BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisidermatitis atopik
Dermatitis atopik adalah penyakit kulit inflamasi yang bersifatkronikresidifdisertairasa gatalyang hebat serta eksaserbasi kronik dan remisi, dengan etiologi yang multifaktorial.Penyakit ini biasanya dihubungkan dengan penyakit alergi lain seperti asma bronkial dan rhinokonjungtivitis alergi1,4,6.
2.2 Sinonim
Banyak istilah lain dipakai sebagai sinonim dermatitis atopik ialah ekzema atopik,ekzemakonstitusional,ekzemafleksural,neurodermitis diseminata,prurigo Besnier.Tetapi yang paling sering digunakan ialah dermatitis atopik1.
2.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat,Eropa,Jepang, Australia dan negara industri lain pravelensi dermatitis atopik pada anak mencapai 10 sampai 20 % ,sedangkan pada dewasa kira-kira 1 sampai 3 % .Di negara agraris, misalnya Cina,Eropa Timur,Asia Tengah, pravelensi dermatitis atopik cenderung lebih rendah.Rasio gender sangat bervariasi antara studi, dilaporkan lebih banyak terjadi pada wanita dengan perbandingan 1,3:1. Berdasarkan penelitian Boediardja SA mendapatkan perbandingan pravelensi dermatitis atopik pada wanita dan pria adalah 1:0,75. Sementara itu Indian Journal Of Dermatologymelaporkan berbeda yaitu dominasi penderita dermatitis atopik di India,dominan laki-laki 2.13:1 untuk bayi dan 1.09:1 untuk anak-anak7,10. Pada suatu penelitian di Inggris yang melibatkan 1760 anak-anak dengan usia 1-5 tahun, didapatkan 84% kasus ringan, 14% kasus sedang dan 2% kasus berat 7.
2.4 Etiologi dan Patogenesis
Etiologi dermatitis atopik masih belum diketahui dan patogenesisnya sangat komplek ,tetapi terdapat beberapa faktor yang dianggap berperan sebagai faktor pencetus kelainan ini misalnya faktor genetik,imunologik,lingkungan dan gaya hidup, dan psikologi1,5,11.
2.4.1 Faktor genetik
Ekspresi gen IL-4 memainkan peranan penting dalam ekspresi dermatitis atopik. Perbedaan genetik aktivitas transkripsi gen IL-4 mempengaruhi presdiposisi dermatitis atopik.Ada hubungan yang erat antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dengan dermatitis atopik, tetapi tidak dengan asma bronkial atau rhinitis alergik1,12.
Sejumlah bukti menunjukkan bahwa kelainan atopik lebih banyak diturunkan dari garis keturunan ibu daripada garis keturunan ayah. Sejumlah survey berbasis populasi menunjukkan bahwa resiko anak yang memiliki atopik lebih besar ketika ibunya memiliki atopik, daripada ayahnya. Darah tali pusat IgE cukup tinggi pada bayi yang ibunya atopik atau memiliki IgE yang tinggi, sedangkan atopik paternal atau IgE yang meningkat tidak berhubungan dengan kenaikan darah tali pusat IgE13.
2.4.2 Faktor imunologi
Pada individu yang normal terdapat keseimbangan sel T seperti Th1, Th 2, Th 17, sedangkan pada penderita dermatitis atopik terjadi ketidakseimbangan sel T. Sitokin Th2 jumlahnya lebih dominan dibandingkan Th1 yang menurun.Hal ini menyebabkan produksi dari sitokin Th 2 seperti interleukin IL-4, IL-5, dan IL-13 ditemukan lebih banyak diekspresikan oleh sel-sel sehingga terjadi peningkatan IgE dari sel plasma dan penurunan kadar interferon-gamma.Dermatitis atopik akut berhubungan dengan produksi sitokin tipe Th2, IL-4 dan IL-13, yang membantu immunoglobulin tipe isq berubah menjadi sintesa IgE, dan menambah ekspresi molekul adhesi pada sel-sel endotel. Sebaliknya, IL-5 berperan dalam perkembangan dan ketahanan eosinofil, dan mendominasi dermatitis atopik kronis1,11,13.
Degranulasi sel mast akan mengeluarkan mediator baik yang telah tersedia seperti histamine yang akan menyebabkan reaksi segera, ataupun mediator baru yang dibentuk seperti leukotrien C4, prostaglandin D2dan lain sebagainya 5.
Sel langerhans epidermal berperan penting pula dalam pathogenesis dermatitis atopik oleh karena mengekspresikan reseptor pada permukaan membrannya yang dapat mengikat molekul IgE serta mensekresi berbagai sitokin 5.
Inflamasi kulit atopik dikendalikan oleh ekspresi lokal dari sitokin dan kemokin pro-inflamatori. Sitokin seperti Faktor Tumor Nekrosis (TNF-α ) dan interleukin 1 (IL-1) dari sel-sel residen seperti keratinosit, sel mast, sel dendritik mengikat reseptor pada endotel vaskular, mengaktifkan jalur sinyal seluler yang mengarah kepada peningkatan pelekatan molekul sel endotel vaskular. Peristiwa ini menimbulkan proses pengikatan, aktivasi dan pelekatan pada endotel vaskular yang diikuti oleh ekstravasasi sel yang meradang ke atas kulit. Sekali sel- sel yang inflamasi telah infiltrasi ke kulit, sel-sel tersebut akan merespon kenaikan kemotaktik yang ditimbulkan oleh kemokin yang diakibatkan oleh daerah yang luka atau infeksi13.
diduga memiliki peran patogenik dengan cara menstimulasi aktivitas sel T dan makrofag. Apabila ada superantigen menembus sawar kulit yang terganggu akan menginduksi IgE spesifik, dan degranulasi sel mas, kejadian ini memicu siklus gatal garuk yang akan menimbulkan lesi. Superantigen juga meningkatkan sintesis IgE spesifik dan menginduksi resistensi kortikosteroid, sehingga memperparah dermatitis atopik1,18.
2.4.3 Faktor lingkungan dan gaya hidup
Berbagai faktor lingkungan dan gaya hidup berpengaruh terhadap pravelensi dermatitis atopik.Dermatitis atopik lebih banyak ditemukan pada status sosial yang tinggi daripada status sosial yang rendah.Penghasilan meningkat, pendidikan ibu makin tinggi, migrasi dari desa ke kota dan jumlah keluarga kecil berpotensi menaikkan jumlah penderita dermatitis atopik1,12.
Faktor-faktor lingkungan seperti polutan dan alergen-alergen mungkin memicu reaksi atopik pada individu yang rentan. Paparan polutan dan alergen tersebut adalah5,14:
1) Polutan : Asap rokok, peningkatan polusi udara, pemakaian pemanas ruangan sehingga terjadi peningkatan suhu dan penurunan kelembaban udara,
penggunaan pendingin ruangan.
-Aeroalergen atau alergen inhalant : tungau debu rumah, serbuk sari buah, bulu
binatang, jamur kecoa
-Makanan: susu, telur, kacang, ikan laut, kerang laut dan gandum
-Mikroorganisme: Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, P.ovale, Candida
albicans,Trycophyton sp.
-Bahan iritan: wool, desinfektans, nikel, peru balsam.
2.4.4 Faktor Psikologi
Pada penderita dermatitis atopik sering tipe astenik, egois, frustasi, merasa tidak aman yang mengakibatkan timbulnya rasa gatal. Namun demikian teori ini masih belum jelas 1.
2.5 Histopatologi
2.6 Gambaran Klinis
Gejala klinis dan perjalanan dermatitis atopik sangat bervariasi, membentuk sindrom manifestasi diatesis atopi. Gejala utama dermatitis atopik ialah pruritus,dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari.Akibatnya, penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan kulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, eksoriasi, eksudasi, dan krusta. Kulit penderita dermatitis atopik umumnya kering, pucat atau redup, kadar lipid di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat 1,5.
Lesi akut pada dermatitis atopik berupa eritema dengan papul, vesikel, edema yang luas dan luka akibat menggaruk.Sedangkan pada stadium kronik berupa penebalan kulit atau yang disebut likenifikasi.Selain itu, dapat terjadi fisura yang nyeri terutama pada fleksor,telapak tangan,jari dan telapak kaki.Pada orang berkulit hitam atau coklat dapat ditemukan likenifikasi folikular 6.
2.7 Klasifikasi
Secara klinis dermatitis atopik dibagi menjadi 3 fase yaitu1,15 :
1) Fase infatil (0-2 tahun)
Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi.Pada sebagian besar penderita sembuh setelah usia 2 tahun,mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi akan berlanjut menjadi bentuk anak.Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi, bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuhnya penyakit itu.
2) Fase anak (usia 2 - 12 tahun)
Merupakan kelanjutan bentuk infatil atau timbul sendriri (de novo). Lesi pada dermatitis atopik anak berjalan kronis akan berlanjut sampai usia sekolah dan predileksi biasanya terdapat pada lipat siku, lipat lutut, leher dan pergelangan tangan. Jari-jari tangan sering terkena dengan lesi eksudatif dan kadang-kadang terjadi kelainan kuku.Pada umumnya kelainan kulit pada dermatitis atopik anak tampak kering, dibanding usia bayi dan sering terjadi likenifikasi.Perubahan pigmen kulit bisa terjadi dengan berlanjutnya lesi, menjadi hiperpigmentasi dan kadang hipopigmentasi.
3) Fase Dewasa ( > 12 tahun)
distribusi lesi kurang karakteristik , sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat, misalnya bibir, vulva, puting susu,atau skalp.Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan,mengalami likenifikasi.
2.8 Diagnosis
Diagnosis dermatitis atopik berdasarkan keluhan dan gambaran klinis.Pada awalnya diagnosis dermatitis atopik didasarkan atas berbagai fenomena klinis yang tampak, terutama gejala gatal.George Rajka menyatakan bahwa diagnosis dermatitis atopik tidak dapat dibuat tanpa adanya riwayat gatal1,5.
Hanifin Rajka telah membuat kriteria diagnosis untuk dermatitis atopik yang didasarkan pada kriteria mayor dan minor yang sampai sekarang masih banyak digunakan 1,16.
Kriteria Mayor
(Minimal harus ada 3 dari 4 tanda)
Kriteria Minor
(Ditambah 3 atau lebih kriteria minor) 1) Pruritus (eksoriasi kadang
terlihat)
2) Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak 3) Dermatitis fleksura pada
dewasa
1) Xerosis (kulit kering)
2) Infeksi kulit ( khususnya oleh S.aureus dan virus herpes simpleks)
4) Dermatitis kronis atau residif 5) Riwayat atopi pada penderita
pada keluarganya
4) Iktiosis (khususnya hiperlinear palmaris atau pilaris keratosis) 5) Ptiriasis alba
6) Dermatitis di papilla mamae 7) White dermographism and
delayed blanch response
8) Keilitis
9) Lipatan infra orbital Dennie-Morgan
10)Konjungtivitis berulang 11)Keratokonus
12)Katarak subscapular anterior 13)Orbita menjadi gelap
14)Alergi makanan
15)Muka pucat atau eritem 16)Gatal bila berkeringat
17)Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak
18)Aksentuasi perifolikuler
19)Hipersensitif terhadap makanan 20)Perjalanan penyakit dipengaruhi
21)Tes kulit alergi tipe dadakan positif
22)Kadar IgE di dalam serum meningkat
23)Awitan pada usia dini
Kriteria mayor dan minor yang diusulkan oleh Hanifin dan Rajka didasarkan pengalaman klinis yang cocok untuk diagnosis berbasis rumah sakit (hospital based) dan eksperimental,tetapi tidak dapat dipakai pada penelitian berbasis populasi karena kriteria minor umumnya ditemukan pada kelompok kontrol, disamping itu belum divalidasi terhadap diagnosis dokter atau diuji untuk pengulangan (repeatability).
Dalam perkembangan selanjutnya seiring dengan kemajuan di bidang imunologi maka untuk diagnosis dermatitis atopik mulai dimasukkan uji alergi sebagai kriteria diagnosis. Pemeriksaan atau uji alergik tersebut adalah uji tusuk (skin pricktest)terhadap bahan alergen inhalan dan pemeriksaan IgE total didalam serum penderita 1,5.
imun berupa produksi IgE. IgE akan terikat pada reseptor Fc sel mast dikulit yang selanjutnya menyebabkan degranulasi sel mast 5.
2.9 Diagnosa Banding
Terdapat sejumlah penyakit kulit inflamasi, imunodefisiensi, penyakit genetik, penyakit infeksi, dan infestasi yang mempunyai gejala dan tanda yang sama dengan dermatitis atopik.Dermatitis atopik didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik, dermatitis kontak, dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis, dematitis herpetiformis, sindrom Sezary danpenyakit Letterer-Siwe. Pada bayi, dapat pula didiagnosis banding dengan sindromWiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE1, 13, 17.
2.10 Penatalaksanaan Umum
Penatalaksanaan dermatitis atopik harus mengacu pada kelainan dasar , selain mengobati gejala utama gatal untuk meringankan penderitaan penderita.Penatalaksanaan ditekankan padakontrol jangka waktu lama (long term control), bukan hanyauntuk mengatasi kekambuhan5,19.
Pengobatan dermatitis atopik kronik pada prinsipnya adalah sebagai berikut:
2.10 .1 Menghindari bahan iritan
minimal terhadap lemak dan dengan PH netral. Hindari sabun atau pembersih kulityang mengandung antiseptik atau antibakteri yang digunakanrutin karena mempermudah resistensi, kecuali bila ada infeksisekunder.Pakaian baru hendaknya dicuci terlebih dahulu sebelum dipakaidengandeterjen untuk menghindari formaldehid atau bahan kimia.Usahakan tidak memakai pakaian yang bersifat iritan seperti wol atau sintetikyang menyebabkan gatal, lebih baik menggunakan katun.Pemakaian tabir surya juga perlu untuk mencegah paparan sinar matahari yang berlebihan1,5,21.
2.10 .2 Mengeliminasi alergen yang telah terbukti
Alergen yang telah terbukti sebagai pemicu kekambuhan harus dihindari, seperti makanan (susu, kacang, telur, ikan laut, kerang laut dan gandum), debu rumah, bulu binatang, serbuk sari, tanaman dan sebagainya5.
2.10.3 Pengobatan Topikal
1) Menghilangkan pengeringan kulit (hidrasi)
Pelembab dapat dibedakan menjadi tiga yaitu pelembab humektan, oklusif , dan emolien. Pelembab humektan merupakan bahan aktif dalam komestik yang ditujukan untuk meningkatkan kandungan air pada epidermis. Bahan-bahan yang termasuk ke dalam humektan terutama bahan-bahan yang bersifat higroskopis yang dapat digunakan secara khusus untuk tujuan melembabkan kulit, contoh humektan adalah gliserin. Pelembab oklusif adalah bahan aktif kosmetik yang menghambat terjadinya penguapan air dari permukaan kulit. Dengan menghambat terjadinya penguapan air pada permukaan kulit, bahan-bahan oklusif dapat meningkatkan kandungan air dalam kulit. Contoh oklusif adalah petrolatum.Pelembab yang digunakan bisa berbentuk cairan, krim atau salep.Misalnya krim hidrofilik urea 10%, dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% didalamnya.Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan lebih dari 5% karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif1,5.
2) Kortikosteroid topikal
Pada prinsipnya penggunaan steroid topikal dipilih potensi yang paling lemah yang masih efektif, karena semakin kuat potensi semakin banyak efek sampingnya.Potensi dari kortikosteroid topikal diklasifikasikan berdasarkan potensi vasokontriksi pembuluh darah.
Tabel 1. Klasifikasi kortikosteroid 1
Pada bayi digunakan kortikosteroid topikal potensi rendah, misalnya hidrokortison 1-2,5%.Pada anak dan dewasa dipakai steroid potensi menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka diberikan steroid yang berpotensilebih rendah.Pada daerah genitalia dan intertriginosa juga digunakan kortikosteroid topikal yang berpotensi rendah jangan digunakan yang berpotensi tinggi seperti Fluorinated glukokortikoid.Bila aktivasi penyakit telah dikontrol dipakai secara intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga agar tidak cepat kambuh sebaiknya dengan kortikosteroid yang potensinya paling rendah1,3.
Flurandrenolon
0,0125% (Haelan)
Fluosinolon asetonid 0,025% (Synalar)
Hidrokortison
17-butirat 0,1%
(Lokoid)
Mometason furoat
0,1% (Elocon)
Triaminocolon
asetonid 0,1%
3) Preparat tar
Walaupun tidak sekuat kortikosteroid topikal Preparat tar batubara mempunyai efek anti-gatal dan anti-inflamasi. Preparat tar sebaiknya dipakai pada lesi kronik tidak digunakan pada lesi akutkarena dapat menyebabkan iritasi. Efek sampingnya antaralain folikulitis, fotosensitivitas, dan potensi karsinogenik1,3,21.
4) Inhibitor kalsineurin topikal
Inhibitor kalsineurin topikal merupakan non-steroidal agen yang bekerja melalui jalur immunologik baik menghambat atau meningkatkan reaksi imun dan inflamasi. Inhibitor kalsineurin topikal terdiri atas takrolimus dan pimekrolimus. Takrolimus (FK-506) adalah suatu penghambat kalsineurin yang bekerja untuk menghambat aktivasi sel yang terlibat seperti sel langerhans, sel T, sel mas dan keratinosit. Takrolimus dapat diberikan dalam bentuk salep 0.03% untuk anak-anak 2-15 tahun dan untuk dewasa 0.03% dan 0.1%. Sedangkan pimekrolimus (ASM 81) merupakan suatu senyawa askomisin yaitu imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces hygroscopicusvar.Krim pimekrolimus dapat diberikan 1% untuk anak-anak > 2 tahun dengan dermatitis atopik ringan sedang1,23.
3 minggu pemberian dan 30-40% pasien mengalami tingkat perbaikan lebih dari 90%7.
Kelebihan inhibitor kalsineurin topikal dibandingkan dengan kortikosteroid adalah tidak menyebabkan penipisan kulit, namun pada penggunaan awal akan menimbulkan sensasi terbakar di kuli. Takrolimus dan pimekrolimus tidak dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun2,8,19 .
2.10.4 Pengobatan sistemik 1) Pemberian antihistamin
Antihistamin digunakan sebagai antipruritus yang cukup memuaskan, membantu untuk mengurangi rasa gatal yang hebat terutama pada malam hari. Karena dapat mengganggu tidur, antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek sedatif, misalnya hidroksisin, difenhidramin dan sinequan. cetrizine dan fexofenadine telah diuji keberhasilannya untuk mengatasi rasa gatal pada penderita dermatitis atopik anak-anak dan dewasa. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai antidepresan dan memblokade reseptor histamine H1 dan H2, dengan dosis 10-75mg secara oral malam hari pada dewasa 1,5,6
.
2) Pemberian antibiotik
Pada penderita dermatitis atopik lebih dari 90% ditemukan peningkatan koloni Staphylococcus aureus.Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin atau klaritomisin, sedang untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin. Apabila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks, kortikosteroid dihentikan sementara dan diberikan oral asiklovir 1,3.
Meskipun kombinasi kortikosteroid topikal dan antibiotik digunakan dalam terapi dermatitis atopik, tetapi tidak ada bukti yang baik bahwa kombinasi keduanya memiliki manfaat yang lebih dibandingkan pemakaiankortikosteroid topikal saja 7.
3) Kortikosteroid Sistemik
Pada umumnya kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengontrol eksaserbasi akut. Penggunaannya hanya dalam jangka pendek, dosis rendah, berselang-seling, diturunkan bertahap dan kemudian diganti kortikosteroid topikal 1,3.
4) Siklosporin
2.10 .5Mengurangi stress
Stress emosi pada penderita dermatitis atopik merupakan pemicu kekambuhan, bukan sebagai penyebab.Usaha-usaha mengurangi stress adalah dengan melakukan konseling pada penderita dermatitis atopik, terutama yang mempunyai kebiasan menggaruk.Pada suatu penelitian small randomized trials ,Pendekatan psiko-terapi perlu dilaksanakan untuk mengurangi stress kejiwaan penderita. Relaksasi,modifikasi mood dan biofeedbackmungkin berguna pada penderita dengan kebiasaan menggaruk 3,5
.
2.10 .6 Edukasi pada penderita maupun keluarganya
Edukasi merupakan dasar dari suksesnya penatalaksanaan dermatitis atopik, yaitu perawatan kulit yang benar dan menghindari penyebab. Memberikan edukasi tentang penyakitnya, faktor-faktor pemicu kekambuhan, kebiasaan hidup dan sebagainya perlu diberikan pada penderita untuk memperoleh hasil yang optimal3,5,21.
Pada suatu penelitian dikatakan bahwa program edukasi orangtua tentang tatacara pengobatan topikal oleh penyedia pelayanan kesehatan akan sangat berguna untuk penderita dermatitis atopik 23.
2.10.7 Terapi sinar
namun berisiko menimbulkan penuaankulit dini dan keganasan kulit pada pengobatan jangka lama.Sinar UVB narrowband lebih aman dibanding PUVA, yangdihubungkan dengan karsinoma sel skuamosa dan melanomamaligna. Fototerapi dipertimbangkan pada dermatitis atopik yang berat danluas yang tidak responsif terhadap pengobatan topikal.Fotokemoterapi tidak dianjurkan untuk anak usia kurang dari12 tahun karena dapat mengganggu perkembangan mata3,7,21.
Pada randomized clinical trials menunjukkan bahwa sinar UV (UVB, narrow-band UVB, dan high intensity UVA) lebih menguntungkan untuk dermatitis atopik pada penggunaan jangka pendek. Rasa terbakar , gatal, dan efek karsinogen sering terjadi pada penggunaan jangka panjang. Fototerapi biasanya digunakan sebagai terapi lini kedua atau ketiga 7,23.
2.10.8 Balut basah (wet wrap dressing)
memudahkaninfeksi sekunder. Balut basah juga memiliki potensial dapat menambah kekeringan kulit danmenyebabkan fisura bila tidak disertaipelembab emolien 6,19,21.
Balut basah banyak dijadikan terapi lini kedua atau ketiga untuk anak-anak yang resisten terhadap dermatitis atopik walaupun belum ada data yang mendukung7.
Tabel 2.Modalitas treatment berdasarkan U.S. Preventatitive Services Task Force23
Terapi Indikasi Dosis Rutin Strength of
Recommendation *
Level of Evidance
Emolien Xerosis ,pruritus Beberapa kali
sehari, khususnya
Antihistamin Sedasi, pruritus 2 kali sehari A Cukup
Antibiotik oral Infeksi yang luas Tergantung pada
patogen dan antibiotik yang telah sesuai
A Baik
Siklosporin Refrakter 3-4 mg/kgbb
perhari pemberian
B: Tidak direkomendasikan untuk pasien pada pemakaian rutin 2.11 Komplikasi
Barier kulit yang rusak, respon imun yang abnormal, penurunanproduksipeptidaantimikrobaendogen, semua presdiposisi mempengaruhi penderita dermatitis atopik terkena infeksi sekunder. Infeksi kutan ini dapat menimbulkan lebih resiko yang serius pada bayi dan pada waktu mendatang akan berpotensi untuk infeksi sistemik. Penderita dermatitis atopik juga sangat rentan dengan infeksi virus, yang paling berbahaya adalah herpes simplex dengan penyebaran luas dapat mengakibatkan ekzema hepetikum yang dapat terjadi pada semua usia3,22.
Komplikasi pada mata juga dihubungkan dengan dermatitiskelopak matadanblepharitiskronisyang umumnya terkait dengandermatitis atopik dandapat mengakibatkangangguan penglihatandarijaringan parutkornea. Keratokonjungvitis atopik biasanya bilateral dan dapat memiliki symptom seperti rasa gatal dan terbakar pada mata, mata berair dan mengeluarkan diskret yang mukoid 3.
2.12 Prognosis
Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik pada dermatitis atopik adalah1:
1) Dermatitis atopik luas pada anak
2) Menderita rhinitis alergik dan asma bronkial
3) Riwayat dermatitis atopik pada orang tua atau saudara kandung 4) Awitan dermatitis atopik pada usia muda
5) Anak tunggal
