BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Plak gigi
Plak gigi merupakan kombinasi perlekatan bakteri pada matriks protein saliva dan produk bakteri yang melapisi pelikel yang telah ada.21,22 Pada awalnya plak yang terdiri dari Gram positif, fakultatif, kokus anaerob dan berupa filamen. Plak dapat melekat pada seluruh permukaan gigi terutama pada permukaan yang sulit untuk dibersihkan.22 Terbentuknya komunitas bakteri plak diawali dengan adanya interaksi bakteri pada permukaan gigi, kemudian melalui interaksi fisikal dan psikologikal antara spesies bakteri yang berbeda. Plak gigi secara klinis mengurangi kemampuan agen antimikroba yang bersinergi dengan keadaan patogen.4
Struktur plak gigi secara klinis berupa substansi yang berwarna abu-kekuningan melekat kuat pada permukaan keras rongga mulut termasuk restorasi lepasan dan cekat. Matriks ekstraseluler plak keras sehingga sulit dibersihkan hanya dicuci atau disemprot air.23 Komposisi plak tergantung ada atau tidaknya penyakit pada gingiva dan lokasi plak.24 Sekitar 70-80% kompoisisi plak gigi adalah mikrobial. Matriks intraseluler jumlahnya sekitar 20% dari massa plak yang terdiri dari bahan organik dan inorganik yang berasal dari saliva, cairan krevikular gingiva dan produksi bakteri.4 Pada plak gigi yang seberat 1 gram (berat kering) terdapat sekitar 1011 bakteri, dengan lebih dari 500 spesies berbeda, meskipun pada faktanya mungkin lebih dari itu.23
2.1.1 Pembentukan Plak Gigi
Pembentukan plak gigi dapat dibagi menjadi beberapa fase, yaitu: 1. Pembentukan pelikel gigi pada permukaan gigi
tetapi berinteraksi dengan pelikel pada permukaan enamel.23 Setelah 2 jam pelikel terbentuk, ketebalan pelikel pada permukaan lingual 20-80 nm sedangkan pada bagian bukal ketebalannya bisa mencapai 200-700 nm.25
Pelikel terdiri dari lebih 180 peptida, protein, glikoprotein, keratin, mucin, protein kaya prolin, fosfoprotein (staterin), protein kaya histidin dan beberapa molekul yang berfungsi sebagai resptor perlekatan bakteri.23 Fungsi pelikel terutama sebagai pelindung. Hal ini terjadi pada penyerapan glikoprotein, ion kalsium dan ion fosfat saliva pada permukaan enamel gigi (melalui pelikel). Pelikel juga membatasi difusi produksi asam yang dihasilkan oleh gula. Pelikel juga mengandung faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen dan lisozim.4
2. Perlekatan bakteri awal
Penyikatan gigi dapat menghilangkan bakteri pada permukaan gigi, tetapi kolonisasi bakteri kembali terjadi hanya 3 menit setelah gigi dibersihkan.4 Bakteri secara berkesinambungan ditransfer ke pelikel yang melapisi permukaan gigi melalui saliva, bahan makanan atau melalui kontak dengan lingkungan di luar rongga mulut. Komposisi saliva berperan penting dalam memfasilitasi atau menghambat perlekatan bakteri pada pelikel.26 Bakteri koloni awal memiliki adhesin pada permukaan sel yang dapat berinteraksi dengan reseptor pelikel. Setelah 4 sampai 8 jam, 60-80% bakteri yang ada adalah spesies Streptococcus. Bakteri lain diantaranya bakteri aerob obligat (Haemophillus spp. dan Neisseria spp.) dan bakteri anaerob fakultatif (Actinomyces spp. dan Veillonella spp.). Metabolisme koloni bakteri awal memodifikasi lingkungan mikro lokal contohnya membuang oksigen sehingga kolonisasi bakteri yang membutuhkan sedikit oksigen tetap bertahan dan berkembang.23
3. Kolonisasi dan pematangan plak
Kolonisasi awal bakteri menghasilkan reseptor baru untuk perlekatan bakteri lain melalui proses koadhesi. Koadhesi mengatur perkembangan mikrokoloni yang akhirnya mematangkan biofilm.23
Selama pematangan plak, terjadi peningkatan massa dan ketebalan plak sebagai hasil proliferasi dan perlekatan bakteri. Pematang plak diikuti dengan kohesi sel bakteri yang dihasilkan oleh pembentukan matriks intermikroba yang terdiri dari material saliva, eksudat gingiva dan substansi mikrobial seperti polisakarida.26 Fase ini mengalami beberapa proses berikut:
a. Polisakarida ekstraseluler yaitu bakteri awal seperti Streptococcus mutans, S. sanguis, S.mitis dan S.salivarius membentuk polimer polisakarida ekstraseluler, berbentuk kapsul yang berasal dari sukrosa. Matriks protein yang berasal dari glikoprotein saliva akan memengaruhi perlekatan bakteri pada permukaan gigi yang mengakibatkan pertumbuhan biofilm.26
b. Koagregasi bakteri: akumulasi biofilm dihasilkan oleh koagregasi bakteri terhadap sel yang sudah melekat sebelumnya, terjadi perlekatan langsung antar permukaan sel dua spesies berbeda sehingga terjadi agregasi kompleks. Pada koagregasi koloni awal terjadi antara Streptococcus atau Actinomyces spp. kemudian terjadi koagregasi dengan spesies Fusobacterium yang merupakan jembatan kolonisasi awal dengan kolonisasi selanjutnya.26
c. Interakasi interbakteri lain: bakteri tertentu akan menfasilitasi kolonisasi bakteri lainnya dengan memproduksi nutrisi. Contoh produk laktat yang dihasilkan Streptococcus dan Actinomyces digunakan oleh Veillonella sebagai sumber energi dengan mengubah menjadi gas hidrogen yang digunakan oleh beberapa organisme di lingkungan subgingiva.26
Bacteroides. Setelah 7-11 hari terjadi peningkatan kompleksitas plak dengan kehadiran bakteri motil (Spirochaeta dan Vibrio).4 Lingkungan plak menjadi anaerob, oksigen menurun sehingga bakteri anaerob fakultatif lebih dominan dan pertumbuhan bakteri anaerob obligat menigkat.26
2.1.2 Bakteri Gram positif dan Gram negatif
Bakteri dibagi dalam golongan antara Gram positif dan Gram negatif berdasarkan reaksinya terhadap prosedur pewarnaan gram. Prosedur ini dinamakan sesuai nama seorang histopatologis, Hans Christian Gram, yang mengembangkan metode pembedaan warna dalam usaha mewarnai bakteri pada jaringan yang terinfeksi. Sel pertama kali diwarnai dengan kristal violet dan yodium, kemudian dicuci dengan aseton dan alkohol. Langkah terakhir menghilangkan warna pada bakteri Gram negatif, tapi tidak pada bakteri Gram positif. Bakteri Gram positif adalah bakteri yang mempertahankan warna ungu dibawah mikroskop sedangkan bakteri Gram negatif tidak dapat mempertahankan warna. Perbedaan klasifikasi antara kedua jenis bakteri ini terutama pada perbedaan struktur dinding sel bakteri.27
Pada bakteri Gram positif memiliki komposisi dinding sel yang kandungan lipid rendah, terdapat 40 lembar peptidoglikan merupakan 50% dari seluruh komposisi dinding sel, penghambat warna basa lebih lambat, kebutuhan nutrien kompleks dan ketahanan terhadap perlakuan fisik lebih tahan. Bakteri Gram negatif memiliki komposisi dinding sel yang kandungan lipid tinggi, terdapat satu atau dua lembar peptidoglikan merupakan 5-10% dari dinding sel, penghambat warna kurang dihambat, kebutuhan nutrien relatif sederhana dan ketahanan terhadap perlakuan fisik kurang tahan. Bakteri Gram negatif bersifat patogen yang berarti berbahaya bagi organisme inang. Sifat patogen ini umumnya berkaitan dengan komponen tertentu pada dinding sel Gram negatif terutama pada lapisan lipopolisakarida.27
2.1.3 Distribusi Plak Gigi
hubungan plak gigi terhadap tepi gingiva, plak dibedakan atas plak supragingiva dan plak subgingiva.6 Plak supragingiva merupakan plak yang ditemukan pada bagian atas margin gingiva, dipermukaan mahkota gigi bukal, lingual, palatal gigi dan dapat ditemukan satu jam setelah dilakukan penyikatan gigi.6,28
Bakteri Gram positif berbentuk kokus dan batang yang merupakan bakteri predominan pada permukaan gigi, diikuti dengan bakteri Gram negatif dan beberapa filamen seperti spirochaeta pada permukaan terluar massa plak yang matang karena perubahan lingkungan kaya oksigen yang didominasi oleh bakteri Gram positif menjadi lingkungan sangat sedikit oksigen yang didominasi oleh bakteri Gram negatif anaerob.23
Menurut Zijinge dkk yang telah melakukan penelitian pada dua lapisan berbeda plak supragingiva, yaitu pada lapisan basal yang melekat pada permukaan gigi dan pada lapisan yang menutupi lapisan basal. Pada lapisan basal, ada empat tipe biofilm yang terbentuk. Pertama biofilm yang hanya terdiri dari bakteri bentuk batang Actinomyces yang melekat pada permukaan gigi. Tipe kedua, gabungan Actinomyces sp. dan rantai kokus. Ketiga menunjukkan biofilm dengan bakteri berfilamen, Streptococcus membentuk koloni yang mengelilingi yeast. Tipe keempat adalah biofilm yang berisi Streptococcus yang berkembang bersama Lactobacillus sp. Pada lapisan kedua, Streptococcus masih menjadi biofilm yang melapisi tipis bagian plak paling luar diikuti bakteri Lactobacillus sp. Proporsi koloni bakteri dalam plak supragingiva dapat dilihat pada Tabel 1.25
Tabel 1. Proporsi Koloni Bakteri Pada Perkembangan Plak Supragingiva25
Bakteri Lama Perkembangan Plak (jam)
2 24 48
Streptococcus sanguis 8 12 29
Streptococcus oralis 20 21 12
Mutans streptococci 3 2 4
Streptococcus salivarius <1 <1 <1
Actinomyces naeslundii 6 7 5
Actinomyces odontolitycus 2 3 6
Haemophillus spp 11 18 21
Capnocytophaga spp <1 <1 <1
Fusobacterium spp <1 <1 <1
Plak supragingiva sangat berpengaruh terhadap pertumbuhan, akumulasi dan patogenesis plak subgingiva, terutama pada awal terjadinya gingivitis dan periodontitis. Plak gigi akan lebih cepat terbentuk pada individu yang mengkonsumsi makanan lunak dibandingkan individu mengkonsumsi makanan berserat.6
Mikroorganisme normal yang terdapat di dalam mulut, hidup bersama-sama dengan jaringan sebagai pejamu, untuk mempertahankan keadaan sehat. Mikroorganisme ini penting karena sebagai perlindung dari serangan mikroorganisme patogen. Salah satunya adalah Streptococcus sanguis yang berfungsi melindungi kolonisasi pada permukaan gigi terhadap Actinobacillus actinomycetecomitans (Aa). Pada jaringan periodontal yang sehat pada daerah supragingiva terdapat bakteri Gram positif yaitu Streptococcus sanguos, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius dan Lactobacillus. Bakteri-bakteri ini mampu membentuk zat nutrisi dan lingkungan baru yang memicu pertumbuhan bakteri lain yaitu bakteri Gram negatif. Hal ini disebabkan tingginya penggunaan oksigen oleh bakteri anaerob yang menurunkan oksigen, akibat dari pertumbuhan bakteri anaerob.6
Mikroorganisme yang berkolonisasi dan melekat pada permukaan gigi akan membentuk plak yang menyebabkan gingivitis.3,29 Pengurangan lapisan epitel gingiva dan peningkatan kedalaman poket akan terjadi apabila akumulasi plak meningkat.29 Menurut Laurence cited Notohartojo terdapat hubungan antara akumulasi plak dan gingivitis, tetapi terdapatnya akumulasi plak tidak selalu menunjukkan adanya gingivitis dan penurunan jumlah plak tidak selalu disertai dengan penurunan inflamasi gingiva.6
2.1.4 Gingivitis
diantaranya adalah perubahan warna pada gingiva berwarna lebih merah, oedema, eksudasi, perdarahan pada saat probing, perubahan kontur gingiva, hilangnya adaptasi jaringan pada gigi dan meningkatnya aliran cairan sulkus gingiva.6
Gambar 1. Perdarahan waktu probing. A. Gingivitis ringan, probe diletakkan pada sulkus gingiva. B. Perdarahan terjadi seteleh beberapa detik.31
Terdapat dua kategori gingivitis, yaitu (1) gingivitis yang disebabkan oleh plak (plaque-induced gingivitis) dan (2) gingivitis yang tidak disebabkan oleh plak (nonplaque-induced gingivitis). Gingivitis yang disebabkan oleh plak (plaque-induced gingivitis) yang paling sering terjadi. Hal ini diawali dengan akumulasi plak bakteri pada permukaan gigi yang berinteraksi dengan jaringan dan sel inflamatori pejamu. Bakteri dan produknya menstimulasi sel epitel dan jaringan ikat yang akhirnya memproduksi mediator inflamasi dan menyebabkan inflamasi lokal di daerah tersebut. Interaksi plak dan pejamu dapat dipengaruhi faktor-faktor lokal, faktor sistemik, obat-obatan dan kekurangan gizi. Hal tersebut dapat memengaruhi keparahan respon gingiva.32
Gingivitis yang tidak disebabkan oleh plak (nonplaque-induced gingivitis) jarang terjadi. Hal ini tidak berkaitan dengan akumulasi plak. Inflamasi gingiva tidak akan hilang apabila hanya dilakukan pembersihan plak gigi. Gingivitis ini disebabkan oleh bakteri, virus dan jamur. Beberapa bakteri spesifik, virus dan jamur yang terlibat, seperti Nisseria gonorrhea, Treponema pallidium, Steptokokus , C. Albicans dan mikroorganisme lainnya dapat menimbulkan infeksi dan perdarahan pada gingiva.32,34
2.1.5 Indeks Gingiva
Indeks yang diperkenalkan Leo and Sillness ini digunakan untuk derajat keparahan inflamasi.35 Pengukuran dilakukan pada gingiva di empat sisi gigi-geligi yang diperiksa yaitu bukal, mesial, distal dan lingual. Kriteria untuk penentuan skornya adalah sebagai berikut :36
0: Gingiva normal
1: Inflamasi ringan pada gingiva yang ditandai dengan perubahan warna, sedikit oedema, palpasi tidak terjadi pendarahan.
2: Inflamasi sedang pada gingiva, gingiva berwara merah, oedema dan berkilat, palpasi terjadi pendarahan.
3: Inflamasi parah pada gingiva, gingiva berwarna lebih merah, oedematus, terjadi ulserasi, gingiva cenderung berdarah spontan.
2.2Merokok
Merokok merupakan suatu kebiasaan yang memperburuk status kebersihan mulut dan merupakan faktor risiko terjadinya gingivitis dan periodontitis.37 Merokok adalah membakar daun tembakau yang kemudian dihisap asapnya, baik menggunakan rokok maupun pipa.14
Setiap orang mempunyai cara masing-masing menghisap rokok, ada yang menghisap dari mulut kemudian asap rokok dikeluarkan melalui mulut atau hidung dan dengan berbagai cara yang lain. Cara menghisap rokok dibagi tiga macam, yaitu perokok mulut yang mana tipe ini hanya menghisap asap rokok sampai rongga mulut saja, perokok yang menghisap asap rokok sampai ke dalam paru-paru disebut perokok paru dalam, perokok yang menghisap rokok sampai ke dalam paru, menahan napas sebentar dan baru menghembuskannya keluar disebut perokok paru.38 Rongga mulut sangat mudah terpapar efek rokok karena merupakan tempat terjadinya penyerapan zat hasil pembakaran rokok yang utama.14
Prevalensi perokok di Indonesia meningkat setiap tahunnya.13 Indonesia merupakan salah satu negara dengan tingkat produksi dan konsumsi rokok yang tinggi. Berdasarkan data yang diperoleh dari Departemen Kesehatan pada tahun 2014 diketahui bahwa jumlah penduduk Indonesia yang merokok dengan rentang usia 15 tahun ke atas, semakin meningkat sejak tahun 1995 sampai tahun 2013.14,39 Sekitar 140 juta atau lebih dari setengah populasi penduduk Indonesia merupakan perokok aktif, dimana terdapat 63,2 persen perokok laki-laki dan perokok perempuan 4,5 persen.40 Peluang terkena penyakit periodontal lebih tinggi pada perokok dewasa muda yang berusia 20-33 tahun.5
2.2.1 Jenis Rokok
Berdasarkan Peraturan Pemerintah Nomor 19 tahun 2003, rokok adalah hasil olahan tembakau yang terbungkus termasuk cerutu atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari tanaman Nicotina tabacum, Nicotina rustica dan spesies lainnya atau sintetisnya yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan.42 Rokok dibedakan menjadi beberapa jenis. Perbedaan ini didasarkan at
43
Jenis rokok berdasarkan bahan pembungkus yaitu (1) Rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun jagung, (2) Rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun aren (kawung), (3) Rokok yang bahan pembungkusnya berupa kertas dan (4) Rokok yang bahan pembungkusnya berupa daun tembakau (cerutu).43 Jenis rokok berdasarkan bahan baku atau isi yaitu (1) atau isinya hanya daun dan aroma tertentu, (2) daun tembakau da Rokok Cerutu ialah rokok yang bahan baku atau isinya berupa daun tembakau dan dibungkus dengan tembakau untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu. Berdasarkan penggunaa bagian pangkalnya terdapat pada bagian pangkalnya tidak terdapat gabus.43
2.2.2 Kandungan Rokok
Komponen tar mengandung radikal bebas yang berhubungan dengan risiko timbulnya kanker. Tar yang mengendap pada gigi dapat menimbulkan masalah secara estetik dan juga menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar sehingga mudah dilekati plak.14
Nikotin merupakan senyawa organik spesifik yang terkandung dalam daun tembakau, mempunyai efek meningkatkan pelepasan hormon neuroregulator yang mengurangi kecemasan, menimbulkan euforia, menyebabkan peningkatan tekanan darah, peningkatan denyut jantung dan laju pernapasan, vasokonstriksi pembuluh darah dan adiksi.14,16,19 Nikotin merupakan alkaloid alam yang bersifat toksi, berbentuk cairan, tidak berwarna dan mudah menguap. Zat ini dapat berubah warna menjadi coklat dan berbau seperti tembakau jika bersentuhan dengan udara.14
Gas karbonmonoksida dalam rokok dapat meningkatkan tekanan darah yang berpengaruh pada sistem pertukaran hemoglobin. Karbonmonoksida memiliki afinitas dengan hemoglobin sekitar dua ratus kali lebih kuat dibandingkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin.14
Timah hitam (Pb) merupakan komponen rokok yang juga sangat berbahaya. Partikel ini terkandung dalam rokok sebanyak 0,5 µg. Batas ambang timah hitam di dalam tubuh adalah 20 miligram per hari.14 Hal ini sangat berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap setiap hari, lamanya merokok, jenis rokok yang dihisap, bahkan hal ini berkaitan juga dengan hisapan rokok yang dilakukan.7,14
2.2.3 Klasifikasi Perokok
Kebiasaan merokok tidak terjadi secara kebetulan karena ada beberapa tahap yang dilalui seorang perokok sebelum ia menjadi perokok regular. Menurut Leventhal dan Clearly cited Komalasari terdapat 4 tahap dalam perilaku merokok sehingga menjadi perokok yaitu:43
1. Tahap Preparatory
Seseorang mendapatkan gambaran yang menyenangkan mengenai merokok dengan cara mendengar, melihat, atau dari hasil bacaan. Hal-hal menimbulkan minat untuk merokok.
2. Tahap Intiation
Tahap perintisan merokok yaitu tahap apakah seseorang akan meneruskan ataukah tidak terhadap perilaku merokok.
3. Tahap Becoming a smoker
Pada tahap ini, seseorang telah mengkonsumsi rokok sebanyak empat batang perhari sehingga mempunyai kecenderungan menjadi perokok.
4. Tahap Maintenance of smoking
Pada Tahap ini merokok sudah menjadi salah satu bagian dari cara pengaturan diri (self-regulating). Merokok dilakukan untuk memperoleh efek fisiologis yang menyenangkan.
Perokok dapat digolongkan menjadi tiga kelompok berdasarkan kemampuannya menghisap rokok dalam sehari, yaitu:14,34
a. Perokok ringan, yaitu perokok yang mampu menghabiskan rokok kurang dari 10 batang per hari,
b. Perokok sedang, yaitu perokok yang menghisap 10-20 batang rokok per hari dan,
c. Perokok berat, yaitu perokok yang menghabiskan lebih dari 20 batang rokok per hari.
2.3 Efek Merokok Terhadap Gingivitis
rongga mulut, merupakan bagian yang dapat mengalami kerusakan akibat rokok.7 Merokok menjadi faktor risiko terjadinya penyakit periodontal.5,8
Kebiasaan merokok meningkatkan salah satu faktor penyebab terjadinya beberapa kelainan di rongga mulut, salah satunya menimbulkan stein pada permukaan gigi. Tar yang mengendap pada gigi menimbulkan masalah secara estetik, juga menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar sehingga mudah dilekati plak.14,41 Stein gigi adalah deposit berpigmen pada permukaan gigi dan merupakan salah satu masalah estetik karena menempelnya warna pada permukaan enamel daerah servikal gigi dan faktor presdisposisi penumpukan plak.41,42 Stein berwarna hitam kecokelatan disebabkan oleh getah daun tembakau yang merupakan hasil sisa pembakaran daun tembakau.14,44
Gambar 3. Stein tembakau pada sepertiga apikal mahkota klinis yang disebabkan rokok.43
2.3.1 Peningkatan Akumulasi Plak dan Jumlah Koloni Bakteri Akibat Kebiasaan Merokok
Tar dalam asap rokok memperbesar peluang terjadinya gingivitis, disebabkan oleh plak bakteri dan faktor lain yang dapat menyebabkan bertumpuknya plak disekitar gingiva. Tar dapat mengendap pada permukaan gigi sehingga permukannya menjadi kasar dan mempermudah perlekatan plak.7
Penelitian Sreedevi dkk menunjukkan bahwa deposisi kalkulus, debris dan stein semakin bertambah pada perokok dibandingkan bukan perokok. Akumulasi plak dalam rongga mulut juga lebih besar pada perokok dibandingkan bukan perokok.8
Penelitian yang dilakukan oleh Torkazaban dkk menujukkan bahwa tidak adanya perbedaan jumlah koloni bakteri pada perokok dan bukan perokok.46 Sedangkan penelitian yang dilakukan oleh Kumar menunjukkan jumlah koloni bakteri pada perokok lebih tinggi dibandingkan bukan perokok.18
2.3.2 Perubahan Vaskularisasi
Perubahan vaskularisasi pada perokok, disebabkan terjadinya iritasi kronis dan perubahan panas pada mukosa dan gingiva. Zat dalam asap rokok yang terabsorbsi melalui mukosa mulut dan infiltrasi agen-agen inflamasi, menimbulkan terjadinya pembesaran gingiva. Kondisi ini dikuti dengan perubahan populasi sel, yaitu dengan bertambahnya jumlah limfosit dan makrofag.14,47
2.4 GC Tri Plaque ID Gel
GC Tri Plaque ID Gel merupakan plak indikator yang digunakan untuk mendeteksi plak baru dan plak matang untuk meningkatkan motivasi dalam penyikatan gigi yang benar. Produk ini dapat melihat daerah-daerah dimana pasien harus melakukan penyikatan gigi yang benar serta dapat menjalin kerjasama antara dokter gigi dan pasien dalam meningkatkan pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut. Plak indikator dapat mengklasifikasi plak dalam tiga warna yaitu merah muda, biru tua dan biru muda. Merah muda dapat mengidentifikasi akumulasi plak yang muda terbentuk (plak muda). Biru tua digunakan untuk mengidentifikasi plak matang yang sudah terbentuk minimal 48 jam. Biru muda dapat mengidentifikasi plak matang yang memproduksi asam.49
Gambar 4. GC Tri Plaque ID Gel 49
2.5 Perhitungan Jumlah Koloni Bakteri
Gambar 5. Koloni bakteri pada cawan petri.50
Untuk menentukan jumlah bakteri dapat dilakukan melalui penghitungan jumlah bakteri yang hidup (viable count). Penghitungan disebut juga sebagai standard plate count, yang didasarkan pada asumsi bahwa setiap sel bakteri yang hidup dalam suspensi akan tumbuh menjadi satu koloni setelah diinkubasi dalam media biakan dengan lingkungan yang sesuai. Setelah masa inkubasi, jumlah koloni yang tumbuh dihitung dan merupakan perkiraan atau dugaan dari jumlah bakteri dalam suspensi. Jumlah bakteri merupakan salah satu faktor penting untuk diketahui, karena dapat menentukan kinerja dari bakteri tersebut. Syarat koloni bakteri yang ditentukan untuk dihitung adalah sebagai berikut:50
1. Satu koloni dihitung 1 koloni.
2. Dua koloni yang bertumpuk dihitung 1 koloni.
3. Beberapa koloni yang berhubungan dihitung 1 koloni.
2.6 Kerangka Teori
Merokok
Stein Gigi
Plak
Jumlah Koloni Bakteri
Gingivitis
2.7 Kerangka Konsep
Variabel Bebas - Perokok - Bukan perokok
Variabel Tergantung - Jumlah koloni bakteri
Variabel Terkendali - Umur
- Subjek penderita gingivitis dan perokok aktif
- Subjek penderita gingivitis dan bukan perokok
- Jenis rokok yang dikonsumsi adalah rokok tembakau - Penyakit sistemik
Variabel Tidak Terkendali - Jenis makanan - Kebiasaan dan cara
