DARAH
VOLUME DARAH TOTAL : 6 L (85 ml/kg BB) ATAU 7-8% BB KOMPOSISI DARAH :
¾ 1. SEL DARAH : ERITROSIT, LEUKOSIT, TROMBOSIT ¾ 2. PLASMA DARAH : CAIRAN DARAH
Catatan : SERUM ADALAH PLASMA DARAH MINUS FAKTOR2
PEMBEKUAN DARAH (TERMASUK FIBRINOGEN). SERUM DIDAPAT DGN CARA MEMBIARKAN DARAH DALAM TABUNG REAKSI (TANPA ANTIKOAGULAN) MEMBEKU DAN KEMUDIAN DISETRIFUS DGN KECEPATAN TINGGI UNTUK MENGENDAPKAN SEMUA
SEL-SELNYA. CAIRAN DIATASNYA DISEBUT SERUM) PLASMA DARAH
¾ 90% - AIR
¾ 10% - ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM, HORMON, GLUKOSA, ASAM AMINO, LIPID, VITAMIN, O2, CO2,
ELEKTROLIT, UREA DLL
FUNGSI DARAH
1. RESPIRASI: PENGANGKUTAN O2 DAN CO2 2. NUTRISI: PENGANGKUTAN ZAT2 GIZI
3. EKSKRESI, MIS: PENGANGKUTAN UREA UNTUK DIBUANG 4. BERPERAN DALAM MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN
ASAM-BASA TUBUH (ADANYA SISTEM BUFFER DALAM DARAH} 5. MENGATUR KESEIMBANGAN AIR ANTARA PLASMA DAN
CAIRAN JARINGAN
6. PENGATURAN SUHU TUBUH: PANAS YG TERBENTUK AKIBAT METABOLISME DI JARINGAN2 DIBAWA DARAH KE PERMUKAAN TUBUH UNTUK DIPANCARKAN KE LUAR
7. PERLINDUNGAN TERHADAP INFEKSI : MENGANDUNG ANTIBODI, LEUKOSIT
8. TRANSPOR HORMON, ENZIM DLL 9. TRANSPOR METABOLIT2
CALCIUM CHELATORS:
SITRAT, EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE) DAN OKSALAT, BEKERJA DGN CARA MEMBENTUK
KOMPLEKS DENGAN ION Ca++ (MENGIKAT CALCIUM
DARAH).
SITRAT DIPAKAI UTK KEPERLUAN TRANSFUSI DARAH
HEPARIN :
– CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III (SUATU SERUM PROTEINASE INHIBITOR YG
MENGHAMBAT TROMBIN, FAKTOR IXa DAN Xa)
– MERUPAKAN
SULPHATED GLYCOSAMINO-GLYCAN
,DIBENTUK DI MAST CELLS.
WARFARIN (SUATU RACUN TIKUS)/ COUMARIN
ADALAH ANTIKOAGULAN YANG MERUPAKAN INHIBITOR ENZIM REDUKTASE YG MENGKATALISIS REAKSI
REGENERASI DIHIDROVITAMIN K.
ANTIKOAGULAN:
BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH PEMBEKUAN DARAHSEL-SEL DARAH
SEL DARAH MERAH = ERITROSIT
BEBERAPA PEMERIKSAAN UTK EVALUASI KEADAAN SEL DARAH MERAH :
HB Æ KADAR HEMOGLOBIN DALAM mg/dl DARAH, PCV = HEMATOKRIT= VPRC,
HITUNG JUMLAH ERITROSIT,
INDEKS SEL DARAH MERAH: MCV, MCH, MCHC Æ PENTING PADA ANEMIA
LEUKOSIT : HITUNG JUMLAH LEUKOSIT,
HITUNG JENIS/ DIFFERENTIAL COUNT LEUKOSIT MERUPAKAN PERTAHANAN AWAL (NON SPESIFIK) APABILA ADA INFEKSI MASUK
HEMOSTASIS
MEKANISME UNTUK MENGHENTIKAN
PERDARAHAN/ KELUARNYA DARAH DARI
PEMBULUH DARAH MISALNYA AKIBAT TRAUMA
ADA BEBERAPA FASE:
1. VASOKONSTRIKSI
2. PEMEBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT
3. PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH
4. FIBRINOLISIS
CATATAN : PADA TROMBOSIS (TERBENTUKNYA
TROMBUS/ BEKUAN DARAH DALAM PEMBULUH DARAH YG DIJUMPAI MISALNYA PADA STROKE) MEKANISMENYA MIRIP SEPERTI PADA
1. VASOKONSTRIKSI
PENYEMPITAN PEMBULUH DARAH UNTUK
MENGURANGI DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR MELALUI LUKA.
AKIBAT TRAUMA YG MENGOYAK DINDING
PEMBULUH DARAH SECARA REFLEKS OTOT POLOS DINDING PEMBULUH DARAH BERKONTRAKSI Æ
LUMEN PB. DARAH MENYEMPIT Æ MENGURANGI DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR MELALUI LUKA
2. PEMBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT
AKIBAT ROBEKAN PB. DARAH SERABUT KOLAGEN
PENYUSUN DINDING PB. DARAH DAN ELEMEN2 SUBENDOTELIAL MENJADI TERPAPAR DAN
BERSENTUHAN DGN DARAH Æ TROMBOSIT MELEKAT/ TERSANGKUT PADA KOLAGEN Æ
TROMBOSIT TSB MELEPAS TROMBOKSAN DAN ADP YG MEREKATKAN TROMBOSIT2 Æ GUMPALAN TROMBOSIT AKAN MENYUMBAT LUKA. SUMBAT TROMBOSIT INI SERING DISEBUT SBG
TROMBUS PUTIH DAN RELATIF RAPUH.
MEMERLUKAN FAKTOR VON WILLEBRAND
3. PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH
ANYAMAN SERABUT FIBRIN YG RAPAT YG
MENJARING SEL-SEL DARAH TERMASUK ERITROSIT.
BERSIFAT STABIL DAN MAMPU MENGHENTIKAN
PERDARAHAN LEBIH BAIK
PROSES PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH ATAU
FIBRIN CLOT INI DISEBUT JUGA SBG PROSES
KOAGULASI DARAH.
FAKTOR2 PEMBEKUAN DARAH SEBAGIAN BESAR
BERUPA PROTEIN KHUSUS BAIK BERUPA ENZIM
PROTEASE ATAU BUKAN, SERTA ION Ca++ YG
TERLARUT DALAM PLASMA DAN FOSFOLIPID PADA MEMBRAN TROMBOSIT.
PROSES KOAGULASI DARAH MENURUT HOWELL
TEORI HOWELL : ADA 3 TAHAP
TAHAP I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN
TAHAP II : AKTIVASI PROTROMBIN Æ TROMBIN
TAHAP III : DARI FIBRINOGEN SP TERBENTUKNYA
FIBRIN CLOT
TAHAP I TROMBOPLASTIN Ca++
TAHAP II PROTROMBIN TROMBIN
TAHAP III FIBRINOGEN FIBRIN CLOT
CATATAN : YG DIMAKSUD DGN TROMBOPLASTIN BUKANLAH SUATU SENYAWA/BAHAN TETAPI SUATU FUNGSI YG BERASAL DARI BERBAGAI FAKTOR/BAHAN
PROSES KOAGULASI DARAH YG LEBIH RINCI
LIHAT SKEMA PROSES KOAGULASI DARAH
PROSES KOAGULASI DARAH DIAWALI OLEH
PAPARAN FOSFOLIPID YG BERMUATAN NEGATIF SEPERTI FOSFATIDIL SERIN PADA PERMUKAAN
TROMBOSIT YG DIAKTIFKAN ATAU PADA MEMBRAN SEL YANG RUSAK. MEKANISME KOAGULASI
BERJALAN SEPERTI CASCADE (SEPERTI JERAM) DGN MELIBATKAN BANYAK ENZIM/ FAKTOR
PEMBEKUAN.
MOLEKUL FIBRIN (INSOLUBLE) YG DIBENTUK DARI FIBRINOGEN (SOLUBLE) AKAN MEMBENTUK CROSS-LINKED FIBRIN SUPAYA LEBIH KUAT,
HEMOSTASIS
FAKTOR PEMBEKUAN DIBERI ANGKA ROMAWI
MISALNYA FAKTOR X, BENTUK AKTIFNYA DIBERI HURUF a MISALNYA FAKTOR Xa
HMWK = HIGH-MOLECULAR- WEIGHT KININOGEN
TF = TISSUE FACTOR
JALUR PROSES KOAGULASI DARAH : JALUR
INTRINSIK DAN EKSTRINSIK
JALUR EKSTRINSIK BERJALAN LEBIH AKTIF DP
JALUR INTRINSIK
DALAM TABUNG REAKSI KOAGULASI DARAH HANYA
MACAM2 FAKTOR KOAGULASI
I FIBRINOGEN
II PROTROMBIN (TERGANTUNG VITAMIN K} III TISSUE FACTOR
IV CALCIUM
V PROACCELERIN
VII PROCONVERTIN (TERGANTUNG VITAMIN K} VIII ANTIHAEMOPHILIC FACTOR
IX CHRISTMAS FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K} X STUART FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K}
XI PLASMA THROMBOPLASTIN ANTECEDENT XII HAGEMAN FACTOR
PREKALLIKREIN HMWK KALLIKREIN HMWK XII Surface XIIa XI I IX VIIa/TF IXa Ca++ Ca++, VIIIa Xa X JALUR EKSTRINSIK
VII VIIa VIIa/TF VIIa/TF XIa Ca++ TF VIIa/TF VESSEL INJURY PEMBEKUAN DARAH JALUR INTRINSIK JALUR BERSAMA
VIIa/TF IXa Ca++ Ca++ , VIIIa Xa X PROTROMBIN TROMBIN XIIIa XIII
FIBRIN STABLE CLOT TROMBIN
FIBRINOGEN
Ca++, Va
JALUR INTRINSIK
:
SEMUA KOMPONENNYA TERDAPAT DALAM PLASMA
PEMICU: KONTAK DARAH DGN PERMUKAAN YG ABNORMAL, MISALNYA PADA TABUNG REAKSI DGN PERMUKAAN YG
BERMUATAN NEGATIF SEPERTI GELAS ATAU KAOLIN
IN VIVO: KONTAK DGN KOLAGEN (TERPAPAR BILA
LAPISAN ENDOTEL PB. DARAH KOYAK) DAN MEMBRAN PLATELET MEMBERIKAN EFEK YG SAMA
KONTAK DG PERMUKAAN YG TERLUKAÆ HMWK DAN
MENGUBAH PREKALLIKREIN MENJADI KALLIKREIN.
SELANJUTNYA TERJADI AKTIVASI FAKTOR XII Æ XIIa, KEMUDIAN XIIa MENGAKTIFKAN XI Æ XIa
SELANJUTNYA FAKTOR XIa AKAN MENGAKTIFKAN
FAKTOR IXÆ FAKTOR IXa
AKTIVASI FAKTOR IX Æ IXa JUGA DAPAT DILAKUKAN
JALUR EKSTRINSIK
:PEMICU: TRAUMA PADA JARINGAN YG MENYEBABKAN VASCULAR INJURY Æ PEMAPARAN FAKTOR JARINGAN
1. JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH
TISSUE FACTOR (FAKTOR JARINGAN) YG DIDAPATKAN DARI JARINGAN PADA TEMPAT
KERUSAKAN PEMBULUH DARAH. TF INI MERUPAKAN PROTEIN TRANSMEMBRAN YG TAK TERDAPAT DLM PLASMA. TF MERUPAKAN SUATU GLIKOPROTEIN YANG TERDAPAT PADA SUBENDOTHELIAL CELL SURFACE, TERDAPAT PADA BERBAGAI JARINGAN, BANYAK DIDAPAT PADA OTAK, PARU, DINDING PEMBULUH DARAH, PLASENTA.
2. FAKTOR VII MERUPAKAN KOMPONEN JALUR
EKSTRINSIK
VII VIIa Ca++, FOSFOLIPID
JALUR BERSAMA
KEDUA JALUR INI BERTEMU PADA JALUR
BERSAMA Æ DIMULAI DARI AKTIVASI FAKTOR X Æ Xa. DARI JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH
FAKTOR VIIa DAN TF (+ Ca++). DARI JALUR
INTRINSIK OLEH FAKTOR IXa (DAN Ca++, SERTA
FAKTOR VIIIa)
KEMUDIAN FAKTOR Xa DIBANTU Ca++ DAN FAKTOR
Va AKAN MENGAKTIFKAN PROTROMBIN MENJADI TROMBIN.
TROMBIN KEMUDIAN MENGKATALISIS PERUBAHAN
FIBRINOGEN MENJADI FIBRIN.
TROMBIN MENGAKTIVASI FAKTOR XIII Æ XIIIa
DENGAN BANTUAN FAKTOR XIIIa FIBRIN AKAN
MENJADI FIBRIN CLOT YG STABIL ( CROSS-LINKED FIBRIN)
4. FIBRINOLISIS
SUPAYA PEMBULUH DARAH YG RUSAK DAPAT
DIPERBAIKI SESUDAH PERDARAHAN BERHENTI DAN LUKA MEMBAIK BEKUAN PERLU DILARUTKAN
MELALUI FIBRINOLISIS.
TISSUE TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (tPA) YG
ADA PADA JARINGAN VASKULAR AKAN MENGIKAT BEKUAN FIBRIN. KEMUDIAN tPA AKAN
MENGAKTIVASI PLASMINOGEN (JUGA BERIKATAN DENGAN BEKUAN FIBRIN) MENJADI PLASMIN,
SUATU PROTEASE SERIN YG AKAN MELISIS BEKUAN FIBRIN DAN MELARUTKAN BEKUAN.
PROSES DIAKHIRI DGN INAKTIVASI tPA DAN
PLASMIN.
GANGGUAN PROSES KOAGULASI DARAH
CONTOH PENYEBAB:
HEMOFILIA A = HEMOFILIA KLASIK
AKIBAT DEFISIENSI FAKTOR VIII (CACAT GENETIK) X-LINKED
HEMOFILIA B = PENYAKIT CHRISTMAS
DEFISIENSI FAKTOR IX (CACAT GENETIK) X-LINKED
PADA MASA LALU FAKTOR VIII UNTUK
PENGOBATAN HEMOFILIA A DIDAPAT DARI DONOR, NAMUN SEKARANG FAKTOR VIII SUDAH DAPAT
DIBUAT DGN TEKNOLOGI DNA REKOMBINAN.
DEFISIENSI VITAMIN K Æ VIT K PENTING
UNTUK PEMBENTUKAN PROTROMBIN
KEKURANGAN TROMBOSIT:MISALNYA PD DHF
PLASMA DARAH
PLASMA DARAH
¾ 90% - AIR
¾ 10% - ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM, HORMON, ANTIBODI, GLUKOSA, ASAM AMINO,
LIPID, VITAMIN, O2, CO2, ELEKTROLIT, UREA DLL
KOMPOSISI AIR DAN ELEKTROLIT = CAIRAN
EKSTRASELULAR
PROTEIN PLASMA
KADAR PROTEIN TOTAL DALAM PLASMA 7—7,5 g/dl
MENGANDUNG PROTEIN SEDERHANA DAN PROTEIN
TERKONJUGASI SEPERTI GLIKOPROTEIN, LIPOPROTEIN
MACAM PROTEIN PLASMA: ALBUMIN:
¾ LARUT DLM AIR , LARUTAN GARAM ENCER DAN SEDANG
¾ TIDAK LARUT (MENGENDAP) DALAM AMMONIUM
SULFAT JENUH ATAU LARUTAN GARAM YG SANGAT PEKAT LAINNYA
GLOBULIN :
¾ TIDAK LARUT DALAM AIR
¾ LARUT DLM LAR. GARAM ENCER 2-10 g/100 ml ~ 0,6M
¾ TAK LARUT DALAM LARUTAN GARAM PEKAT 12-60
g/100ml ~ 0,9 – 4,5 M
¾ MENGENDAP DGN NATRIUM SULFAT 27% (ALBUMIN
LARUT)
¾ MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT ½ JENUH
FIBRINOGEN
¾ MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT ½ JENUH
¾ DAN MENGENDAP DGN Na2SO4 0,75 M (GLOBULIN
MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT JENUH:
– ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN
MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT ½ JENUH:
– GLOBULIN, FIBRINOGEN
MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT 1/3 JENUH
– FIBRINOGEN ELEKTROFORESIS (TIETZ) ALBUMIN SERUM: 53-65% (3,5 – 5 g/dl) α1 GLOBULIN : 2,5 – 5 % α2- GLOBULIN : 7 – 13 % β-GLOBULIN : 8 – 14% γ-GLOBULIN : 12 – 22%
Catatan : albumin, fibrinogen, dan protrombin hanya
MASSA MOLEKULER ( BERAT MOLEKUL) DAN
UKURAN MOLEKUL PROTEIN DALAM DARAH
HEMOGLOBIN 64.500 ALBUMIN 69.000 --- β1 -GLOBULIN 90.000 γ--GLOBULIN 156.000 α1-LIPOPROTEIN 200.000 β1-LIPOPROTEIN 1.300.000 FIBRINOGEN 340.000
ALBUMIN
: FRAKSI PROTEIN PLASMA TERBANYAK, BM TERKECIL
DIBENTUK DI HATI SBG PREPROTEIN
SINTESIS MENURUN TERUTAMA PADA PENYAKIT HATI
Æ RATIO ALBUMIN/GLOBULIN PLASMA MENURUN
KADAR MENURUN KARENA INTAKE PROTEIN KURANG
Æ PADA KWASHIORKOR (MALNUTRISI PROTEIN)
KADAR MENURUN PADA SINDROMA NEFROTIK
KARENA KEBOCORAN PROTEIN DGN BERAT MOLEKUL RENDAH LEWAT URIN
FUNGSI ANTARA LAIN:
1. MEMPERTAHANKAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA Æ
APABILA KADAR MENURUN DAPAT TIMBUL EDEMA (TERTIMBUNNYA CAIRAN SECARA BERLEBIHAN
DALAM RUANG JARINGAN)
2. SEBAGAI PROTEIN PENGANGKUT, MISALNYA ASAM
LEMAK ( KOMPLEKS ASAM LEMAK-ALBUMIN),
GLOBULIN
PEMBAGIAN BERDASAR ELP Æ LIHAT ATAS
PEMBAGIAN BERDASAR STRUKTUR DAN FUNGSI
1. MUKOPROTEIN DAN GLIKOPROTEIN
GABUNGAN KARBOHIDRAT (HEKSOSAMIN) DGN GLOBULIN
TERUTAMA PADA FRAKSI α1- DAN α2- GLOBULIN MUKOPROTEIN MENGANDUNG >4% HEKSOSAMIN
GLIKOPROTEIN :HEKSOSAMIN <4%
2. LIPOPROTEIN Æ LIHAT KULIAH LIPID
3. PROTEIN PENGIKAT LOGAM, MISALNYA
TRANSFERRIN, CERULOPLASMIN
4. GAMMA-GLOBULINÆ FRAKSI YG TERBANYAK
MENGANDUNG IMMUNOGLOBULIN (= ANTIBODI YG BEREDAR = HUMORAL ANTIBODI)
SISTEM IMUN
SISTEM KEKEBALAN TUBUH UNTUK MELINDUNGI
TERHADAP PENYAKIT
TERDIRI DARI :
LIMFOSIT
LIEN
PEMBULUH LIMFE DAN KELENJAR LIMFE (TEMPAT
LIMFOSIT)
SUMSUM TULANG DAN TIMUS (TEMPAT
PEMBENTUKAN LIMFOSIT DAN PEMROSESANNYA)
BILA ADA INFEKSI MASUK :
PERTAHANAN AWAL (NON SPESIFIK):
NEUTROFIL
¾ LEUKOSIT YG PALING UMUM DIDAPAT DALAM DARAH
MONOSIT
¾ SEL BERINTI DALAM DARAH YG UKURANNYA TERBESAR
Æ AKAN MENJADI MAKROFAG DALAM JARINGANÆ MAKROFAG MELAKUKAN FAGOSITOSIS
EOSINOFIL
¾ MENYERANG PARASIT, CACING
BASOFIL
¾ PENTING PADA REAKSI RADANG ATAU REAKSI ALERGI
¾ GRANULANYA MENGANDUNG HISTAMIN, HEPARIN
CATATAN
MAST CELL ADALAH SEL JARINGAN BERUKURAN BESAR
MIRIP BASOFIL DALAM DARAH
MAST CELL MENGANDUNG HEPARIN DAN
VASOACTIVE
AMINES
Æ PADA KERUSAKAN JARINGAN AKIBATTRAUMA, PANAS, SINAR ULTRAVIOLET ATAU REAKSI ALERGI Æ DEGRANULASI Æ TERJADI REAKSI RADANG.
PERTAHANAN YG TIMBUL LEBIH KEMUDIAN
¾ LEBIH SPESIFIK
¾ DILAKUKAN OLEH LIMFOSIT
¾ LIMFOSIT DIBENTUK OLEH STEM CELL LIMFOID (SEL
TUNAS LIMFOID) DALAM SUMSUM TULANG
RESPON IMUN 0LEH LIMFOSIT ADA 2 JENIS: RESPON IMUN LEWAT SEL (CELL-MEDIATED
IMMUNITY) :
DILAKSANAKAN OLEH LIMFOSIT T (THYMUS
DEPENDENT)
LIMFOSIT T MENYERANG ANTIGEN ASING PADA
PERMUKAAN SEL ATAU MENYERANG SEL YG MEMBAWA ANTIGEN ASING ITU WALAUPUN SEL ITU LETAKNYA DALAM JARINGAN
EFEKTIF PADA ANTIGEN YG MASUK SEL TUBUH
TAK EFEKTIF TERHADAP MIKROORGANISME
RESPON IMUN HUMORAL: MELALUI PROTEIN
PENGIKAT ANTIGEN KHUSUS YG DISEBUT ANTIBODI YG BEREDAR DALAM SIRKULASI DARAH.
ANTIBODI DIBENTUK OLEH LIMFOSIT B (BONE
MARROW DEPENDENT)
MENYERANG PATHOGEN/ ANTIGEN EKSTRASELULAR
RESEPTOR SEL B MENANGKAP SATU JENIS ANTIGEN Æ
MASUK KE DALAM SEL Æ SEL B BERUBAH MENJADI SEL PLASMA YG UKURANNYA LEBIH BESAR DAN MEMBENTUK RIBUAN ANTIBODI YG SPESIFIK Æ
DILEPAS KE DALAM ALIRAN DARAH Æ MENANGKAP AGNTIGEN YG = ANTIGEN YG DITANGKAP RESEPTOR SEL B TERSEBUT
GB 24-4 RESPON IMUN PRIMER DAN SEKUNDER
IMMUNOGLOBULIN, MACAM :
IgD
TERDAPAT PADA PERMUKAAN SEL B
FUNGSINYA BELUM DIKETAHUI JELAS
IgE
DITEMUKAN PADA PERMUKAAN MUKOSA
BILA TERIKAT ANTIGEN Æ MENYEBABKAN
DEGRANULASI MAST CELL DAN BASOFIL Æ MERANGSANG PELEPASAN HISTAMIN DLL
NORMAL DALAM DARAH KADARNYA RENDAH
KADARNYA DLM DARAH NAIK PD REAKSI ALERGI
MERUPAKAN PERTAHANAN THD PARASIT CACING
DGN MELEPAS ENZIM DARI EOSINOFIL
CATATAN : REAKSI ALERGI ADALAH REAKSI
SISTEM IMUN YG OVERAKTIF DAN MEMBENTUK ANTIBODI TERHADAP BAHAN YG UMUMNYA
IgA
Ig UTAMA DALAM SEKRESI MUKOSAL SEPERTI
SEKRESI BRONCHIAL, NASAL, GASTROINTESTINAL, SALIVA, COLOSTRUM, ASI, AIR MATA
PERTAHANAN OLEH Ig YG PERTAMA TERHADAP
VIRUS ATAU BAKTERI SEBELUM MASUK PLASMA/ BGN DALAM TUBUH
MENCEGAH BAKTERI/VIRUS MELEKAT PADA
MEMBRAN MUKOSA.
IgM
TERUTAMA TERDAPAT DALAM PLASMA
ANTIBODI YANG PERTAMA NAIK KADARNYA DALAM
PLASMA SECARA BERMAKNA SEBAGAI RESPON
TERHADAP MASUKNYA ANTIGEN ASING KE DALAM PLASMA
IgM (LANJUTAN)
IgM MERANGSANG FAGOSITOSIS MIKROORGANISME
OLEH MAKROFAG DAN LEUKOSIT PMN
(POLIMORFONUCLEAR), DAN JUGA MERUPAKAN AKTIVATOR KOMPLEMEN
IgM DAPAT DITEMUKAN DALAM SEKRESI EKSTERNAL
TETAPI KADAR< IgA
Ig YG UKURANNYA PALING BESAR
IgG
FRAKSI AB YG PALING BANYAK DIPRODUKSI
KADARNYA MENINGKAT DALAM PLASMA SEBAGAI
RESPON TERHADAP AG ASING TETAPI TIMBULNYA LEBIH KEMUDIAN DARIPADA IgM
MERANGSANG FAGOSITOSIS DALAM PLASMA
MERANGSANG SISTEM KOMPLEMEN
IMUNOLOGI:
SISTEM KOMPLEMEN
SISTEM DLM PLASMA YG T.D. PROTEIN2
KOMPLEMEN
SISTEM INI AKAN DIAKTIFKAN OLEH IgG ATAU IgM
YG MENGIKAT AG PADA MEMBRAN SEL BAKTERI, PROTOZOA ATAU SEL TUMOR Æ PENGIKATAN TSB AKAN MEMICU SERANGKAIAN REAKSI PADA SISTEM KOMPLEMEN YG AKHIRNYA AKAN MENYEBABKAN LISIS MEMBRAN SEL YBS (BAKT, PROTOZOA ATAU
STRUKTUR IMMUNOGLOBULIN
ANTIKOAGULAN:
BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH
PEMBEKUAN DARAH
1. CAMPURAN AMMONIUM OKSALAT & POTASSIUM OKSALAT
(DOUBLE OXALAT) 6 : 4 (?) – 2 mg / ml darah (?)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
2. HEPARIN : 0,2 ml / ml darah (?)
CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III
EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)
– 2mg/ ml darah (?)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
SODIUM SITRAT : UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK
– ANTIKOAGULAN : DARAH = 1:9 (?)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
SODIUM OKSALAT: UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK
– PERBANDINGAN ANTIKOAGULAN : DARAH + 1:9 (?) – CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
CATATAN : COUMARIN ADALAH ANTIKOAGULAN YANG MENGHAMBAT
CAMPURAN AMMONIUM OKSALAT & POTASSIUM OKSALAT
(DOUBLE OXALAT) 6 : 4 (?)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
HEPARIN :
– CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III
EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
SITRAT : UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK, TRANSFUSI
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
SODIUM OKSALAT: UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK
– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH
NaF DAPAT BEKERJA SEBAGAI ANTIKOAGULAN DGN CARA MENGIKAT
Ca++ DARAH (?)
CATATAN :WARFARIN (SUATU RACUN TIKUS)/ COUMARIN ADALAH
ANTIKOAGULAN YANG MERUPAKAN INHIBITOR ENZIM REDUCTASE YG MENGKATALISIS REAKSI REGENERASI DIHIDROVITAMIN K.
