderita DM maka risiko komplikasi mikrovaskuler dan
makrovaskuler akan meningkat beberapa kali lipat. Komplikasi ini yang
menyebabkan meningkatnya risiko infeksi lebih jauh.2
Adanya defek pada fungsi neutrofil, limfosit, dan makrofag berperan dalam
kejadian infeksi pada pasien DM. Pada pasien DM, neutrofil mengalami
perubahan dalam proses perlekatan, kemotaksis, fagositosis, dan aktivitas
bakterisida. Diduga kondisi hiperglikemia menyebabkan tingkat aktivasi sel
polimorfonuklear (PMN) yang rendah dan persisten yang kemudian menyebabkan
kondisi toleran pada infeksi.2
Salah satu masalah kesehatan di negara sedang berkembang seperti
Indonesia adalah layanan kesehatan yang memiliki fasilitas terbatas. Pada kondisi
tersebut umumnya fasilitas untuk melakukan kultur urin tidak tersedia.3 Padahal kultur urin merupakan baku emas dalam penegakan diagnosis Infeksi Saluran
Kemih (ISK). Namun demikian ada beberapa masalah terkait ini yaitu kultur urin
mahal dan waktu yang dibutuhkan cukup lama sehingga dapat menunda tegaknya
diagnosis.4
Pemeriksaan urinalisis digunakan untuk menentukan dua parameter penting
dalam ISK, yaitu bakteri dan leukosit.5 Leukosituria ialah ditemukannya leukosit
pada urin lebih dari 5/lpb. Leukosituria menunjukkan adanya inflamasi dalam
2
asimtomatik bahkan ISK.6 Penelitian ini ditujukan untuk mengetahui prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang
Selatan tahun 2013 sehingga hasil penelitian ini dapat digunakan untuk
meningkatkan kewaspadaan terhadap terjadinya inflamasi pada saluran
genitourinaria pada pasien DM.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang penelitian ini, permasalahan yang akan dibahas
dalam penelitian ini adalah bagaimanakah prevalensi temuan leukosituria pada
pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan tahun 2013.
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di
Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun
2013.
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penelitian ini adalah:
a. Mengetahui karakteristik pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota
Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013.
b. Mengetahui hubungan antara jenis kelamin, usia, tipe DM,
glukosuria, proteinuria dan Gula Darah Sewaktu (GDS) dengan
temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota
Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013.
1.4 Manfaat
1.4.1 Bagi Peneliti
Menjadi salah satu syarat untuk mendapatkan gelar sarjana
Menjadi salah satu bentuk perwujudan peneliti dalam melaksanakan kewajiban mahasiswa yaitu Tri Dharma Perguruan
Tinggi.
Memberi pengetahuan pada peneliti tentang prevalensi temuan
leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota
Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013.
1.4.2 Bagi FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Menambah referensi penelitian di FKIK UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta di bidang kedokteran.
Menjadi dasar untuk melakukan penelitian lanjutan dengan tema
serupa di masa depan.
1.4.3 Bagi Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan
Menjadi dasar untuk peningkatan kewaspadaan terhadap kejadian
4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Mellitus
2.1.1 Definisi dan Gambaran Umum
Menurut Canadian Diabetes Association (CDA) tahun 2013, DM
merupakan penyakit metabolik dengan karakteristik berupa hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya.7 Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan dengan disfungsi, kerusakan
jangka panjang, dan kegagalan organ khususnya ginjal, mata, jantung,
pembuluh darah, dan saraf.8
World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan
bahwa DM adalah suatu penyakit yang tidak dapat dituangkan dalam satu
definisi yang singkat dan jelas. Secara umum DM merupakan suatu
kumpulan masalah anatomik dan kimiawi yang disebabkan oleh beberapa
faktor di mana diperoleh adanya defisiensi insulin relatif atau absolut dan
gangguan fungsi insulin.9
2.1.2 Epidemiologi
Penderita DM di dunia pada tahun 2012 ini diperkirakan telah
mencapai angka 371 juta dengan 50% masih belum terdiagnosis. Negara
dengan jumlah pasien DM (usia 20-79) terbanyak adalah China. Urbanisasi
yang diikuti dengan perubahan gaya hidup merupakan pendorong terjadinya
epidemi ditambah dengan perubahan struktur populasi di mana usia hidup
semakin panjang.10
Secara khusus Indonesia menempati posisi ke tujuh dari sepuluh besar
Sistem kesehatan pada 10 besar negara ini termasuk Indonesia dikatakan tak
sejalan dengan masalah DM yang meningkat dengan cepat.10 Pada tahun
2009 dilaporkan bahwa prevalensi DM pada penduduk urban di Indonesia
adalah 5,7% yang terdiri dari DM terdiagnosis sebesar 1,5%, DM tak
terdiagnosis sebesar 4,2% dan Toleransi Gula Terganggu (TGT) sebesar
10,2%.11
Kasus DM di Indonesia pada tahun 2012 diperkirakan sebanyak
7.551.940 kasus dengan prevalensi nasional 4,81% dan rata-rata biaya yang
dikeluarkan per pasien DM terkait penyakitnya sebanyak 80,22 US Dollar.
Jumlah kematian yang berkaitan dengan DM sebanyak 155.465 jiwa.
Jumlah pasien tak terdiagnosis 4.437.520 jiwa.10
Pada tahun 2030 diperkirakan jumlah pasien DM di dunia mencapai
angka 551 juta. Di Indonesia diperkirakan ada kenaikan yang cukup
signifikan yaitu mencapai 11 juta dan prevalensi nasional sebanyak 5,95%.10
2.1.3 Klasifikasi
Beberapa klasifikasi DM telah diperkenalkan, berdasarkan manifestasi
klinis, umur awitan, dan riwayat penyakit. Klasifikasi yang diperkenalkan
oleh American Diabetes Association (ADA) berdasarkan pengetahuan
mutakhir mengenai patogenesis DM dan TGT. Klasifikasi ini telah disahkan
oleh WHO dan dipakai di seluruh dunia. Klasifikasi tersebut sesuai dengan
tabel di bawah ini:
Tabel 2.1 Klasifikasi etiologi Diabetes Mellitus (American Diabetes
Association 2012)8
Tipe I Tipe II
Tipe Spesifik Lain
Destruksi sel beta pankreas, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
A. Autoimun B. Idiopatik
Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin
6
1. Kromosom 12, HNF-1a (MODY3) 2. Kromosom 7, glucokinase (MODY2) 3. Kromosom 20, HNF-4a(MODY1)
4. Kromosom 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY4) 5. Kromosom 17, HNF-1b(MODY5)
6. Kromosom 2,NeuroD1(MODY6)
7. DNA Mitokondrial 8. Lainnya
B. Defek genetik kerja insulin 1. Resistensi insulin tipe A
2. Leprechaunism
3. Sindrom Rabson-Mendenhall 4. Diabetes lipoatrofik
5. Lainnya
C. Penyakit eksokrin pankreas 1. Pankreatitis
2. Trauma/pankreatektomi 3. Neoplasia
4. Sistik fibrosis 5. Hemokromatosis
6. Pankreatopati fibrokalkulus 7. Lainnya
D. Endokrinopati 1. Akromegali 2. Sindroma Cushing 3. Glukagonoma 4. Feokromositoma 5. Hipertiroidisme 6. Somatostatinoma 7. Aldosteronoma 8. Lainnya E. Obat atau zat kimia
1. Vacor 2. Pentamidin 3. Asam Nikotinat 4. Glukokortikoid 5. Hormon tiroid 6. Diazoksid
7. Agonis beta adrenergik 8. Thiazid
9. Dilantin 10.ɣ-Interferon 11.Lainnya F. Infeksi
1. Rubella kongenital
2. CMV
3. Lainnya
G. Sebab imunologis yang jarang 1. Sindroma Stiff-Man 2. Antibodi antiinsulin 3. Lainnya
H. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM 1. Sindrom Down
Diabetes Mellitus Gestasional
6. Huntington chorea
7. Sindrom Laurence-Moon-Biedl 8. Distrofi miotonik
9. Porfiria
10. Sindrom Prader-Willi 11. Lainnya
Sumber : ADA, 2012
2.1.4 Diagnosis
Berbagai macam keluhan dapat dijumpai pada pasien DM. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan jika terdapat keluhan klasik DM berikut ini: 12
Keluhan klasik DM berupa: polifagia, polidipsia, poliuria dan
penurunan berat badan dengan sebab yang tak dapat dijelaskan.
Keluhan lain dapat berupa: kesemutan, gatal, mata kabur, lemah badan, dan pruritus vulvae pada wanita, serta disfungsi ereksi pada
pria.
Diagnosis DM dapat ditegakkan dengan tiga cara, seperti yang tercantum
[image:17.595.122.519.84.550.2]pada tabel di bawah ini:
Tabel 2.2 Kriteria diagnosis Diabetes Mellitus12
Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikanwaktu makan terakhir
Atau
Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7.0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam Atau
Kadar gula plasma2 jampada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) 200 mg/dL(11,1 mmol/L) TTGO yang dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
8
Selain pemeriksaan kadar gula darah sewaktu, puasa, dan TTGO,
pemeriksaan HbA1c (>6.5%) oleh American Diabetes Association 2011
sudah dimasukkan menjadi salah satu kriteria diagnosis DM, jika
dilakukan pada sarana laboratorium yang telah terstandardisasi dengan
baik.12
Langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dijelaskan
pada gambar 2.1. Jika hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal
atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat dikelompokkan
ke dalam glukosa darah puasa terganggu (GDPT)atau TGT.12
1. GDPT: Diagnosis GDPT dapat ditegakkan jika setelah pemeriksaan
glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL(5,6-6,9
mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.
2. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan jika setelah pemeriksaan TTGO
didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140-199
[image:18.595.134.509.204.672.2]mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).12
Gambar 2.1 Langkah-langkah diagnostik Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi gula12
2.1.5 Komplikasi
Komplikasi DM secara umum ada dua, yaitu: 13
a. Komplikasi Akut DM
Komplikasi akut pada DM berupa Ketoasidosis Diabetik (KAD)
dan kondisi hiperglikemik hiperosmolar. Sebelumnya KAD
dianggap sebagai ciri khas pada DM tipe 1, namun ternyata dapat
terjadi pada DM tipe 1 tanpa sebab imunologi dan yang
kadang-kadang dapat diobati dengan Obat Hipoglikemik Oral (OHO).
Sedangkan kondisi hiperglikemik hiperosmolar lebih sering
dijumpai pada individu dengan DM tipe 2. Kedua komplikasi akut
DM ini berhubungan dengan defisiensi insulin relatif atau absolut,
penurunan volume, dan gangguan asam basa. Baik KAD maupun
kondisi hiperglikemik hiperosmolar dapat menimbulkan
komplikasi lanjutan yang serius apabila tidak segera didiagnosis
dan diterapi.
b. Komplikasi Kronik DM
Komplikasi kronik DM mempengaruhi berbagai sistem organ
daalam tubuh sehingga berhubungan dengan mortalitas serta
morbiditas akibat penyakit DM. Secara umum komplikasi kronik
dapat dibagi menjadi dua, yaitu vaskuler dan nonvaskuler. Lebih
lanjut komplikasi vaskuler dibagi menjadi mikrovaskuler
(neuropati, retinopati, dan nefropati) dan makrovaskuler (penyakit
serebrovaskuler, penyakit jantung koroner, dan penyakit arteri
perifer). Komplikasi nonvaskuler misalnya gastroparesis dan
[image:19.595.137.515.149.673.2]infeksi. Komplikasi kronik DM secara lengkap dapat dilihat pada
10
Tabel 2.3 Komplikasi kronik Diabetes Mellitus13
Mikrovaskuler Makrovaskuler Lain-lain
Penyakit mata
Retinopati (proliferatif / nonproliferatif)
Edema makular
Neuropati
Sensorik dan motorik (mono dan polineuropati)
Otonomik
Nefropati
Penyakit jantung koroner
Penyakit arteri perifer
Penyakit serebrovaskuler
Gastrointestinal (gastroparesis, diare)
Genitourinari (uropati / disfungsi seksual)
Dermatologi
Infeksi
Katarak
Glaukoma
Penyakit periodontal
Hilang pendengaran
Sumber : Powers, 2012
Hiperglikemia kronik merupakan faktor etiologik penting yang
menyebabkan komplikasi DM namun mekanisme jelas bagaimana kondisi
ini dapat menyebabkan perubahan seluler dan disfungsi organ masih belum
diketahui. Setidaknya ada empat teori yang diusulkan untuk menjelaskan
bagaimana kondisi hiperglikemia dapat menyebabkan terjadinya komplikasi
[image:20.595.138.505.96.370.2]DM. Keempat teori tersebut dirangkum dalam gambar berikut ini:
Gambar 2.2 Mekanisme molekuler yang mungkin menyebabkan komplikasi Diabetes Mellitus13
2.2 Infeksi Saluran Kemih
ISK menunjukkan adanya mikroorganisme dalam urin. ISK dapat juga
diartikan sebagai infeksi yang disebabkan oleh berkembang biaknya
mikroorganisme dalam saluran kemih, yang normalnya urin tidak mengandung
bakteri, virus, atau mikroorganisme lainnya.14
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya ISK, antara lain jenis kelamin,
usia, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang dapat menyebabkan
perubahan pada struktur saluran kemih termasuk ginjal. Perempuan dengan usia
lebih dari 65 tahun dan pada beberapa periode usia memiliki kecenderungan
menderita ISK lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki. Pada laki-laki kejadian
ISK jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi.15
Berdasarkan laporan dari Amerika dan Eropa, ISK menjadi urutan teratas
penyebab infeksi nosokomial dan hampir 95% disebabkan oleh penggunaan
kateter. Komplikasi paling berat dari ISK ialah urosepsis dengan angka mortalitas
yang masih tinggi antara 25-60%, dan dapat menjadi penyebab gagal ginjal akut.
Dari data rekam medik di Rumah Sakit Umum Kota Dr. Sutomo Surabaya
didapatkan bahwa ISK sebesar 16, 85% menjadi penyebab Gangguan Ginjal Akut
(GnGA).16
Hampir semua ISK disebabkan oleh invasi mikroorganisme ascending dari
uretra ke kandung kemih. Pada pasien tertentu dapat terjadi invasi
mikroorganisme hingga mencapai ginjal. Proses ini dipermudah dengan refluks
vesikoureter.15 Terdapat variasi gambaran klinis ISK mulai dari asimtomatik, uretritis, sistitis, pielonefritis hingga sepsis.16
Prevalensi kejadian ISK pada pasien DM didapatkan hasil bervariasi. Tahir
dkk melaporkan bahwa prevalensi ISK pada pasien DM sebanyak 44%. Dari studi
Baloch dkk didapatkan bahwa prevalensi ISK pada penderita DM sebanyak 61%
dengan rincian 87% DM tipe 2 dan13% pada DM tipe 1.17
Ada berapa alasan yang menyebabkan adanya peningkatan frekuensi ISK
12
DM. Fungsi leukosit PMN ditekan, terlebih pada saat kondisi asidosis muncul.
Perlekatan leukosit, kemotaksis, dan fagositosis mungkin juga dipengaruhi.
Sistem antioksidan yang terlibat pada aktivitas bakterisidal juga mengalami
gangguan.Ditemukan juga adanya korelasi antara rendahnya konsentrasi sitokin
pada urin (IL6 dan IL8) dengan rendahnya jumlah leukosit urin pada pasien DM
yang diduga berkontribusi pada meningkatnya angka insidensi ISK pada pasien
DM.1
Peningkatan kemampuan perlekatan Escherichia coli yang mengekspresikan
fimbrae tipe 1 ke sel uroepitel pada pasien wanita DM berperan penting pada
patogenesis ISK terutama pada DM yang kontrol gula darahnya rendah.
Ditemukan juga adanya penurunan protein Tamm-Horsfall yang merupakan salah
satu mekanisme pertahanan penting pada saluran kemih yang bekerja dengan cara
mencegah perlekatan dan masuknya patogen ke dalam sel.1
Diagnosis ISK dimulai dengan mendapatkan riwayat dari pasien. Perangkat
diagnostik yang digunakan yaitu urinalisis berupa carik celup dan pemeriksaan
mikroskopis. Penegakan diagnosis pasti menggunakan kultur urin.18 Berikut ini
[image:22.595.112.519.406.668.2]adalah kriteria diagnosis ISK dari European Association of Urology tahun 2011:
Tabel 2.4 Kriteria diagnosis Infeksi Saluran Kemih19
Kategori Deksripsi Gejala Klinis Hasil Laboratorium
1
ISK non
komplikata akut pada wanita, sistitis non komplikata akut pada wanita
Disuria, urgensi, frekuensi, nyeri suprapubik, tidak ada gejala saluran kemih 4 minggu sebelum episode ini
>10 leukosit/mm3 >103 cfu/ml
2 Pyelonefritis non komplikata akut
Demam, menggigil, nyeri pinggang, diagnosis lain disingkirkan, tidak ada riwayat atau temuan klinis berupa abnormalitas saluran kemih (USG dan radiologi)
3 ISK komplikata
Kombinasi dari kategori 1 dan 2; satu atau lebih faktor yang berhubungan dengan ISK terkomplikasi
> 10 leukosit/mm3 >105 cfu/ml (wanita) >104 cfu/ml (pria atau wanita bila diambil dari kateter urin)
4 Bakteriuria
Asimtomatik tidak ada gejala saluran kemih
> 10 leukosit/mm3 >105 cfu/ml (dalam dua kultur yang terpisah lebih dari 24 jam)
5 ISK rekuren
minimal 3 episode infeksi tanpa komplikasi dibuktikan dengan kultur dalam 12 bulan terakhir; hanya wanita; tanpa abnormalitas
struktural/fungsional
<103 cfu/ml
Sumber : EAU, 2011
2.3 Leukosituria
Urinalisis merupakan pemeriksaan penunjang yang cukup sering digunakan
untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi dari DM. Dalam urinalisis terdapat
pemeriksaan carik celup (dipstick) dan mikroskopis. Untuk mengetahui
keberadaan leukosit pada urin, dilakukan pemeriksaan carik celup berupa
Leukosit Estrase (LE) dan hitung leukosit secara mikroskopis.20
Keberadaan leukosit pada urin >5/lpb dinamakan leukosituria.21
Leukosituria mengindikasikan adanya proses inflamasi yang terjadi dalam saluran
genitourinaria.6 Leukosituria biasanya muncul bersamaan dengan ISK walaupun tidak spesifik untuk ISK saja. Ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan
leukosituria antara lain demam, glomerulonefritis, proses inflamasi lain baik di
kandung kemih ataupun daerah pelvis misalnya apendisitis.22
Pemeriksaan mikroskopis dengan melihat leukosit memiliki positive
predictive value 100% untuk menentukan leukosituria namun tidak selalu
14
jumlah leukosit/lpb, positive predictive value untuk bakteriuria semakin
meningkat.20
Urinalisis diperlukan untuk membantu penegakan diagnosis ISK walaupun
baku emasnya ialah dengan kultur urin. Keberadaan leukosit pada urin ditemukan
memiliki sensitivitas 80% dan spesivitas 76% dalam mendiagnosis ISK,
sementara positive predictive value ditemukan sebesar 53% dan negative
predictive value sebesar 92%.16 Artinya jika saat urinalisis tidak ditemukan
leukosituria, maka akan kecil kemungkinan ada bakteri di dalam urin.20
Pada studi yang dilakukan oleh Rozsai B didapatkan bahwa pada pasien DM
tanpa bakteriuria asimtomatik usia muda cenderung lebih sering ditemukan
leukosit>5/lpb dibandingkan dengan pasien non DM.23 Studi lain yang dilakukan
oleh Nakano dkk menyimpulkan bahwa kejadian leukosituria asimtomatik lebih
banyak ditemukan pada wanita DM dibandingkan dengan non DM. Prevalensi
temuan leukosituria asimtomatik juga meningkat tajam jika durasi menderita DM
2.4 Kerangka Teori
Diabetes Mellitus
Kondisi hiperglikemia
Defek fungsi sel imun
Netrofil Limfosit Monosit
Perubahan pada kemotaksis, adhesi,
fagositosis, dan aktivitas bakterisidal Penurunan
fagositosis
Penurunan aktivasi persisten
Muncul kondisi toleran terhadap
infeksi Peningkatan ekspresi
fimbrae tipe 1 Peningkatan adherens
terhadap uroepitelium
Penurunan protein tamm horsfall Penurunan mekanisme
pertahanan adherensi uroepitelium terhadap
mikroba
glukosuria
Media pertumbuhan yang baik untuk
mikroba
Infeksi Saluran Kemih
Inflamasi pada saluran kemih
16
2.5 Kerangka Konsep
*tidak diteliti dalam penelitian ini
2.6 Definisi Operasional
No. Variabel Definisi Alat
Ukur
Cara Ukur Skala Ukur
1. DM Penderita telah didiagnosis sebagai
pasien DM dengan kriteria gejala
klinis khas berupa poliuria,
polidipsi, polifagi dan penurunan
berat badan disertai salah satu dari
kadar gula puasa >126 mg/dl, atau
gula darah sewaktu >200
mg/dlatau gula darah 2 jam post
prandial > 200 mg/dl atau
penderita dengan klinis tidak khas
disertai peningkatan dari 2 hasil
pemeriksaan gula darah seperti
tersebut diatas.
Rekam
medis
Baca Kategorik
Pasien DM
Diperiksa Urinalisis Tidak diperiksa urinalisis
Leukosit >5/lpb
Leukosit <5/lpb
Leukosituria Tidak
2. Leukosituria Leukosit pada urin ditemukan
>5/lpb
Hasil lab Baca Kategorik
3. Usia Usia yang tercantum pada rekam
medis pasien yang kemudian
dikelompokkan menjadi 20-44,
45-64, >64
Rekam
medis
Baca Kategorik
4. Jenis
Kelamin
Jenis kelamin yang tercantum pada
rekam medis pasien
Rekam
medis
Baca Kategorik
5. Tipe DM Tipe DM yang diderita oleh pasien
yang tercantum pada rekam medis
Rekam
medis
Baca Kategorik
6. GDS Gula darah sewaktu yang diperiksa
pada tanggal yang sama dengan
pemeriksaan urinalisis
Hasil lab Baca Numerik
7. Glukosuria Ditemukannya glukosa dalam urin Hasil lab Baca Kategorik
18
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Jenis penelitian yang akan digunakan adalah penelitian dengan pendekatan
cross-sectional untuk mengetahui prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM
di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan periode Januari-Juni tahun 2013.
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang
Selatan selama empat bulan yaitu dari April 2013 sampai Juli 2013
3.3 Populasi dan Sampel
Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah pasien DM rawat inap dan
rawat jalan Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan periode Januari-Juni
tahun 2013. Sedangkan sampel adalah pasien DM dipilih dengan metode
consecutive sampling.
3.4 Jumlah Sampel
3.5 Kriteria Sampel
Kriteria Inklusi:
Pasien DM
Kriteria Eksklusi:
Pasien DM tanpa data urinalisis dan laboratorium kimia darah
3.6 Cara Kerja
3.7 Manajemen Data 3.7.1 Pengolahan Data
Pengolahan data penelitian menggunakan SPSS 16.0 yaitu melakukan
pemeriksaan seluruh data yang terkumpul (editing), memberi angka-angka
atau kode-kode tertentu yang telah disepakati terhadap data primer yang
diambil dari pasien sesuai (coding), memasukkan data sesuai dengan angka
atau kode yang telah ditentukan menjadi suatu data dasar (entry),
mengurutkan, serta menyederhanakan data sehingga mudah dibaca dan
diinterpretasi (cleaning).
3.7.2 Analisis Data
Analisis data dilakukan setelah mendapatkan data dasar dari proses
pengolahan data lalu dilakukan analisis univariat dan bivariat menggunakan
uji Chi-Square dan Mann-Whitney dengan SPSS 16.0. Persiapan
Penelitian
Pemilihan Sampel
Pengambilan Data
20
BAB 4
HASIL DAN PEMBAHASAN
Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder pada pasien DM
yang di Rumah Sakit Umum Kota Tangerang Selatan sejak bulan April hingga
Juli 2013. Data pasien yang digunakan ialah pasien DM yang berobat di Rumah
Sakit Umum Kota Tangerang Selatan pada bulan Januari hingga Juni 2013.
Pengambilan sampel dilakukan dengan metode consecutive sampling hingga
didapatkan data dari 42 pasien.
[image:30.595.115.515.184.629.2]4.1 Karakeristik Pasien DM pada Penelitian ini
Tabel 4.1 Distribusi variabel kategorik pasien DM
Variabel n=42 Presentase (%)
Jenis Kelamin
Laki-Laki 15 35,7
Perempuan 27 64,3
Usia
20-44 8 19,05
45-64 29 69,05
>64 5 11,9
Tipe DM
DM tipe 1 4 9,5
DM tipe 2 38 90,5
Status Glukosuria
Glukosuria + 33 78,6
Glukosuria - 9 21,4
Status Proteinuria
Proteinuria + 28 66,7
Proteinuria - 14 33,3
Ditinjau dari jenis kelamin secara epidemiologi prevalensi perempuan lebih
banyak mengalami DM dibandingkan dengan laki-laki. Dari penelitian yang
dilakukan oleh Mihardja pada penduduk kota di Indonesia didapatkan prevalensi
penelitian lain didapatkan bahwa secara global prevalensi laki-laki dan perempuan
yang menderita DM tidak terlalu berbeda. Namun pada usia <60 tahun prevalensi
DM sedikit lebih tinggi pada laki-laki dan pada usia >60 tahun sedikit lebih tinggi
perempuan.25 Pada penelitian ini pasien DM perempuan didapatkan lebih banyak
dari laki-laki.
Pasien DM yang diteliti sebagian besar berusia antara 45-64 tahun. Hal ini
sesuai dengan penelitian Wild yang menyatakan bahwa pada negara berkembang
mayoritas penderita DM berada pada usia 45-64 tahun. Lain halnya dengan negara
maju mayoritas penderita DM berada pada usia >64 tahun.25
Untuk tipe DM, prevalensi antara kedua tipe mengalami peningkatan secara
global. DM tipe 2 mengalami peningkatan yang lebih cepat diduga karena naiknya
kejadian obesitas, turunnya aktivitas fisik seiring dengan pertumbuhan industri di
suatu negara, dan populasi yang usianya bertambah tua. DM tipe 1 memiliki
angka kejadian tertinggi di Skandinavia yaitu sebesar 57,4 per 100.000
penduduk.13 Pasien DM pada penelitian ini didominasi oleh DM tipe 2 yang jumlahnya sembilan kali lipat dari DM tipe 1.
Glukosuria dalam keadaan normal tidak terjadi. Glukosa dalam kondisi
normal disaring oleh glomerulus dan direabsorbsi di tubulus proksimal.
Glukosuria terjadi apabila glukosa yang difiltrasi melebihi kemampuan tubulus
untuk mereabsorbsinya (>180-200 mg/dl). DM merupakan salah satu etiologi dari
munculnya glukosuria.21 Sehingga pada penilitian ini didapatkan temuan
glukosuria pada pasien DM sebesar 78,6%.
Proteinuria terjadi pada 15-40% pasien DM tipe 1 dengan puncak insiden
durasi DM 15-20 tahun. Pada DM tipe 2 proteinuria terjadi sekitar 5-20%. Pada
penelitian ini didapatkan angka yang lebih tinggi.26 Hal ini disebabkan pada penelitian sebelumnya sampel yang digunakan lebih besar, sementara pada
penilitian ini sampel yang digunakan berjumlah 42.
GDS yang didapat pada pasien DM yang diteliti memiliki nilai median
22
ini menunjukkan pasien DM yang diteliti memiliki nilai GDS yang tinggi. Pada
penelitian Baloch dkk didapatkan GDS untuk pasien DM tipe 2 sebesar 232.85 ±
5.87 mg/dl dan DM tipe 1 sebesar 288.99 ± 7.87 mg/dl.17 Adanya perbedaan hasil dengan penelitian ini ialah karena lokasi penelitian yang berbeda.
4.2 Prevalensi Temuan Leukosituria pada Pasien DM
Hasil pengumpulan data penelitian ini menunjukkan ada 19 temuan
leukosituria dari 42 pasien DM. Maka prevalensi temuan leukosituria pada DM
adalah:
Penelitian pada perempuan DM usia 57±13 tahun yang dilakukan oleh
Lerman mendapatkan prevalensi leukosituria sebesar 46,5%. Pasien dengan ISK
memiliki kecenderungan 7,5 kali ditemukan leukosituria dibandingkan tanpa
ISK.27 Nakano dkk mendapatkan bahwa kejadian leukosituria asimtomatik pada wanita DM sebesar 27,9 sedangkan non DM sebesar 15,8. Ini menunjukkan
bahwa pada pasien DM memiliki kecenderungan untuk ditemukan leukosit >5/lpb
pada urinalisis.24
Pada penelitian yang dilakukan oleh Khamees di Libya pada anak usia 3-12
tahun didapatkan prevalensi leukosituria total sebanyak 59,8%, dengan jumlah
bakteriuria positif sebanyak 50,78% dan negatif sebanyak 9,02%.28
4.3 Hubungan Jenis Kelamin, Usia, Tipe DM, Glukosuria, Proteinuria dan GDS dengan Temuan Leukosituria
Pada penelitian ini tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara jenis
kelamin, usia, tipe DM, glukosuria, proteinuria dan GDS dengan temuan
leukosituria yang dibuktikan dengan nilai p untuk semua variabel >0,05.
Prevalensi = Σ e a e i ia
Σ a ie DM x konstanta
= 19
Penelitian sebelumnya tidak ada yang menghubungkan temuan leukosituria
dengan berbagai variabel seperti pada penelitian ini terlebih hanya pada pasien
DM. Namun penelitian sebelumnya lebih bertujuan untuk melihat apakah temuan
leukosituria bermakna atau tidak dengan ISK dan juga mengamati seberapa besar
sensitivitas, spesivisitas, positive predictive value, maupun negative predictive
value dari temuan leukosituria terhadap ISK maupun bakteriuria.
Pada penelitian Al-Dulaimi dkk didapatkan tiga variabel yang bermakna
dengan bakteriuria asimtomatik, yaitu leukosituria, makroalbuminuria, dan
glukosuria.29 Hal ini menunjukkan bahwa temuan bakteriuria dari urin yang menjadi baku emas dalam penegakan diagnosis ISK sejalan dengan temuan
[image:33.595.114.513.224.525.2]leukosituria.
Tabel. 4.2 Hubungan jenis kelamin dengan temuan leukosituria
Temuan Leukosituria (%) p-value
Jenis Kelamin Positif Negatif
Laki-laki 7 (36,8%) 8 (34,8%)
Perempuan 12 (63,2%) 15 (65,2%) 0,890
Total 19 (100%) 23 (100%
Pada ISK, secara prevalensi perempuan lebih banyak dibandingkan dengan
laki-laki. Perempuan memiliki risiko lebih besar dibandingkan dengan laki-laki.
Hal ini disebabkan karena secara anatomi uretra perempuan lebih pendek yang
memudahkan masuknya bakteri dari saluran pencernaan ke saluran kemih.28
Baloch dkk mendapatkan hubungan yang bermakna antara jenis kelamin dengan
kejadian ISK.17 Pada penelitian ini didapatkan hubungan antara jenis kelamin dengan temuan leukosituria tidak bermakna diduga karena pada sampel awal
jumlah perempuan jauh lebih banyak daripada laki-laki sehingga mempengaruhi
24
Tabel. 4.3 Hubungan usia dengan temuan leukosituria
Temuan Leukosituria (%) p-value
Usia (tahun) Positif Negatif
20-44 1 (5,3%) 7 (30,4%)
45-64 15 (78,9%) 14 (60,9%)
>64 3 (15,8%) 2 (8,7%) 0,054
Total 19 (100%) 23 (100%)
Variabel usia didapatkan tidak memiliki hubungan yang bermakna dengan
temuan leukosituria. Peneliti menduga karena persebaran usia pada penelitian ini
cenderung terpusat pada usia 45-64 tahun sedangkan jumlah temuan leukosituria
yang positif dan negatif tidak jauh berbeda pada rentang usia tersebut. Pada
penelitian Ariwijaya didapatkan hubungan yang tidak bermakna antara usia
dengan kejadian ISK.16 Nakano dkk menyatakan prevalensi temuan leukosituria asimtomatik meningkat tajam jika durasi menderita DM lebih dari 15 tahun.24 Namun pada penelitian ini usia yang didapatkan sebagai data tidak
menggambarkan seberapa lama pasien menderita DM sehingga peneliti tidak bisa
mencari tahu hubungan durasi menderita DM dengan temuan leukosituria.
Tabel. 4.4 Hubungan tipe DM dengan temuan leukosituria
Temuan Leukosituria (%) p-value
Tipe DM Positif Negatif
DM tipe 1 0 (0%) 4 (17,4%)
DM tipe 2 19 (100%) 19 (82,6%) 0,114
Total 19 (100%) 23 (100%)
Tipe DM didapatkan tidak bermakna terhadap temuan leukosituria. Peneliti
menduga hal ini karena besar sampel yang digunakan pada penelitian ini kecil
sehingga ada perbedaan rasio yang cukup besar antara DM tipe 2 dan DM tipe 1.
[image:34.595.114.512.108.279.2]87% merupakan DM tipe 2 dan 13% merupakan DM tipe 1. Namun pada
penelitian ini tidak dilakukan analisis untuk mencari hubungan antara tipe DM
[image:35.595.113.512.178.366.2]dengan kejadian ISK.17
Tabel. 4.5 Hubungan glukosuria dengan temuan leukosituria
Temuan Leukosituria (%) p-value
Glukosuria Positif Negatif
Positif 14 (73,7%) 19 (82,6%)
Negatif 5 (26,3%) 4 (17,4%) 0,707
Total 19 (100%) 23 (100%)
Secara statistik, temuan glukosuria berhubungan dengan bakteriuria
asimtomatik.29 Secara in vitro memang ditemukan pertumbuhan bakteri dengan penambahan glukosa namun secara in vivo glukosuria belum ditemukan memiliki
hubungan yang bermakna dengan bakteriuria asimtomatik atau perkembangan ke
arah ISK.30 Sehingga ini sesuai dengan tidak bermaknanya hubungan glukosuria dengan temuan leukosituria pada penelitian ini.
Tabel. 4.6 Hubungan proteinuria dengan temuan leukosituria
Temuan Leukosituria (%) p-value
Proteinuria Positif Negatif
Positif 12 (63,2%) 16 (69,6%)
Negatif 7 36,8%) 7 (30,4%) 0,661
Total 19 (100% 23 (100%)
Penelitian ini mendapatkan tidak adanya hubungan yang bermakna antara
proteinuria dengan temuan leukosituria. Hal ini diduga karena proteinuria dapat
muncul akibat berbagai macam kondisi. Pada kondisi kondisi patologis proteinuri
[image:35.595.113.515.247.630.2]26
dapat dipastikan etiologi yang pasti dari proteinuria. Penelitian Nasir
menyimpulkan bahwa prevalensi leukosituria meningkat seiring dengan naiknya
derajat nefropati. Pada temuan proteinuria didapatkan prevalensi leukosituria
sebesar 33% dan meningkat menjadi 61% pada gagal ginjal.31
GDS pada penelitian sebelumnya tidak dihubungkan dengan temuan
leukosituria maupun ISK. Yang ditemukan berhubungan adalah kontrol gula
darah dengan temuan leukosituria.32 Pada penelitian ini GDS tidak berhubungan dengan kontrol gula darah dan didapatkan hubungan yang tidak bermakna dengan
temuan leukosituria (p-value: 0,112).
4.4 Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini dilakukan dengan cara menganalisis suatu temuan kondisi
abnormal dalam populasi tertentu dan kemudian memaparkan keadaan dan sifat
masalah dalam berbagai variabel yang ditemukan pada sampel kemudian
dilakukan analisis antara variabel untuk mencari hubungan.
Penggunaan data sekunder dalam penelitian ini menyebabkan sedikitnya
variabel yang dapat diteliti. Padahal seharusnya dapat dicari lebih banyak variabel
untuk dicari hubungan kemaknaannya. Selain itu digunakannya data sekunder
menyebabkan kemungkinan adanya variabel perancu yang tidak dapat dikontrol.
Penelitian ini dirasa kurang karena tidak menggunakan random sampling
yang pada akhirnya lebih dapat menggambarkan kondisi populasi secara umum.
27
BAB 5
PENUTUP
5.1 Simpulan
Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, dapat ditarik kesimpulan
sebagai berikut:
1. Prevalensi temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum
Kota Tangerang Selatan tahun 2013 sebesar 45,2%.
2. Karakteristik pasien DM pada penelitian ini ialah:
Jenis kelamin perempuan sebanyak 68,3% dan laki-laki sebanyak
32,7%.
Usia 20-44 tahun sebanyak 19,02%, 45-64 tahun sebanyak 69,05%
dan >64 tahun sebanyak 11,9%.
Pasien DM tipe 1 sebanyak 9,5% dan DM tipe 2 sebanyak 90,5%.
Glukosuria ditemukan positif pada 78,6% dan negatif pada 21,4%.
Proteinuria ditemukan positif pada 66,7% dan negatif pada 33,3%.
Kadar GDS memiliki nilai median 358,5 mg/dl dengan nilai
minimal 201 mg/dl dan nilai maksimal 795 mg/dl.
3. Tidak ditemukan adanya hubungan yang bermakna antara jenis
kelamin, usia, tipe DM, glukosuria, proteinuria dan GDS dengan
temuan leukosituria pada pasien DM di Rumah Sakit Umum Kota
Tangerang Selatan Tahun 2013.
5.2 Saran
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan metode dan sampel yang
lebih baik agar dapat lebih menggambarkan keadaan populasi.
2. Digunakannya data primer untuk lebih memudahkan peneliti dalam
28
3. Apabila didapatkan temuan leukosituria positif maka disarankan untuk
DAFTAR PUSTAKA
1. Hakeem ML, et al. Diversity and Complexity of Urinary Tract Infection in
Diabetes Mellitus. Br J Diabetes Vasc Dis. Vol 9. 2009: p119–125
2. Chin-Hong PV. Infections in Patients With Diabetes Mellitus: Importance of
Early Recognition, Treatment, and Prevention. Adv Stud Med. Vol 6(2).
2006: p71-81
3. Ocviyanti D, Fernando D. Tata Laksana dan Pencegahan Infeksi Saluran
Kemih pada Kehamilan. J Indon Med Assoc. Vol. 62(12). 2012: p482-487
4. Othman S, Chia YC, Ng CJ. Accuracy of Urinalysis in Detection of Urinary
Tract Infection in a Primary Care Setting. Asia Pacific Family Medicine. Vol
2. 2003: p206–212
5. IAUI. Guidelines Infeksi Saluran Kemih. Diakses dari:
.iaui.or.id ast file infeksi saluran kemih.doc pada 4 September 2013
6. Nicolle LE. Asymptomatic bacteriuria: review and discussion of the IDSA
guidelines. International Journal of Antimicrobial Agents 28S. 2006: p42–48
7. Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert
Committee. Canadian Diabetes Association 2013 Clinical Practice Guidelines
for the revention and Management of Diabetes in Canada. Can J Diabetes. vol
37(suppl 1). 2013: p1-212.
8. ADA. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. vol
35 (Supplement1). January 2012. P566-571
9. Purnamasari D. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus: dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing.2009. p1880
10. IDF. The IDF Diabetes Atlas 5th Edition update 2012. Diakses dari:
http://www.idf.org/sites/default/files/5E_IDFAtlasPoster_2012_EN.pdf pada
7 Desember 2012
11. Mihardja L, dkk. Prevalence and Determinants of Diabetes Mellitus and
30
Research/Riskesdas). Acta Med Indones-Indones J Intern Med. vol 41(4).
Oktober 2009. Hal 169-174
12. PERKENI. Buku Pedoman Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes
Mellitus Tipe 2 di Indonesia. PERKENI: Indonesia 2011
13. Powers AC. Diabetes Mellitus: dalam Harrison's Principles of Internal
Medicine 18e. The McGraw-Hill: USA. 2012
14. Samirah D, Windarwati H. Pola dan Sensitivitas Kuman di Penderita Infeksi
Saluran Kemih. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical
Laboratory, Vol. 12, No. 3, Juli 2006: hal 110-113
15. Sukandar E. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa: dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2009. Hal
1008-1015
16. Ariwijaya M, Suwitra K. Prevalensi, Karakteristik dan Faktor-Faktor yang
Terkait dengan Infeksi Saluran Kemih pada Penderita Diabetes Mellitus yang
Rawat Inap. J Peny Dalam, Volume 8 Nomor 2 Mei 2007: Hal 112-127
17. Baloch GH, et al. Frequency and Pattern of Urinary Tract Infection in
Patients with Diabetes Mellitus. Professional Med J. Vol 18(3). Sep 2011.
p466-469
18. Stamm WE. Urinary Tract Infections, Pyelonephritis, and Prostatitis: in
Harrison's Principles of Internal Medicine 18e. The McGraw-Hill: USA. 2012
19. European Association of Urology. Guidelines on Urological Infections. 2011
20. Jennifer LY, David ES. Urinalysis and Urinary Tract Infection: Update for
Clinicians. Infect Dis Obstet Gynecol. Vol 9. 2001: p249–255
21. Simerville JA, et al. Urinalysis: A Comprehensive Review. Am Fam
Physician. Vol 71. 2005: p1153-1162.
22. Patel HP. The Abnormal Urinalysis. Pediatr Clin N Am. Vol 53. 2006: p325–
337
23. Rozsai B, Lanyi E, Soltesz G. Asymptomatic Bacteriuria and Leukocyturia in
Type 1 Diabetic Children and Young Adults. Diabetes Care. Vol 26. 2003:
p2209 –2210
24. Nakano H, et al. Asymptomatic Leukocyturia in Diabetic Women. J Nippon
25. Wild S, et al. Global Prevalence of Diabetes. Diabetes Care. Vol 27. 2004:
p1047–1053
26. Gross JL, et al. Diabetic Nephropathy: Diagnosis, Prevention, and Treatment.
Diabetes Care. Vol 28. 2005 :p176–188
27. Lerman I. Leukocyturia in Women with Diabetes and Its Clinical
Implications. Archives of Medical Research. Vol 31(2). March 2000:
p210-215
28. Khamees SS. Urinary Tract Infection: Causative Agents, the Relation
Between Bacteriuria and Pyuria. World Appl. Sci. J., Vol 20(5). 2012:
p683-686
29. Al-Dulaimi KM., Al-Alwani HR., Al-Tarboli FE. Asymptomatic Bacteriuria
in Type II Diabetic Women in Ramadi City. Vol 8(1). August 2010: p54-60
30. Geerlings SE, et al. Urinary tract infections in patients with diabetes
mellitus:epidemiology, pathogenesis and treatment. International Journal of
Antimicrobial Agents 31S. 2008: p54–57
31. Nasir HA. Asymptomatic Pyuria In Diabetic Females. J Fac Med Baghdad.
Vol. 48(3). 2006
32. Turan H, et al. Frequency, Risk Factors, and Responsible Pathogenic
Microorganisms of Asymptomatic Bacteriuria in Patients with Type 2
32
LAMPIRAN 1 Statistik Univariat (Deskriptif)
Frequency Table
Jenis_kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Laki-Laki 15 35.7 35.7 35.7
Perempuan 27 64.3 64.3 100.0
Total 42 100.0 100.0
klas_umur
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 20-44 8 19.0 19.0 19.0
45-64 29 69.0 69.0 88.1
>64 5 11.9 11.9 100.0
Total 42 100.0 100.0
Tipe_DM
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid DM tipe 1 4 9.5 9.5 9.5
DM tipe 2 38 90.5 90.5 100.0
LAMPIRAN 1 (Lanjutan)
Glukosuria
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid Glukosuria + 33 78.6 78.6 78.6
Glukosuria - 9 21.4 21.4 100.0
Total 42 100.0 100.0
Proteinuria
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Proteinuria + 28 66.7 66.7 66.7
Proteinuria - 14 33.3 33.3 100.0
Total 42 100.0 100.0
34
36
LAMPIRAN 1 (Lanjutan)
Frequencies
Statistics
Umur
N Valid 42
Missing 0
Mean 376.21
Median 358.50
Std. Deviation 137.175
Skewness 1.135
Std. Error of Skewness .365
Kurtosis 1.508
Std. Error of Kurtosis .717
Range 594
Minimum 201
LAMPIRAN 1 (Lanjutan)
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Statistic df Sig. Statistic df Sig.
GDS .124 42 .106 .914 42 .004
38
LAMPIRAN 2 Statistik Bivariat (Analitik)
Jenis_kelamin * Leukosituria
Jenis_kelamin * Leukosituria Crosstabulation
Leukosituria
Total leukosituria + leukosituria -
Jenis_kelamin Laki-Laki Count 7 8 15
Expected Count 6.8 8.2 15.0
% within Jenis_kelamin 46.7% 53.3% 100.0%
% within Leukosituria 36.8% 34.8% 35.7%
Perempuan Count 12 15 27
Expected Count 12.2 14.8 27.0
% within Jenis_kelamin 44.4% 55.6% 100.0%
% within Leukosituria 63.2% 65.2% 64.3%
Total Count 19 23 42
Expected Count 19.0 23.0 42.0
% within Jenis_kelamin 45.2% 54.8% 100.0%
% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Pearson Chi-Square .019a 1 .890
Continuity Correctionb .000 1 1.000
Likelihood Ratio .019 1 .890
Fisher's Exact Test 1.000 .572
N of Valid Casesb 42
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,79.
LAMPIRAN 2 (Lanjutan)
klas_umur * Leukosituria
Crosstab
Leukosituria
Total leukosituria + leukosituria -
klas_umur 44 Count 1 7 8
Expected Count 3.6 4.4 8.0
% within Leukosituria 5.3% 30.4% 19.0%
45-64 Count 15 14 29
Expected Count 13.1 15.9 29.0
% within Leukosituria 78.9% 60.9% 69.0%
65 Count 3 2 5
Expected Count 2.3 2.7 5.0
% within Leukosituria 15.8% 8.7% 11.9%
Total Count 19 23 42
Expected Count 19.0 23.0 42.0
% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Pearson Chi-Square 4.393a 2 .111
Likelihood Ratio 4.916 2 .086
Linear-by-Linear Association 3.473 1 .062
N of Valid Cases 42
a. 4 cells (66,7%) have expected count less than 5. The minimum expected
40
LAMPIRAN 2 (Lanjutan)
klas_umur_new * Leukosituria Crosstabulation
Leukosituria
Total leukosituria + leukosituria -
klas_umur_new 1 Count 1 7 8
Expected Count 3.6 4.4 8.0
% within klas_umur_new 12.5% 87.5% 100.0%
% within Leukosituria 5.3% 30.4% 19.0%
2 Count 18 16 34
Expected Count 15.4 18.6 34.0
% within klas_umur_new 52.9% 47.1% 100.0%
% within Leukosituria 94.7% 69.6% 81.0%
Total Count 19 23 42
Expected Count 19.0 23.0 42.0
% within klas_umur_new 45.2% 54.8% 100.0%
% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Pearson Chi-Square 4.275a 1 .039
Continuity Correctionb 2.799 1 .094
Likelihood Ratio 4.798 1 .028
Fisher's Exact Test .054 .044
Linear-by-Linear Association 4.174 1 .041
N of Valid Casesb 42
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,62.
LAMPIRAN 2 (Lanjutan)
Tipe_DM * Leukosituria
Tipe_DM * Leukosituria Crosstabulation
Leukosituria
Total leukosituria + leukosituria -
Tipe_DM DM tipe 1 Count 0 4 4
Expected Count 1.8 2.2 4.0
% within Tipe_DM .0% 100.0% 100.0%
% within Leukosituria .0% 17.4% 9.5%
DM tipe 2 Count 19 19 38
Expected Count 17.2 20.8 38.0
% within Tipe_DM 50.0% 50.0% 100.0%
% within Leukosituria 100.0% 82.6% 90.5%
Total Count 19 23 42
Expected Count 19.0 23.0 42.0
% within Tipe_DM 45.2% 54.8% 100.0%
% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Pearson Chi-Square 3.652a 1 .056
Continuity Correctionb 1.913 1 .167
Likelihood Ratio 5.164 1 .023
Fisher's Exact Test .114 .079
N of Valid Casesb 42
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1,81.
42
LAMPIRAN 2 (Lanjutan)
Glukosuria * Leukosituria
Glukosuria * Leukosituria Crosstabulation
Leukosituria
Total leukosituria + leukosituria -
Glukosuria Glukosuria + Count 14 19 33
Expected Count 14.9 18.1 33.0
% within Glukosuria 42.4% 57.6% 100.0%
% within Leukosituria 73.7% 82.6% 78.6%
Glukosuria - Count 5 4 9
Expected Count 4.1 4.9 9.0
% within Glukosuria 55.6% 44.4% 100.0%
% within Leukosituria 26.3% 17.4% 21.4%
Total Count 19 23 42
Expected Count 19.0 23.0 42.0
% within Glukosuria 45.2% 54.8% 100.0%
% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Pearson Chi-Square .492a 1 .483
Continuity Correctionb .105 1 .746
Likelihood Ratio .490 1 .484
Fisher's Exact Test .707 .371
N of Valid Casesb 42
a. 2 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,07.
LAMPIRAN 2 (Lanjutan)
Proteinuria * Leukosituria
Proteinuria * Leukosituria Crosstabulation
Leukosituria
Total leukosituria + leukosituria -
Proteinuria Proteinuria + Count 12 16 28
Expected Count 12.7 15.3 28.0
% within Proteinuria 42.9% 57.1% 100.0%
% within Leukosituria 63.2% 69.6% 66.7%
Proteinuria - Count 7 7 14
Expected Count 6.3 7.7 14.0
% within Proteinuria 50.0% 50.0% 100.0%
% within Leukosituria 36.8% 30.4% 33.3%
Total Count 19 23 42
Expected Count 19.0 23.0 42.0
% within Proteinuria 45.2% 54.8% 100.0%
% within Leukosituria 100.0% 100.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Pearson Chi-Square .192a 1 .661
Continuity Correctionb .012 1 .913
Likelihood Ratio .192 1 .661
Fisher's Exact Test .748 .455
N of Valid Casesb 42
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,33.
44
LAMPIRAN 2 (Lanjutan)
Explore
Leukosituria
Case Processing Summary
Leukosituria
Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
GDS leukosituria + 19 100.0% 0 .0% 19 100.0%
LAMPIRAN 2 (Lanjutan)
Descriptives
Leukosituria Statistic Std. Error
GDS leukosituria + Mean 414.95 34.858
95% Confidence Interval for
Mean
Lower Bound 341.71
Upper Bound 488.18
5% Trimmed Mean 405.11
Median 381.00
Variance 2.309E4
Std. Deviation 151.943
Minimum 212
Maximum 795
Range 583
Interquartile Range 183
Skewness 1.252 .524
Kurtosis 1.534 1.014
leukosituria - Mean 344.22 24.507
95% Confidence Interval for
Mean
Lower Bound 293.39
Upper Bound 395.04
5% Trimmed Mean 337.19
Median 328.00
Variance 1.381E4
Std. Deviation 117.529
Minimum 201
Maximum 623
Range 422
Interquartile Range 180
Skewness .743 .481
46
LAMPIRAN 2 (Lanjutan)
NPar Tests
Mann-Whitney Test
Ranks
Leukosituria N Mean Rank Sum of Ranks
GDS leukosituria + 19 24.74 470.00
leukosituria - 23 18.83 433.00
Total 42
Test Statisticsa
GDS
Mann-Whitney U 157.000
Wilcoxon W 433.000
Z -1.554
Asymp. Sig. (2-tailed) .120
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
DATA PRIBADI
Nama : Khoirul Ahmada Putra
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat Tanggal Lahir : Tuban, 22 Februari 1992
Status : Belum menikah
Agama : Islam
Alamat : Perum. Tuban Permai Blok E-15, Gedongombo, Semanding, Tuban, Jawa Timur
Nomor Telepon/HP : 085697308250
Email : putroputra@gmail.com
RIWAYAT PENDIDIKAN
1) Tahun 1998 – 2004 : Sekolah Dasar Negeri Kutorejo 2 Tuban
2) Tahun 2004 – 2007 : Sekolah Menengah Pertama Negeri 1 Tuban
3) Tahun 2007 – 2010 : Sekolah Menegah Atas Darul „Ulum 2 Jombang
4) Tahun 2010 – sekarang : Program Studi Pendidikan Dokter UIN Syarif