BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhirn dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu umumnya berakhirn dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keada
keadaan an kliniklinis s yang ditandyang ditandai ai dengadengan penurunan fungsi ginjal yangn penurunan fungsi ginjal yang irreversibleirreversible,, pada
pada suatu suatu derajat derajat yang yang memerlukan memerlukan terapi terapi pengganti pengganti ginjal ginjal yang yang tetap, tetap, berupaberupa dialysis atau transplantasi ginjal (Sudoyo, 2009).
dialysis atau transplantasi ginjal (Sudoyo, 2009). B
Beerdrdaasasarrkkaann National National Kidney Kidney & & Urologic Urologic Diseases Diseases InformationInformation Cleari
Clearinghonghouse,use, sebanyak 2!.2"# penduduk $merika Serikat pada akhir tahunsebanyak 2!.2"# penduduk $merika Serikat pada akhir tahun 200! meneri
200! menerima pera%atan akibat gagal ginjal kronis tahap ma pera%atan akibat gagal ginjal kronis tahap akhir dan dari akhir dan dari jumljumlahah tersebut, #&".'' orang adalah pasien dialisis dan !.# orang telah melakukan tersebut, #&".'' orang adalah pasien dialisis dan !.# orang telah melakukan transp
transplantaslantasi i ginjaginjal. l. ata dari ata dari epartepartemen *esehatan pada emen *esehatan pada tahun 200&, penyakitahun 200&, penyakitt gagal ginjal menduduki peringkat ke ' sebagai penyebab kematian di rumah sakit gagal ginjal menduduki peringkat ke ' sebagai penyebab kematian di rumah sakit +ndonesia (epkes, 200!).
+ndonesia (epkes, 200!).
Penderita penyakit gagal ginjal kronik mempunyai risiko kematian yang Penderita penyakit gagal ginjal kronik mempunyai risiko kematian yang jauh
jauh lebih lebih tinggi tinggi dibandikan dibandikan populasi populasi normal. normal. Banyak Banyak faktor faktor yang yang berkontribusiberkontribusi terhadap tingginya risiko kematian ini. aktor-faktor tersebut antara lain adalah terhadap tingginya risiko kematian ini. aktor-faktor tersebut antara lain adalah gan
ganggugguan an karkardiodioasaskulkulerer, , diadiabetbetes, es, hiphiperteertensinsi, , infinflamlamasi, asi, disdisliplipideidemiamia, , dandan gangguan metabolisme mineral.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi dan Fisiologi Renal 2... $natomi /enal
injal merupakan organ yang berbentuk seperti ka1ang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri ertebra) dan posisinya retroperitoneal. $natomi ginjal tampak dari depan, di sini dapat kita ketahui bah%a ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transersus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di ba%ah hati dan limpa. *edua ginjal terletak di sekitar ertebra 2 hingga 3# (Syaifuddin, 200&).
injal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1m) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. *utub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga (ertebra 2), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi ba%ah iga atau iga 2. $dapun kutub ba%ah ginjal kiri adalah pro1essus transersus ertebra 32 (kira-kira 1m dari krista iliaka) sedangkan kutub ba%ah ginjal kanan adalah pertengahan ertebra 3#. ari batas- batas tersebut dapat terlihat bah%a ginjal kanan posisinya lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri (Syaifuddin, 200&).
Panjang ginjal pada orang de%asa adalah sekitar 2 sampai # 1m (',! hingga , in1i), lebarnya & 1m (2,' in1i), tebalnya 2, 1m ( in1i), dan beratnya sekitar 0 gram. 4kuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Perbedaan panjang dari kutub ke kutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasanganya) yang lebih dari , 1m (0,& in1i) atau perubahan bentuk merupakan
am!a" 2.1.1.1
Anatomi in#al Tam$a% De$an
am!a" 2.1.1.2 Leta% Anatomi in#al
Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan ba%ah serta tepi lateral ginjal berbentuk 1embung, sedangkan tepi medialnya berbentuk 1ekung karena adanya hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus adalah arteria dan ena renalis, saraf, pembuluh limfatik dan ureter. injal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan jaringan di ba%ahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal (Pri1e dan 5ilson, 200&). Se1ara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari beberapa bagian6
. *orteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat7 terdiri dari korpus renalis7 8alpighi (glomerulus dan kapsul Bo%man), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.
2. 8edula, yang terdiri dari 9-' pyiramid. i dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung enle dan tubukus pengumpul (du1tus 1olligent).
#. :olumna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.
'. Pro1essus renalis, yaitu bagian pyramid7 medula yang menonjol ke arah korteks.
. ilus renalis, yaitu suatu bagian7 area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki7 meninggalkan ginjal.
&. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan 1ali; minor.
!. :ali; minor, yaitu per1abangan dari 1ali; major. ". :ali; major, yaitu per1abangan dari pelis renalis.
9. Pelis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara 1ali; major dan ureter.
am!a" 2.1.1.&
St"'%t'" (a%"os%o$i% in#al
injal mendapat persarafan dari fleksus renalis (asomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal. i atas ginjal
terdapat kelenjar suprarenalis, kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar bantu yang menghasilkan dua ma1am hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortison. $drenalin dihasilkan oleh medulla.
Struktur mikroskopik ginjal adalah nefron. 4nit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. alam setiap ginjal terdapat sekitar juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi sama. Setiap nefron terdiri dari *apsula Bo%man, yang mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung enle, dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. uktus berjalan le%at korteks dan medulla renal untuk mengosongkan isinya ke dalam pelis ginjal ( Pri1e dan 5ilson, 200&).
2..2. isiologi /enal
ungsi ginjal menurut Pri1e dan 5ilson (200&) di bedakan menjadi dua yaitu fungsi eksresi dan non ekskresi, antara lain6
a. ungsi ekskresi
) 8empertahankan osmolalitas plasma sekitar 2" mosmol dengan mengubah-ubah ekskresi air.
2) 8empertahankan olume <: dan tekanan darah dengan mengubah-ubah ekskresi =a>.
#) 8empertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit indiidu dalam rentang normal.
') 8empertahankan P plasma sekitar !,' dengan mengeluarkan kelebihan > dan membentuk kembali :?#-.
) 8engekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (terutama urea, asam urat dan kreatinin).
&) Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat. b. ungsi non ekskresi
) 8enghasilkan renin 6 penting dalam pengaturan tekanan darah. 2) 8enghasilkan eritropoetin 6 meransang produksi sel darah merah oleh sumsum tulang.
#) 8enghasilkan ,2-dihidroksiitamin # 6 hidroksilasi akhir itamin # menjadi bentuk yang paling kuat.
') 8engaktifkan prostaglandin 6 sebagian besar adalah asodilator, bekerja se1ara lokal, dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal.
) 8engaktifkan degradasi hormon polipeptida.
&) 8engaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon pertumbuhan, $, dan hormon gastrointestinal (gastrin, polipeptida intestinal asoaktif @A+P).
Proses pembentukan urine menurut Syaifuddin (200&) glomerulus berfungsi sebagai ultrafiltrasi pada simpai bo%man, berfungsi untuk menampung hasil filtrasi dari gomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan kembali Cat-Cat yang sudah disaring pada glomerulus, sisa 1airan akan diteruskan ke piala ginjal berlanjut ke ureter.
4rine berasal dari darah yang diba%a arteri renalis masuk ke dalam ginjal, darah ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah. $da tiga tahap pembentukan urine6
a. Proses filtrasi
erjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferen lebih besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian 1airan darah ke1uali protein. :airan yang tersaring ditampung oleh simpai Bo%man yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.
b. Proses reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar glukosa, natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi se1ara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorbsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian ba%ah terjadi kembali penyerapan natrium dan ion bikarbonat. Bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian ba%ah. Penyerapanya terjadi se1ara aktif dikenal dengan reabsorbsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis. 1. Proses sekresi
Sisanya penyerapan urine kembali yang pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter masuk ke esika urinaria.
am!a" 2.1.2.1 Kom$onen Ne)"on
2.2. De)inisi Pen+a%it in#al K"oni%
. Penyakit ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (<S/) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreersible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan 1airan dan elektrolit, menyebabkan uremia7 retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (SmeltCer D Bare, 200).
2. Penyakit ginjal kronik (:*) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari # bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus ( glomerular filtration rate/ /) dengan manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis (%ibo%o, 200).
#. Penyakit ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Sudoyo, Setiyohadi, $l%i, dkk, 200&).
2.&. Ta,a$an Pe"%em!angan Pen+a%it in#al K"oni%
Berdasarkan perkembangan penyakitnya, penyakit ginjal kronik terdiri dari tahap.
Ta!el 2.&.1
Ta,a$an Pe"%em!angan Pen+a%it in#al K"oni%
2.-. Etiologi Pen+a%it in#al K"oni%
Penyebab :* menurut Pri1e dan 5ilson (200&) antara lain 6
. Penyakit infeksi6 pielonefritis kronik atau refluks, nefropati, tubulointestinal.
#. Penyakit askuler hipertensi6 nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis benigna, stenosis arteria renalis.
'. angguan jaringan ikat6 lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
. angguan kongenital dan hederiter6 penyakit ginjal polikistik hederiter, asidosis sistemik progresif.
&. Penyakit metabolik6 diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
!. =efropati toksik6 penyalahgunaan analgesik, nefropati timah. ". =efropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher esika urinarian dan uretra.
2.. Pato)isiologi Pen+a%it in#al K"oni%
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada a%alnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nehrons! sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul asoaktif seperti sitokin dan gro"th factors. al ini mengakibatkan terjadinya hiperfitrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, %alaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi (Su%itra dalam Sudoyo, 200&).
ungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. $kibatnya terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat (SmeltCer dan Bare, 2002).
/etensi 1airan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif7 :, dan hipertensi. ipertensi juga dapat terjadi karena aktiitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. :* juga menyebabkan asidosis metabolik
yang terjadi akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (-) yang berlebihan. $sidosis metabolik juga terjadi akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (=#-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (:?#). Penurunan ekresi fosfat dan asam organik lain juga dapat terjadi. Selain itu :* juga menyebabkan anemia yang terjadi karena produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan ke1enderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pen1ernaan.
<ritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun maka mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas.
*etidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme akibat penurunan fungsi ginjal. *adar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. $kibat menurunya glomerular filtration rate
(/) kadar fosfat akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium menurun. erjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. etapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang menurun, yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. emikian juga dengan itamin (,2 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun seiring dengan perkembangan gagal ginjal. Penyakit tulang uremik7 osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon (=ursalam, 200&).
2./. Tanda dan e#ala Pen+a%it in#al K"oni%
8enurut SmeltCer dan Bare (2002) tanda dan gejala penyakit ginjal kronik didapat antara lain 6
. *ardioaskuler6 hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sekrum), edema periorbital, pembesaran ena leher.
2. +ntegumen 6 %arna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
#. Pulmoner 6crac#les, sputum kental, napas dangkal, pernafasan kussmaul. '. astrointestinal6 nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran +.
. =eurologi6 kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku. &. 8uskuloskeletal6 kram otot, kekuatan otot hilang, faktor tulang.
!. /eproduktif6 amenore, atrofi testikuler.
2.0. Peme"i%saan Pen'n#ang Pen+a%it in#al K"oni%
8enurut oengoes (2000), pemeriksaan penunjang penyakit ginjal kronik adalah6 a. 4rine
• Aolume 6 biasanya kurang dari '00 ml72' jam (oliguria) atau urine tak ada
(anuria).
• 5arna 6 se1ara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau sedimen koor, ke1oklatan menunjukkan adanya darah, b.
• Berat jenis 6 kurang dari .0 (menetap pada .00 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
• =atrium 6 lebih besar dari '0 m<E73 karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium.
• Protein 6 dapat tinggi proteinuria (#-'>) se1ara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila S8 dan fragmen juga ada. b. arah
• B4=7 kreatinin 6 meningkat diatas normal
• itung darah lengkap 6 b menurun biasanya kurang dari !-" g7d3 • *alium 6 meningkat
• =atrium serum 6 mungkin rendah atau normal • 8agnesium fosfat meningkat
• Protein (khususnya albumin) 6 kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan 1airan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena asam amino esensial.
• ?smolaritas serum 6 lebih besar dari 2" m?sm7kg F sering sama dengan urine.
1. Pemeriksaan /adiologi
• Biopsi ginjal 6 mungkin dilakukan se1ara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologik.
• *4B foto 6 menunjukkan ukuran ginjal7ureter7kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).
• Pielogram retrograd 6 menunjukkan abnormalitas pelis ginjal dan ureter. • $rteriogram ginjal 6 mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstraaskuler , massa.
• Sistouretrogram berkemih 6 menunjukkan ukuran kandung kemih , refluks kedalam ureter, retensi.
• 4ltrasonografi ginjal 6 terbentuk adanya atropi
• <ndoskopi ginjal, nefroskopi 6 dilakukan untuk menentukan pelis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatantumor selektif.
• <* 6 mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam7basa.
• oto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan 6 dapat menunjukkan demineralisasi, klasifikasi.
2.. Diagnosa Pen+a%it in#al K"oni%
iagnosa kepera%atan penyakit gagal ginjal kronik menurut oengoes (2000), SmeltCer D Bare (2002) dan :arpenito (200&) adalah 6
. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperentilasi paru, edema paru ditandai dengan adanya sianosis dan dispnea, penurunan bunyi nafas.
2. angguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan aleolus sekunder terhadap adanya edema pulmoner.
#. angguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai ?2 dan nutrisi ke jaringan sekunder terhadap penurunan b.
'. *elebihan olume 1airan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet berlebih dan retensi 1airan dan natrium ditandai dengan peningkatan berat badan 1epat (edema), distensi abdomen (asites).
. /esiko penurunan 1urah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan 1airan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan askuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimbangan elektrolit).
&. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan mukosa mulut ditandai dengan penurunan berat badan (malnutrisi), distensi abdomen7 asites.
!. +ntoleransi aktiitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis ditandai dengan kelemahan otot, penurunan rentang gerak.
". *erusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus dan kulit kering sekunder terhadap uremia dan edema ditandai dengan kulit menghitam, gangguan turgor kulit.
2.. Tatala%sana Pen+a%it in#al K"oni%
/en1ana penatalaksanaan penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya menurut Su%itra dalam Sudoyo (200&) antara lain6
Ta!el 2./.1
Ren3ana Tatala%sana Pen+a%it in#al K"oni% dengan De"a#at Pen+a%it in#al K"oni%
i ba%ah ini merupakan penjelasan dari penatalaksanaan penyakit ginjal kronik berdasarkan tabel diatas adalah6
. erapi Spesifik erhadap Penyakit asarnya
• 5aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadinya penurunan 3 sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal se1ara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila 3 sudah menurun sampai 20-#0G dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2. Pen1egahan dan erapi erhadap *ondisi *omorbid
• Penting sekali untuk mengikuti dan men1atat ke1epatan penurunan
3 pada pasien Penyakit injal *ronik. al ini untuk mengetahui kondisi komorbid ( suerimosed factors! yang dapat memperburuk keadaan pasien. aktor-faktor komorbid antara lain, gangguan keseimbangan 1airan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan raddiokontras, atau peningkatan aktiitas penyakit dasarnya.
#. 8enghambat Perburukan ungsi injal
• aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus dengan 1ara penggunaan obat-obatan nefrotoksik, hipertensi berat, gangguan elektrolit (hipokalemia).
'. Pembatasan $supan Protein
• $supan protein dan fosfat pada pasien P*, yaitu 6
3 ml7mnt $supan protein g7kg7hr osfat g7kg7hr H&0 idak dianjurkan idak dibatasi 2-&0 0,&-0," 7kg7hr, termasuk I
0,# gr7kg7hr nilai biologi tinggi J0g -2 0,&-0,"7kg7hr, termasuk I 0,# gr7kg7hr protein nilai J0 g
biologis tinggi7tambahan 0,# g asam amino esensial7asam keton K&0(S=) 0,"7kg7hr (> gr protein 7 g
proteinuria atau 0,# g7kg tambahan asam amino esensial atau asam keton
J9 g
Ta!el 2./.2
As'$an P"otein dan Fos)at 'nt'% Pen+a%it in#al K"oni%
. erapi armakologis
• erapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi,
memeperke1il risiko gangguan kardioaskuler juga memperlambat pemburukan kerusakan nefron. Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enCim konerting angiotensin ($ngiotensin Converting %nym/ $C% inhibitor!.
&. Pen1egahan dan erapi erhadap Penyakit *ardioaskuler
• al-hal yang termasuk dalam pen1egahan dan terapi penyakit
kardioaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan 1airan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
!. Pen1egahan dan erapi erhadap *omplikasi
• Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang
manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.
". erapi Pengganti injal
• erapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit injal *ronik stadium
, yaitu pada 3 kurang dari ml7mnt. erapi penggantitersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau ransplantasi ginjal.
2.14 Kom$li%asi
. iperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebihan.
2. Perikarditis, efusi peri1ardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
#. ipertensi akibat retensi 1airan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostensin-aldosteron
'. $nemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama hemodialisis.
. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastati1 akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme itamin abnormal dan peningkatan kadar alumunium.
BAB III
KESI(PULAN
Penyakit ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (<S/) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreersible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan 1airan dan elektrolit, menyebabkan uremia7 retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah. ata dari epartemen *esehatan pada tahun 200&, penyakit gagal ginjal menduduki peringkat ke ' sebagai penyebab kematian di rumah sakit +ndonesia. Penyakit ginjal kronik terdiri dari tahap sesuai dengan perkembangan penyakit tersebut. Penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit infeksi, penyakit askuler hipertensi, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan hederiter, penyakit metabolik, penyalahgunaan analgesi1, dan obstruksi saluran kemih. Penyakit gagal ginjal kronik dapat didiagnosa dengan perubahan pola nafas, gangguan pertukaran gas, gangguan perfusi jaringan, kelebihan olume 1airan5 ketidakseimbangan elektrolit, dan kerusakan integritas kulit. Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik yaitu dengan terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya, pen1egahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, menghambat perburukan fungsi ginjal, pembatasan asupan protein, terapi farmakologi, pen1egahan dan terapi terhadap penyakit kardioaskuler, pen1egahan dan terapi terhadap komplikasi, serta terapi pengganti ginjal. *omplikasi penyakit gagal ginjal kronik yaitu hiperkalemia, perikarditis, efusi peri1ardial, tamponade jantung, hipertensi, anemia, dan penyakit tulang.
. Sudoyo, $ru 5, Setiyohadi, $l%i, Simadibrata, dkk, 2009, Buku $jar +lmu Penyakit alam, Penerbit epartemen +lmu Penyakit alam akultas *edokteran 4niersitas +ndonesia6 Lakarta.
2. 8ansjoer $, dan riyadinti, Saitri, dkk, 2000, *apita Selekta *edokteran, <disi #, Lilid 2, penerbit 8edia $es1ulapilis6 Lakarta.
#. Baughman, iane :, 2000, *epera%atan 8edikal Bedah Buku Saku 4ntuk Brunner dan Suddart, alih bahasa oleh Masmin $sih, <:6 Lakarta. '. :arpenito 3. L, 200&, Buku Saku iagnosa *epera%atan, Penerbit Buku
*edokteran <:6 Lakarta.
. oenges <. 8, 200, /en1ana $suhan *epera%atan Pedoman untuk Peren1anaan dan pendokumentasian Pera%atan Pasien, <disi #, Penerbit Buku *edokteran <:6 Lakarta.
&. 8i La *im, .*, 81arland, $.8, 813ine, 200&, iagnosa *epera%atan, alih bahasa *rristanti <fendy, <: 6 Lakarta.
!. 8uttaEin, $rif, dan =ura1hmah, <lly, 2009, Pengantar $suhan *epera%atan *lien engan angguan Sistem *ardioaskuler, Penerbit Salemba 8edika 6 Lakarta.
". Potter, Patri1ia $, Perry, $nne , 200, Buku $jar undamental *epera%atan, alih bahasa oleh /enata *omalasari, <:6 Lakarta.
9. Pri1e S. $ dan 5ilson, 3orraine 8. :, 200&, Patofisiologi :lini1al :on1epts of esiase Pro1ess, <disi &, Aol 2, $lih bahasa Brahm 4, <: 6 jakarta.
0. Sibuea . 5, Panggabean 8. 8, ultom P. S, 200, +lmu Penakit alam , :etakan *e 2, /ineka :ipta6 Lakarta.
. SmeltCer :, SuCanne, dan Brenda . Bare, 200, Buku $jar *epera%atan medikal Bedah Brunner D Suddarth, <disi ", $lih Bahasa $gung 5aluyo, Penerbit Buku *edokteran <:6 Lakarta.
2. Syaefudin, 200&, $natomi isiologi 4ntuk 8ahasis%a kepera%atan, $lih bahasa 8oni1a <ster, <disi #, <:6 Lakarta.
#. $dam, 20, 8edikal +mages, /etrieed Lanuari ", 20, from http677%%%.adamimages.1om7+llustration7Sear1h/esult77kidney
'. $lison, 20, $sam olat alam iit, /etrieed Luli , 20, from http677%%%.nlm.nih.go7medlineplus7en1y7arti1le7002'0".htm
. $m L =ephrol. 200, =atrium Bikarbonad, /etrieed Luli , 20, from http677%%%.n1bi.nlm.nih.go7pubmed720'20#
&. < : /a1ko%, 200, :olloid osmoti1 pressure as a prognosti1 indi1ator of pulmonary edema and mortality in the 1riti1ally ill, /etrieed Luli , 20,
from http6771hestjournal.1hestpubs.org71ontent7!27&7!09.full.pdf
!. *indangen, $rdhi, 200&, Penyakit agal injal, /etrieed =oember 9, 200, from http677digibo;net.%ordpress.1om720070&70&7penyakit-gagal-ginjal7
". =ational *idney oudation, 200, :roni1 *idney isease, /etrieed Lanuari ", 20, from http677translate.google.1o.id7translateN hlOidDlangpairOenidDuOhttp677%% %.kidney.org7
9. 8edi1astore, 20, 3asi;, /etrieed Luli , 20, from http677medi1astore.1om7obat7#2"73$S+Q.html
20. Surabaya Pagi, 20, 8anfaat Susu, /etrieed Luli , 20, from http677%%%.surabayapagi.1om7inde;.phpN#b1a0a'#b!9bdfd9f9#0b"2 9"29&2a&1f!9d#1bf0#d&b0f'df02!
2. Pur%ono, 200, :*, /etrieed esember 20, 200, from http677pur%ondja%a.%ordpress.1om7200727207asuhan-kepera%atanpada- pasien-dengan-1hroni1-kidney-disease-gagal-ginjal-kronis7
22. 4niersiti of %ashingtons, 200, $ngka *ejadian :kd i unia, /etrieed Lanuari ", 20, from http677translate.google.1o.id7translateN hlOidDlangpairOenidDuOhttp677dep
