Interpretasi EKG Bandung Juni 2011

(1)

C R E /0 6 2/ A ug 1 0-A ug 11 /M F

Dr. Ika Prasetya Wijaya SpPD-KKV, FINASIM

Samarinda: 5 Januari 1968 Pendidikan :

S1 : FKUI 1992 Spesialis 1 : FKUI 2003 Spesialis 2 : KIPD 2011 Fellow INASIM : PAPDI 2009 Pekerjaan:

Staf Divisi Kardiologi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPNCM 2003 Organisasi:

Kabid Humas, Publikasi dan Media PB PAPDI 2006-sekarang Sekretaris PAPDI Cabang Jakarta 2010- sekarang

Sekjen PB IKKI 2009-sekarang Peneliti:

Tim Karotis FKUI RSCUPNCM Tim Stem Cell FKUI RSUPNCM

(2)

INTERPRETASI EKG

Dr Ika Prasetya Wijaya, SpPD-KKV, FINASIM

Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM Jakarta

(3)

- Frekuensi atau Kecepatan - Irama - Aksis QRS - Gelombang P - Interval PR - Gelombang Q - Kompleks QRS - Interval QT - Segmen ST

(4)

(5)

No ST Elevation

No ST Elevation ST Elevation_{ST Elevation}

Acute Coronary Syndrome

Unstable Angina

Unstable Angina NQMINQMI Qw MI_{Qw MI}

NSTEMI NSTEMI Myocardial Infarction Myocardial Infarction Davies MJ Davies MJ Heart 83:361, 2000 Heart 83:361, 2000 Ischemic Discomfort Ischemic Discomfort Presentation Presentation Working Dx Working Dx ECG ECG Biochem. Biochem. Marker Marker Final Dx Final Dx Hamm Lancet 358:1533,2001 Hamm Lancet 358:1533,2001 STEMI STEMI

(6)

KRITERIA DIAGNOSTIK

(WHO) :

1. Klinis : keluhan terbanyak adalah nyeri dada

2. Perubahan gambaran EKG :

• _{Dengan elevasi segmen ST : STEMI}

• _{Tanpa elevasi segmen ST : UAP, NSTEMI}

3. Peningkatan kadar enzim jantung :

1. Kadar CK, CK-MB

(7)

Kasus 1

• Laki-laki, usia 50 tahun

• Nyeri dada semakin memberat sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit

• Riwayat nyeri sebelumnya (-)

• FR : merokok, HT dan DM tidak diketahui • Riw Keluarga : PJK (+)

• PF : CM, TD=140/90 mmHg

– Cor dan Pulmo : dalam batas normal – Abdomen : dalam batas normal

(8)

(9)

Interpretasi EKG ?

a.STEMI Anterior dan NSTEMI

Inferior

b.STEMI Anteroseptal dan OMI

Inferior

c. STEMI Anteroseptal

d.NSTEMI Inferior

(10)

STEMI Anteroseptal

_{Terdapat perubahan pada segmen ST}

berupa elevasi yang merupakan terjadinya

acute injury di anteroseptal ( leads V1-V4)

_{Dengan atau tanpa perubahan resiprokal} berupa depresi segmen ST pada sandapan inferolateral

_{Gamb EKG :}

◦ Acute Injury pada sandapan V1-V3 :

 _{Elevasi segmen ST upsloping}  _{Gel T yang tinggi}

(11)

Kasus 2

• Laki-laki, 36 tahun

• Nyeri dada hebat sejak ± 40 menit sebelum datang ke IGD rumah sakit • FR : tidak jelas. Kadar lipid belum

diperiksa

• PF : CM. TD = 130/90 mmHg

(12)

(13)

Interpretasi EKG ?

a. NSTEMI Anterior dan Inferior b. STEMI Anterior Ekstensif/Luas c. STEMI Anterior Ekstensif/Luas

dengan Ventricular ectopic beats d. STEMI Anteroseptal

(14)

STEMI Anterior Ekstensif/Luas dengan Ventricular Ectopic beats

• Terdapat perubahan berupa elevasi

segmen ST yang menunjukkan terdapatnya

acute injury pada hampir seluruh

sandapan anterior (V1-V6) dan I-aVL

• Dengan atau tanpa perubahan resiprokal pada berupa depresi segmen ST pada

sandapan inferior • Gamb EKG :

– Gambaran HIPERAKUT : jam-jam pertama infark

• Peningkatan tinggi gel R • Elevasi ST upsloping

(15)

Kasus 3

• Wanita, 67 tahun

• Nyeri dada semakin memberat sejak ±3 jam

• FR : riw DM (+)

• PF : CM. TD = 140/90 mmHg • Lab :

– GDS = 250 mg/dL

– Troponin T (-), CK dan CK-MB dalam batas normal

(16)

(17)

Interpretasi EKG ?

a.OMI Anteroseptal

b.NSTEMI Inferior

c.STEMI Anteroseptal

d.STEMI Lateral

(18)

STEMI Lateral

_{Terdapat perubahan pada segmen ST berupa}

elevasi di sandapan lateral (V4-V6) dan I-aVL _{Dengan atau tanpa perubahan resiprokal}

berupa depresi segmen ST pada sandapan inferior

_{Gamb EKG :}

◦ Gamb acute injury pada sandapan V4-V6 dan I-aVL :

 _{Elevasi ST upsloping}  _{Gel T yang tinggi}

◦ Perubahan resiprokal pada sandapan inferior (leads III dan aVF)

◦ Kemungkinan terdapat infark lama di daerah anteroseptal : poor R wave progression

(19)

Kasus 4

• Nyeri dada beberapa jam sebelum masuk RS (onset tidak jelas)

• FR : DM (+)

• PF : CM. TD = 80/50 mmHg

– Cor dan Pulmo dalam batas normal – Lain-lain tidak ditemukan kelainan – Lab : Troponin T (+)

(20)

(21)

Interpretasi EKG

a. STEMI Inferior

b. STEMI Inferior dan Infark

Ventrikel Kanan

c. NSTEMI Inferior dan Infark

Ventrikel Kanan

(22)

STEMI Inferior

dengan Infark Ventrikel Kanan

_{Perubahan pada segmen ST di daerah}

inferior (leads II, III dan aVF) berupa elevasi, menunjukkan terjadinya acute injury .

_{Infark inferior sering berhubungan dan} Infark pada Ventrikel Kanan. Ditandai

dengan elevasi segmen ST > 1 mm pada sandapan V4R .

_{Gamb EKG :}

◦ Incomplete RBBB

◦ Infark miokard inferior akut ◦ Infark ventrikel kanan akut

◦ Perubahan resiprokal pada berupa depresi ST pada sandapan anterior

◦ Junctional Premature Beat (JPB)

(23)

•

Interpretasi EKG :

– Curiga iskemi/infark inferior, harus dilakukan pemeriksaan ventrikel

kanan dan posterior

– Gejala klinis tidak khas pada pasien DM dan usia lanjut

– Komplikasi infark inferior dan infark

ventrikel kanan :

• infark inferior : blok pada AV node • infark ventrikel kanan : gangguan

(24)

EVOLUSI EKG PADA

STEMI

(25)

(26)

Anatomic

Region Coronary Artery Descriptive Leads

Anterior wall Anteroseptal Anteroseptal Lateral Septal wall Inferior wall Inferior and RV Inferoposterior Posterior wall Lateral wall Anterolateral Inferolateral posterolateral LAD LAD Proximal LAD LAD RCA; LCX Proximal RCA RCA; LCX RCA; LCX LAD LAD; LCX LAD; LCX LAD; LCX V3 and V4 V1 to V4 V1-V6, I and aVL V1 and V2

II, III and aVF

II, III, aVF, V1, V2 and V3R-V6R

II, III, aVF, V1, V2 and V7-V9 V1, V2 and V7-V9 V5, V6, I and aVL V3-V6, I and aVL II, III, aVF, I, aVL, V5 and V6

V1, V2, V7 to V9, V5, V6, I and aVL

ELECTROCARDIOGRAPHIC HIGHLIGHTS

(27)

Kasus 5

• Nyeri dada yang memberat sejak 2 hari sebelum datang ke IGD

• RPD : infark miokard akut 1 tahun yang lalu, belum dilakukan intervensi selain obat-obatan

• FR : merokok

• PF : CM. TD = 130/80 mmHg

(28)

(29)

Interpretasi EKG ?

a. Angina Pektoris Stabil

b. Angina Pektoris tidak Stabil

(UAP)

c. Angina pasca infark

d. NSTEMI Anteroseptal

(30)



_{Deep and symmetrical T}

wave inversion pada sandapan

anterior (V1-V5, I-aVL)



_{Inversi gelombang T seringkali}

merupakan perubahan yang

non-spesifik kecuali inversi yang

(31)

(32)

KLASIFIKASI:

1. Berdasarkan laju nadi:

a. Takiaritmia: >100 x/mnt b. Bradiaritmia: <60 x/mnt 2. Berdasarkan asal fokus:

a. Sinus Node aritmia b. Atrial aritmia

c. Junctional aritmia d. Ventrikel aritmia 3. Gangguan konduksi:

a. Henti sinus (sinus arrest) dan block b. Blok atrioventrikuler

(33)

TERMINOLOGI DASAR

• Gelombang P yg berasal dari SA node

(P sinus) : positif di II dan negatif di aVR

• Gelombang P atrial:bentuk

gelombang P berbeda dgn P sinus. Positif di II dan negatif di aVR

• Gelombang P nodal (junctional): Bisa

di depan, di dalam, dan di belakang QRS. Negatif di II dan positif di aVR

(34)

TERMINOLOGI DASAR

• Kompleks QRS dari supraventrikel:

a.Kompleks QRS sempit (durasi <0,12 detik)

b.Aksis sesuai saat sinus

• Kompleks QRS dari ventrikel:

a. Bentuk bizarre, dan diikuti oleh segmen ST yg abnormal, durasi

>0,12 detik

b. Aksis QRS berbeda pada saat sinus

(35)

Kasus 1

• Pria 67 tahun, anggota DPR

• Berdebar dan sesak nafas sejak

2 jam

• Hipertensi dan PPOK

(36)

(37)

Apa diagnosis EKG ?

A. Atrial fibrillation B. Atrial Tachycardia C. Sinus arrhythmia D. Atrial flutter

(38)

Aritmia Atrial

1. Atrial Premature Beat (Atrial Ekstrasistole)

2. Atrial Takikardia 3. Atrial Flutter

4. Atrial Fibrillasi

(39)

Atrial Pemature Beat (Atrial Extrasystole)

1. Rangsangan dari fokus ektopik di atrium kiri atau kanan

2. Kriteria:

a. Gel P bukan P sinus

b. Bentuk gel P berbeda saat sinus

(40)

Atrial Premature Beat (Atrial Extrasystole)

(41)

Kepentingan Klinis:

• Konsekuensi klinis yang signifikan

umumnya tdk ada

• Dapat mencetuskan AF paroksismal,

terutama focus yg berasal dari vena pulmonalis

• Bila simptomatik dapat diberikan

obat golongan 1C

• Bila menyebabkan AF kalau perlu

dilakukan pacu jantung khusus atau ablasi kateter

(42)

Atrial Takikardia

1. Takikardia dgn laju atrium 150-200 x/mnt

2. Kriteria:

a. Kompleks QRS sempit

b. Bentuk gel P berbeda saat sinus c. Letak gel P lebih dari setengah jarak RR

d. Bila laju atrium terlalu cepat dpt disertai Wenckebach block.

(43)

(44)

Kepentingan Klinis

• Diagnosis banding adalah SVT

(AVNRT)

• Untuk membedakan : carotid

massage atau adenosine

• Terapi: obat golongan I atau III

untuk terminasi

• Bila gagal : kontrol laju (rate

control) dgn digitalis, verapamil, atau penyekat beta

(45)

Atrial Flutter

1. Takikardia dgn laju atrium 250-350 x/mnt Biasanya konduksi AV 2:1atau 3 :1.

Mekanisme: suatu macroreentrant Pada counterclockwise type (typical type) terlihat gambaran mata gergaji pada EKG permukaan

2. Kriteria:

a. Laju atrium 250-350 x/mnt

b. Terlihat gelombang flutter (tdk ada

garis isoelektrik di antara2 gelombang P) c. Laju ventrikel bisa teratur dan tdk

(46)

Atrial Flutter

TYPE COUNTER-CLOCKWISE

TYPE COUNTER-CLOCKWISE MACROREENTRANT

(47)

Kepentingan Klinis

• Diagnosis banding dengan AF kasar

(coarse AF)

• Bisa ditemukan pada jantung normal

atau dgn kelainan anatomi

• Terapi obat kontrol irama (rhythm

control): golongan I atau III

• Terapi obat kontrol laju (rate control):

verapamil, digoxin, dan penyekat beta

(48)

Atrial Fibrillasi:

1. Akibat fokus ektopik multipel atau

sirkuit reentri yg cepat di atrium

2. Kriteria:

a. Laju gelombang P 350-360 x/mnt

sangat tdk teratur

b. Laju ventrikel (kompleks QRS) tdk teratur

(49)

Klassifikasi AF:

1. Berdasarkan respons ventrikel:

a. AF rapid response: laju ventrikel >100 x/mnt

b. AF normo response: laju ventrikel 60-100 x/mnt

c. AF slow response: laju ventrikel <60

(50)

Klasifikasi AF:

2. Berdasarkan bentuk

gelombang fibrilasi:

a. AF kasar (coarse)

b. AF halus (fine)

(51)

Klassifikasi AF:

3. Berdasarkan waktu dan perjalanannya:

a. AF Paroksismal: menjadi SR

secara spontan. Berlangsung < 48 jam

b. AF Persisten: hanya dpt

dikonversi ke SR dgn obat atau kardioversi. Berlangsung > 48 jam c. AF Permanen: tidak dpt

(52)

(53)

Kepentingan Klinis

• Dapat menyebabkan tromboemboli:

antikoagulan (sesuai CHADS score)

• Terapi rhythm control: golongan I atau

III

• Terapi rate control: verapamil, digoxin,

dan beta blocker

• Kardioversi eksterna: AF paroksismal

dan persisten

• Ablasi kateter fokal: pada fokus di vena

(54)

Junctional (Atrioventrikuler)

Aritmia

1. Premature Junctional Contraction (Junctional Extrasystole)

2. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) 3. Atrio-ventricular Reciprocating Tachycardia (AVRT): a. Ortodromic Reciprocating Tachycardia b. Antidromic Reciprocating Tachycardia

(55)

Premature Junctional

Contraction:

1. Berasal dari fokus ektopik di AV junction yg timbul lebih awal

2. Kriteria:

a. Laju sesuai dgn irama dasar b. Irama ireguler

c. Gel P junctional di depan, di dalam, atau di blkg QRS

(56)

Junctional Escape Rhythm

1. Berasal dari escape rhythm di AV junction

2. Kriteria:

a. Laju 40-60 x/mnt

b. Irama ventrikel teratur dgn QRS normal

c. Gelombang P junctional bisa terlihat atau tidak

(57)

(58)

Accelerated Junctional tachycardia

1. Berasal dari fokus ektopik di AV junction

2. Kriteria:

a. Laju 60-150 x/mnt

b. Gelombang P junctional umumnya tdk terlihat

(59)

(60)

Kasus 2

• Pria, 32 thn

• Berdebar sejak 2 jam lalu

• Serangan sudah 3 kali dalam

tahun ini

• Saat ini masuk dgn TD=120/80

mmHg

(61)

(62)

Dignosis EKG?

• A. Atrial fibrillation • B. SVT

• C. Atrial flutter

(63)

Apa yg harus dilakukan

segera?

• A. Vagal manoever

• B. Ice pack on the face • C. Carotid massage

(64)

AVNRT AVRT TachycardiaAtrial REENTRY AT VARIOUS SITES

(65)

1. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt

2. Kriteria:

a. Kompleks QRS sempit, sangat teratur

b. Gel P tdk terlihat krn terkubur di dalam kompleks QRS

c. Bila gel P terlihat di akhir QRS seperti gambaran iskemia

AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)

(66)

1. Takikardia dgn QRS sempit dgn laju 160-240 x/mnt, disebabkan oleh

accessory pathway

2. Kriteria:

a. Kompleks QRS sempit (pada tipe ortodromik) dan sangat teratur

b. Gel P berada setelah kompleks QRS pada awal gelombang T

c. Pada tipe antidromik QRS lebar

(67)

(68)

Kepentingan Klinis

• Penderita: usia muda, jantung

normal

• Diagnosis: EKG saat serangan

• Saat akut di IGD: valsava manouevre

adenosine atau verapamil intravena

• Bila frekuensi serangan jarang: obat

oral verapamil, beta blocker, atau digoxin

• Simptomatik dgn obat: ablasi

(69)

Kasus 3

• Wanita muda dan sehat

• Denyut jantung tidak teratur,

terutama saat aktivitas fisik. Berlangsung bbrp detik.

Kadang2 lima menit disertai lemas dan sesak nafas

• Pemeriksaan fisik dan echo:

(70)

(71)

Diagnosis EKG?

A. Bigeminy PVC/VES

B. Trigeminy PVC/VES C. R on T PVC/VES

D. Trigeminy with couplet of PVC/VES

(72)

Aritmia Ventrikel

1. Ventricular Extrasystole

(VES) /Premature Ventricular Contraction (PVC)

2. Ventricular Tachycardia 3. Ventricular Fibrillation 4. Asistole ventrikel

(73)

Ventricular Extrasystole (VES)

1. VES krn adanya fokus ektopik pd

ventrikel yg muncul lbh awal dari irama dasar

2. Kriteria:

a. Laju nadi sesuai irama dasar

b. Irama tdk teratur dgn kompleks QRS lebar

c. Gel P tdk ada. Bila terlihat biasanya tdk ada hubungan dgn kompleks QRS d. Terdapat perubahan ST-T sekunder e. Tdpt fully compensatory pause

(74)

Ventricular Extrasystole (VES) • Kompleks QRS lebar (>0,12 sec)

• Datang lebih awal dari seharusnya • Pause kompensatoir

(75)

Klassifikasi:

1. VES jarang: < 5x/mnt

2. VES sering: > 5x/mnt

3. VES bigemini: muncul pd tiap denyutan kedua

4. VES salvo : bila dua VES berkelompok 5. VES multifokal: bentuk berbeda dlm

satu sandapan

6. Fenomena R on T: VES muncul pada

(76)

Kepentingan Klinis

• Asal fokus tergantung morfologi QRS kompleks • Morfologi LBBB dari ventrikel kanan, RBBB dari

ventrikel kiri

• Data tambahan: jantung normal atau tidak,

Adakah sindroma long QT

• Tehnik diagnosis: EKG, Holter, treadmil

(exercised induced VT)

• Tatalaksana:bila pd treadmill VES hilang,

reassurance. Bila pd treadmill VES muncul maka biasanya VES dari RVOT: obat atau ablasi

(77)

Takikardia Ventrikel

1. Tdpt tiga atau lebih VES

2. Fokus dpt brasal dari ventrikel kiri atau kanan

3. Kriteria:

a. Laju nadi 120-300 x/mnt

b. Kompleks QRS lebar, bizarre, dan tdk teratur

c. Tdp gel P soliter (AV disosiasi) d. Tdpt captured dan fusion beat

(78)

Kriteria VT:

• Takikardia QRS lebar, reguler • AV disosiasi

P P

(79)

Klassifikasi Klinis:

1. VT idiopatik: struktur jantung normal

a. RVOT (right ventricular outflow tract)

b. ILVT (Idiopathic left ventricular tachycardia)

2. VT pd Kardiomiopati Idiopatik 3. VT iskemik: krn CAD dan IMA

(80)

Right Ventricular Outflow Tract (RVOT) VT

• Takikardi QRS lebar, morfologi LBBB, aksis inferior/Normal • Anatomi jantung normal (EF > 50%)

(81)

(82)

Kepentingan Klinis

• Biasanya tercetus dgn latihan fisik • Prognosis baik (benigna) dan

hampir tdk pernah menyebabkan sudden death

• Dapat diberikan beta-blocker:

metoprolol 2 x 50 mg atau 2 x 100 mg per hari

(83)

Ventrikel Fibrillasi

1. Berasal dari sejumlah fokus ektopik di ventrikel dgn

gelombang fibrilasi yg cepat 2. Kriteria:

a. Irama sangat tdk teratur b. Tdk ada laju ventrikel yg terkordinasi

(84)

(85)

KASUS 4

• Seorang laki-laki, 45 dengan keluhan nyeri di sering merasa pusing.

• Pernah merasakan nyeri di sekitar ulu hati yang terjadi lebih kurang seminggu yg lalu.

(86)

(87)

INTERPRETASI EKG 1. STEMI INFERIOR

2. BLOK AV TIPE 2 3. BLOK AV TOTAL

(88)

MASALAH • Blok AV Total

(89)

AV Block 1

st

degree.

• Letak kelainan di AV node • Penyebab klinis:

- Efek digitalis, PJK, usia tua Gambaran EKG:

- P-R interval > 0.21 sek

- Semua impuls dari atrium dihantarkan ke ventrikel.

(90)

• PR>

(91)

AV Block 2

nd

degree

Wenckebach (Mobitz type I)

Letak kelainan sebagian besar di AV node.

Penyebab klinis: IMA, Digitalis, demam rema, degeneratif

Gambaran EKG:

P-R interval makin lama makin

memanjang, kemudian diikuti oleh

block dari gel.P, shg. terlihat 1 gel.P yang tak diikuti oleh kompleks QRS.

(92)

AV Block 2

nd

degree

Wenckebach

(93)

AV Block 2

nd

degree

Mobitz type II.

• Letak kelainan: terutama didaerah His Purkinye

• Penyebab klinis: IMA inf., miokarditis, demam rema, vagal, kongenital, obat.

• Gambaran EKG:

P – R interval konstant, tiba-tiba 1 impuls tidak dihantarkan ke ventrikel, shg. ada 1 gel. P yg. tak diikuti oleh kompleks QRS.

P-R interval bisa normal atau agak memanjang sedikit.

(94)

AV Block 2

nd

degree Mobitz II

• PR konstant, lalu P stop

(95)

AV Block 2

nd

degree

High grade (2:1; 3:1)

• Letak kelainan bisa di AV node atau sistem His Purkinye

• Penyebab klinis: IMA inf., miokarditis, demam rema, vagal, kongenital, obat. • Gambaran EKG:

- 2:1= Didapatkan 2 gel.P dan 1 QRS. Artinya dari setiap 2 impuls atrium,

hanya 1 impuls yang diteruskan ke ventrikel.

(96)

AV Block high grade 2:1 dan 3 :

1

(97)

AV Block 3

rd

degree

AV block total

• Letak kelainan terutama di sistem His Purkinye. • Penyebab klinis: lebih sering pada PJK akut atau

kronik. Sebab lain spt. pd. AV Block 2nd degree.

• Gambaran EKG:

Impuls dari atrium tak ada yg diteruskan ke ventrikel, shg. Pacemaker yg lebih rendah mengeluarkan

rangsang (membentuk QRS sendiri). Akibatnya P dan QRS tak ada hubungan.

Bila block diatas bifurcatio: QRS kompleks langsing, QRS rate 40-50/men.

Bila block dibawah bifurcatio: QRS melebar (M form), QRS rate< 40/men.

(98)

Complete AV Block

(99)

Kepentingan Klinis:

• Blok AV derajat 1 biasanya tdk perlu

terapi. Hati-hati dgn obat digitalis dan penyekat beta

• Blok AV derajat 2 tipe 1: biasanya akibat

infark miokard akut

• Blok AV derajat 2 tipe 2: lebih berbahaya

dan cendrung menjadi total AV blok

• Blok AV derajat 3: sering tdk stabil dan

memerlukan pacu jantung sementara emergensi

(100)