I. Anatomi dan Fisiologi Hepar
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis
Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis (round ligament)
Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis
Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior dan Posterior kiri-kanan
Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/5 tepat di bawah aerola mammae.
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain . Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena-vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :
1. Metabolism karbohidrat, protein dan lemak 2. Fungsi sehubungan dengan pembekuan darah 3. Metabolism vitamin
4. Detoksifikasi
5. Fagositosis dan imunitas 6. Hemodinamik
II. Hepatitis A. Definisi
Pengertian hepatitis menurut buku ajar gastrohepatologi-hepatologi IDAI 2012 merupakan proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolic, maupun kelainan autoimun. Infeksi yang disebabkan virus, bakteri, maupun parasite merupakan penyebab terbanyak hepatitis akut. Virus hepatitis merupakan penyebab terbanyak dari infeksi tersebut. Bila dilihat di bawah mikroskop, gambaran sel hati (sel hepatosis) banyak dikelilingi oleh sel-sel radang tampak. Selain itu, sel hati akan tampak rusak bahkan pecah. Pada pemeriksaan fisis mungkin ditemukan pembesaran hati dan pada pemeriksaan laboratorium mungkin ditemukan peningkatan ALT (SGPT) atau AST (SGOT).
Saat ini terdapat sedikitnya 6 jenis virus hepatotropik penyebab utama infeksi akut, yaitu hepatitis A, B, C, D, E, dan G. Virus hepatitis A, C, D, E dan G adalah virus RNA sedangkan hepatitis B adalah virus DNA. Virus hepatitis A dan E tidak menyebabkan penyakit kronis sementara virus hepatitis B, D, C dapat menyebabkan penyakit kronis.
Hepatitis dikatakan akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan.
B. Etiologi
Jika ditinjau dari penyebab hepatitis, etiologinya dibagi menjadi 2 yaitu infeksi dan non infeksi. Infeksi diantaranya disebabkan oleh virus hepatitis yaitu :
1) Hepatitis A
Disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) yang merupakan virus RNA dari family enterovirus
Diameter 27 nm
Penularan : fekal oral, hygiene yang buruk, kontak antara manusia melalui air atau makanan. Tidak terbukti adanya penularan perinatal dari ibu ke bayi. Masa inkubasi : 15-49 hari dengan rata-rata 30 hari.
2) Hepatitis B
Disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yang merupakan virus DNA yang berkulit ganda
Ukuran 42 nm
Penularan : parenteral, karier atau penderita infeksi akut, kontak seksual, penularan perinatal dari ibu ke bayi. Beresiko pada pekerjaan yang berhubungan dengan tenaga kesehatan.
Masa inkubasi : 26-160 hari dengan rata-rata 70-80 hari. 3) Hepatitis C
Disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV) yang merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak
Diameter sekitar 30-60 nm
Penularan : parenteral dan kontak seksual
Masa inkubasi : 15-60 hari dengan rata-rata 50 hari 4) Hepatitis D
Disebabkan oleh virus hepatitis D (HFV) yang merupakan virus RNA detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B
Penularan : factor resiko pada penyakit ini hampir sama dengan hepatitis B (infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV)
Masa inkubasi : 21-140 hari dengan rata-rata 35 hari 5) Hepatitis E
Disebabkan oleh virus hepatitis E (HEV) yang merupakan virus RNA kecil Diameter 32-36 nm
Penularan : beresiko pada individu yang bepergian ke daerah endemis hepatitis E dan makan makanan yang terkontaminasi.
Masa inkubasi : 15-65 hari dengan rata-rata 42 hari 6) Hepatitis F
7) Hepatitis G
Pada hepatitis F dan G memiliki kesamaan atau identitas sendiri tapi penyakit ini jarang ada.
Yang termasuk dalam hepatitis non infeksi di antaranya adalah : 1) Hepatitis akibat zat kimia
Terdapat beberapa obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel hepar antara lain halotan (obat bius), isoniasid (antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda demam).
2) Hepatitis autoimun
Terjadi akibat adanya gangguan pada system kekebalan yang biasanya merupakan kelainan genetic dan dapat pula dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu. System kekebalan tubuh menyerang sel atau jaringan hati (hepar).
3) Alcohol
Zat seperti alcohol dapat menyebabkan peradangan kimia dan menghancurkan sel hati. Kemudian, jaringan-jaringan seperti bekas luka, menggantikan jaringan hati yang sehat sehingga mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi. Jaringan parut ini bersifat ireversibel, yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari penyakit hati alkoholik atau hepatitis alkoholik.
4) Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan komplikasi pada hepar, yaitu diabetes mellitus, hiperlipidemia, dan obesitas. Ketiga kelainan tersebut membebani kerja hepar dalam proses metabolisme lemak. Akibat yang biasa timbul adalah kebocoran sel-sel hepar yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel hepar yang biasa disebut steatohepatitis.
Hepatitis dapat terjadi sebagai akibat dari adanya infeksi dan non infeksi. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul yang memiliki suplai darah sendiri. Semakin berkembangnya inflamasi pada hepar, terjadi gangguan fungsi dari hepar tersebut, seperti hipertermia yang mengakibatkan tubuh tidak nyaman, adanya gangguan supai darah, dan peregangan kapsula hati. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peregangan kapsula hepar yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati. Sehingga pada pasien hepatitis dapat terjadi perubahan nutrisi : anoreksia.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Adanya kerusakan pada sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu intrahepatic dapat menyebabkan gangguan metabolism karbohidrat, lemak, dan protein sehingga dapat terjadi proses penurunan glukogenesis dan gluconeogenesis. Akibatnya glikogen dalam hepar berkurang dan glukosa dalam darah berkurang. Tubuh menjadi keletihan.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
D. Manifestasi Klinis
Masa inkubasi masing-masing hepatitis berbeda. Secara umum hepatitis A memiliki masa inkubasi 15-49 hari dengan rata-rata 30 hari, hepatitis B masa inkubasinya 26-160 hari dengan rata-rata 70-80 hari, hepatitis C masa inkubasinya 15-60 hari dengan rata-rata 50 hari, hepatitis D masa inkubasinya 21-140 hari dengan rata-rata 35 hari, dan hepatitis E masa inkubasinya 15-65 hari dengan rata-rata 42 hari.
Gejala awal hepatitis bersifat umum dan bervariasi. Gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1-2 minggu. Demam yang tidak terlalu tinggi antara 38,0 C-39,0 C lebih sering terjadi padaᵒ ᵒ
hepatitis A dan E. Keluhan lain berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1-5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan (2,5-5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas dan terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu.
Secara klasik hepatitis akut simptomatik menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi menjadi 4 tahap :
a) Masa inkubasi
o Waktu masuknya virus dan timbulnya gejala/icterus b) Fase pre ikterik
o Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. o Keluhan umumnya tidak khas, namun ada keluhan seperti nafsu makan
menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit, badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. o Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
c) Fase ikterik
o Terdapat gejala seperti : urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. o Icterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu ke-1,
kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari.
o Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
d) Fase penyembuhan
o Menghilangnya tanda-tanda icterus, rasa mual, nyeri ulu hati, dan adanya pertambahan nafsu makan.
o Warna urin normal
o Rata-rata fase penyembuhan 14-15 hari setelah fase ikterik.
Pada masa penyembuhan, gejala kuning ini akan berangsur-angsur hilang, tetapi pembesaran hati dan peningkatan kadar enzim hati masih terjadi, kondisi ini bervariasi antara 2-12 minggu, dan biasanya lebih lama pada infeksi hepatitis B dan C (3-4 bulan).
Infeksi hepatitis B akan diperberat apabila bersamaan dengan infeksi ini terjadi infeksi hepatitis D atau terjadi infeksi hepatitis D pada kasus infeksi kronis hepatitis B. Pada pasien dengan gangguan sistem pertahanan tubuh, penderita yang mengalami infeksi hepatitis B tidak terjadi perbaikan, bahkan terjadi peningkatan dari HbeAg yang berarti terjadi aktivasi replikasi kembali. Pada kondisi ini terjadi perubahan genetik dari hepatitis B (mutasi) sehingga infeksi akan lebih berat. Penyebab Ikterus dibagi menjadi 3 yaitu icterus pra hepatic, icterus intrahepatic dan icterus post hepatic.
I. Ikterus Prahepatik
Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis sel darah merah (ikterus hemolitik). Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatas apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati, akibatnya bilirubin indirek akan meningkat, dalam batas tertentu bilirubin direk juga meningkat dan akan segera diekskresikan ke dalam saluran pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen di dalam tinja.
Peningkatan pembentukan Bilirubin dapat disebabkan oleh : 1. Kelainan pada sel darah merah
2. Infeksi seperti malaria, sepsis dan lain-lain
3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-obatan, maupun yang berasal dari dalam tubuh seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi dan eritroblastosis fetalis.
II. Ikterus Post Hepatik ( obstruktif )
Bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peningkatan bilirubin konjugasi larut dalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan mengalami regurgitasi kembali ke dalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah. Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan diekskresikan sehingga kita menemukan bilirubin dalam urin. Pengeluaran bilirubin kedalam saluran pencernaan berkurang,
sehingga akibatnya tinja akan berwarna dempul karena tidak mengandung sterkobilin. Urobilinogen dalam tinja dan dalam air kemih akan menurun. Akibatnya penimbunan biliruin direk, maka kulitdan sklera akan berwarna kuning kehijauan. Kulit akan terasa gatal, penyumbatan empedu (kolestasis) dibagi dua, yaitu intrahepatik bila penyumbatan terjadi antara sel hati dan duktus kholedous dan ekstra hepatik bila sumbatan terjadi di dalam duktus koledokus.
III. Ikterus Hepatoselular (Intrahepatik)
Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga bilirubin direk akan meningkat. Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan di dalam hati sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati yang kemudian akan menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam darah. Bilirubin direk ini larut dalam air sehingga mudah diekskresikan oleh ginjal ke dalam air kemih. Adanya sumbatan intrahepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang kemudian akan menyebabkan tinja berwarna pucat, karena sterkobilinogen menurun.
Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan : 1. Hepatitis oleh virus, bakteri, parasite 2. Sirosis hepatitis
3. Tumor
4. Bahan kimia seperti fosfor, arsen
5. Penyakit lain seperti hemokromatasis, hipertiroidi dan penyakit nieman pick
E. Hepatitis Berdasarkan Jenis Virus 1) Hepatitis A
Definisi
Penyakit Hepatitis A disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran/tinja penderita biasanya melalui makanan (fecal - oral), bukan melalui aktivitas seksual atau melalui darah. Hepatitis A paling ringan dibanding hepatitis jenis lain (B dan C)
dan dapat sembuh secara spontan tanpa meninggalkan gejala sisa. Penyakit ini bersifat akut, hanya menimbulkan gejala sekitar 1 sampai 2 minggu.
Etiologi (Penyebab)
Virus Hepatitis A (HAV). Virus ini sangat mudah menular, terutama melalui makanan dan air yang terkontaminasi oleh tinja orang yang terinfeksi. Kebersihan yang buruk pada saat menyiapkan dan menyantap makanan memudahkan penularan virus ini. Karena itu, penyakit ini hanya berjangkit di masyarakat yang kesadaran kebersihannya rendah.
Manifestasi Klinis (Gejala)
Penyakit Hepatitis A memiliki masa inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan terjadi, barulah kemudian penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis A, antara lain:
- Demam, demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, thypus, dan lain-lain - Ikterus (mata/kulit berwarna kuning, tinja berwarna pucat dan urin berwarna
gelap)
- Keletihan, mudah lelah, pusing
- Nyeri perut, hilang selera makan, muntah-muntah
- Dapat terjadi pembengkakan hati (hepatomegali), tetapi jarang menyebabkan kerusakan permanen
- Dapat pula tidak merasakan gejala sama sekali
Hepatitis A dapat dibagi menjadi 4 stadium:
1. Stadium inkubasi, pasien asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus. 2. Stadium prodromal dengan gejala letih, lesu, demam, kehilangan selera makan
dan mual, urin gelap, tinja pucat. Terjadi beberapa hari sampai lebih dari seminggu;
3. Stadium dengan gejala kuning (stadium ikterik) tingkat bilirubin total melebihi 20-40 mg/l. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1-2 minggu. Tingkat kematian rendah dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama-8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri
perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70-90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun;
4. Stadium kesembuhan (konvalesensi).
Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan darah terhadap fungsi hati. Pada pemeriksaan fisik, hati teraba lunak dan kadang agak membesar. Untuk memastikan diagnosis dilakukan pemeriksaan enzim hati, SGPT, SGOT. Tes serologi untuk mengetahui adanya immunoglobulin M (IgM) terhadap virus hepatitis A digunakan untuk mendiagnosa hepatitis A akut.
Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu.
Penatalaksanaan
Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu. Namun, untuk mempercepat proses penyembuhan, diperlukan penatalaksanaan sebagai berikut:
1. Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu berangsur-angsur. 2. Diet
Makanan disesuaikan dengan selera penderita. Diberikan sedikit-sedikit. Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau hepatotoksik.
3. Medikamentosa (simtomatik)
- Analgetik – antipiretik, bila demam, sakit kepala atau pusing - Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
- Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan
Pencegahan
Menjaga kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan teliti. Orang yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan terapi imunoglobulin. Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan dalam bentuk sendiri (Havrix) atau bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B (Twinrix). Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan kemudian, sementara imunisasi hepatitis B dilakukan tiga kali, yaitu dasar, satu bulan dan 6 bulan kemudian. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang potensial terinfeksi seperti penghuni asrama dan mereka yang sering jajan di luar rumah.
Prognosis
Perawatan yang legeartis prognosis baik.
2) Hepatitis B Definisi
Hepatitis B merupakan salah satu penyakit menular yang menyerang hati dan menyebabkan peradangan hati akut atau menahun. Penyakit ini dapat menjadi kronis dan akhirnya menjadi kanker hati. Adapun beberapa hal yang menjadi pola penularan antara lain penularan dari ibu ke bayi saat melahirkan, hubungan seksual, transfusi darah, jarum suntik, maupun penggunaan alat kebersihan diri (sikat gigi, handuk) secara bersama-sama.
Etiologi (Penyebab) Virus Hepatitis B (VHB) Manifestasi Klinis (Gejala)
Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya involvenmen
hati, ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.
HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah, sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter.
Gejala hepatitis B akut: demam, sakit perut, mual, muntah dan kuning (terutama pada area mata yang putih/sklera), hepatomegali.
Gejala hepatitis B kronik: cenderung tidak tampak tanda-tanda seperti pada hepatitis B akut, sehingga penularan kepada orang lain menjadi lebih beresiko.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan pemeriksaan fisik. Diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan: HBsAg (antigen permukaan virus hepatitis B)
Penatalaksanaan
Penderita yang diduga Hepatitis B, untuk kepastian diagnosa yang ditegakkan maka akan dilakukan periksaan darah (HbsAg positif). Setelah diagnosa ditegakkan sebagai Hepatitis B, maka pengobatan untuk hepatitis B yaitu pengobatan oral dan injeksi. a. Obat Oral
Pemberian obat Lamivudine dari kelompok nukleosida analog, yang dikenal dengan nama 3TC. Obat ini digunakan bagi dewasa maupun anak-anak, Pemakaian obat ini cenderung meningkatkan enzyme hati (ALT) untuk itu penderita akan mendapat monitor bersinambungan dari dokter.
Pemberian obat Adefovir dipivoxil (Hepsera). Pemberian secara oral akan lebih efektif, tetapi pemberian dengan dosis yang tinggi akan berpengaruh buruk terhadap fungsi ginjal.
Pemberian obat Baraclude (Entecavir). Obat ini diberikan pada penderita Hepatitis B kronik, efek samping dari pemakaian obat ini adalah sakit kepala, pusing, letih, mual dan terjadi peningkatan enzyme hati. Tingkat keoptimalan dan kestabilan pemberian obat ini belum dikatakan stabil.
b. Injeksi/Suntikan
Pemberian suntikan Microsphere yang mengandung partikel radioaktif pemancar sinar ß yang akan menghancurkan sel kanker hati tanpa merusak jaringan sehat di sekitarnya. Injeksi Alfa Interferon (dengan nama cabang INTRON A, INFERGEN, ROFERON) diberikan secara subcutan dengan skala pemberian 3 kali dalam seminggu selama 12-16 minggu atau lebih. Efek samping pemberian obat ini adalah depresi, terutama pada penderita yang memilki riwayat depresi sebelumnya. Efek lainnya adalah terasa sakit pada otot-otot, cepat letih dan sedikit menimbulkan demam yang hal ini dapat dihilangkan dengan pemberian paracetamol.
Pencegahan
Tidak berganti-ganti pasangan sex
Penggunaan jarum suntik hanya untuk sekali pakai
Vaksin Hepatitis B, terutama pada orang-orang yang beresiko tinggi terkena virus ini, seperti mereka yang berprilaku sex kurang baik (ganti-ganti pasangan/homosexual), pekerja kesehatan (perawat dan dokter) dan mereka yang berada didaerah rentan banyak kasus Hepatitis B. Pemberian vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk orang yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.
Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin dalam waktu 12 jam lahir.
Pertimbangkan risiko jika akan membuat tato atau menindik tubuh. Anda mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis B.
Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika sudah positif memiliki HBV.
Hepatitis B akut umumnya sembuh, hanya 10% menjadi Hepatitis B kronik (menahun) dan dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati.
3) Hepatitis C Definisi
Penyakit Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (VHC). Proses penularannya melalui kontak darah seperti transfusi, penggunaan jarum suntik tidak steril untuk menyuntikkan obat-obatan, pembuatan tato dan body piercing yang dilakukan dalam kondisi tidak higienis. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual.
Etiologi (Penyebab) Virus Hepatitis C (VHC) Manifestasi Klinis (Gejala)
Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Beberapa gejala yang samar diantaranya adalah: lelah, hilang selera makan, penurunan berat badan, nyeri otot dan sendi, sakit perut, urin menjadi gelap dan kulit atau mata menjadi kuning yang disebut "jaundice" (jarang terjadi).
Hepatitis C dapat dibagi dalam 2 fase : 1. Infeksi HCV akut
Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi carrier.
2. Infeksi HCV kronik
Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC). Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20% -25% kasus sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transplantasi hati. 1% -5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan hepatitis C kronis yang tidak memiliki sirosis. Periode masa
penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala pertama dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. Berdasarkan studi infektifitas di simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah. Puncak dalam konsentrasi virus tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT. Tingkat kekebalan setelah infeksi tidak diketahui. Infeksi berulang dengan HCV telah ditunjukkan dalam sebuah model eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati fulminan (mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit hati kronis seperti infeksi HBV kronis, dan dapat memicu gagal hati. Diagnosis
Ada beberapa tes diagnostik untuk hepatitis C termasuk: HCV antibodi enzyme immunoassay atau ELISA, rekombinan uji imunoblot, dan kuantitatif HCV RNA Polymerase Chain Reaction.
Anak-anak tidak harus diuji untuk anti-HCV sebelum usia 12 bulan sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai usia ini. Diagnosa bergantung pada penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA dalam darah bayi setelah bulan kedua kehidupan.
Penatalaksanaan
Saat ini pengobatan Hepatitis C dilakukan dengan pemberian obat seperti: Interferon alfa, Pegylated interferon alfa dan Ribavirin. Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah menghilangkan virus dari tubuh anda sedini mungkin untuk mencegah perkembangan yang memburuk dan stadium akhir penyakit hati.
Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48 minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan interferon.
Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor hampir selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul kembali. Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV
secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin, acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif.
Pencegahan
Saat ini belum ada vaksin hepatitis C. Oleh karena itu, tindakan pencegahan sangat diperlukan untuk menghindari penularan virus tersebut. Tindakan pencegahan yang dapat dilakukan antara lain:
Penggunaan jarum suntik dan alat suntik sebelum digunakan harus steril dan sekali pakai (disposable).
Meskipun resiko penularan melalui hubungan seksual kecil, disarankan untuk menjalani kehidupan seks yang aman (tidak berganti-ganti pasangan). Penderita Hepatitis C yang memiliki lebih dari satu pasangan atau berhubungan dengan orang banyak harus memproteksi diri (misalnya dengan kondom) untuk mencegah penyebaran Hepatitis C.
Tidak berbagi alat seperti jarum, alat cukur, sikat gigi, dan gunting kuku, dimana dapat menjadi tempat potensial penyebaran virus Hepatitis C.
Bila melakukan manicure, tato dan tindik tubuh pastikan alat yang dipakai steril dan tempat usahanya resmi.
Prognosis
Pengobatan pada penderita Hepatitis C memerlukan waktu yang cukup lama bahkan pada penderita tertentu hal ini tidak dapat menolong, untuk itu perlu penanganan pada stadium awalnya.
Sebanyak 85% dari kasus, infeksi Hepatitis C menjadi kronis, sekitar 20% pasien penyakitnya berkembang sehingga menyebabkan sirosis hati atau kanker hati.
4) Hepatitis D Definisi
Hepatitis D, juga disebut virus delta, adalah virus cacat yang memerlukan pertolongan virus hepatitis B untuk berkembang biak sehingga hanya ditemukan pada orang yang terinfeksi hepatitis B. Virus hepatitis D (HDV) adalah yang paling jarang tapi paling berbahaya dari semua virus hepatitis. Pola penularan hepatitis D mirip dengan hepatitis B. Diperkirakan sekitar 15 juta orang di dunia yang terkena hepatitis
B (HBsAg +) juga terinfeksi hepatitis D. Infeksi hepatitis D dapat terjadi bersamaan (koinfeksi) atau setelah seseorang terkena hepatitis B kronis (superinfeksi).
Etiologi (Penyebab)
Virus Hepatitis D (VHD). Menular melalui hubungan intim dengan penderita dan pada homoseksual. Menggunakan jarum dan obat-obatan secara bersamaan, bayi dari wanita penderita hepatitis D.
Manifestasi Klinis (Gejala)
Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif (super-infeksi).
Biasanya muncul secara tiba-tiba gejala seperti flu, demam, penyakit kuning, urin berwarna hitam dan feses berwarna hitam kemerahan.
Pembengkakan pada hati. Diagnosis
Hepatitis D harus dipertimbangkan pada individu dengan HBsAg positif atau yang memiliki riwayat pernah terinfeksi HBV (Hepatitis B). Antibodi anti-HDV dideteksi dengan radioimmunoassay (RIA) atau enzyme immunoassay (EIA).
Penatalaksanaan
Interferon-alfa dan transplantasi hati. Pencegahan
Sama dengan pencegahan pada Hepatitis B
Tidak ada vaksin hepatitis D, namun dengan mendapatkan vaksinasi hepatitis B maka otomatis kita akan terlindungi dari virus ini karena HDV tidak mungkin hidup tanpa HBV.
Prognosis
Prognosis lebih baik pada pasien dengan gejala infeksi. Sebagian besar pasien ko-infeksihanya mengalami fase akut, infeksi akan hilang dari dalam tubuh dalam waktu beberapa bulan. Untuk pasien dengan super-infeksi, sebesar 60% – 70% kasus hepatitis D menjadi sirosis hepatitis.
5) Hepatitis E Definisi
Hepatitis E adalah penyakit peradangan hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis E (HEV).
Etiologi (Penyebab)
Virus Hepatitis E (VHE). Hepatitis E mirip dengan hepatitis A. Virus hepatitis E (HEV) ditularkan melalui kotoran manusia ke mulut dan menyebar melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi. Tingkat tertinggi infeksi hepatitis E terjadi di daerah bersanitasi buruk yang mendukung penularan virus.
Manifestasi Klinis (Gejala)
Biasanya muncul tiba-tiba. Umumnya tidak ada gejala pada anak-anak.
Pada orang dewasa, gejala mirip hepatitis A: demam, nyeri otot, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut.
Diagnosis
Ditanyakan gejalanya bila ternyata ditemukan hepatitis virus maka akan dilakukan tes darah untuk memastikan diagnosis dan jenis virus. Bila terjadi hepatitis kronis, maka dianjurkan dilakukan biopsi.
Penatalaksanaan
Tidak ada. Biasanya akan sembuh sendiri setelah beberapa minggu atau bulan. Pencegahan
Selalu cuci tangan dengan sabun dan air. Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan mentah. Selalu gunakan air bersih.
Prognosis
Prognosis baik. Penyakit Hepatitis E akan sembuh sendiri (self-limited), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan.
F. Komplikasi
Komplikasi hepatitis adalah timbulnya hepatitis kronik yang terjadi apabila individu terus memperhatikan gejala dan antigen virus menetap lebih dari 6 bulan. Gambaran klinis hepatitis aktif kronik atau fulminan mungkin mencakup gambaran kegagalan hati dengan kematian timbul dalam 1 minggu sampai beberapa tahun kemudian. Komplikasi akut dapat berupa kern ikterik pada bayi dan anak, coma hepatikum. Sedangkan komplikasi yang menahun berupa sirosis hepatis, hepatoma, hematemesis-melena.
Hepatitis Fulminant
Penderita hepatitis B, selama beberapa bulan akan terjadi penurunan kadar HbsAg tetapi tidak menghilang seluruhnya. Beberapa kemungkinan yaitu (1) pembawa virus (carrier),
(2) hepatitis ringan atau sedang, (3) hepatitis kronis sedang atau berat dengan / tanpa sirosis hepatis. Neonatus, anak dengan Down’s syndrome, penderita dengan hemodialisia kronis, dan penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh paling sering menjadi pembawa virus ini. Komplikasi yang paling sering dari infeksi hepatitis B, adalah menjadi kronis, beberapa gambaran klinis dan pemerkisaan laboratorium didapatkan : (1) tidak didapatkan penyembuhan yang sempurna dari gejala yang ada (mual, muntah, lemah badan dan pembesaran hati), (2) Gambaran nekrosis dari hasil biopsi hati, (3) kegagalan enzim hati, bilirubin dan globulin untuk kembali ke batas normal dalam 6 – 12 bulan setelah sembuh, (4) HbeAg yang menetap selama 3 bulan atau HbsAg menetap selama 6 bulan setelah infeksi hepatitis. Penderita hepatitis C, menjadi kronis sebanyak 85 – 90% kasus. Walaupun sebagian besar penderita tidak menunjukkan gejala yang berat tetapi 20% mengalami sirosis (pembatuan) hati dalam 10 – 20 tahun setelah infeksi pertama. Kematian terjadi setelah 20 tahun, sehingga salah satu pilihan terapi adalah transplantasi ginjal.
G. Diagnosis Banding
Hepatitis merupakan salah satu contoh dari kerusakan intra hepatic yang menyebabkan adanya manifestasi icterus. Icterus sendiri dibagi menjadi 3 bagian, yaitu icterus prehepatik, intrahepatic, dan post hepatic. Berikut contoh penyakitnya :
Prehepatik : malaria, leptospirosis, anemia sel sabit, thalassemia, defisiensi enzim G6PD Intrahepatic : hepatitis akut, sindrom gilbert, Crigler-Najjar syndrome, hepatitis alkoholik Posthepatik : obstruksi icterus biasanya ditemukan pada pasien batuk empedu, ca caput pancreas, pankreatitis.
Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3 fase, yaitu pre-hepatik, intrahepatik, post-hepatik, masih relevan. Pentahapan yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier. Ikterus disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut.
Fase Pre-hepatik
Fase prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut ikterus yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah)
A. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg/kg BB terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang oleh sel-sel retikuloendotelial, sedangkan sisanya 20-30% berasal dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.
B. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
Fase Intra-hepatik
Fase intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu proses pembuangan bilirubin
A. Liver uptake. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.
B. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak larut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid / bilirubin terkonjugasi / bilirubin direk.
Fase Post-hepatik
Fase post-hepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu atau tumor
A. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Di dalam usus, flora bakteri mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan bilirubin konjugasi tetapi tidak bilirubin
tak terkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik.
Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini: over produksi, penurunan ambilan hepatik, penurunan konjugasi hepatik, penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik).
A. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi/indirek 1. Over produksi
Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi/indirek melampaui kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin indirek meningkat dalam darah. Karena bilirubin indirek tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). Beberapa penyebab ikterus hemolitik : hemoglobin abnormal (cickle sel anemia), kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), dan malaria tropika berat. 2. Penurunan ambilan hepatic
Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini.
3. Penurunan konjugasi hepatic
Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II.
B. Hiperbilirubinemia konjugasi/direk
Hiperbilirubinemia konjugasi/direk dapat terjadi akibat penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu.Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : Hepatitis, sirosis hepatis, alkohol, leptospirosis, kolestatis obat (CPZ), zat yang meracuni hati fosfor, klroform, obat anestesi dan tumor hati multipel. Ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, ikterus pasca bedah. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang akolik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah :
- Obstruksi sal.empedu didalam hepar : Sirosis hepatis, abses hati, hepatokolangitis, tumor maligna primer dan sekunder.
- Obstruksi didalam lumen sal.empedu : batu empedu, askaris.
- Kelainan di dinding sal.empedu : atresia bawaan, striktur traumatik, tumor saluran empedu.
- Tekanan dari luar saluran empedu : Tumor caput pancreas, tumor Ampula Vatery, pancreatitis, metastasis tumor di lig.hepatoduodenale
Diagnosis
Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk menegakkan diagnosis penyakit dengan keluhan ikterus. Tahap awal ketika akan mengadakan penilaian klinis seorang pasien dengan ikterus adalah tergantung kepada apakah hiperbilirubinemia bersifat konjugasi atau tak terkonjugasi. Jika ikterus ringan tanpa warna air seni yang gelap harus difikirkan kemungkinan adanya hiperbilirubinemia indirect yang mungkin disebabkan oleh hemolisis, sindroma Gilbert atau sindroma Crigler Najjar, dan bukan karena penyakit hepatobilier. Keadaan ikterus yang lebih berat dengan disertai warna urin yang gelap menandakan penyakit hati atau bilier. Jika ikterus berjalan sangat progresif
perlu difikirkan segera bahwa kolestasis lebih bersifat ke arah sumbatan ekstrahepatik (batu saluran empedu atau keganasan kaput pankreas).
Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya keluhan sakit bilier atau kandung empedu yang teraba. Jika sumbatan karena keganasan pankreas (bagian kepala/kaput) sering timbul kuning yang tidak disertai gajala keluhan sakit perut (painless jaundice). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai kadar yang lebih tinggi, warna kuning pada sklera mata sering memberi kesan yang berbeda dimana ikterus lebih memberi kesan kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis ekstrahepatik dan kekuningan (yellowish jaundice) pada kolestasis intrahepatik.
Diagnosis yang akurat untuk suatu gejala ikterus dapat ditegakkan melalui penggabungan dari gejala-gajala lain yang timbul dan hasil pemeriksaan fungsi hepar serta beberapa prosedur diagnostik khusus. Sebagai contoh, ikterus yang disertai demam, dan terdapat fase prodromal seperti anoreksia, malaise, dan nyeri tekan hepar menandakan hepatitis. Ikterus yang disertai rasa gatal menandakan kemungkinan adanya suatu penyakit xanthomatous atau suatu sirosis biliary primer. Ikterus dan anemia menandakan adanya suatu anemia hemolitik. Berikut adalah beberapa temuan klinis dan laboratorium yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis icterus :
Tabel tes diagnostik
Tes fungsi Ikterus pre-hepatik Ikterus hepatik Ikterus post-hepatik
Bilirubin total Normal /
Konjugasi bilirubin
Meningkat
Normal Meningkat
Bilirubin tak terkonjugasi Normal /
Meningkat Normal
Urobilinogen Normal /
Meningkat Menurun / Negatif
Warna Urine Normal Gelap
Warna feses Normal Pucat
Alkaline fosfatase
Normal
Meningkat
Alanin transferase dan Aspartat Meningkat
Bilirubin terkonjugasi dalam
Urin Didapatkan Tidak didapatkan
Pemeriksaan Penunjang
- Darah rutin
Pemeriksaan darah dilakukan unutk mengetahui adanya suatu anemia dan juga keadaan infeksi.
- Urin
Tes yang sederhana yang dapat kita lakukan adalah melihat warna urin dan melihat apakah terdapat bilirubin di dalam urin atau tidak.
Penyebab ikterus yang tergolong pre-hepatik akan menyebabkan peningkatan bilirubin indirek. Kelainan intrahepatik dapat berakibat hiperbilirubin indirek maupun direk. Kelainan posthepatik dapat meningkatkan bilirubin direk. - Aminotransferase dan alkali fosfatase
- Tes serologi hepatitis virus
IgM hepatitis A adalah pemeriksaan diagnostik untuk hepatitis A akut. Hepatitis B akut ditandai oleh adanya HBSAg dan deteksi DNA hepatitis B.10 - Biopsi hati
Histologi hati tetap merupakan pemeriksaan definitif untuk ikterus hepatoseluler dan beberapa kasus ikterus kolestatik (sirosis biliaris primer, kolestasis intrahepatik akibat obat-obatan (drug induced).
- Pemeriksaan pencitraan
Pemeriksaan pencitraan sangat berharga ubtuk mendiagnosis penyakit infiltratif dan kolestatik. USG abdomen, CT Scan, MRI sering bisa menemukan metastasis dan penyakit fokal pada hati.
Penatalaksanaan 1. Ikterus Pre-hepatik
Seperti yang telah disebutkan dalam bahasan sebelumnya, beberapa penyebab ikterus pre-hepatik antara lain anemia hemolitik, malaria tropika berat, sindroma Gilbert atau sindroma Crigler Najjar.
Anemia hemolitik bisa disebabkan oleh reaksi tokosik-imunologi. Terapi untuk anemia hemolitik meliputi Prednison 1-2mg/kgBB, obat-obatan imunosupresif,dan spleenektomi bila gagal dengan terapi konservatif. Sedangkan untuk penyakit yang diturunkan secara familial seperti sindroma Gilbert atau sindroma Crigler Najjar (defisiensi enzim glukoronil transferase) merupakan kasus yang jarang terjadi. Menurut kepustakaan, terapi yang diberikan adalah Fenobarbital 5 mg/kgBB/hari dalam jangka lama.
2. Ikterus Intra-hepatik
Penyebab ikterus intra-hepatik yang sering ditemui di klinis antara lain hepatitis virus, sirosis hepatis, dan hepatoma. Penatalaksanaan spesifik dari masing-masing penyakit ini berbeda sesuai dengan etiologinya.
Hepatitis yang paling sering ditemui di klinis dan sering menimbulkan penampakkan ikterus adalah hepatitis A (ditularkan melaui fekal-oral) dan hepatitis B (ditularkan melaui darah). Hepatitis A merupakan self limiting
disease dan tidak ada obat spesifik untuk penyakit ini. Sedangkan hepatitis
B merupakan penyakit serius yang bila tidak diterapi dengan tuntas akan menyebabkan komplikasi jangka panjang yang buruk. Berbagai obat alternatif yang dapat diberikan untuk hepatitis B antara lain Lamivudin 100mg/hari selama 2 tahun, interferon, dsb. Manifestasi ikterus pada hepatitis viral akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Sedangkan hepatoma dan sirosis hepatis adalah dua penyakit yang saling berhubungan dan mungkin didahului oleh riwayat hepatitis kronis sebelumnya. Pada dua kondisi penyakit ini, terapi yang diberikan hanyalah bersifat simptomatis. Transplantasi hepar adalah satu-satunya terapi definitif yang bisa memberikan hasil yang memuaskan.
3. Ikterus Post-hepatik
Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu. Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan batu atau reseksi tumor.
Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat menghilangkan penyebab obstruksi karena tumor tersebut maka dilakukan tindakan drainase untuk mengalihkan aliran empedu tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
Abdul, Hazim. 2010. Tingkat Pengetahuan Pasien Hepatitis B Terhadap Penyakit Hepatitis B di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2010.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21371/4/Chapter%20II.pdf
A.Sanityoso. 2007. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Keempat. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. Halaman 427-442.
Departemen Kesehatan RI. 2014. Situasi dan Analisis Hepatitis. Infodatin, Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI.
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-hepatitis.pdf Garna, H et al. 2014. Pedoman Diagnosis dan Terapi Imu Kesehatan Anak, Edisi ke-5.
Departemen Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung. Halaman 296-299.
Juffrie, M et al. 2012. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1, Cetakan Ketiga. UKK-Gastroenterologi-Hepatologi IDAI. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta.
NSW Government. 2012. Lembar Fakta Penyakit Menular : Hepatitis A. Health. http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publicationsandresources/pdf/publication-pdfs/8380/doh-8380-ind.pdf
Oswari, Hanifah. 2016. Hepatitis Virus Pada Anak (Bagian I). Ikatan Dokter Anak Indonesia. http://idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/hepatitis-virus-pada-anak-(bagian-1) Oswari, Hanifah. 2016. Hepatitis Virus Pada Anak (Bagian II). Ikatan Dokter Anak Indonesia.
http://idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-anak/hepatitis-virus-pada-anak-(bagian-ii) Radhi, Fatma. 2012. Hepatitis A, B, C, D, E.
http://publichealthnote.blogspot.co.id/2012/03/hepatitis-b-c-d-e.html Wulandari, Pipit. 2014. Icterus Obstruktif Pada Anak.
