INFEKSI MUSKULOSKELETAL

(1)

INFEKSI PADA MUSKULOSKELETAL

(2)

PENDAHULUAN

Infeksi mencapai tulang / sendi via :

• Aliran darah dari tempat yang jauh

• Invasi langsungdari tusukan kulit

• Operasi atau fraktur terbuka

Infeksi yg dihasilkan tergantung pd : • Jenis & virulensi kuman

• Tempat yg terinfeksi

• Respon dari penderita (umur / immunitas penderita)

(3)

PENDAHULUAN

Kuman piogenik => osteomyelitis

piogenik , arthritis piogenik

Kuman TBC => reaksi granulomatosa

kronis pada tulang / sendi

(4)

OSTEOMYELITIS HEMATOGEN

AKUT

Hampir selalu terjadi pada anak-anak

Bila terjadi pada dewasa => pasti ada

penyebab/penyakit lain seperti DM,

immunosupresi, trauma, dll

(5)

Organisme penyebab:

• Paling sering : staphylococcus aureus • Kurang sering: streptococcus pyogenik,

S. pneumonia

Sumber infeksi:

• Luka kulit, bisul, sakit gigi / infeksi tali pusat

• Tindakan medis spt pemasangan catheter, infus dan suntikan

(6)

PREDILEKSI pada metaphisis => mengapa?

Ini berhubungan dg struktur khas area ini yaitu:

1. Cab. terminal tanpa anastomosis arteria nutrien membelok kembali sebelum masuk jaringan

vena sinosoid (spt tusuk konde)

2. Adanya stasis vaskuler => baik u/ koloni bakteri

Bayi masih ada anastomosis antara metaphysis dan epiphysis sehingga sering terjadi pd

epiphysis

Pada dewasa lebih sering tjd pd vertebra dari pada tulang panjang

(7)

(8)

(9)

PATOLOGI

Terdapat variasi gambaran khas yaitu : • Inflamasi

• Supurasi • Nekrosis

• Pembentukan tulang baru • Resolusi dan healing

(10)

(11)

Inflamasi :

• Perubahan plg awal, berupa kongesti vaskuler, exudasi cairan & infiltrasi

MPN

• Tekanan intra ossea muncul dg cepat => nyeri hebat, obstruksi aliran darah dan trombosis intravaskuler

• Impending sepsis

(12)

Supurasi (pd hari ke 2 atau ke 3):

• Pus terbentuk dlm tulang dan menekan sepanjang kanalis Volkman pada

permukaan => abses subperiosteal • Pd bayi infeksi meluas ke epiphysis

kemudian ke sendi

• Pd anak muda, infeksi masuk sendi melalui periostium metapiphysis

• Pada dewasa menyebar ke cavum medula

(13)

Nekrosis: pd akhir minggu

Nekrosis terjadi o/k :

• Penekanan aliran darah akibat tekanan

intra ossea, stasis vaskuler, trombosis dan periosteal stripping.

• Toxin bakteri dan enzim leukositik

Potongan tulang mati terpisah dari tulang sehat => sequestra

Sequestra menetap dan terjebak dlm cavitas tulang

(14)

Pembentukan tulang baru :

• Dari lapisan dalam periosteum yg terlepas (khas u/ infeksi piogenik dan nyata pada akhir minggu ke 2)

• Tulang baru menebal membentuk

involucrum yg menutupi jaringan infeksi dan sequestra

• Bila pus berlanjut => keluar melalui

involucrum dan kulit membentuk saluran => osteomyelitis kronis

(15)

Resolusi dan healing :

• Jaringan fibrosa

• Terbentuknya tulang baru

• Sklerosing atau penebalan tulang

(16)

GAMBARAN KLINIS:

 Anak tampak sakit dan demam

 Nyeri dan menghindari pergerakan  Lokal : ada tanda radang / keluar pus

LABORATORIUM :

LED meningkat AL meningkat

Pengecatan gram & kultur pus

(17)

(18)

RADIOLOGI:

Beberapa hari pertama => dbn

Akhir minggu II => periosteal reaction

Waktu berikutnya => destruksi tulang, sequestra, involucrum dan osteoporosis lokal

OSTEOMYELITIS HEMATOGEN AKUT

Differensial diagnosis :

• Sellulitis

• Arthritis suppurativa akut • Rheumatik akut

(19)

A. 1 minggu setelah onset gejala. C. 1 bulan kemudian B. 10 hari kemudian

(20)

D. 8 bln kemudian . E. 3 thn kemudian F. 10 thn kemudian

(21)

TERAPI.

Terdapat 4 aspek penting yaitu :

1. Terapi suportif umum dengan cairan intravena dan analgetik

2. Immobilisasi dgn splintage / skin traction

3. Antibiotik => tdk perlu menunggu hasil kultur Anak < 4 th, dg cephalosporin generasi 2

ex: cefuroxime, cephamadole

Anak > 4 th / dewasa, dg flucloxacillin dan

fusidic acid i.v 3-4 hr, dilanjutkan oral 3-6 mgg. 4. Drainage pus

(22)

Drainage dilakukan dg operasi terbuka dg anestesi umum, meliputi:

 Keluarkan pus

 Drilling ke dalam cavum medula  Splintage / traksi

Mobilisasi dg kruk dan full weight bearing setelah 3-4 mgg

Drainage dilakukan bila :

1. Terdapat tanda-2 pus yg dalam (bengkak, edema dan fluktuasi (+)

2. Terapi konservatif tidak ada perbaikan selama 36 jam

(23)

OSTEOMYELITIS HEMATOGEN AKUT

KOMPLIKASI:

•Penyebaran infeksi

•Arthritis suppurativa

•Gangguan pertumbuhan

•Osteomyelitis kronis

(24)

OSTEOMYELITIS

HEMATOGEN SUBAKUT

• Insiden hampir sama dg

osteomyelitis akut

• Terjadi o/k organisme yg kurang

virulen / penderita yg lebih resisten /

keduanya

• Predileksi : femur distal, tibia distal

dan tibia proksimal

(25)

PATOLOGI

• Khas, terdapat cavitas pd tulang

cancellous yg mgd cairan

seropurulen

• Cavitas dilapisi jaringan granulasi yg

mgd sel-2 inflamasi akut dan kronis

• Trabekula tulang sekitarnya sering

kali menebal

(26)

GAMBARAN KLINIS:

• Terjadi pada anak-2 & dewasa muda

• Nyeri didekat sendi besar u/ bbrp

mgg, bahkan bbrp bulan => pincang

• Lokal : sedikit bengkak, otot

mengecil / atropi & nteri tekan

• Suhu badan normal

• Lab : AL normal, LED meningkat

(27)

RADIOLOGI:

Khas : adanya lesi cavitas oval Ø 1-2 cm

pada metaphysis ataupun epiphysis

Cavitas dikelilingi hallo sclerosis => Brodie’s abses

Pd metaphysis, sedikit / tdk ada periosteal reaction

Pd diaphysis, periosteal new bone formation dan penebalan cortical.

(28)

DIAGNOSIS:

Didasarkan pada klinis & radiologis

Diagnosa seringkali tetap ragu sampai dilakukan biopsi

Jika ada cairan => kultur

OSTEOMYELITIS HEMATOGEN SUBAKUT

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS:

• Osteoid osteoma

(29)

TERAPI:

Konservatif dgn immobilisasi &

antibiotik Flucloxacillin+ Fusidic acid

selama 6 mgg.

Jika gagal / tidak ada perbaikan pada

radiologis => dilakukan curetase

(30)

OSTEOMYELITIS KRONIS

• Merupakan sequel dr osteomyelitis

akut / mengikuti fraktur terbuka /

operasi

• Organisme penyebab => campuran

antara gram (+) dan gram (-).

(31)

PATOLOGI:

Tulang mengalami kerusakan & defitalisasi pada area fokus infeksi / difus sepanjang implant

Cavitas yg mgd pus dan potongan tlg mati dikelilingi jaringan vaskuler, & diluarnya dg area sclerosis

Area sclerosis ini akibat dari reaksi kronis pembentukan tulang baru

(32)

PATOLOGI:

Sequestra merupakan substrat u/ bakteri => infeksi berlanjut => poduksi pus =>

tekanan jaringan => mencari jalan

keluar => membentuk sinus dan fistula. Fistula ini dpt menutup dlm beberapa mgg /

bln

Proses ini terus berlangsung

(33)

GAMBARAN KLINIS:

Penderita datang o/k nyeri, panas dan nyeri tekan yang berulang, atau o/k ada fistula Biasanya jaringan sekitarnya menebal,

mengkerut & keriput

Terdapat discharge seropurulent pd fistula dan ekskoriasi pd kulit sekitarnya

(34)

(35)

RADIOLOGI:

Gambaran klasik berupa bone resorbtion : - Hilangnya densitas yang

setengah-setengah

- Sequestra dengan penebalan dan sclerosis mengelilingi tulang

(36)

TERAPI :

1. Terapi antibiotik sesuai kultur 2. Terapi lokal :

- Dressing

- Colostomy paste

3. Operasi yang meliputi : - Debridement

- Drainage

- Hilangkan penyebab & yang mendasarinya

(37)

TERAPI ANTIBIOTIK :

• Pemberian antibiotik sesuai kultur

• Dipilih antibiotik yg mampu menembus tlg sclerotic dan tdk toxic u/ penggunaan jangka lama (ex: Fusidic acid, Clindamycin)

Tujuan terapi antibiotik :

• Menghentikan penyebaran infeksi ke tulang yang sehat

• Mengontrol infeksi agar tdk terjadi eksaserbasi akut

(38)

(39)

ARTHRITIS SUPPURATIVA AKUT

Sendi dpt terinfeksi o/k :

Invasi langsung melalui luka tembus,

injeksi intraartikuler atau arthroscopy

Erupsi dari abses tulang

Penyebaran dari tempat jauh

Organisme penyebab sama dengan

osteomyelitis

(40)

PATOLOGI.

Infeksi dimulai pd membrana sinovial => reaksi inflamasi akut dg eksudat serous/ seropurulen => peningkatan cairan

sinovial => tekanan intraartikuler meningkat => nyeri & fungsiolesa Kartilago sendi mengalami erosi dan

kerusakan

(41)

PATOLOGI.

Kerusakan kartilago sendi disebabkan:

• Toksin / enzim bakteri

• Enzim yg dilepaskan oleh sel-2

inflamasi dan pus

• Gangguan nutrisi akibat membatasi

gerak

(42)

PATOLOGI.

Sembuh dg beberapa kemungkinan :

1. Sembuh sempurna & kembali

normal

2. Kartilago sendi hilang sebagian

dan sendi mengalami fibrosis

3. Kartilao sendi hilang seluruhnya

dan mengalami ankilosis

4. Destruksi tulang dan deformitas

permanen pada sendi

(43)

(44)

GAMBARAN KLINIS

Pada bayi :

• Nyeri => irritable dan tdk mau

makan

• Panas dan nadi cepat

• Tanda radang pada sendi

• Periksa tali pusat => sumber infeksi?

• Perhatikan kemungkinan septikemia

(45)

GAMBARAN KLINIS

Pada Anak :

• Nyeri akut pada sendi, biasanya hip

• Pseudoparesis

• Panas, rewel, nadi cepat

• Cari sumber infeksi => bisul, infeksi

telinga, dll

(46)

GAMBARAN KLINIS

Pada dewasa :

• Sering kali sendi superfisial (lutut,

wrist, ankle)

• Sendi sangat nyeri, bengkak dan

inflamed

• Sumber infeksi => pengguna obat,

uretritis gonorhoica

(47)

RADIOLOGI



Tergantung fasenya

Fase awal -> biasanya normal

Fase lanjut :

- permukaan sendi irreguler

- joint space menyempit

(48)

(49)

(50)

INVESTIGASI

Laboratorium : AL , LED

Aspirasi sendi=> periksa gram + kultur sensitivitas

TERAPI

Aspirasi sendi

Sama dengan osteomyelitis akut Dilakukan segera.

(51)

KOMPLIKASI:

Komplikasi awal :

1. Kematian o/k septikemia

2. Destruksi kartilago sendi

3. Dislokasi patologis t.u pd bayi

4. Nekrosis avaskuler pada epiphysis,

t.u pada hip

(52)

KOMPLIKASI:

Komplikasi lambat :

1. Penyakit degeneratif sendi

2. Dislokasi permanen

3. Ankilosis fibrosa

4. Ankilosis tulang

(53)

A. 2 bulan setelah onset septik arthritis sendi hip kanan B. Setelah arthrodesis

(54)

OSTEOMYELITIS TUBERCULOSA

• Selalu sekunder dari lesi TBC di tempat lain • Paling sering mengenai corpus vertebra =>

spondilitis tuberculosa

• Dpt juga mengenai epiphysis tulang panjang dan menyebar ke dalam sendi => arthritis

tuberculosa

• Terkadang melibatkan diaphysis phalanx => dactylitis tuberculosa

(55)

(56)

SPONDILITIS TUBERCULOSA

Adalah osteomyelitis kronis tulang

belakang yang disebabkan oleh

kuman tuberculosa

(57)

SPONDILITIS TUBERCULOSA

INSIDEN

• Setengah lebih dari seluruh kasus

tuberkulosa tulang dan sendi

• Biasanya dimulai pada anak-anak

• Predileksi pada thoracalis bawah

dan lumbalis atas

• Kemungkinan sekunder dari TBC

tractus urinarius melalui plexus

Batson dari vena paravertebra

(58)

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Berasal dari fokus primer paru =>

penyebaran limfogen / hematogen.

Infeksi dimulai dari corpus vertebra

bagian anterior

Terjadi inflamasi granulomatosa yg

ditandai dg destruksi tulang

(osteolisis lokal), perkejuan (caseosa)

dan disertai osteoporosis regional

(59)

Penyebaran perkejuan ini mencegah

reactive new bone formation dan

membuat segmen tulang avascular

=> sequetra tuberculosa.

Secara bertahap jar. granulasi TBC

menembus korteks corpus vertebra

dan membentuk abses paravertebra

=> Menyebar ke atas dan ke bawah

dalam ligamentum longitudinale

anterior dan posterior.

(60)

Diskus intervertebralis yg avaskuler ini terlibat shg terjadi penyempitan.

Destruksi bagian anterior vertebra dan terlibatnya diskus intervertebralis =>

deformitas angulasi posterior (kyphosis) atau gibbus.

Abses meluas ke jaringan sekitarnya dan mencari jalan keluar => sinus / fistula Abses yg mendesak kearah belakang =>

menekan medula spinalis => paraplegi Pott / paraplegi awal.

(61)

GAMBARAN KLINIS :

• Nyeri pinggang, t.u. malam hari, nyeri alih, hipertoni erektor trunkus

• Tulang belakang => gibbus, abses

retroperitonial atau sampai abses inguinal • Gangguan medula spinalis =>paraplegi /

paraparesis, ggn defikasi, ggn miksi, anestesi

(62)

GAMBARAN RADIOLOGIS

• Destruksi tulang pd corpus anterior

& diskus

• Deformitas kyphosis / gibbus

• Gambaran abses ( batas lateral

yang konvex)

(63)

LABORATORIUM

• LED meningkat => stadium aktif

• Tuberkulin test (+)

• Pengecatan BTA dari pungsi abses /

debris

(64)

(65)

TERAPI :

Konservatif :

• Obat anti tuberculosa (OAT) • Immobilisasi dg brace / cast

• Pencegahan dekubitus, ggn miksi & defikasi

Operatif bila :

• Terdapat gangguan neurologis

• Abses dg keluhan nyeri yang hebat • Kyphosis bertambah progresif

(66)

Terapi OAT

Yg sering digunakan yaitu kombinasi dari : • Streptomycin, dosisnya 50 mg/kgBB/hr • Isoniasid (INH), dosisnya 30 mg/kgBB/hr • Rifampicin (RMP), dosisnya10-15

mg/kgBB/hr

• Ethambutol (EMB), dosisnya 15 mg/kgBB/hr

• Pyrazinamid (PZA), dosisnya 20-30 mg/kgBB/hr

(67)

OPERATIF DEBRIDEMEN:

• Mengevakuasi pus tuberculosa

• Mengangkat sequestra tuberculosa • Menyatukan segmen vertebra yang

terlibat dgn anterior interbody fusion menggunakan autogenous bone graft => Bisanya diambil dari os Ilium / costa.

(68)

ARTHRITIS TUBERCULOSA

Kuman TBC menginfeksi sendi synovial melalui :

• Penyebaran hematogen dari lesi yang jauh • Ekstensi langsung dari osteomyelitis TBC

pada epiphysis

Predileksi pada sendi hip dan knee, tapi dpt juga mengenai sendi yang lain

(69)

ARTHRITIS TUBERCULOSA

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Respon membrana sinovial thd infeksi TBC berupa villous hypertrophy dan efusi yang menyebabkan distensi kapsul sendi.

Tuberkel kecil keabu-abuan terlihat pd permukaan sinovial yg inflamasi

Jaringan granulasi tbc menyebrangi

permukaan sendi sbg pannus tuberkulosa yg menghilangkan nutrisi cartilago artikuler dr cairan sendi => kartilago nekrosis =>

(70)

PATOGENESIS DAN PATOLOGI

Jika tulang subchondral terkena =>

osteomyelitis area lokal => tulang kolaps Kombinasi antara nekrosis kartilago dan

destruksi tulang di bawahnya => kerusakan sendi yg irreparable

(71)

(72)

GAMBARAN KLINIS

• Penderita biasanya anak-anak

• Didapatkan irritable joint yang kronis • Jika mengenai ekstremitas bawah =>

pincang tampak nyata

• Nyeri yg sangat => membatasi pergerakan sendi, spasme otot u/ protektif dan atropi otot

LABORATORIUM

• LED

(73)

RADIOLOGI

Tahap awal => osteoporosis regional & soft tissue swelling di sekitar sendi

Tahap lanjut :

Lesi osteolitik pada epiphysis Permukaan sendi irreguler

Space kartilago menyempit

(74)

DIAGNOSIS

Diagnosis dpt dibuktikan dengan:

• Open biopsi pada membrana sinovial

• Cairan sendi diperiksa secara mikroskopik dan diinokulasi pada babi u/ mengisolasi basil tbc penyebab dan dilakukan

(75)

TERAPI

Tahap awal : • Terapi OAT • Immobilisasi

• Synovectomy u/ mencegah kerusakan kartilago sendi dan tulang dibawahnya Jika kartilago sendi sudah rusak dan

irreparable dilakukan surgical fusion (arthrodesis)

(76)

Tujuan arthrodesis yaitu :

• Menghilangkan nyeri pada sendi yg arthritis • Memberikan penyembuhan yang permanen

(77)