OBAT Resusitasi

(1)

CLINICAL SCIENCE SESSION

OBAT RESUSITASI

Disusun oleh :

Floriyani Indra Putri 1301 1211 0549 Putri Widya Andini 1301 1211 0594

Preseptor :

Dedi Fitri Yadi, dr., Sp.An., M.kes

BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

BANDUNG

(2)

ABSTRAK

Kegawatan medik yang paling tinggi mortilitasnya adalah gagal nafas dan gagal jantung. Hal ini juga dapat terjadi tiba-tiba (didefinisikan sebagai dalam waktu 24 jam sejak timbulnya gejala), dengan mortalitas 90%. Semakin cepat pengobatan yang efektif disediakan, kemungkinan pasien untuk bertahan hidup adalah lebih tinggi.

Obat adalah salah satu cara dalam menangani gagal jantung paru yang gawat dan darurat. Beberapa obat telah terbukti secara material mempengaruhi hasil cardiopulmonary arrest dan ada yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin.

Tujuan karya ilmiah ini adalah untuk mengetahui dan memahami farmakologi obat emergensi yang membantu resusitasi jantung paru. Memahami sifat farmakologi obat-obatan yang dapat membantu dalam resusitasi jantung paru akan membantu doktor umum untuk bertindak lebih akurat dan efektif dalam menangani pasien-pasien emergensi yang dicurigai mempunyai gagal jantung paru

(3)

PENDAHULUAN

Obat-obat gawat darurat didefinisikan sebagai obat-obat yang digunakan untuk membantu dalam penatalaksanaan suatu keadaan yang mendadak dalam keadaan gawat dan mengancam jiwa atau organ tubuh apabila tidak segera ditolong, misalnya syok, henti nafas, henti jantung, dan lain-lain. Beberapa obat telah terbukti secara material mempengaruhi hasil cardiopulmonary arrest dan ada yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin.

Gawat darurat adalah suatu keadaan yang memerlukan perhatian dan tindakan dengan segera, karena penundaan akan dianggap mengancam jiwa maupun kualitas hidup. Kegawatan medik yang paling tinggi mortilitasnya adalah gagal nafas dan gagal jantung. Obat adalah salah satu cara dalam menangani gagal jantung paru..

Henti jantung merupakan suatu keadaan terhentinya aktivitas mekanis jantung. Dalam diagnosis klinik, henti jantung dapat dipastikan dengan tidak adanya denyut jantung dan henti napas. Resusitasi jantung paru merupakan usaha untuk mengembalikan sirkulasi melalui berbagai macam maneuver dan teknik. dalam 15 detik saja, henti jantung dapat mengakibatkan pasien kehilangan kesadaran, elektroensefalogram memberikan gambaran flat setelah 30 detik, dilatasi pupil setelah 60 detik dan kerusakan otak dapat terjadi dalam waktu 90 detik hingga 300 detik. Oleh karena itu diperlukan tindakan secepatnya untuk mencegah terjadinya kerusakan yang ireversibel. Walaupun sudah dilakukan intervensi, dimana bantuan hidup dasar yang kompeten dapat meningkatkan survival rate, penggunaan obat – obatan tambahan dianjurkan dalam mengatasi henti jantung dalam bantuan hidup lanjut. Tujuan utama dari terapi farmakologis selama henti jantung adalah memfasilitasi terbentuknya dan bertahannya ritme spontan jantung. Dengan melihat tujuan ini, obat-obatan ini meningkatkan jumlah ROSC (return to spontaneous circulation), namun tidak meningkatkan waktu bertahan hidup dengan hasil neurologis yang baik.

Tujuan dari pembuatan referat ini adalah untuk lebih mengenal obat-obatan apa saja yang digunakan dalam resusitasi jantung paru otak serta mengetahui lebih dalam mengenai farmakodinamika dari obat-obatan tersebut.

(4)

TINJAUAN PUSTAKA

Kegawatan medik yang paling tinggi mortalitasnya adalah gagal nafas dan gagal jantung. Gagal jantung adalah peristiwa terminal dalam setiap gangguan fatal. Hal ini juga dapat terjadi tiba-tiba (didefinisikan sebagai dalam waktu 24 jam sejak timbulnya gejala), dengan mortalitas 90%. Semakin cepat pengobatan yang efektif disediakan, semakin tinggi kemungkinan pasien untuk bertahan hidup.

Obat-obatan adalah salah satu cara pengelolaan gagal jantung. Beberapa obat telah terbukti secara material mempengaruhi hasil cardiopulmonary arrest dan ada yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin.

Obat-obatan yang digunakan dalam keadaan emergensi untuk resusitasi jantung paru :

a. Epinephrine

Epinefrin merupakan prototype obat kelompok adrenergik. Zat ini dihasilkan juga oleh anak-ginjal dan berperan pada metabolisme hidrat-arang dan lemak. Adrenalin memiliki semua khasiat adrenergis alfa dan beta, tetapi efek betanya relatif lebih kuat (stimulasi jantung dan bronkodilatasi ).1,2

Dalam penanganan henti jantung, efek yang paling utamanya adalah stimulasi dari reseptor alfa (vasokonstriksi) yang meningkatkan perfusi darah ke otak meningkat saat dilakukan resusitasi jantung paru. (AHA 2010)

• Farmakodinamika

Adrenalin adalah suatu katekolamin endogen yang mengaktivasi reseptor α dan β-adrenergik. Pada dosis terapeutik parenteral, efek yang mencolok adalah pada reseptor β-adrenergik, terdapat peningkatan kontraktilitas miokard dan nadi, relaksasi otot polos cabang bronkus, dilatasi vaskulatur otot skelet, dan penurunan tahanan perifer sistemik. Pada dosis yang lebih tinggi, efek α-adrenergik predominan dan terdapat peningkatan tahanan perifer sistemik. Epinefrin meningkatkan aktivitas uterus dan menimbulkan vasokonstriksi sehingga mengurangi aliran darah uterus.

Jantung, epinefrin mengaktivasi reseptor β1 di otot jantung, sel pacu jantung dan

jaringan konduksi. Ini merupakan dasar efek inotropik dan kronotropik positif epinefrin pada jantung. Epinefrin mempercepat depolarisasi fase 4, yakni depolarisasi lambat sewaktu diastole, dari nodus sino-atrial (SA) dan sel otomatik lainnya, dengan

(5)

demikian mempercepat firing rate pacu jantung dan merangsang pembentukan focus ektopik dalam ventrikel. Dalam nodus SA, epinefrin juga menyebabkan perpindahan pacu jantung ke sel yang mempunyai firing rate lebih cepat. Epinefrin mempercepat konduksi sepanjang jaringan konduksi, mulai dari atrium ke nodus atrioventrikular (AV). Epinefrin juga mengurangi blok AV yang terjadi akibat penyakit, obat atau aktivitas vagal. Selain itu epinefrin memperpendek periode refrakter nodus AV dan berbagai bagian jantung lainnya. Epinefrin memperkuat kontraksi dan mempercepat relaksasi. Dalam mempercepat denyut jantung dalam kisaran fisiologis, epinefrin memperpendek waktu sistolik tanpa mengurangi waktu diastolic. Akibatnya curah jantung bertambah tetapi kerja jantung dan pemakaian oksigen sangat bertambah sehingga efisiensi jantung (kerja dibandingkan dengan pemakaian oksigen) berkurang. Dosis epinefrin yang berlebih disamping menyebabkan tekanan darah naik sangat tinggi juga menimbulkan kontraksi ventrikel premature diikuti takikardia ventrikel dan akhirnya fibrilasi ventrikel.1,2

Pembuluh darah, efek vascular epinefrin terutama pada arteriol kecil dan

sfingter prekapiler, tetapi vena dan arteri besar juga dipengaruhi. Pembuluh darah kulit, mukosa dan ginjal mengalami konstriksi karena dalam organ – organ tersebut reseptor α dominan. Pembuluh darah otot rangka mengalami dilatasi oleh epinefrin dosis rendah, akibat aktivasi reseptor β2 yang mempunyai afinitas lebih besar pada

epinefrin dibandingkan dengan reseptor α. Epinefrin dosis tinggi bereaksi dengan kedua jenis reseptor tersebut. Dominasi reseptor α di pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi perifer yang berakibat peningkatan tekanan darah. Pada waktu kadar epinefrin menurun, efek terhadap reseptor α yang kurang sensitive lebih dulu menghilang. Efek epinefrin terhadap reseptor β2 masih ada pada kadar yang rendah

ini. Dan menyebabkan hipotensi sekunder pada pemberian epinefrin secara sistemik. Jika sebelum epinefrin telah diberikan suatu penghambat reseptor α, maka pemberian epinefrin hanya menimbulkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Gejala ini disebut epinefrin reversal yaitu suatu kenaikan tekanan darah yang tidak begitu jelas mungkin timbul sebelum penurunan tekanan darah ini, kenaikan yang selintas ini akibat stimulsai jantung oleh epinefrin. Pada manusia pemberian epinefrin dalam dosis terapi yang menimbulkan kenaikan tekanan darah tidak menyebabkan konstriksi arteriol otak, tetapi menimbulkan peningkatan aliran darah otak. Epinefrin dalam dosis yang tidak banyak mempengaruhi tekanan darah, meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal dan mengurangi aliran darah ginjal sebanyak 40%. Ekskresi

(6)

Na, K dan Cl berkurang volume urin mungkin bertambah, berkurang atau tidak berubah. Tekanan darah arteri maupun vena paru meningkat oleh epinefrin meskipun terjadi konstriksi pembuluh darah paru, redistribusi darah yang berasal dari sirkulasi sistemik akibat konstriksi vena – vena besar juga berperan penting dalam menimbulkan kenaikan tekanan darah paru. Dosis epinefrin yang berlebih dapat menimbulkan kematian karena adema paru.1,2

Pernapasan, epinefrin mempengaruhi pernapasan terutama dengan cara

merelaksasi otot bronkus melalui reseptor β2. efek bronkodilatasi ini jelas sekali bila

sudah ada kontraksi otot polos bronkus karena asma bronchial, histamine, ester kolin, pilokarpin, bradikinin, zat penyebab anafilaksis yang bereaksi lambat dan lain – lain. Disini epinefrin bekerja sebagai antagonis fisiologik. Pada asma, epinefrin juga menghambat penglepasan mediator inflamasi dari sel – sel mast melalui reseptor β2,

serta mengurangi sekresi bronkus dan kongesti mukosa melalui reseptor α1.1,2

Proses Metabolik, epinefrin menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot

rangka melalui reseptor β2, glikogen diubah menjadi glukosa-1-fosfat dan kemudian

glukosa-6-fosfat. Hati mempunyai glukosa-6-fosfatase tetapi otot rangka tidak, sehingga hati melepas glukosa sedangkan otot rangka melepas asam laktat. Epinefrin juga menyebabkan penghambatan sekresi insulin akibat dominasi aktivasi reseptor α2

yang menghambat, terhadap aktivasi reseptor β2 yang menstimulasi sekresi insulin.

Sekresi glucagon ditingkatkan melalui reseptor β pada sel α pancreas. Selain itu epinefrin mengurangi ambilan glukosa oleh jaringan perifer, sebagian akibat efeknya pada sekresi insulin, tapi juga akibat efek langsung pada otot rangka. Akibatnya terjadi peningkatan kadar glukosa dan laktat dalam darah dan penurunan kadar glikogen dalam hati dan otot rangka. Epinefrin melalui aktivasi reseptor β meningkatkan aktivasi lipase trigliserida dalam jaringan lemak, sehingga mempercepat pemecahan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Akibatnya kadar asam lemak bebas dalam darah meningkat. Efek kalorigenik epinefrin terlihat sebagai peningkatan pemakaian oksigen sebanyak 20 sampai 30% pada pemberian dosis terapi. Efek ini terutama disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak, yang menyediakan lebih banyak substrat untuk oksidasi.1,2

Efek utamanya terhadap organ dan proses – proses tubuh penting dapat disimpulkan sebagai berikut : 1,2

1. Jantung : daya kontraksi diperkuat (inotrop positif ), frekuensi ditingkatkan (kronotrop positif ), sering kali ritmenya di ubah.

(7)

2. Pembuluh : vasokontriksi dengan naiknya tekanan darah.

3. Pernapasan : bronchodilatasi kuat terutama bila ada konstriksi seperti pada asma atau akibat obat.

4. Metabolisme ditingkatkan dengan naiknya konsumsi O2 dengan ca 25%,

berdasarkan stimulasi pembakaran glikogen ( glycogenolysis ) dan lipolysis. Sekresi insulin di hambat, kadar glukosa dan asam lemak darah ditingkatkan.

• Farmakokinetik

- Onset of action : iv 30 -60 detik, sk 6 – 15 menit, intratekal 5 – 15 detik,

inhalasi 3 – 5 menit.

- Efek puncak : iv dalam 3 menit

- Durasi aksi : iv 5 – 10 menit, intratekal 15 –25 menit, inhalasi/sk 1 – 3 jam

- Interaksi : peningkatan efektivitas dengan antidepresi trisiklik dan bretilium, mengurangi waktu awitan dan perbaiki kualitas anestesi epidural/spinal

- Eliminasi : ginjal, hati, GIT

• Indikasi

Henti jantung, dukungan inotropik, bronkhokonstriksi, reaksi alergi

• Dosis

1. Henti jantung

Dewasa : 0,5 – 1 mg bolus intravena, intratekal (10 ml larutan adrenalin 1/10.000, dapat diberikan tiap 3 - 5 menit seperlunya, jika tidak ada respon berikan dosis tinggi : 5 – 10 ml larutan 1/1000 tiap 3 - 5 menit seperlunya).

Anak-anak : 100 μg/kgBB iv 2. Dukungan inotropik

iv, 2 - 20μg/mnt (0,1 – 1 μg/kgBB/mnt) 3. Reaksi alergi (anafilaktik, asma berat)

Dewasa : 0,1 – 0,5 mg subkutan atau intramuskuler (0,1 – 0,5 ml larutan 1:10.000)

Anak-anak :0,01 mg subkutan atau intramuskuler (0,01 ml/kgBB larutan 1:1.000) jangan melebihi 0,5 mg

(8)

Pemberian subkutan dapat diulang dalam interval 10 – 15 menit pada pasien syok anafilaktik, dan dalam interval 20 menit pada pasien asma berat.

4. Bronkhodilator (pada croup dan sesak nafas)

Nebulisasi dengan oksigen : epinefrin 1% (1:100). Encerkan 1 ml dalam 3 ml larutan NS, berikan 1 – 3 inhalasi, jika perlu ulangi setelah 5 menit.

Anak-anak : epinefrin 0,5 %, encerkan 0,5 ml dalam larutan NS 1,5 ml, berikan tiap 2 – 6 jam.

• Sediaan :

o Suntikan : 0,01 mg/ml (1:100.000), 0,1 mg/ml (1:10.000), 0,5 mg/ml (1:2.000), 1 mg/ml (1:1.000)

o Larutan untuk nebulisasi : epinefrin 1%, epinefrin rasemik 1,25%, epinefrin rasemik 2,25%

• Kontraindikasi

Epinefrin dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat β-bloker nonselektif, karena kerjanya yang tidak terimbangi pada reseptor α1 pembuluh darah dapat

menyebabkan hipertensi yang berat dan perdarahan otak.1,2

• Efek samping

Pemberian epinefrin dapat menimbulkan gejala seperti gelisah, nyeri kepala berdenyut, tremor, dan palpitasi. Gejala – gejala ini mereda dengan cepat setelah istrahat. Pasien hipertiroid dan hipertensi lebih peka terhadap efek – efek tersebut maupun terhadap efek pada system kardiovaskular. Pada pasien psikoneuretik epinefrin memperberat gejala – gejalanya.1,2

- Kardiovaskular : hipertensi, takikardia, aritmia, angina - Pulmoner : edema paru

- SSP : ansietas, sakit kepala, perdarahan serebrovaskular - Dermatologik : nekrosis lokal

- Metabolik : hiperglikemia, hiperkalemia sementara, hypokalemia

(9)

• Indikasi

Syok kardiogenik berat dan hipotensi ( systole< 70mmHg) dengan Sistemik Vascular Resitence (SVR) rendah.

• Dosis

Dosis dewasa untuk hipotensi dan syok:

Dosis inisial : 2-4 mcg/min ; dosis maintenance : 1-12 mcg/min

• Sediaan

4mg/4mL

• Farmakologi

Norepinephrine bekerja seperti epinephrine tetapi tidak memiliki efek di B2 reseptor yang akan mengaktivasi vasodilatasi pembuluh darah di otot skeletal, dimana epinephrine akan mengaktivasi B2 menyebabkan menurunkan total Sistemic Vascular Resistence (SVR)

-Tubuh : Sel iskemik akibat vasokonstriktor poten dan hipoksia jaringan. -Sistem saraf : Kecemasan, sakit kepala sementara.

-Sistem Pernafasan: Kesulitan bernafas.

-Kulit : ekstravasasi nekrosis di tempat suntikan

c. Sulfas Atropine

Atropin Sulfat dapat mengurangi tonus vagus memudahkan konduksi atrioventrikuler dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Paling berguna dalam mencegah “arrest” pada keadaan sinus bradikardi sekunder karena infark miokard, terutama bila adahipotensi. Dosis yang dianjurkan ½ mg, diberikan iv. Sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyut nadi > 60 /menit, dosis total tidak boleh melebihi2 mg kecuali pada blok atrioventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar. Obat ini digunakan bila sudah terjadi sirkulasi spontan

• Indikasi

Henti jantung (pada keadaan yang tidak berhasil diatasi dengan pemberian adrenalin), sinus bradikardia dengan hipotensi, AV blok inkomplit, reversi blokade neuromuskular (blokade efek muskarinik antikolinesterase), terapi tambahan pada bronkospasme dan tukak lambung.

(10)

• Dosis

- Henti jantung : 1 - 3 mg intravena - Sinus bradikardia/CPR:

Dewasa : 0,5 – 1 mg iv, im, sk. Ulangi tiap 3 - 5 menit sesuai indikasi, dosis maksimum 40 μg/kgBB.

Anak-anak : 10 - 20 μg/kgBB iv, im, sk, dosis minimum 0,1 mg. - Reversi blokade neuromuskular :

0,015 mg/kgBB iv dengan antikolinesterase neostigmin (0,05 mg/kgBB iv), atau edrofonium (0.5 – 1 mg/kgBB)

- Bronkhodilasi : (inhalasi)

Dewasa : 0,025 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam Anak-anak : 0,05 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam

Dosis maksimal 2,5 mg. Encerkan hingga 2 – 3 ml dengan NS, berikan melalui nebilisator udara bertekanan.

• Sediaan

Suntikan : 0,05 mg/ml, 0,1 mg/ml, 0,3 mg/ml, 0,4 mg/ml, 0,5 mg/ml, 0,8 mg/ml, 1 mg/ml.

Larutan inhalasi : 0,2%, 0,5%

• Farmakologi

Atropin menghambat aktivitas parasimpatis, efek vagolitiknya digunakan pada

cardiac arrest untuk melawan aktivitas vagal berlebih yang diduga menjadi

penyebab awal henti jantung. Atropin juga digunakan untuk mencegah cardiac

arrest yang terjadi setelah bradikardi dengan hipotensi. Atropin secara kompetitif

bekerja sebagai antagonis asetilkolin pada reseptor muskarinik, menurunkan sekresi saliva, bronkus, dan lambung, serta relaksasi otot polos bronkus dan GIT. Atropin merupakan suatu amin tersier yang dapat melewati sawar darah-otak, sehingga pada dosis tinggi dapat merangsang kemudian mendepresi medula dan pusat otak yang lebih tinggi.

- Onset of action : iv 45 - 60 detik, intratekal 10 – 20 detik, im 5 – 40 menit, po 30

menit – 2 jam, inhalasi 3 – 5 menit.

(11)

- Durasi aksi : iv, im : blokade vagal 1 – 2 jam, efek antisialogog 4 jam; inhalasi :

blokade vagal 3 - 6 jam

- Interaksi : efek antikolinergik aditif dengan antihistamin, fenotiazin, antidepresi trisiklik, prokainamid, kuinidin, inhibitor MAO, benzodiazepin, antipsikotik

- Eliminasi : ginjal, hati

- Kardiovaskular : takikardia (dosis tinggi), bradikardi (dosis rendah), palpitasi - Pulmoner : depresi pernafasan

- SSP : kebingungan, halusinasi, gugup - Genitourinaria : retensi urin

- Gastrointestinal : refluks gastroesofagus - Dermatologik : urtikaria

- Metabolik : keringat berkurang, reaksi alergi

d. Dopamine

• Indikasi

Keadaan yang membutuhkan inotropik dan vasokonstriktor, diuresis pada gagal jantung atau gagal ginjal akut.

• Dosis

infus 1 – 50 μg/kgBB/menit

• Sediaan

Konsentrat parenteral untuk infus : 40, 80, 160 mg/ml

Larutan pencampur dalam D5% : 80mg/100ml, 160 mg/100ml, 320 mg/100ml

• Farmakologi

Dopamin merupakan suatu katekolamin yang mempengaruhi aktifitas α dan β2-adrenergik, serta dopaminergik. Pada dosis rendah (1 – 3 μg/kgBB/mnt) secara spesifik meningkatkan aliran darah ke ginjal, mesenterik, koroner dan otak dengan mengaktivasi reseptor dopamin. Infus dopamin 2 – 10 μg/kgBB/mnt merangsang reseptor β2-adrenergik dalam jantung, menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard, volume sekuncup dan curah jantung. Dosis tinggi (>10 μg/kgBB/mnt) merangsang reseptor α-adrenergik dan memberi efek kontraproduktf, menyebabkan tahanan vaskular perifer, penurunan aliran darah ke ginjal dan

(12)

peningkatan potensi terjadinya aritmia, dimana terjadi peningkatan kebutuhan oksigen miokardial yang melebihi suplai aliran darah miokard.

-Onset of action : 2 – 4 menit -Efek puncak : 2 – 10 menit -Durasi aksi : < 10 menit

-Interaksi : terinaktivasi dalam larutan basa, penggunaan bersama fenitoin dapat menimbulkan kejang, hipotensi berat, dan bradikardi

-Eliminasi : hati

-Kardiovaskular : aritmia, angina, blok AV, hipotensi, hipertensi, vasokonstriksi -Pulmoner : dispneu

-SSP : nyeri kepala, ansietas -Gastrointestinal : mual muntah

-Dermatologik : piloereksi

e. Dobutamine

• Indikasi

keadaan yang membutuhkan inotropik

• Dosis

infus 0,5 - 30 μg/kgBB/menit

• Sediaan

Suntikan 12,5 mg/ml

• Farmakologi

Dobutamin merupakan agonis adrenergik β1, meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miokard. Pada dosis terapeutik mempunyai efek agonis reseptor β2,-adrenergik dan α1-adrenergik sehingga mengurangi tahanan vaskular perifer dan pulmoner. Tekanan darah sistolik dapat meningkat karena curah jantung yang diperbesar. Tidak seperti dopamin, dobutamin tidak merangsang pelepasan norepinefrin endogen dan tidak bertindak pada reseptor dopaminergik. Kesimpulannya, Infuse dobutamin akan meningkatkan kontraktilitas jantung dan curah jantung, dan hanya sedikit meningkatkan denyut jantung sedangkan resistensi perifer relative tidak berubah

(13)

-Onset of action : 1 – 2 menit -Efek puncak : 1 – 10 menit -Durasi aksi : < 10 menit

-Interaksi : dengan nitroprusid curah jantung lebih tinggi; bretilium mempotensiasi efek dobutamin dan dapat menimbulkan aritmia; diinaktivasi dalam larutan basa

-Eliminasi : hati

-Kardiovaskular : hipertensi, takikardi, aritmia, angina -Pulmoner : dispneu -SSP : nyeri kepala -Dermatologik : flebitis f. Lidocaine • Indikasi Aritmia ventrikular • Dosis (antiaritmia)

dosis inisial 1-1,5 mg/kg IV. Jika VF atau pulseless VT tetap, ditambah 0,5-0,75 mg/kg IV dengan interval 5-10 menit dan dosis maksimal 3 mg/kgBB.

• Sediaan IM : 10% IV langsung : 1%, 2% IV untuk campuran : 4%, 10%, 20% infus : 0,2%, 0,4%, 0,8% • Farmakologi

Lidokain menstabilisasi membran neuronal dengan menginhibisi fluks natrium, sehingga impuls tidak dihantarkan. Lidokain juga menekan dan memperpendek periode refrakter efektif dan lama potensial aksi sistem His-Purkinje, memberikan efek antiaritmia.

• Farmakokinetik (efek antiaritmia)

-Onset of action : iv 45 – 90 detik, intratrakea 10 – 15 detik -Efek puncak : iv 1 – 2 menit

(14)

-Durasi aksi : iv 10 – 20 menit, intratrakea 30 – 50 menit

-Interaksi : bersama dengan antiaritmia lainnya, dapat berefek aditif maupun antagonis terhadap jantung

-Eliminasi : hati, paru

-Kardiovaskular : hipotensi, bradikardi, aritmia, blok jantung -Pulmoner : depresi pernafasan, henti nafas

-SSP : tinitus, kejang, kehilangan pendengaran, nyeri kepala pasca spinal, kelumpuhan

-Alergik : urtikaria, pruritus, edema angioneurotik

g. Amiodarone

• Indikasi

VF, pulseless VT yang unresponsif pada CPR, dan defibrilasi

• Dosis

Dosis inisial 300 mg IV diikuti dengan 1 dosis 150 mg IV.

• Sediaan

150mg/3mL satu ampul

• Farmakologi

Amiodarone IV bekerja memblok sodium, potasssium, calcium channel dan juga alfa dan beta adrenergik., sehingga memperpanjang durasi aksi potensial dan periode refrakter memberikan efek antiaritmia dan antiangina.

-Kardiovaskular : hipotensi, syok kardiogenik, gagal jantung kongestif. -Hepar : kelainan tes fungsi hati

h. Efedrin sulfat

• Indikasi

Keadaan yang membutuhkan vasopresor dan bronkhodilator

• Dosis

IV, 5 – 20 mg (100 – 200 μg/kgBB)

(15)

• Sediaan

Ampul 25 mg/ml, 50 mg/ml; kapsul 25 mg, 50 mg

• Farmakologi

Efedrin merupakan suatu simpatomimetik non katekolamin. Efedrin meningkatkan curah jantung, tekanan darah dan nadi melalui stimulasi α dan β-adrenergik. Efedrin juga meningkatkan aliran darah koroner dan skelet, serta menimbulkan bronkodilatasi melalui stimulasi reseptor β2-adrenergik.

- Onset of action : iv hampir langsung, im beberapa menit - Efek puncak : iv 2 - 5 menit, im < 10 menit

- Durasi aksi : iv/im 10 – 60 menit

- Interaksi : peningkatan risiko aritmia dengan anestesi volatil, dipotensiasi oleh antidepresi trisiklik, meningkatkan MAC anestesi volatil

- Eliminasi : hati, ginjal

- Kardiovaskular : hipertensi, takikardi, aritmia - Pulmoner : edema paru

- SSP : ansietas, tremor

- Metabolik :hiperglikemia, hiperkalemia sementara kemudian hipokalemia

- Dermatologik : nekrosis lokal

i. Fenilefrin HCl

• Indikasi

Keadaan yang membutuhkan vasokonstriktor, misalnya hipotensi, syok, dan takiaritmia supraventrikular

• Dosis - Hipotensi sk/im, 2 – 5 mg

iv, 50 – 100 μg (larutan 0,01%); anak-anak 1 – 2 μg/kgBB Infus, 10 – 200 μg/menit (0,15 – 4 μg/kgBB)

(16)

0,5 – 1 mg iv, berikan dalam 20 – 30 detik. Jika ritme jantung gagal berubah dalam 60 – 90 detik, berikan tambahan 2 mg iv perlahan.

• Sediaan

Ampul larutan 1% (10 mg/ml)

• Farmakologi

Fenilefrin mengaktivasi reseptor β-adrenergik dengan aktivasi β minimal. Menghasilkan vasokonstriksi perifer yang kuat, peningkatan tekanan darah, dan bradikardia refleks yang dapat menurunkan curah jantung.

- Onset of action : iv <1 menit, im/sk 10 - 15 menit - Efek puncak : iv 1 menit

- Durasi aksi : iv 15 – 20 menit, sk/im 30 menit – 2 jam

- Interaksi : mengurangi kecepatan absorpsi anestesi lokal, memperpanjang lama anestesi, efek presor dipotensiasi dengan oksitoksik

- Eliminasi : hati

- Kardiovaskular:refleks bradikardia, palpitasi, nyeri prekordial, aritmia, hipertensi, hipotensi

- Pulmoner : edema paru akut, gawat pernafasan - SSP : sakit kepala, ansietas, perdarahan otak

- Genitourinaria : penurunan perfusi ginjal, nekrosis ginjal, oliguria - Gastrointestinal: nekrosis hati, mual

- Dermatologik : nekrosis jaringan, pengelupasan lokal

j. Natrium bikarbonat

• Indikasi

Respiratori asidosis, hiponatremia simptomatik akut

• Dosis

- Asidosis pada henti jantung

IV, 1 mEq/kgBB diikuti 0,5 mEq/kgBB tiap 10 menit henti jantung tergantung gas darah arteri

- Asidosis

(17)

Berikan separuhnya, selanjutnya tergantung respon klinis. Dosis maksimum 8 mEq/kgBB/hari

- Hiponatremia simptomatik akut IV lambat, 1 mEq/kgBB

• Farmakologi

Natrium bikarbonat berdisosiasi dalam air untuk memberikan ion Na+ dan HCO3-. Buffer melebihi konsentrasi ion hidrogen dan meningkatkan pH darah. Satu gram natrium bikarbonat memberikan 11,9 mEq natrium dan 11,9 mEq bikarbonat. Natrium bikarbonat bersifat sangat iritan, sehingga ekstravasasi vena biasanya diikuti dengan nekrosis kulit. Maka dari itu, sebaiknya diberikan melalui jalur intravena sentral.

- Onset of action : 2 - 10 menit - Efek puncak : 10 – 30 menit - Durasi aksi : 30 – 60 menit - Eliminasi : ginjal

- Kardiovaskular : edema perifer, aritmia, depresi miokard - Pulmoner : edema paru

- SSP : perdarahan otak

- Metabolik : alkalosis, hipernatremi, hiponatremi, hiperosmolalitas, asidosis vena sentral/LCS/intraselular, inhibisi pelepasan oksigen ke jaringan - Dermatologik : nekrosis, pengelupasan, ekstravasasi

(18)

Algoritma tatalaksana henti jantung

(19)

(20)

(21)

SIMPULAN

Obat-obatan adalah salah satu cara pengelolaan gagal jantung. Beberapa obat telah terbukti secara material mempengaruhi hasil kardiopulmonal arrest dan ada yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin.

No. Nama Obat Indikasi

1. Epinephrine (Adrenalin)  Henti jantung : VF, pulseless VT, asystole,PEA.

 Bradikardia simptomatik : pengganti dopamine sebagai terapi lini kedua setelah atropine.

 Hipotensi berat : epinefrin diberikan jika alat pacu jantung dan atropine gagal, hipotensi yang disertai bradikardia atau pada penggunaan phosphodiesterase enzyme inhibitor.  Anafilaksis dan reaksi alergi berat :

dipadu dengan pemberian cairan intravascular dalam volum besar + kortikosteroid + antihistamin

2. Norepinephrine  Syok kardiogenik berat dan hipotensi ( systole< 70mmHg) dengan SVR rendah

3. Atropin Sulfat  pengobatan lini kedua setelah atropine untuk bradikardia simptomatik

 hipotensi (sistolik ≤70-100mmHg) dengan gejala syok.

4. Dopamine  pengobatan lini kedua setelah atropine untuk bradikardia simptomatik

 hipotensi (sistolik ≤70-100mmHg) dengan gejala syok.

(22)

kongestif pulmonal dengan BP systole 70-100mmHg tanpa tanda syok.

6. Lidocaine  Alternative amiodarone pada henti jantung VF/VT

 Mengobati ventricular arritmia yang uncul selama myokardia iskemi

7. Amiodarone  Arritmia ventricular berulang yang mengancam jiwa dan tidak merespon terhadap pengobatan lainnya.

8. Efedrin sulfat  Keadaan yang membutuhkan vasopresor dan bronkhodilator

9. Fenilefrin HCl  Keadaan yang membutuhkan vasokonstriktor, misalnya hipotensi, syok, dan takiaritmia supraventrikular 10. Natrium Bikarbonat  Asidosis respiratory, hiponatremia

(23)

(24)

(25)

(26)

DAFTAR PUSTAKA

1. Hoffman BB. Adrenoceptor-activating & other sympathomimetic drugs. Basic &

Clinical pharmacology.Edisi 10. Editor : Katzung BG. New York : McGraw-Hill.

2007. hal.122-41.

2. Westfall TC, Westfall DP. Adrenergic agonists and antagonists. Goodman &

Gilman’s the pharmacological Basis of Theraupetic.sEdisi 11. Editor: Brunton LL,

Lazo JS, Parker KL. New York : McGraw-Hill. 2006. hal.237-63.

3. American Heart Association. Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. 2010

4. Scwartz GR, Safar P, Stone JH, Storey PB, Wagner DK. Principles and Practice of Emergency Medicine. Fitfh Edition. 2000. Philadelphia : WB Saunders Co

5. Shann F, Drug Doses, Fourteenth Edition, 2008. Victoria 6. http://www.mims.com

7. http://www.priory.com/emerg2.htm 8. http://www.rxlist.com