PENDAHULUAN
Logam berat adalah unsur kimia yang termasuk dalam kelompok logam yang beratnya
lebih dari lima gram untuk setiap cm3-nya. Beberapa jenis logam bersifat esensial tetapi dapat menjadi toksik bila berlebihan, misalnya besi (Fe), tembaga (Cu), seng (Zn) yang merupakan
logam yang terikat sistem enzim untuk memetabolisme tubuh. Beberapa jenis logam berat
lainnya bersifat toksik dalam jumlah yang sangat sedikit, misalnya : arsen (As), timbal (Pb),
kadmium (Cd) dan merkuri (Hg) (Darmono,2009).
Logam esensial yang sering menyebabkan toksisitas pada manusia adalah besi (Fe),
sedangkan tembaga (Cu) banyak menyebabkan toksisitas pada hewan/ternak dan seng (Zn)
banyak menyebabkan toksisistas pada tanaman. Di lain pihak kasus defisiensi Fe, Cu dan Zn
sering dilaporkan manusia, sedangkan kasus toksisitas logam tersebut banyak dilaporkan bersifat
individu (Darmono,2009).
Logam berat non esensial seperti As, Pb, Cd dan Hg banyak dilaporkan menyebabkan
toksisitas pada manusia, terutama pengaruh dari pencemaran lingkungan oleh logam yang
bersangkutan. Banyak kasus toksisitas logam seperti “Minamata disease”, “Itai-itai disease”
dilaporkan pertama kali di Jepang, sehingga nama-nama tersebut erat hubungannya dengan kata
bahasa jepang (Darmono,2009).
Logam toksik adalah sekelompok logam berat yang sampai sekarang belum diketahui
kegunaannya bagi tubuh mahluk hidup. Walaupun secara normal logam tersebut ditemukan
dalam jumlah yang sedikit sekali didalam tubuh, tetapi logam tersebut tidak mempengaruhi
sistem fisiologi dari makhluk yang bersangkutan. Tetapi, pada kondisi keracunan baik karena
polusi lingkungan maupun karena keracunan makanan, logam tersebut kandungannya akan
melebihi kandungan normaldlam tubuh. Pada kondisi tersebut logam akan merusak jaringan,
sehingga menimbulkan gejala keracunan. Logam berat tersebut adalah arsenic (As), timbal (Pb),
kadmium (Cd) dan merkuri (Hg), walaupun logam lain seperti krom (Cr), aluminium (Al) dan
beberapa logam lain pernah dilaporkan menyebabkan keracunan, tetapi frekuensi kejadiannya
sangat jarang (Darmono,2009).
Makalah ini lebih menitikberatkan masalah keracunan logam berat As, Pb dan Hg karena
sebagian besar kasus keracunan logam disebabkan oleh logam-logam tersebut. Logam-logam
berat tersebut juga dapat berpotensi menyebabkan suatu pencemaran lingkungan yang akhirnya
dapat berakibat buruk terhadap penduduk yang tinggal di daerah tercemar. Sehingga, seseorang
yang bertanggung jawab terhadap terjadinya pencemaran lingkungan dianggap sebagai pelaku
tindak pidana kejahatan. Dari hal tersebut maka pemeliharaan lingkungan dan pengawasannya
adalah merupakan tanggung jawab kita semua dan seseorang yang berprofesi sebagai ahli
farmasi forensik bertugas menyelidikinya supaya kita semua dapat hidup nyaman.
1.1 Arsenik (As)
Arsen (As) dalam sistem berkala periodic termasuk kelompok non-metal, dengan nomer
atom 33, berat atom 55.874, titik lebur 1535oC. tetapi beberapa peneliti menyatakan bahwa As termasuk kelompok logam berat yang beracun. Pemaparan arsen kea alam lingkungan dapat
secara antropogenik (ulah manusia) maupun secara alamiah. Arsenik secara alamiah terbebaskan
ke udara melalui gunung meletus dan kedalam air melalui air tanah yang terkontaminasi pada
beberapa sumur dalam (Darmono,2009).
Pemaparan arsen sering terjadi pada lingkungan pekerjaan seperti industri peleburan
logam timbal, emas, seng, kobalt dan nikel, dimana arsen terbuang melalui limbah dari industri
peleburan logam tersebut diatas. Arsen juga dapat terbuang pada industry mikroelektrik yaitu
herbisida, fungisida, melalui asap rokok dan juga minyak bumi yang terkontaminasi arsen. Arsen
juga dapat ditemukan dalam bentuk arsen-organik dalam makanan yang biasa dikonsumsi oleh
manusia dalam bentuk arsenobetaine dan arsenocholin. Kandungan yang tinggi dari kedua
bentuk arsen organic tersebut adalah didalam jenis hewan air seperti kerang, cod, haddock dan
algae. Setelah kedua bentuk arsen organic tersebut termakan, mereka biasanya langsung terbuang
melalui urine dan terbuang semuanya selama sekitar 1-2 hari. Kedua bentuk arsen tersebut tidak
beracun dan tidak ada kasus keracunan pada orang yang mengkonsumsi ikan yang mengandung
kedua jenis arsen organic tersebut dalam bentuk metabolitnya. Waktu paruh biologik dari bentuk
arsen organic tersebut adalah 4-6 jam (Darmono,2009). 1.1.1 Sifat kimia
Bentuk garam dari arsen adalah : - Oksida dari arsen : As2O3 - Arsenit
- Senyawa organik
Arsen dalam bentuk metal tidak beracun, tetapi yang beracun adalah dalam bentuk garam.
Arsen mengiritasi jaringan, menekan sistem saraf dan menghalangi respirasi sel (Chadha,1995). 1.1.2 Sifat fisika
Arsen tidak berwarna, tidak berbau (As2O3) dan tidak berasa. Bentuknya seperti bubuk
giling, tidak larut dalam air. Jumlah yang sangat sedikit sudah dapat membunuh seorang manusia
(30-300mg). Oksida arsen sebanyak 1 jumputan sudah bisa membunuh 6-7 orang (Chadha,1995). 1.1.3 Penggunaan Arsen
a. Pada berbagai percetakan dan pabrik cat
b. Sebagai insektisida, terutama untuk membunuh tikus
c. Pada obat-obatan (Chadha,1995).
1.1.4 Bentuk Racun
Bentuk arsen yang digunakan sebagai racun: a. Oksida arsen atau arsen dalam dalam bentuk asam b. Natsium dan kalium arsenit
Arsen sudah dikenal sejak zaman dahulu sebagai bahan obat yang sangat beracun. Arsen
ditemukan dalam berbagai bentuk menurut status jumlah valensinya (valensi 0,3 dan 5). Bentuk
pentavalen atau bentuk arsen organic kurang toksik daripada bentuk trivalent atau bentuk
inorganic, berdasarkan kelarutannya yang rendah dalam air. Pada umumnya bentuk garam arsen
seperti arsen trioksida, Pb arsenat, dan bentuk alkalin organic kurang toksik daripada bentuk
mudah larut seperti asam inorganic. Bentuk gas arsen (AsH3) adalah bentuk arsen yang paling
toksik. Kejadian toksisitas akut arsen pada anak-anak relatif jarang dilaporkan, tetapi anak umur
sekitar 16 bulan yang mengkonsumsi secara tidak sengaja 9-4mg arsen trioksida, segera
menunjukkan gejala muntah dan diare, bila segera diketahui dan diobati dengan bahan khelat
pengikat As, penderita akan dapat sembuh (Darmono, 2009).
Gas arsine sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kematian dengan segera, gas arsine
tersebut mencemari udara sekitarnya karena terjadinya kebocoran silinder pada pabrik
semikonduktor. Gas tersebut bersifat tidak berwarna, tidak mengiritasi, tidak berbau dan tanpa
reaksi dari saluran pernafasan bagian atas, sehingga korban tidak menyadari akan adanya bahaya
tersebut. Badan keselamatan kerja (Occupational Safety and Health Administration=OHSA)
menetapkan batas pencemaran udara di sekitar lingkungan pekerjaan untuk bahan kimia harus
dibawah limit TLV (Threshold Limit Value), untuk arsine adalah 0,05 ppm. Bila kandungannya
25-50 ppm, kematian karena hemolisis terjadi dalam waktu 30 menit dan pada kandungan arsine
di udara sekitar 100ppm, kematian korban terjadi dalam kurang dari 30 menit, sedangkan bila
kandungannya mencapai 150 menit kematian korban terjadi segera setelah mengisap gas tersebut
(Darmono, 2009).
1.1.6 Keracunan Subakut
Munculnya gejala-gejala lebih lambat dan gejala pada sistem saraf lebih menonjol,
misalnya neuritis perifer multiple, nyeri pada otot-otot betis dan paralisis otot. Berkaitan dengan
berwarna gelap dan mengandung darah. Kulit berwarna kuning mungkin akan muncul kemudian.
(Chadha,1995).
Pada beberapa kasus, periode fatal ini bisa sangat pendek yaitu ½ jam karena dosis yang
tinggi akan mengakibatkan efek kardiotoksik dan menyebabkan syok tanpa adanya gejala
gastroenteritis (Chadha,1995).
1.1.7 Keracunan Akut Cara kerja :
a. Metabolisme seluler terganggu karena hambatan pada sistem enzim sulfidril
b. Arsen dianggap merupakan racun kapiler dan menyebabkan dilatasi pembuluh darah
kapiler.
Timbulnya gejala biasanya dalam waktu 2 jam setelah masuknya racun. Arsen
menyebabkan :
- Rasa terbakar pada tenggorokan, retrosternum dan epigastrium - Rasa sangat haus disertai dengan mual, muntah dan diare
- Nyeri yang akut pada abdomen, mungkin karena adanya perforasi lambung
- Tenesmus yang disertai dengan tinja yang berwarna hitam karena mengandung darah
dan banyak mengandung cairan seperti diare pada kolera
Hal ini adalah akibat dari robeknya pembuluh darah yang terdapat dibawah mukosa usus
halus yang disertai dengan transudasi dari kapiler.
- Ginjal dipengaruhi sehingga mengakibatkan berkurangnya produksi urine,
terdapatnya sel darah merah dalam urine dan selanjutnya akan mengalami kegagalan
ginjal
- Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit mengakibatkan dehidrasi dan kejang
otot. Pasien menjadi gelisah.
- Tanda-tanda syok akan menonjol pada tahap menjelang kematian - Koma, kejang-kejang dan meninggal
- Pada kasus dimana racun arsen dalam bentuk serbuk arsen, pasien akan batuk dengan
dahak yang berbusa, gangguan pernafasan dan sianosis. Selanjutnya mungkin
mengalami edema paru akut
- Kematian mendadak akibat syok mungkin terjadi karena arsen dalam dosis tinggi.
Tetapi pada beberapa kasus,arsen dalam jumlah besar menyebabkan muntah sehingga
mengeluarkan sebagian besar racun tersebut dan pasiennya selamat
- Pada beberapa kasus gejala-gejala pada sistem pencernaan sangat minimal bahkan
tidak ada sama sekali. Pasien merasa pusing, nyeri pada prekordium, delirium,
kehilangan kesadaran dan meninggal. Paralisis seluruh anggota badan mungkin bisa
terjadi sebelum kematian. Keadaan ini disebut juga dengan bentuk narkotik dari
keracunan arsen (Chadha, 1995). Cara kematian :
1. Dehidrasi-syok
2. Kejang-kejang-kegagalan ginjal
3. Edema paru-paru (Chadha, 1995)
1.1.7 Penatalaksanaan
1. Mencegah pemaparan lebih lanjut terhadap racun. Pasien tidak diperkenankan berada
dekat dengan sumber racun
