Meningitis

(1)

MENINGITIS

BAKTERIALIS

BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK

FK UKI

(2)

Pendahuluan



 Meningitis bakterialis merupakan penyakit yangMeningitis bakterialis merupakan penyakit yang

mengancam nyawa yang disebabkan infeksi

bakteri pada meninges (selaput otak).



 Mayoritas pasien berumur < 5 tahun, 70%-nyaMayoritas pasien berumur < 5 tahun, 70%-nya

berusia < 2 tahun. Sejak vaksinasi untuk

Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae type b dilakukan type b dilakukan

secara rutin, insidens meningitis bakterialis

menurun tajam.



 Faktor predisposisi : infeksi pernafasan, otitisFaktor predisposisi : infeksi pernafasan, otitis

media, mastoiditis, trauma kepala, HIV, dan

keadaan defisiensi imun lainnya.

(3)

Pendahuluan



 Meningitis bakterialis merupakan penyakit yangMeningitis bakterialis merupakan penyakit yang

mengancam nyawa yang disebabkan infeksi

bakteri pada meninges (selaput otak).



 Mayoritas pasien berumur < 5 tahun, 70%-nyaMayoritas pasien berumur < 5 tahun, 70%-nya

berusia < 2 tahun. Sejak vaksinasi untuk

Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae type b dilakukan type b dilakukan

secara rutin, insidens meningitis bakterialis

menurun tajam.



 Faktor predisposisi : infeksi pernafasan, otitisFaktor predisposisi : infeksi pernafasan, otitis

media, mastoiditis, trauma kepala, HIV, dan

keadaan defisiensi imun lainnya.

(4)

(5)

Etiologi



 Haemophilus influenzae type BHaemophilus influenzae type B



 Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis



(6)

Epidemiologi

 Neonatus : 0,25 – 1 per 1000 kelahiran

 Bayi aterm : 0,15 kasus per 1000 kelahiran  Prematur : 2,5 kasus per 1000 kelahiran

 Mayoritas pasien berumur < 5 tahun, 70%-nya

(7)

Perubahan postural dan kesadaran, gangguan neurologis.

Patofisiologi

Bakteri, fokus infeksi parameningeal Rongga subarakhnoid hematoge n Respons inflamasi di pembuluh darah kortikal IL-1, TNF- Proliferasi sel endotel arteri/vena Trombi mural  obstruksi LCS EDEMA OTAK TIK  Herniasi unkus Ekskresi ADH  SIADH (syndrome of inappropriate diuretic hormone) Midline shift Herniasi girus parahipokampus/ serebelum Kejang fokal/ umum Respira-tory/card iac arrest

(8)

Patofisiologi pada neonatus

 Bakteri dari traktus genitalia ibu dapat dengan mudah

menginfeksi bayi setelah selaput ketuban pecah. Group B streptococci, batang gram negatif enterik, dan Listeria

monocytogenics dapat mencapai janin  infeksi.

 Neonatus juga terpapar bakteri patogen dari lingkungan. Bakteri mencapai meninges secara hematogen dan

menyebabkan inflamasi.

 Setelah mencapai LCS, bakteri menyebar menuju sinus longitudinal dan lateral dari meninges, plexus choroideus, dan ventrikel.

 IL-1 dan TNF- juga memperantarai reaksi inflamasi lokal dengan merangsang aktivitas fosfolipase A2, memulai

produksi platelets activating factors dan jalur asam arakhidonat

(9)

Patofisiologi pada neonatus (2)

 Dengan mengaktivasi adhesion-promoting receptors pada sel endotel, sitokin-sitokin ini akan menarik leukosit  enzim proteolitik dari leukosit menyebabkan perubahan permeabilitas sawar

darah-otak, aktivasi kaskade pembekuan darah, edema otak dan kerusakan jaringan.

 Inflamasi pada meninges dan ventrikel menimbulkan respons PMN, peningkatan kadar protein LCS, dan utilisasi glukosa di LCS.

 Perubahan akibat peradangan dan destruksi jaringan membentuk empyema dan abses, terutama oleh gram negatif. Eksudat

peradangan yang kental membendung aquaduct Sylvius dan jalur LCS lainnya  hidrosefalus obstruktif dan komunikans.

(10)

Anamnesa

 Neonatus :

 Tidak mau makan, apati, demam, hipotermi, kejang,

pucat, menangis spt merintih.

 Bayi dan Anak :

 kejang, fotofobia, sakit kepala, anoreksia, mual

(11)

(12)

Pemeriksaan Fisik

 Tanda-tanda kardinal :, kaku kuduk, demam.  Kelainan kulit : rash makulopapular, petekia  Adanya fokus infeksi di tempat lain

 Kejang fokal/umum (33% pasien)

 Gejala gangguan neurologik dan sistemik

(demam)

 6% ditemukan koagulopati intravaskuler

(13)

(14)

(15)

Pemeriksaan Penunjang

 Lab darah lengkap, urin lengkap

 Pungsi lumbal  kultur LCS

 Dgn Lumbal Punksi  jml sel

100-10.000/mm3, dgn htg jenis predominan sel PMN, protein 200-500 mg/dl, glukosa <40 mg/dl

(16)

Diagnosis Banding

P u r u l en t a Vi r u s T b c

Jumlah sel >1000 >300 <1000 Sel predominan PMN PMN Limfosit

Gram + - -Glukosa / N ▼ Protein / N ▲ Kultur + - + warna Ovalesen-jernih jernih Jernih-xantokrom

(17)

Penatalaksanaan

 Diawali dgn terapi empiris  lalu disesuaikan dgn

hsl biakan & uji resistensi

 Terapi empiris

 antibiotik

1-3 bln  Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hr setiap 4 jam i.v. atau Sefotaksim 200 mg/kgBB/hr setiap 6 jam i.v. Atau Seftriakson 100 mg/kgBB/hr setiap 12 jam i.v. > 3 bln  Sefotaksim 200 mg/kgBB/hr setiap 6-8 jam i.v. Atau Seftriakson 100 mg/kgBB/hr setiap 12 jam i.v. Atau Ampisilin 200 mg/kgBB/hr setiap 6 jam i.v. Plus Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hr setiap 6 jam

(18)

Penatalaksanaan

 Anti radang (deksametason)

0,6 mg/kgbb/hr dibagi 4 dosis untuk 2 hr pertama (rekomendasi American Academy of Pediatrics).

 Antikonvulsan Phenytoin (Dilantin) 15-20 mg/kg/IV

dgn kecepatan 1 mg/kg/min, tidak melebihi 50 mg/min)

(19)

Body Weight <2000 g Body Weight <2000 g Body Weight >2000 g Body Weight >2000 g Antibiotic Route of Admi nistra tion Age 0-7 Days

Age >7 Days Age 0-7 Days Age >7 Days Penicillins Ampicillin IV, IM 2x100 mg 3x150mg 3 x 150 mg 4 x 300 mg Penicillin-G IV 2x100,000 U 3x150,000 U 3x150,000 U 4x250,000 U Oxacillin IV, IM 2x100 mg 3x150 mg 3x150 mg 4x200mg Ticarcillin IV, IM 2x150 mg 3x 225 mg 3x225 mg 4x300 mg Cephalosporins Cefotaxime IV, IM 2x 100 mg 3x150 mg 12x 100mg 3x150 mg Ceftriaxone IV, IM 1x50 mg 1x75 mg 1x50 mg 1x75 mg Ceftazidime IV, IM 2x 100mg 3x150 mg 3x100 mg 3x150 mg

(20)

Antibiotic Dose (mg/kg/d) Maximum Daily Dose Dosing Interval Ampicillin 400 10 g 6h Vancomycin 60 4 g 6h Penicillin G 250,000 U 24 million 6h Cefotaxime 200-300 12 g 6h Ceftriaxone 100 4 g q12h Chlorampheni col** 100 4 g 6h Ceftazidime 150 6 g 8h Cefepime* 100 4 g 12h Imipenem 60 4 g 6h Meropenem 120 6 g 8h Rifampin 20 600 mg 12h

(21)

Pencegahan

 Imunisasi :

 Vaksin Hemophilus influenzae Tipe B  Vaksin pneumococcal (Prevnar)

(22)

Komplikasi

 Sekuele terjadi pada 30% pasien

 Sekuele SSP

 Gangguan pendengaran  Sekuele motorik

(23)

MENINGITIS

(24)

DEFINISI

RADANG SELAPUT OTAK YANG

MENGENAI SUBARACHNOID DAN

PIAMATER AKIBAT KOMPLIKASI

(25)

Epidemiologi

 Tersering pada umur 6 bln-6 thn

 Insidensnya tergantung pada: sosial

ekonomi, kesehatan masyarakat, umur, status gizi, faktor genetik.

 Pada negara maju: 1 diantara 300

(26)

(27)

PATOGENESIS

FOKUS INFEKSI DI PARU- PARU ↓

M.TBC

KELENJAR LIMFE REGIONAL DUCTUS TORASICUS TBC MILIER

↓ DARAH

↓

JARINGAN OTAK ↓

TUBERKEL PADA PERMUKAAN OTAK ↓

PECAH (TRAUMA/ FAKTOR IMUNOLOGIS) ↓

RONGGA SUBARACHNOID/ VENTRIKEL ↓

REAKSI PERADANGAN → MULA-MULA DISEKITAR TUBERKEL → SELANJUTNYA : - EPENDYM

- SELAPUT OTAK PADA DASAR OTAK

↓

(28)

Anamnesa

 Adanya riwayat demam kronis/akut  Kejang

 Penurunan kesadaran

 Riwayat penurunan berat badan  Belum pernah Imunisasi BCG

 Kontak dgn penderita TBC dewasa  Batuk yang lama

(29)

Pemeriksaan fisik

 Rangsang meningeal +

 Reflek tendo meningkat

 Ubun-ubun besar menonjol

 Strabismus dan nistagmus

 Pupil anisokor

 Keratitis fliktenularis

(30)

GAMBARAN KLINIS

1. STADIUM PRODORMAL

BARU TERJADI IRITASI SELAPUT OTAK, DITANDAI DENGAN :

- KENAIKAN SUHU TIDAK TERLALU TINGGI

- ANAK GELISAH, APATIS - ANOREKSIA, OBSTIPASI

(31)

GAMBARAN KLINIS

2. STADIUM TRANSISI DENGAN KEJANG - GEJALA RANGSANG MENINGEAL(+)

KAKU KUDUK → OPISTHOTONUS - REFLEK TENDO MENINGKAT

- UBUN-UBUN BESAR MENONJOL - KELUMPUHAN SARAF MATA →

STRABISMUS DAN NISTAGMUS - SUHU TUBUH MENIGKAT

(32)

GAMBARAN KLINIS

3. STADIUM TERMINAL

- KOMA LEBIH DALAM

- PUPIL MIDRIASIS , RC (-)

- NADI DAN PERNAPASAN TIDAK TERATUR

(33)

Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan LCS (tes Pandy)  jernih/santokrom, sel

meningkat sampai 500 sel/mm3, htg jns predominan sel limfosit, protein sampai 500 mg/dl, glukosa di bwh normal

 Darah perifer : sel Mononuklear meningkat.

 Foto Toraks  menunjukkan adanya peny TBC

 CT-SCAN  tdp lesi parenkim pd dasar otak, infark dan

tuberkuloma

 MRI

 EEG  menunjukkan perlambatan irama dasar, dpt

disertai gelombang epileptiform

 PCR

(34)

LABORATORIUM

LUMBAL PUNKSI → LCS :

 BERWARNA JERNIH, OPALESEN ATAU

XANTOCHROM

 TEKANAN DAN JUMLAH SEL

MENINGKAT TERUTAMA LIMFOSIT

 KADAR PROTEIN MENINGKAT

 KADAR GLUKOSA MENURUN

(35)

DIAGNOSIS

Ditentukan berdasarkan :

 Anamnesa

 Pemeriksaan jasmani  Pemeriksaan penunjang

DIAGNOSIS PASTI HANYA DAPAT DITEGAKKAN BILA DITEMUKAN KUMAN TBC DALAM CAIRAN OTAK

(36)

KOMPLIKASI

 CACAT NEUROLOGIS BERUPA

PARESIS, PARALISIS SAMPAI DESEREBRASI

 HIDROCEPHALUS

 BUTA DAN TULI

(37)

THERAPI

1. KOMBINASI OBAT ANTI TBC

INH

RIFAMPISIN PIRAZINAMID ETAMBUTOL

2. KORTIKOSTEROID

PREDNISON 2-3 mg/KgBB/hr SELAMA 2-4 MINGGU KEMUDIAN DITURUNKAN 1 mg/KgBB/hr SETIAP 1-2 MINGGU

3. PENGOBATAN SIMPTOMATIK BILA TERDAPAT

KEJANG

4. KOREKSI DEHIDRASI 5. FISIOTHERAPI

(38)

PENGOBATAN

1. Bed rest

2. Kombinasi OAT (INH, Rifampisin, dan

Pirazinamid)

 INH=10-20 mg/kgBB/hari, dosis max 300

mg/hari (oral)

 Rifampisin=10-20 mg/kgBB/hari,

(oral ½ - 1 jam sebelum makan)

(39)

Pengobatan.

 Etambutol=15-25 mg/kgBB/hari utk 2 bln

pertama lalu dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari

Obat pilihan kedua :

 Ethionamide

 Cycloserine

 Ofloxacine

(40)

Pengobatan

3. Kortikosteroid : Prednison 2-3

mg/kgBB/hari selama 2-4 mgg lalu diturunkan secara bertahap

4. Antikonvulsan : Diazepam 0,3-0,5

mg/kgBB/hari

5. Koreksi cairan

6. Pembedahan

(41)

Komplikasi

 Hemiparesis  Paralisis

 Hidrosefalus  Buta atau tuli  Deserebrasi

 Iskemia dan infark otak  Ensefalopati tuberkulosis  Tuberculoma

(42)

Pencegahan

 Vaksin BCG

 INH kemoprofilaksis 10 mg/kgBB/hari

(3 bln setelah kontak terakhir)

(43)

PROGNOSIS

Faktor umur :

- < 3 thn, prognosa buruk

DENGAN OBAT ANTI TBC MORTALITAS DAPAT DITURUNKAN 10-50%