Case Sindrom Nefrotik

(1)

1

CASE

SINDROM NEFROTIK

DISUSUN OLEH :

NAMA : ANAS BIN YAHYA NIM : 030.08.269

PEMBIMBING : Dr. RAHI ARIESTINA SpPD FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK

ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIH PERIODE 1 APR – 8 JUNI 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM UNIVERSITAS TRISAKTI

(2)

2 STATUS ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD BUDHI ASIH

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Ny R Jenis kelamin : Wanita

Umur : 38 tahun Suku bangsa : Jawa

Status perkawinan : Menikah Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pendidikan : SLTA Alamat : Rawa Domba Tanggal masuk RS : 5 April 2013

A. ANAMNESIS

Diambil dari autoanamnesis, Tanggal 8 April 2013 , Jam 1000 WIB

Keluhan Utama:

Bengkak diseluruh tubuh sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Budhi Asih dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh yaitu muka, kelopak mata, leher, kedua tangan dan kaki sejak 2 minggu SMRS. Menurut pasien bengkak di kedua kaki dan tangannya membentuk lekukan jika ditekan. Pasien juga mengeluh mual, nyeri di pinggang dan buang air kecil (BAK) jarang dan sedikit. Pasien menyangkal adanya lemas, sakit kepala, lelah, berat badan berkurang, nafas dangkal dan sesak nafas. Pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini. Pasien tidak pernah berobat dalam 2 minggu SMRS.

Riwayat Penyakit Dahulu.

Riwayat penggunaan obat-obatan dalam waktu lama disangkal.

(3)

3 Riwayat Kebiasaan.

Sering minum minuman segera seperti KukuBima

Riwayat Keluarga

Hubungan Umur (tahun) Jenis Kelamin Keadaan Kesehatan

Penyebab Meninggal

Ayah - Laki-laki Meninggal Usia tua

Ibu 69 Perempuan Sehat

Abang 40 Laki-laki Sehat

Pasien 38 Perempuan Sakit

Adik 32 Laki-laki Sehat

Anak (2 orang)

Belasan tahun 2 laki-laki Semuanya sehat

Riwayat penyakit dalam keluarga

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi Tidak ada

Asma Tidak ada

Tuberkulosis Tidak ada

Arthritis Tidak ada

Rematisme Tidak ada

Hipertensi Ada Bapa kandung

(meninggal)

Jantung Tidak ada

Ginjal Tidak ada

Lambung Tidak ada

Penyakit darah

(4)

4 ANAMNESIS SISTEM

Catatan keluhan tambahan positif disamping judul-judul yang bersangkutan Kulit

( - ) Bisul ( - ) Rambut ( - ) Keringat malam

( - ) Kuku ( - ) Kuning / Ikterus ( - ) Sianosis ( - ) Lain-lain ( - ) Petekie ( - ) Purpura

Kepala

( - ) Trauma ( - ) Sakit kepala ( - ) Sinkop ( - ) Nyeri pada sinus

Mata

( - ) Nyeri ( - ) Radang

( - ) Sekret ( - ) Gangguan penglihatan ( - ) Kuning / Ikterus ( - ) Ketajaman penglihatan

Telinga

( - ) Nyeri ( - ) Gangguan pendengaran

( - ) Sekret ( - ) Kehilangan pendengaran ( - ) Tinitus

Hidung

( - ) Trauma ( - ) Gejala penyumbatan

( - ) Nyeri ( - ) Gangguan penciuman

( - ) Sekret ( - ) Pilek

( - ) Epistaksis

Mulut

( - ) Bibir kering ( - ) Lidah kotor

( - ) Gusi sariawan ( - ) Gangguan pengecap ( - ) Selaput ( - ) Stomatitis

(5)

5 Tenggorokan

( - ) Nyeri tenggorokan ( - ) Perubahan suara

Leher

( - ) Benjolan ( - ) Nyeri leher

Dada (Jantung/Paru)

( - ) Nyeri dada ( - ) Sesak nafas ( - ) Berdebar ( - ) Batuk darah ( - ) Ortopnoe ( - ) Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)

( - ) Rasa kembung ( - ) Wasir ( + ) Mual ( - ) Mencret ( - ) Muntah ( - ) Tinja darah

( - ) Muntah darah ( - ) Tinja berwarna dempul ( - ) Sukar menelan ( - ) Tinja berwarna hitam ( - ) Nyeri perut ( - ) Benjolan

( - ) Perut membesar

Saluran Kemih / Alat kelamin

( - ) Disuria ( - ) Kencing nanah ( - ) Stranguria ( - ) Kolik

( - ) Poliuria ( + ) Oliguria ( - ) Polakisuria ( - ) Anuria ( - ) Hematuria ( + ) Retensi urin ( - ) Kencing batu ( - ) Kencing menetes ( - ) Penyakit Prostat

(6)

6 Saraf dan Otot

( - ) Anestesi ( - ) Sukar mengingat ( - ) Parestesi ( - ) Ataksia

( - ) Otot lemah ( - ) Hipo / hiperesthesi ( - ) Kejang ( - ) Pingsan

( - ) Afasia ( - ) Kedutan (“Tick”) ( - ) Amnesia ( - ) Pusing (vertigo)

( - ) Lain-lain ( - ) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas

( + ) Bengkak ( - ) Deformitas ( - ) Nyeri sendi ( - ) Sianosis

BERAT BADAN

Berat badan rata-rata (Kg) : 62.5 kg Berat tertinggi (Kg) : 65 kg Berat badan sekarang (Kg) : 60 kg

RIWAYAT HIDUP Riwayat Kelahiran

Tempat lahir : ( + ) Di rumah ( ) Rumah Bersalin ( ) RS Bersalin ( ) Puskesmas Ditolong oleh : ( ) Dokter (+ ) Bidan ( ) Dukun ( ) Lain-lain

Riwayat Imunisasi

( ) Hepatitis ( ) BCG ( ) Campak ( ) DPT ( ) Polio ( ) Tetanus *Pasien tidak tahu

Riwayat Makanan

Frekuensi / Hari : 3 - 4 kali sehari Jumlah / Hari : Tiga piring

(7)

7 Pendidikan

( ) SD ( ) SMEA ( ) SLTP ( + ) SLTA ( ) Sekolah Kejuruan ( ) Akademi ( ) Universitas ( ) Kursus ( ) Tidak sekolah

Kesulitan

Keuangan : Tidak ada Pekerjaan : Tidak ada Keluarga : Tidak ada Lain-lain : Tidak ada

B. PEMERIKSAAN JASMANI Pemeriksaan Umum Tinggi Badan : 155 cm Berat Badan : 60 kg Tekanan Darah : 140/100 mmHg Nadi : 80 x/menit Suhu : 36.5 ˚C

Pernafasaan : 20 x/menit (tipe thorako-abdominal)

Keadaan gizi : Baik

IMT : 24.97 kg/m2

Kesadaran : Compos mentis

Sianosis : Tidak ditemukan

Udema umum : ( + )

Habitus : Pyknicus (pendek, gemuk, perut besar) Cara berjalan : Normal

Mobilitas ( aktif / pasif ) : Aktif

Umur menurut taksiran pemeriksa : Sesuai umur Aspek Kejiwaan

Tingkah Laku : Wajar Alam Perasaan : Wajar Proses Pikir : Wajar

(8)

8 Kulit

Warna : Sawo matang

Effloresensi : Tidak ditemukan Jaringan Parut : Tidak ditemukan Pertumbuhan rambut : Merata

Suhu Raba : Hangat

Keringat : Umum

Lapisan Lemak : Distribusi merata

Pigmentasi : Merata Lembab/Kering : Lembab

Pembuluh darah : Tidak ada varises Turgor : Sulit dinilai Oedem :PittingOedem

Ikterus : Tidak ada

Lain-lain : Tidak ada

Kelenjar Getah Bening

Submandibula : Tidak teraba membesar Supraklavikula : Tidak teraba membesar Lipat paha : Tidak teraba membesar

Leher : Tidak teraba membesar

Ketiak : Tidak teraba membesar

Kepala

Ekspresi wajah : Baik Wajah : Simetris, puffy face

Rambut : Panjang, hitam, distribusi merata Pembuluh darah temporal : Teraba pulsasi

Mata

Exophthalamus : Tidak ada Enopthalamus : Tidak ada

Kelopak : oedem Lensa : Jernih

Konjungtiva : Tidak anemis Visus : Baik

Sklera : Tidak ikterik Gerakan Mata : Tiada hambatan Lapangan penglihatan : Normal Tekanan bola mata : Tidak meningkat

(9)

9 Telinga

Tuli : Tidak ada Selaput pendengaran : Utuh

Lubang : Lapang Penyumbatan : Tidak ada

Serumen : Tidak ada Pendarahan : Tidak ada

Cairan : Tidak ada

Hidung

Dorsum nasi : Perubahan bentuk (-), perubahan warna (-), udema (-), krepitasi (-) Vestibulum nasi : Sekret (-), furunkel (-), krusta (-)

Kavum nasi : Lapang, polip (-) Konkha inferior : Eutrophi, udema (-)

Mulut

Bibir : Tidak kering Tonsil : T1 –T1, tenang Langit-langit : Normal Bau pernapasan : Tidak ada Gigi geligi : Tiada karies. Trismus : Tidak ada Faring : Tidak hiperemis Selaput lendir : Normal Lidah : Tidak kotor

Leher

Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5 + 1 cm H2O.

Kelenjar Tiroid : Tidak teraba membesar. Kelenjar Getah Bening Leher : Tidak teraba membesar.

Dada

Bentuk : Datar, tidak cekung, simetris. Pembuluh darah : Tidak melebar.

(10)

10 Paru – paru

Depan Belakang

Inspeksi Kiri Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis Kanan Simetris saat statis dan dinamis Simetris saat statis dan dinamis Palpasi Kiri - Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris Kanan - Tidak ada benjolan

- Fremitus taktil simetris

- Tidak ada benjolan - Fremitus taktil simetris Perkusi Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru Auskultasi Kiri - Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-) Kanan - Suara vesikuler

- Wheezing (-), Ronki (-)

- Suara vesikuler

- Wheezing (-),Ronki ( - )

Jantung

Inspeksi : Pulsasi iktus cordis tidak terlihat.

Palpasi : Teraba pulsasi iktus cordis 1 jari medial midklavikula kiri. Perkusi :

Batas kanan : sela iga V, 1cm sebelah lateral linea sternalis kanan Batas kiri : sela iga V, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri. Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri.

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni reguler, Gallop tidak ada, Murmur tidak ada.

Pembuluh Darah

Arteri Temporalis : Teraba pulsasi Arteri Karotis : Teraba pulsasi Arteri Brakhialis : Teraba pulsasi Arteri Radialis : Teraba pulsasi Arteri Femoralis : Teraba pulsasi

(11)

11 Arteri Poplitea : Teraba pulsasi

Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi Arteri Dorsalis Pedis : Teraba pulsasi

Perut

Inspeksi : Buncit, tidak ada lesi, tidak ada bekas operasi, simetris, smiling umbilicus ( + ), tidak ada dilatasi vena

Auskultasi : Bising usus 3x/menit, suara lemah Palpasi

Dinding perut : Supel, tidak ada nyeri tekan Hati : Sulit dinilai

Limpa : Sulit dinilai Ginjal : Ballotement -/-

Perkusi : Redup, Shifting dullness ( + ) Ginjal : Nyeri ketuk CVA -/-

Anggota gerak

LENGAN Kanan Kiri

Otot

Tonus Normotonus Normotonus

Massa Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Aktif Aktif

Kekuatan +5 +5

Oedem Ada ( pitting

oedem )

Ada ( pitting oedem )

Petechie / purpura Tidak ada Tidak ada

(12)

12 Tungkai dan kaki

TUNGKAI dan KAKI Kanan Kiri

Luka Tidak ada Tidak ada

Varises Tidak ada Tidak ada

Otot

Tonus Normotonus Normotonus

Massa Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Aktif Aktif

Kekuatan +5 +5

Oedem Ada ( pitting

oedem ) Ada ( pitting oedem ) Lain-lain: Sikatrik Hematome Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Refleks Kanan Kiri

Refleks Tendon Positif Positif

Bisep Positif Positif

Trisep Positif Positif

Patela Positif Positif

Achiles Positif Positif

(13)

13 LABORATORIUM RUTIN

Hasil laboratorium saat di IGD, tanggal 05 April 2013, jam 2251 WIB

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN

HEMATOLOGI Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit 7.0 9.2* 28* 273 ribu/ul g/dL % ribu/ul 3.6-11 11.7-15.5 35-47 150-440 KIMIA KLINIK

Glukosa Darah Sewaktu 100 mg/dL <110

HATI SGOT SGPT 17 10 mU/dl mU/dl <27 <34 GINJAL Ureum Kreatinin 157* 7.90* mg/dL mg/dL 13-43 <1.1 ELEKTROLIT ELEKTROLIT SERUM Natrium Kalium Klorida 133* 4.0 109 mmol/L mmol/L mmol/L 135-155 3.6-5.5 98-109 RINGKASAN

Pasien wanita, 38 tahun, datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Budhi Asih dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh yaitu muka, kelopak mata, leher, kedua tangan dan kaki sejak 2 minggu SMRS. Menurut pasien bengkak di kedua kaki dan tangannya membentuk lekukan jika ditekan. Pasien juga mengeluh mual, nyeri ulu hati dan buang air kecil (BAK) jarang dan sedikit. Pasien menyangkal adanya lemas, sakit kepala, lelah, berat badan berkurang,

(14)

14 nafas dangkal dan sesak nafas. Pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini. Pasien tidak pernah berobat dalam 2 minggu SMRS.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal, oedem palpebra, puffy face, thoraks dalam batas normal, abdomen terdapat smiling umlilicus dan tes shifting dullness positif, terdapat pitting oedem pada kedua ekstrimitas.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia, penurunan hematokrit, penurunan fungsi ginjal dan hiponatremia.

DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS 1. Chronic Kidney Disease (CKD)

Dasar

Dari anamnesis :

Usia 38 tahun, jenis kelamin perempuan

Pasien sehat dan tidak pernah ada penyakit lain sebelumnya.

Pasien mengeluh bengkak diseluruh tubuh, mual, BAK jarang dan sedikit, nyeri di pinggang, sering minum minuman segera seperti KukuBima.

Dari pemeriksaan fisik :

Terdapat hipertensi, oedem palpebra, puffy face, thoraks dalam batas normal, abdomen terdapat smiling umlilicus dan tes shifting dullness positif, terdapat pitting oedem pada kedua ekstrimitas.

Dari pemeriksaan laboratorium:

Terdapat anemia, penurunan hematokrit, penurunan fungsi ginjal dan hiponatremia. pada pertama kali pasien di rawat di IGD RSUD BA yaitu :

Hb : 9,2 g/dL

Ht : 28 %

Ureum : 157 mg/dL Kreatinin : 7.90 mg/dL

(15)

15 Terjadi asidosis metabolik pada tanggal 7 April 2013, jam 0900 WIB (Lantai 6 Barat)

ANALISA GAS DARAH pH pCO2 pO2 Bikarbonat (HCO3) Total CO2 Saturasi O2

Kelebihan Basa (BE)

7.33* 30* 128* 16* 17* 98 -9* mmHg mmHg mmol/L mmol/L % mEq/L 7.35–7.45 35-45 80-100 21-28 23-27 95-100 -2.5-2.5

Terdapat kelainan pada urinalisis pada tanggal 12 April 2013

URINALISIS Warna Kejernihan Glukosa Bilirubin Keton pH Berat Jenis Albumin Urine Urobilinogen Nitrit Darah Esterase Lekosit Kuning Jernih Negatif Negatif Negatif 5.0 1.010 3+* 0.2 Negatif 2+* Negatif E.U/dL Kuning Jernih Negatif Negatif Negatif 4.6-8 1.005-1.030 Negatif 0.1-1 Negatif Negatif Negatif SEDIMEN URINE Leukosit Eritrosit Epitel Silinder 3-5* 2-3* Positif Hyaline 0-1 /LPB /LPB /LPB /LPK <5 <2 Positif Negatif

(16)

16 Kristal Bakteri Jamur Negatif Negatif Negatif /LPB Negatif Negatif Negatif

LFG ( ml/mnt/1,73m2 ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) / (72 x kreatinin serum) Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

LFG ( ml/mnt/1,73m2 ) = (140-38) x 60kg / (72 x 7.90 mg/dL) x 0.85 = 9.15 ml/mnt/1,73m2

Stadium 5 : Kelainan ginjal dengan <15 ml/mnt/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

2. Sindroma Nefrotik Dasar

Dari anamnesis:

Pasien mengeluh bengkak diseluruh tubuh, mual, BAK jarang dan sedikit, nyeri di pinggang, sering minum minuman segera seperti KukuBima.

Dari pemeriksaan fisik : Terdapat oedem anasarca. Dari pemeriksaan laboratorium:

Terdapat hiperkolestrolemia, hiperurisemia dan hipoalbuminemia pada tanggal 13 April 2013.

LEMAK Kolesterol Total Trigliserida HDL Direk LDL Direk 221* 205* 40 140* mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL <200 <150 >=40 <100 GINJAL Asam Urat 12.0* mg/dL <5.7 HATI Albumin 2.0* g/dL 3.5-5.2

(17)

17 Pemeriksaan penunjang:

Dari pemeriksaan USG abdomen tanggal 9 April 2013, didapatkan adanya asites.

Pemeriksaan yang dianjurkan: 1. Pemeriksaan Urinalisis 2. Pemeriksaan Darah Lengkap 3. Osmolalitas serum.

4. KUB photo.

5. Elektrokardiografi (EKG) 6. Ultrasonografi (USG) 7. Foto polos abdomen 8. Pemeriksaan Foto Dada 9. Pemeriksaan Kardiologi tulang 10. Pemeriksaan biopsi ginjal

RENCANA PENGELOLAAN 1) Terapi konservatif.

a.Peranan diet.

b. Kebutuhan jumlah kalori. c. Kebutuhan cairan.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral. 2) Terapi simptomatik

a. Asidosis metabolik. b. Anemia.

c. Keluhan gastrointestinal. f. Hipertensi - ACE inhibitor. g. Hipoalbuminemia.

(18)

18 h. Hiperurisemia.

i. Hiperkolestrolemia. j. Oedem anasarca. 3) Terapi pengganti ginjal

a. Hemodialisis

b. Dialisis peritoneal (DP) c. Transplantasi ginjal

PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad malam Ad functionam : Ad malam Ad sanationam : Ad malam

FOLLOW UP (SOAP)

Tanggal 06 April 2013, jam 0700 WIB

S: Kepala sedikit pusing, mual, bengkak seluruh tubuh, BAK sedikit. O:

Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis

TD: 140/90 mmHg N: 100 x/menit Pernafasan :18 x/menit Suhu:36.7 ˚C

Muka : puffy face

Mata : konjungtiva tidak pucat, oedem palpebra Mulut : bibir tidak kering, tidak pucat

Jantung : bunyi jantung I dan II reguler, gallop tidak ada, murmur tidak ada Paru : suara nafas versikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada. Abdomen : datar, supel, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal Extremitas : akral hangat, oedema pretibial.

(19)

19 Hasil laboratorium saat di rawat di Lantai 6 Barat:

Tanggal 6 April 2013, jam 1407 WIB

Kelebihan Basa (BE)

7.42 30* 50* 19* 20* 86* -3.5* mmHg mmHg mmol/L mmol/L % mEq/L 7.35–7.45 35-45 80-100 21-28 23-27 95-100 -2.5-2.5 HATI Albumin 2.3* g/dL 3.5-5.2 A: - CKD P:

- IVFD Asering/24 jam dari IGD - IVFD Renxamin/12jam

- Tonar per oral 3 x 1 tablet - Injeksi cendantron 2 x 1 - Injeksi lasix 3 x 1

- Analisa Gas Darah per hari

- Pemeriksaan fungsi ginjal per 2 hari - Pemeriksaan elektrolit

Tanggal 7 April 2013, jam 1313 WIB (oleh dokter jaga) S: (-)

O:

Kesadaran : Compos mentis

(20)

20 Tanggal 7 April 2013, jam 0900 WIB (Lantai 6 Barat)

Kelebihan Basa (BE)

7.33* 30* 128* 16* 17* 98 -9* mmHg mmHg mmol/L mmol/L % mEq/L 7.35–7.45 35-45 80-100 21-28 23-27 95-100 -2.5-2.5 GINJAL Ureum Kreatinin 172* 7.87* mg/dL mg/dL 13-43 < 1.1 ELEKTROLIT SERUM Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl) 135 3.6 103 mmol/L mmol/L mmol/L 135-155 3.6-5.5 98-109 A: 1. Asidosis Metabolik 2. CKD 3. Hipoalbuminemia P:

- IVFD Renxamin/12 jam

- Assering 200cc + Bicnat 50 mEq dalam 6 jam - Tonar per oral 3 x 1 tablet

- Injeksi cendantron 2 x 1 - Injeksi lasix 3 x 1

(21)

21 Tanggal 8 April 2013, jam 0640 WIB

S: pusing, BAK sedikit 1x sehari, bengkak kaki dan tangan. O:

Muka : puffy face

Tanggal 8 April 2013, jam 0932 WIB (Lantai 6 Barat)

Kelebihan Basa (BE)

7.45 27* 88 19* 20* 96 -4.1* mmHg mmHg mmol/L mmol/L % mEq/L 7.35–7.45 35-45 80-100 21-28 23-27 95-100 -2.5-2.5 GINJAL Ureum Kreatinin 177* 6.88* mg/dL mg/dL 13-43 < 1.1 ELEKTROLIT SERUM Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl) 132* 5.1 103 mmol/L mmol/L mmol/L 135-155 3.6-5.5 98-109

(22)

22 A: 1. Asidosis Metabolik 2. CKD 3. Hipoalbuminemia P:

- IVFD Renxamin/12 jam - Tonar per oral 3 x 2 tablet - Bicnat per oral 3 x 1 tablet - Angioten per oral 1 x 1 tablet - Injeksi cendantron 2 x 1 - Injeksi lasix 3 x 1 - USG Abdomen

S: pusing (-), batuk, BAK sedikit, nyeri pinggang, bengkak kedua tangan dan kaki O:

Muka : puffy face

GINJAL Ureum Kreatinin 195* 5.90* mg/dL mg/dL 13-43 < 1.1

(23)

23 USG Abdomen : Efusi pleura ec. Ascites.

A:

1. CKD

2. Hipoalbuminemia suspek Sindrom Nefrotik P:

- IVFD Renxamin/12 jam - Tonar per oral 3 x 2 tablet - Bicnat per oral 3 x 1 tablet - Angioten per oral 1 x 1 tablet - CaCO3 per oral 3 x 1 tablet - Injeksi cendantron 2 x 1 - Injeksi lasix 3 x 2 - Evaluasi gizi

S: pusing (-), batuk (-), BAK 2x/hari, nyeri pinggang, bengkak kedua tangan dan kaki, perut terasa kencang

O:

TD: 130/80 mmHg N: 80 x/menit Pernafasan :20 x/menit Suhu:35.8 ˚C Mata : konjungtiva tidak pucat, oedem palpebra

Mulut : bibir tidak kering, tidak pucat

Jantung : bunyi jantung I dan II reguler, gallop tidak ada, murmur tidak ada Paru : suara nafas versikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada. Abdomen : datar, supel, nyeri tekan tidak ada, shifting dullness (+) Extremitas : akral hangat, pitting oedema pretibial.

(24)

24 Tanggal 10 April 2013, jam 0742 WIB (Lantai 6 Barat)

Kelebihan Basa (BE)

7.34* 33* 139* 18* 19* 99 -6.7* mmHg mmHg mmol/L mmol/L % mEq/L 7.35–7.45 35-45 80-100 21-28 23-27 95-100 -2.5-2.5 A: 1. CKD

2. Suspek Sindrom Nefrotik P:

- IVFD Kidmin/12 jam - Tonar per oral 3 x 2 tablet - Bicnat per oral 3 x 1 tablet - Angioten per oral 1 x 1 tablet - CaCO3 per oral 3 x 1 tablet - Injeksi cendantron 2 x 1 - Injeksi lasix 3 x 3

LEMAK Kolesterol Total Trigliserida HDL Direk LDL Direk 227* 201* 44 143* mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL <200 <150 >=40 <100

(25)

25 GINJAL Ureum Kreatinin 218* 3.67* mg/dL mg/dL 13-43 < 1.1 A: 1. CKD

2. Suspek Sindrom Nefrotik P:

- Terapi lanjut

S: pusing, mual, BAK sedikit, nyeri pinggang, muntah 2x isi air, bengkak kedua tangan dan kaki, perut terasa kencang

URINALISIS Warna Kejernihan Glukosa Bilirubin Keton pH Berat Jenis Albumin Urine Urobilinogen Nitrit Darah Esterase Lekosit Kuning Jernih Negatif Negatif Negatif 5.0 1.010 3+* 0.2 Negatif 2+* Negatif E.U/dL Kuning Jernih Negatif Negatif Negatif 4.6-8 1.005-1.030 Negatif 0.1-1 Negatif Negatif Negatif

(26)

26 SEDIMEN URINE Leukosit Eritrosit Epitel Silinder Kristal Bakteri Jamur 3-5* 2-3* Positif Hyaline 0-1 Negatif Negatif Negatif /LPB /LPB /LPB /LPK /LPB <5 <2 Positif Negatif Negatif Negatif Negatif A: 1. CKD

2. Suspek Sindrom Nefrotik (Proteinuria + Hipoalbuminemia)

P:

- Terapi Lanjut

METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa Darah Jam 06.00 109 mg/dL <110

LEMAK Kolesterol Total Trigliserida HDL Direk LDL Direk 221* 205* 40 140* mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL <200 <150 >=40 <100

(27)

27 GINJAL

Asam Urat 12.0* mg/dL <5.7

HATI Albumin 2.0* g/dL 3.5-5.2 ELEKTROLIT SERUM Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl) 132* 5.7* 104 mmol/L mmol/L mmol/L 135-155 3.6-5.5 98-109 A: 1. CKD 2. Sindrom Nefrotik P: - Terapi Lanjut - Simvastatin 1 x 10 mg

Tanggal 15 April 2013, jam 1415 WIB Rujuk ke RSCM Poli Ginjal dan Hipertensi

(28)

28 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Sindrom Nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit gromerular yang ditandai dengan proteinuri masif >3.5 gram/ 24 jam/ 1.73 m2 disertai hipoalbuminemia, edema anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas (Hartoko B., 2008).

B. Klasifikasi dan Etiologi

I. Sindrom nefrotik pada anak-anak / infantil.

Sindrom nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia tiga bulan sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan disebut sebagai sindrom nefrotik kongenital. Indonesia dilaporkan ada enam per 100.000 anak per tahun menderita sindrom nefrotik.

a. Sindrom nefrotik infantil

Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella syndrome, pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor Wilms, intoksikasi merkuri, sindrom hemolitik uremik, dan infeksi seperti sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubela, malaria, dan toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil umumnya buruk tetapi masih lebih baik daripada prognosis sindrom nefrotik kongenital (Pardede S.O., 2002). b. Sindrom nefrotik kongenital.

Merupakan penyakit familial, timbul dalam beberapa hari/ minggu setelah lahir. Biasa menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu tahun (Himawan S., 1979)

II. Sindrom nefrotik pada dewasa:

a. Glomerulonefritis primer (Sebagian besar tidak diketahui sebabnya). 1) Glomerulonefritis membranosa

Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa. Hampir semua pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat gambaran penebalan dinding kapiler, pada mikroskop elektron terlihat kelainan membrana basalis. Kelainan ini

(29)

29

jarang memberikan respon terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih kurang 50% (Himawan S., 1979).

Gambar 1: Histopatologi Glomerulonefritis Membranosa (Sumber: Orth S.R.& Berhard E., 1998)

2) Glomerulonefritis Kelainan Minimal

Merupakan penyebab utama SN anak-anak, Pada dewasa hanya 20%. Dengan mikroskop biasa tidak tampak kelainan yang jelas pada glomerulus sedangkan ada mikroskop elektron dapat dilihat sel epitel kapiler glomerulus yang membengkak dan

bervakuol. Fungsi ginjal biasanya tidak banyak terganggu dan tidak ada hipertensi (Himawan S, 1979).

Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada anak-anak dan50% pada dewasa), hematuri (20% pada anak-anak dan 30% pada dewasa) dan penurunan fungsi ginjal (kurang dari 5% pada anak-anak dan 30% pada dewasa) (Braunwald E., 2008).

Prognosis kelainan ini relatif paling baik. Pengobatannya ialah dengan pemberian steroid. Sering mengalami remisi spontan, akan tetapi sering pula kambuh (Himawan S., 1979).

3) Glomerulonefritis membranoproliferatif

Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda. Perjalanan penyakit progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir dengan payah ginjal. Ciri khasnya adalah kadar komplemen serum yang rendah

(30)

30

Gambar 2: Glomerulonefritis membranoproliferatif, penipisan membran basal kapiler perifer telah ditandai dengan pewarnaan trichrome masson.

4) Glomerulonefritis pasca streptokok b. Glomerulonefritis sekunder akibat:

1) Infeksi

i. HIV, hepatitis virus B dan C ii. Sifilis, malaria, skistosoma iii. Tuberkulosis, lepra

2) Keganasan

Adenokarsinoma paru, kanker payudara, kolon, bronkus, limfoma hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal

3) Penyakit jaringan penghubung

Lupus eritematosus sistemik, arthritis reumatoid, MCTD (Mixed connective tissue disease)

4) Efek Obat dan Toksin

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAIN), preparat emas, penisilamin, kaptopril, heroin

5) Lain-lain: Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklampsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.

(31)

31 Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling sering (Prodjosudjadi W, 2006). Perlu diingat bahwa penyakit-penyakit yang termasuk golongan nefrosis, yaitu penyakit yang terutama mengenai tubulus, tidak ada yang menyebabkan SN (Himawan S., 1979).

Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan thrombosis vena renalis), dimana ginjal terlibat

secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau alergen lain

C. Patofisiologi

Sindrom nefrotik dapat terjadi karena perubahan struktur glomerulus yang dapat terjadi karena kerusakan permukaan endotel, kerusakan membrana basalis dan atau kerusakan podosit oleh beberapa faktor yang disebutkan diatas. Satu atau lebih mekanisme ini akan terjadi pada salah satu tipe SN (Cohen E.P., 2009).

Gambar 3: Gambar Skematik Barier Glomeruler (Sumber: Cohen E.P., 2009)

D. Manifestasi Klinis

Gejala utama yang ditemukan adalah:

1.Proteinuri >3.5 g/ hari pada dewasa atau 0.05 g/ kg BB/ hari pada anak-anak. 2.Hipoalbuminemia < 30 g/ l

3.Edema generalisata, edema terutama jelas dikaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascites dan efusi pleura.

(32)

32 4.Hiperlipidemia. umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.

5.Hiperkoagulabilitas; yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan arteri.

(Mansjoer A.,dkk., 2001). Kadang-kadang tidak semua tidak semua gejala tesebut diatas ditemukan. Ada yang berpendapat bahwa proteinuria, terutama albuminuria yang masif serta hipoalbuminemia sudah cukup untuk menengakkan diagnosis SN (Himawan S., 1979).

a. Proteinuria

Nefrotik diabetika adalah penyebab paling sering dari nefrotik proteinuria (Orth S.R. & Berhard E., 1998)

Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal mambrana basalis glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge Barrier) pada SN keduanya terganggu. Proteinuria dibedakan menjadi proteinuria selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. Proteinuri selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul yang kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuri ditentukan oleh keutuhan struktur MBG (Prodjosudjadi W., 2006).

b. Hipoalbuminemia

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat juga terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal (Prodjosudjadi W., 2006).

(33)

33 Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan intertisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemi, dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.

Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan LFG akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan pada SN. Faktor seperti asupan natrium, efek diuretik atau terapi steroid, derajat gangguan fungsi ginjal, jenis lesi gromerulus, dan keterkaitan dengan penyakit jantung atau hati akan menentukan mekanisme mana yang lebih berperan (Prodjosudjadi W., 2006).

Mekanisme underfill dapat dilihat pada gambar 4 dan Overfill pada gambar 5. proteinuria

Tekanan osmotik plasma↓

EDEMA Retensi Na Volume plasma↓ Sistem RAA hipoalbuminemia ADH↑ Retensi ANP N/↓ Retensi air

(34)

34 Gambar 4: Skema mekanisme underfill

(Sumber: Effendi I.& Pasaribu R., 2006)

Gambar 5: Skema mekanisme Overfill (Sumber: Effendi I.& Pasaribu R., 2006) E. Komplikasi

a. Keseimbangan nitrogen

Proteinuri masif pada SN menyebabkan keseimbangan nitrogen menjadi negatif. Penurunan masa otot sering ditemukan (10% - 20%) tetapi gejala ini tertutup oleh gejala edema anasarka, dan baru tampak setelah edema menghilang.

b. Hiperlipidemia dan lipiduri

Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Peningkatan kolesterol disebabkan peningkatan LDL ( Low Density Lipoprotein ), lipoprotein utama pangangkut kolesterol, LDL yang tinggi ini disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. lipiduri ditandai

Defek tubulus primer Retensi Na Volume plasma↑ aldosteron↓ Tubulus resisten terhadap ANP ANP ↑ ADH↓/N EDEMA

(35)

35 dengan akumulasi lipid pada debris sel cast seperti badan lemak berbentuk oval (Oval Fat Boddies) dan Fatty cast .

c. Hiperkoagulasi

Kelainan ini disebabkan oleh perubahan tingkat dan aktifitas berbagai faktor koagulasi intinsik dan ekstrinsik. Mekanisme hiperkoagulasi pada SN cukup komplek meliputi peningkatan fibrinogen, hiperagregasi trombosit dan penurunan fibrinolisis. d. Metabolism kalsium dan tulang

Vitamin D merupakan unsur yang penting dalam metabolisme kalsium dan tulang pada manusia. Vitamin D yang terikat protein akan diekresikan melalui urin sehingga menyebabkan penurunan kadar plasma. Kadar 25(OH)D dan 1,25 (OH)2D plasma juga

ikut menurun sedangkan kadar vitamin D bebas tidak mengalami gangguan. Karena fungsi ginjal pada SN umumnya normal maka osteomalasi dan hipoparatiroidisme yang tak terkontrol jarang dijumpai.

e. Infeksi

Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular dan gangguan sistem komplemen. Penurunan kadar IgG, IgA, dan Gamma Globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh karena sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urin. Jumlah sel T dalam sirkulasi berkurang yang menggambarkan gangguan imunitas seluler. Hal ini dikaitkan dengan keluarnya transferin dan Zinc yang dibutuhkan oleh sel T agar dapat berfungsi dengan normal.

f. Gangguan fungsi ginjal

Penurunan volume plasma dan atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis tubuler akut, mekanisme lain yang menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah edema intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.

g. Komplikasi lain

Malnutrisi kalori protein dapat terjadi pada pasien SN dewasa terutama apabila disertai proteinuri masif, asupan oral yang kurang dan proses katabolisme yang tinggi. Hipertensi tidak jarang ditemukan sebagai komplikasi SN terutama dikaitkan dengan retensi natrium dan air (Prodjosudjadi W., 2006).

(36)

36 F. Diagnosa

a. Anamnesis: Bengkak seluruh tubuh & buang air kecil warna keruh b. Pemeriksaan fisik: edema anasarka & asites

c. Laboratorium: proteinuri masif, hiperlipidemia, hipoalbuminemia, (<3.5 gr/ l) lipiduria, hiperkoagulabilitas.

d. Pemeriksaan penunjang

Urinalisis, ureum, creatinin, tes fungsi hati, profil lipid, elektrolit.

Gula darah, hemostasis, pemeriksaan imunologi, biopsi ginjal,proteiun urin kuantitatif (Hartoko B, 2008).

Pada pemeriksaan analisis darah, kadar BUN dan kreatinin mungkin bisa atau tidak naik. Jika BUN dan kreatinin meningkat berarti pasien mempunyai penyakit gagal ginjal dan prognosisnya buruk. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal. Walaupun SN merupakan indikasi utama biopsi ginjal, namun ada pengecualian: anak berusia 1 tahun - pubertas. biasanya jenis perubahan minimal dan responsif terhadap steroid. Biopsi perlu dilakukan untuk sindrom nefrotik kongenital (Mansjoer A.,dkk., 2001).

G. Diagnosa Banding

a. Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal, edema Quincke.

b. Glomerulonefritis akut c. Lupus sistemik eritematosus.

H. Penatalaksanaan

1. Tentukan penyebab (biopsi ginjal).

Pada orang dewasa, tidak perlu seperti anak-anak dimana dilakukan terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelainan minimal hanya menjadi penyebab pada 10-20% kasus. terapi disesuaikan dengan diagnosis dan penyebab yang mendasari (Mansjoer A,dkk., 2001).

(37)

37 Nefropati membranosa idiopatik menunjukkan efek yang menguntungkan pada pemberian obat imunosupresif. Pada nefropati jenis ini dapat terjadi remisi spontan yang tidak diinduksi oleh pemberian terapi imunosupresif tersebut tetapi karena karakteristik penyakitnya sendiri, Pada pasien dengan proteinuria berat jarang terjadi remisi spontan. (Polanco N.et all., 2010)

2. Penatalaksanaan edema

Dianjurkan tirah baring dan memakai stocking yang menekan, terutama untuk pasien usia lanjut. Hati-hati dalam pemberian diuretik karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien, biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0.5-1 kg/ hari. Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreatinin dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasa diberikan adalah diuretik ringan, seperti tiazid dan furosemid dosis rendah, dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan.

3. Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. pemberian albumin intravena hanya diperlukan pada kasus-kasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskuler atau oliguria.

4. Mencegah infeksi

Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi, terutama terhadap pneumokok

5. Pertimbangkan obat anti koagulasi

Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat kecuali bila terdapat kontra indikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai penyakitnya sembuh (Mansjoer A.,dkk., 2001).

6. Memperbaiki nutrisi

Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal ginjal, biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan dari urin. Atau restriksi protein dengan diet protein 0,8 gram /KgBB ideal/ hari + eskresi protein dalam urin/24 jam 7. Diet rendah kolesterol <600 mg/hari

(38)

38 9. Pengobatan proteinemia dengan penghambat ACE dan/ atau antagonis reseptor

Angiotensin II

10.Pengobatan dislipidemia dengan obat golongan statin dengan kerja menurunkan kolesterol darah, misalnya lovastatin.

11.Pengobatan hipertensi dengan target tekanan darah < 125/75 mmHg. Penghambat ACE dan antagonis reseptor Angiotensin II sebagai pilihan obat utama (Hartoko B., 2008). 12.Transplantasi ginjal, pengobatan dengan transplantasi masih kontroversial.

13.Rituximab (RIT)

Rituximab adalah Antibodi monoklonal yang bekerja menghambat CD20 - sel B

mediasi - sel proliferasi dan diferensiasi. CD20 adalah suatu protein membran pada sel B

yang terdapat pada sel maligna misalnya pada Non Hodgkins Lymphoma. Francois et al melaporkan bahwa pada pasien dewasa dengan multi relaps SN dengan perubahan

minimal sukses menggunakan RIT sukses menurunkan kejadian remisi SN 14.Terapi untuk beberapa penyakit glomerulus primer yang menyebabkan SN bisa dilihat

dari tabel dibawah ini.

Tabel 2: Tabel Terapi Imun untuk Beberapa Penyakit Glomerulus Primer yang Umum Penyebab Sindrom Nefrotik

Pada orang dewasa dengan perubahan minimal glomerulopati digunakan 1mg prednisolon/ kgBB/hr selama kurang lebih delapan minggu, bila tidak memberikan respon yang memuaskan Terapi Imun untuk Beberapa Penyakit Glomerulus Primer yang Umum Penyebab

Sindrom Nefrotik

Penyakit Terapi

Perubahan Minimal glomerulopaty Kortikosteroid ( alklating agen, siklosporin)

Fokal segmental glomerulosclerosis Kortikosteroids (alkilating agen, siklosporin);

immunoabsorbsion Glomerulonefritis Membranosa Kortikosteroid ditambah alkilating

(39)

39 digunakan cicklophospamide 1-2 mg/kgBB/hr selama delapan minggu jika pasien mempunyai karakteristik yang berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal (lelaki, hipertensi, merokok, peningkatan kreatinin serum atau proteinuri yang massif.

(40)

40 PENUTUP

Sindrom Nefrotik (SN) merupakan salah satu gambaran klinik penyakit gromerular yang ditandai dengan proteinuri masif >3.5 gram/ 24 jam/ 1.73 m2 disertai hipoalbuminemia, edema anasarka, hiperlipidemia, lipiduria dan hiperkoagulabilitas.

Karena banyak komplikasi yang dapat timbul dari keadaan ini, misalnya penurunan massa otot karena gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulasi, osteoporosis, infeksi karena defek faktor - faktor imunologi, dan gangguan ginjal yang dapat berakhir menjadi penyakit ginjal Tahap akhir (PGTA) maka penatalaksanaan secara dini akan sangat berguna untuk mencegah gagal ginjal. Penatalaksanaannya meliputi pemberian obat imunosupresif, penatalaksanaan edema, diuretik ringan, seperti tiazid dan furosemid dosis rendah, pemberian albumin intravena, antibiotik profilaksis, obat anti koagulasi (asetosal), nutrisi tinggi kalori dan rendah garam,berhenti merokok.

(41)

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Ahmed M.S.& Wong C.F., 2007. Rituximab and nephrotic syndrome: a new therapeutic hope? Nephrol Dial Transplant (2008) 23: 17–19

2. Braunwald E., 2008. Sindrom Nefrotic dalam Anthony S.F., Eugene B., Dennis L., Kasper S.L. H., Don L.L., Joseph L.,(Eds). Principles of Internal Medicine. Edisi 17, Volume II. Mc Graw Hill Companies Inc.1874-75

3. Cohen E.P., 2009. Nephrotic Syndrome. www.emedicine.com.

4. Effendi I.& Pasaribu R., 2006.Edema Patofisiologi dan Penanganan dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A., Marcellius S.K., Siti S. (Ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal.513-15 5. Hartoko B., 2008. Art of Therapy. Yogyakarta. Pustaka Cendikia Press Yogyakarta. Hal.

69-70

6. Himawan S., 1979. Patologi Anatomi . Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 264-65

7. Mansjoer A., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Ed). 2001. Sindrom nefrotic dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Hal. 525-27

8. Orth S.R.& Berhard E., 1998. The Nephrotic Syndrome. NEJM. Volume 338. No.17. Hal 1202-11.

9. Pardede S.O., 2002. Sindrom Nefrotik Infantil. Cermin Dunia kedokteran. No.134. Hal. 32-37

10.Polanco N., Gutie E., Covarsı A., Ariza F., Carren., et all.,2010. Spontaneous Remission of Nephrotic Syndrome in Idiopathic Membranous Nephropathy. Journal of the American Society of Nephrology doi: 10.1681/ASN.2009080861

11.Prodjosudjadi W., 2006. Sindrom Nefrotik dalam Aru W.S., Bambang S., Idrus A., Marcellius S.K., Siti S. (Ed).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta, Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal. 1174 - 81

12.Wilson L.M., 1995. Gagal Ginjal Kronik dalam Price S.A.& Wilson L.M., (Ed). Patofisiologi. Konsep Klinis Proses - Proses penyakit. Edisi IV. Jilid II. Hal.832-33