Tugas kelompok
PENINGKATAN TEKANAN INTRA KRANIAL
Oleh:
HAERUL AMRI HUKMAN ADE SUCIPTA EMAL
M. DIAN JULIANSYAH SUWITNO SANJAYA
ANDI HARTAWAN RIDWAN
HAKIM B ASRI FADLY LALANGKO
TARFIN GAPANG ARDIANSYAH MUSTAKIM
ANSARULLAH AGUSSALIM
SUHARTONO AMIR
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR
BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG
Peninggian tekanan intrakranial (TIK/ICP, Intracranial Pressure) merupakan bencana sejak masa awal bedah saraf, dan tetap merupakan penyebab kematian paling sering pada penderita bedah saraf. Ini terjadi pada penderita cedera kepala, stroke hemorrhagic dan trombotik, serta lesi desak ruang seperti tumor otak. Massa intracranial bersama pembengkakkan otak meninggikan TIK dan mendistorsikan otak.
Cara untuk mengurangi TIK dengan cairan hipertonik yang mendehidrasi otak, menjadi bagian penting pada tindakan bedah saraf Beberapa proses patologi yang mengenai otak dapat
menimbulkan peninggian tekanan intrakranial. Sebaliknya hipertensi intrakranial mempunyai konsekuensi yang buruk terhadap outcome pasien.
Jadi peninggian TIK tidak hanya menunjukkan adanya masalah, namun sering bertanggung-jawab terhadapnya Walau hubungan antara pembengkakan otak dengan hipertensi. intrakranial dan tanda-tanda neurologi yang umum terjadipada herniasi tentorial, hingga saat ini sedikit informasi direk tentang kejadian, derajat dan tandaklinik yang jelas dari peninggian TIK.
Sebabnya adalah bahwa tekanan jarang yang
langsung diukur intrakranial. Untuk itu,pengukuran dilakukan pada rongga subarakhnoid lumbar dan hanya kadang-kadang dicatat sertapada waktu yang singkat pula.
Fungsi lumbal tidak hanya memacu herniasi tentorial atau tonsilar, namun juga tekananyang terbaca lebih rendah dari yang sebenarnya.
Sejak Lundberg memperkenalkan pemantauanyang sinambung terhadap TIK dalam praktek bedah saraf tahun 1960, telah banyak peningkatanpengetahuan
atas TIK dan pengelolaannya. Pada saat
yang sama timbul kontroversi ataspemantauan TIK. Sebagian
menganggap teknik ini merupakan bagian dari perawatan intensif danberperan dalam pengelolaan setiap pasien koma. Lainnya
mengatakan bahwa tidak ada hubunganbahwa pemantauan TIK
mempengaruhi outcome dan hanya menambah risiko karena tindakan yang invasif tersebut. Pemantauan sinambung sebenarnya sudah dikenalkan oleh Guillaume dan Janny 1951. Sejak awal 1970 lebih mendapat perhatian seiring dengan majunya tehnologi yang bersangkutan.
Namun tidak dapat dipungkiri bahwa pemantauan TIK merupakan satu-satunya cara untuk memastikan dan menyingkirkan hipertensi intrakranial. Bila hipertensi terjadi, pemantauan TIK merupakan satu-satunya cara yang dapat dipercaya untuk menilai tentang kerja pengobatan
dan memberikan kesempatan dini untuk mengubah
pilihan terapi bila tampak kegagalan. Bila takterdapat
peninggian TIK, pengobatan yang potensial berbahaya dapat dihindari. Bila
pasien dalam keadaan paralisa atau tidur dalam,
pengamatan neurologis konvensional tidak ada gunanya dan pemantauan TIK dapat memberikan nilai tekanan perfusi serebral dan indeks dari fungsi serebral.
B. Tujuan
Tujuan Umum
Setelah mempelajari makalah ini, mahasiswa mampu memahami dan mengerti asuhan keperawatan pada pasien yang menderita tekenen intra kranial
Setelah mempelajari makalah ini, ditujukan agar mahasiswa mampu :
Menjelaskan pengertian dari tekanan intra kranial
Menyebutkan dan menjelaskan etiologi dari tekanan intra kranial Menyebutkan manifestasi klinis dari tekanan intra kranial
Menjelaskan patofisiologi dari tekanan intra kranial
Menyebutkan dan menjelaskan penatalaksanaan dari tekanan intra kranial
Menyebutkan komplikasi dari tekanan intra kranial
Membuat dan melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien penderita tekanan intra kranial
BAB II PEMBAHASAN A. Definisi penyakit
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara0 – 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan meningkatkan PTIK.
Istilah PTIK jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu.
PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah tertentu diotak).
B. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala spesifik Ptik adalah sebagai berikut : 1. Awal
1.1. Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi) 1.2. Disfungsi pupil
1.3. Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis) 1.4. Defisit sensorik
1.5. Paresis nervus kranial
1.6. Kadang-kadang disertai nyeri kepala 1.7. Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang 2. Lanjut
2.1. Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)
2.2. Mungkin disertai muntah 2.3. Nyeri kepala
2.4. Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi 2.5. Pemburukan tanda vital
2.6. Pola pernafasan ireguler
2.7. Gangguan reflek batang otak (mis : gangguan refleks kornea, refleks muntah)
C. Etiologi
1. Edema serebral
Dapat disebabkan oleh kontosio, tumor atau abses; intoksikasi air (hipoosmolalitas); perubahan barier otak darah (kebocoran protein ke dalam jaringan menyebabkan air mengalir)
2. Hipoksia
Penurunan PaO2 menyebabkan vasodilatasi serebral kurang dari 60 mmHg.
3. Hiperkapnia (peningkatan CO2) Menyebabkan vasodilatasi 4. Kerusakan aliran balik vena
Meningkatkan volume darah serebral
Peningkatan tekanan ini karena batuk, PEEP, valsalva maneuver yang menyebabkan penurunan aliran balik vena.
D. Patofisiologi
1. Jika salah satu komponen otak terjadi peningkatan volume maka akan terjadi kompensasi
2. Mekanisme kompensasi normal untuk mempertahankan tekanan intrakranial sangat terbatas
3. Bila sudah melebihi batas kompensasi akan menimbulkan desakan dan peregangan
4. Keadan ini dapat menimbulkan kerusakan jaringan otak
E. Komplikasi
Berdasarkan data pengkajian, komplikasi potensial meliputi:
1. Herniasi batang otak diakibatkan dari peningkatan tekanan intracranial yang berlebihan, bila tekanan bertambah di dalam ruang cranial dan penekanan jaringan otak kearah batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan menyebabkan anoksia otak yang tidak dapat pulih dan mati otak.
2. Diabetes insipidus merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone antidiuretik. Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit pengganti dan terapi vasopressin.
3. Sindrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH), adalah akibat dari peningkatan sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya jumlah urin yang keluar.
Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan dan pemberian feniotoin untuk menurunkan pengeluaran ADH atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Scan otak. Meningkatt isotop pada tumor. 2. Angiografi serebral. Deviasi pembuluh darah.
3. X-ray tengkorak. Erosi posterior atau adanya kalsifikasi intracranial. 4. X-ray dada. Deteksi tumor paru primer atau penyakit metastase.
5. CT scan atau MRI. Identfikasi vaskuler tumor, perubahan ukuran ventrikel serebral.
ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian
1. Tingkat kesadaran
pasien dikaji sebagai dasar dalam mengidentifikasi criteria Skala Koma Glasgow. Pasien dengan peningkatan TIK memperlihatkan perubahan lain yang dapat mengarah pada peningkatan TIK berat. Hal ini termasuk perubahan yang tidak terlihat, perubahan tanda vital, sakit kepala, perubahan pupil, dan muntah.
2. Perubahan samar.
Gelisah, sakit kepala, pernapasan cepat, gerakan tidak tertuju dan mental berkabut dapat merupakan indikasi klinis dini dari peningkatan TIK. Indicator pertama TIK adalah perubahan tingkat kesadaran.
3. Perubahan tanda vital.
Perubahan tanda vital mungkin tanda akhir dari peningkatan TIK. Pada peningkatan TIK, frekuensi nadi dan pernapasan menurun dan tekanan darah serta suhu meningkat. Tanda-tanda spesifik yang diobservasi termasuk adanya tekanan tinggi pada arteri, bradikardia dan respirasi tidak teratur serta adanya tanda lain yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pernapasan tidak teratur yangdikaji termasuk pernapasan cheyne stokes (frekuensi dan kedalaman pernapasan bergantian dengan periode singkat apnea) dan pernapasan ataksia (pernapasan tidak teratur dengan urutan kedalaman yang acak dan pernapasan dangkal).
Tanda vital pasien berkompensasi selama sirkulasi otak dipertahankan. Bila, sebagai akibat dari kompresi , sirkulasi utama mulai gagal, nadi dan pernapasan mulai cepat dan suhu biasanya meningkat tetapi tidak diikuti pola yang konsisten. Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic) melebar, keadaan ini berkembang serius.
Perubahan cepat pada respons klinik sebelumnya selalu berada pada periode di mana fluktuasi nadi menjadi cepat, dengan kecepatan yang bervariasi dari lambat sampai cepat. Intervensi pembedahan adalah penting untuk mencegah kematian.
Tanda vital tidak selalu berubah, pada keadaan peningkatan TIK. Pasien dikaji terhadap perubahan dalam tingkat responsivitas dan adanya syok, manifestasi ini membantu dalam evaluasi.
4. Sakit kepala.
Sakit kepala konstan, yang meningkat intensitasnya, dan diperberat oleh gerakan atau mengejan.
5. Perubahan pupil dan ocular
Peningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah pada otak dapat mendesak otak pada saraf okulomotorius dan optikal, yang menimbulkan perubahan pupil.
6. Muntah.
Muntah berulang dapat terjadi pada peningkatan tekanan pada pusat refleks muntah di medulla. Pengkajian klinis tidak selalu diandalkan dalam menentukan peningkatan TIK, terutama pasien koma. Pada situasi tertentu, pemantauan TIK adalah bagian esensial dari penatalaksanaan.
B. Diagnose, intervensi Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung (batuk, muntah)
Tujuan : Mempertahankan jalan nafas yang paten Intervensi :
• Suctioning sekret hati-hati meningkatkan ICP • Hiperoksigenasi sebelum suctioning
• Kaji suara paru tiap 8 jam kongesti • Elevasi tempat tidur bagian kepala
2. Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak, perpindahan struktural)
Tujuan : Mencapai pola nafas adekuat Intervensi :
• Monitor irama napas à Cheyene-Stokes (tekanan pada struktur nidline), Hyperventilasi (tekanan pada otak tengah), ireguler / henti (tekanan batang otak)
• Monitor PaCO2à pertahankan level 35-45 mmHg
3. Perfusi jaringan otak tidak efektif berhubungan dengan efek dari Peningkatan Tekanan Intrakranial (PTIK)
Tujuan : Optimalisasi perfusi jaringan otak Intervensi :
A. Proper Positioning :
Posisi netral kepala (midline) bila perlu pakai servical collar Elevasi kepala 0 – 60 derajat atau sesuai advis
Hindari rotasi ekstrem atau fleksi leher
B. Hindari fleksi ekstreme hip à meningkatkan tekanan intraabdomen dan thoraks.
C. Meminimalkan perubahan posisi pasien :
memutar tempat tidur, mengatur linen, memegang kepala pasien saat merubah posisi
meminimalkan stimuli yg meningkatkan ICP.
D. Hindari valsalva maneuver à stool softener à high fiber diet, hidari enema cathartic. Saat pindah posisi, instruksikan pasien membuka glotis.
E. Oksigen 100 % sebelum suction F. Suction tidak boleh lebih dari 15 detik
G. Hindari PEEP (Post End Ekspiratory Pressure)
H. Monitor ICP saat intervensi tidak boleh lebih dari 25 mmHg, harus kembali ke baseline setelah 5 menit.
I. Pasien mungkin perlu sedasi atau agen paralitik sebelum intervensi.
J. Hindari stress emosi atau gangguan saat tidur à lingkungan yang tenang.
4. Defisiensi volume cairan berhubungan dengan restriksi cairan Tujuan : Pertahankan keseimbangan cairan negative
Intervensi :
· Diuretik loop dan Osmotik
· Kortikosteroid (kecuali pada trauma) · Batasi cairan
· Monitor turgor kulit, mukosa membran, urine output, osmolaritas serum/urine.
· Hati-hati infus yang terlalu cepat · Monitor tanda vital
· Pasang kateter indwelling à monitor produksi urine / ginjal à output > 250 mL/jam kemungkinan Diabetes insipidus.
· Oral Hygiene, lubrikasi bibir, larutan nondrying, membuang krusta. 5. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan sistem pemantauan
Tekanan Intrakranial (serat optik atau kateter intraventrikuler) Tujuan : Mencegah Infeksi
Intervensi :
o Tenik aseptik saat mengganti kantung drainase, memasang kateter IV / urine.
o Cek tidak boleh kateter leakage atau terlepas.
o Observasi drainase CSF laporkan adanya kekeruhan atau adanya darah.
o Monitor tanda demam, menggigil, kaku kuduk, sakit kepala yang meningkat.
BAB III PENUTUP A. Kesimpulan
Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan intracranial sebesar >15 mmHg atau >250 mmH2O. Peningkatan Tekanan Intrakranial / Intra Cranial Pressure (ICP) merupakan keseimbangan volume dari Jaringan Otak (1400 g) + Darah (75 mL) + CSF (75 mL). Karena keterbatasan ekspansi tulang tengkorak, peningkatan ketiga komponen di atas akan meningkatkan tekanan intrakranial.
Penyebab yang paling sering dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu trauma kepala, tumor otak, perdarahan subarachnoid, encephalopaties toxic dan viral. Keadaan-keadaan lain yang dapat meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai berikut : gangguan pada CSF, gangguan cerebrovaskuler, dan keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema cerebral, abses, toksik enchepalopati.
Tekanan dalam tulang cranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu : Otak, Darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro-Kellie, satu teori untuk memahami TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karena tulang kranium tidak bapat membesar, ketika salah satu dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen lainnya akan mengkompresikannya dengan menurunkan volume agar lainnya akan mengkompensasinya dengan menurunkan volume agar volume dan tekanan total otak tetap konstan.
Gejala sebagai akibat dari pembengkakan adalah tekanan pada duramater sehingga nyeri dan gangguan berbagai struktur dalam otak dan belakang mata. Gejala tersebut diantaranya adalah penurunan tingkat kesadaran, gelisah, iritebel, papil edema, muntah yang kadang proyektil yang mana dikenal dengan trias TIK. Selanjutnya dapat ditemukan berbagai penurunan fungsi neurologis seperti : perubahan bicara, perubahan reaksi pupil, sensori motorik berubah, sakit kepala, mual, muntah dan pandangan kabur (diplopia) mungkin juga akan ditemukan.
Tanda dan gejala spesifik PTIK adalah sebagai berikut : (1) Awal : penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi), disfungsi pupil, kelemahan motorik (mono atau hemiparesis), defisit sensorik, paresis nervus kranial, kadang disertai nyeri kepala, dan kadang-kadang disertai bangkitan / kejang. (2) Lanjut : lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma), mungkin disertai muntah, nyeri kepala, hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi, pemburukan tanda vital, pola pernafasan ireguler, dan gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah).
Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang yang dapat dilakukan untuk Peningkatan Tekanan Intrakranial antara lain : CT Scan, MRI, Cerebral Angiography, PET, dan SPECT.
Komplikasi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu : Herniasi batang otak, Diabetes Insipidus, dan Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH).
B. Saran
Pemahaman patofisiologi penekanan tekanan intrakranial membantu perawat melakukan pengamatan penting.Karena otak letaknya terkurung dalam kerangka yang kaku, penekanan tekanan dalam rongga tengkorak dapat menghambat aliran darah otak yang bisa berakibat gangguan fungsi otak yang permanen. Tengkorak bayi, yang belum kaku, merupakan kekecualian dan
penekanan tekanan intrakranial dapat diamati sebagai penonjolan fontanel.Penyebab penekanan tekanan intrakranial bervariasi, namun bila perawat tidak mendapatkan tanda peringatan pada waktunya, hasil akhir akan berupa pupil yang melebar serta henti napas, yang biasanya irreversibel akibat penekanan tekanan intrakranial.
Tindakan keperawatan untuk mengontrol tekanan intrakranial diantaranya : penekanan kepala tempat tidur 15 - 30°, mempertahakan jalan nafas untuk mencegah hipoventilasi, memposisikan pasien secara miring untuk mencegah obstruksi jalan nafas akibat muntah, dan mengatur cairan sesuai kebutuhan. Untuk mempertahankan jalan nafas yang utuh, penghisapan hanya dilakukan maksimum 15 detik, karena penghisapan meninggikan tekanan intrakranial seketika.Bila masih diperlukan penghisapan, lakukan hiperventilasi dengan oksigen terlebih dahulu.
DAFTAR PUSTAKA
Lewis, Heitkemper, Dirksen (2000). Medical Surgical Nursing Assessment and management of clinical problems. St Louis, Mosby Comp
Monahan D F, Neighbors M (1998). Medical Surgical Nursing, foundations for clinical practice.(5thed). Philadelphia ,W.B Saunders company
White Lois, Duncan Gena (2002). Medical Surgical Nursing an Integrated Approach (2nd ed).USA
Lyke, Merchant Evelyn, 1992, Assesing for Nursing Diagnosis ; A Human Needs Approach,J.B. Lippincott Company, London.
Phipps, Wilma. et al, 1991, Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto
Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta
Smeltzer, Bare, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner & Suddart Vol 3 E/8, EGC, Jakarta
http://www.acc.org/clinical/guidelines/stemi/Guideline1/Hospital %20Management.htm
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1142106 http://www.scielo.br/pdf/bjmbr/v30n9/2623c.pdf
