KANDIDIASIS VULVOVAGINAL
Ika Putri Yusmarita, S.Ked
Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad Hoesin Palembang PENDAHULUAN
Kandidiasis (atau kandidosis, monoliasis, trush) merupakan berbagai macam penyakit infeksi yang disebabkan oleh Candida albicans dan anggota genus kandida lainnya. Organisme ini dapat menginfeksi kulit, kuku, membran mukosa dan traktus gastrointestinal, dan bahkan dapat menyebabkan penyakit sistemik.1 Manifestasi klinis antara lain kandidiasis oral, kandidiasis
intertriginosa, kandidiasis vulvovaginalis, paronikia, onikomikosis, glossitis, dan angular stomatitis.1,2 Sekitar 3-4 dari semua wanita akan mengalami episode
kandidiasis vulvovaginal (KVV) seumur hidupnya. Candida albicans merupakan penyebab 80-90% KVV, dan Candida glabrata merupakan spesies yang paling sering terlibat selanjutnya.1 Faktor resiko KVV meliputi diabetes melitus (DM),
penggunaan steroid, alat kontrasepsi, memakai celana ketat dan baju sintetik, peningkatan estrogen, penggunaan antibiotik dan imunosupresi.1,3,8 Pada
umumnya, pasien KVV akan menemukan cairan vagina yang kental dihubungkan dengan rasa terbakar, rasa gatal dan kadang disuria.1,3,5, Pemeriksaan penunjang
untuk KVV antara lain miroskopik langsung, pewarnaan Gram, pemeriksaan sediaan basah, pemeriksaan pH, biakan, pemeriksaan histopatologi dan tes fermentasi.11
Tujuan dari referat ini adalah untuk memahami definisi, penyebab, gambaran klinis dari kandidiasis vulvovaginalis sehingga dapat memudahkan dalam mendiagnosis melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, memahami pemeriksaan penunjang yang diperlukan, dan mengetahui pengobatan yang dapat diberikan untuk mengobati penyakit ini.
PEMBAHASAN Definisi
Kandidiasis (atau kandidosis, monoliasis, trush) merupakan berbagai macam penyakit infeksi yang disebabkan oleh Candida albicans dan anggota genus kandida lainnya.1
Epidemiologi Kandidiasis Vulvovaginalis
Informasi mengenai insiden KVV tidak lengkap, sejak KVV tidak dilaporkan. Pengumpulan data pada KVV terhambat oleh ketidaktelitian diagnosis dan menggunakan studi populasi yang bersifat tidak mewakili. Banyak studi menyatakan 5-15% prevalensi KVV, tergantung pada studi populasi. Sekitar 3-4 dari semua wanita akan mengalami episode KVV seumur hidupnya. KVV mempengaruhi banyak wanita paling sedikit satu kali selama hidupnya, paling sering pada usia mampu melahirkan, diperkirakan 70-75%, 3-5 dari 40-50% akan mengalami kekambuhan. Subpopulasi kecil yang mungkin kurang dari 5% semua wanita dewasa mengalami episode KVV berulang diartikan sebagai ≥4 episode per tahun. Setiap wanita dengan gejala vulvovaginitis, 29,8% telah diambil isolasi ragi, yang memperkuat diagnosis KVV. Banyak studi mengindikasikan KVV merupakan diagnosis paling banyak diantara wanita muda, mempengaruhi sebanyak 15-30% wanita yang bersifat simptomatik yang mengunjungi dokter. Pada Amerika serikat, KVV merupakan penyebab infeksi vagina tersering kedua setelah vaginosis bakteri.3
Sumber Infeksi
Tiga sumber infeksi yang menyebabkan terjadinya KVV, meliputi reservoir, penularan seksual dan kekambuhan.1,3
a. Reservoir
Meskipun saluran gastrointestinal menjadi sumber kolonisasi awal kandida pada vagina, kontroversi terus berlanjut mengenai peran usus sebagai sumber reinfeksi pada wanita dengan KVV berulang. Beberapa penulis, telah menemukan kesesuaian yang jauh lebih rendah diantara
kultur dubur dan vagina pada pasien dengan KVV berulang. Tingginya angka kultur anorektal dalam beberapa studi mungkin menyatakan adanya kontaminasi perineum dan perianal dari keputihan. Selain itu, KVV sering berulang pada wanita tanpa adanya kultur dubur yang positif. 1,3
b. Penularan seksual
Kolonisasi kandida pada genital laki-laki yang bersifat asimptomatik adalah empat kali lebih sering terjadi pada laki-laki dimana pasangan seksualnya merupakan wanita yang terinfeksi. Sekitar 20% kandida pada penis berasal dari wanita dengan KVV berulang. Kandida paling sering ditemukan pada laki-laki yang disunat, biasanya asimptomatik. Patner yang terinfeksi biasanya membawa keturunan yang identik, namun kontribusi penularan seksual hingga patogenesis infeksi masih belum diketahui. 1,3
c. Kekambuhan
Sejumlah kecil dari mikroorganisme bertahan dalam lumen vagina, umumnya dalam jumlah yang terlalu kecil yang dideteksi oleh kultur vagina yang konvensional. Hal ini juga dibayangkan bahwa jumlah kecil kandida mungkin tinggal sementara di dalam serviks superfisial atau sel epitel vagina yang hanya muncul kembali beberapa minggu atau bulan kemudian.1,3
Etiologi dan Patogenesis Kandidiasis Vulvovaginalis
Candida albicans merupakan penyebab 80-90% KVV, dan Candida
glabrata merupakan spesies yang paling sering terlibat selanjutnya.1 Pada biakan
jaringan, kandida tumbuh sebagai sel ragi bertunas dan oval yang berukuran 3-6 µm. Kandida membentuk pseudohifa ketika tunas-tunas terus tumbuh tetapi gagal melepaskan diri sehingga menghasilkan rantai sel yang memanjang yang terjepit atau tertarik pada septa di antara sel. Candida albicans bersifat dismorfik (ada juga yang menyebutnya polimorfik); selain ragi dan pseudohifa, Candida
albicans juga bisa menghasilkan hifa sejati. Dalam media agar atau dalam 24 jam
halus, berwarna krem dengan aroma ragi. Pseudohifa jelas terlihat sebagai pertumbuhan yang terbenam di bawah permukaan agar.2,5 Pembentukan
pseudohifa terjadi karena pembelahan sel yang terpolarisasi ketika sel jamur tumbuh dengan tunas yang memanjang tanpa melepaskan diri dari sel yang berdekatan, sehingga sel-sel tersebut bergabung menjadi satu. Klamidiospora dibentuk pada pseudomiselium dimana bentuknya bulat dan terdapat spora refraktil dengan dinding sel yang tebal. Perubahan dari komensal ke patogen dipengaruhi oleh perubahan kondisi lingkungan dan penyebaran pada tubuh pejamu. Jika terdapat pertumbuhan yang invasif dari pseudohifa multiseluler menyebabkan infeksi jamur kandidiasis.5
Gambar 1. Berbagai bentuk morfologi Candida albicans3
Candida albicans merupakan organisme normal dari saluran cerna tetapi
dapat menimbulkan infeksi oportunistik.6,7 Terdapat dua faktor virulensi jamur
kandida yaitu dinding sel dan sifat dismorfik kandida. Dinding sel berperan penting dalam virulensi karena merupakan bagian yang berinteraksi langsung dengan sel pejamu. Dinding sel kandida mengandung 80-90% karbohidrat, yang terdiri dari b-glukan, khitin, mannoprotein, 6-25% protein dan 1-7% lemak. Salah satu komponen dinding sel yaitu mannoprotein mempunyai sifat imunosupresif sehingga mempertinggi pertahanan jamur terhadap imunitas pejamu. Kandida tidak hanya menempel, namun juga penetrasi ke dalam mukosa. Enzim proteinase aspartil membantu kandida pada tahap awal invasi jaringan untuk menembus lapisan mukokutan yang berkeratin. Faktor virulensi lain berupa sifat dismorfik
kandida yaitu kemampuan kandida berubah bentuk menjadi pseudohifa. Bentuk utama kandida adalah bentuk ragi (spora) dan bentuk pseudohifa (hifa, miselium, filamen). Dalam keadaan patogen bentuk hifa mempunyai virulensi lebih tinggi dibandingkan bentuk spora karena ukurannya lebih besar dan lebih sulit difagositosis oleh sel makrofag. Selain itu, terdapat titik-titik blastokonidia multipel pada satu filamen sehingga jumlah elemen infeksius yang ada lebih besar. Perubahan dari komensal menjadi patogen merupakan adaptasi terhadap perubahan lingkungan sekitarnya. Pertumbuhan dan perubahan bentuk dari ragi menjadi hifa yang lebih invasif juga dipengaruhi imunitas seluler. IFN-γ memblok transisi bentuk sel ragi menjadi bentuk pseudohifa.2,5
Kandida adalah sel jamur yang bersifat parasit dan menginvasi sel pejamu dengan cara imunomodulasi dan adhesi. Imunomodulasi adalah kemampuan potensial sel kandida dalam memodulasi sistem imunologi pejamu berupa rangsangan untuk meningkatkan atau menurunkan reaksi imun pejamu. Zat seperti khitin, glukan, dan mannoprotein adalah kandungan yang terdapat dalam dinding sel yang berperan dalam proses imunomodulasi. Respon imunomodulasi menyebabkan diproduksinya sejumlah protein yang disebut sebagai heat shock
protein (hsp) yang berperan dalam proses perangsangan respon imun dan proses
pertumbuhan kandida. Adhesi merupakan langkah awal untuk terjadinya kolonisasi. Dengan adhesi, kandida melekat pada sel pejamu melalui interaksi hidrofobik. Hal ini menurunkan kadar pembersihan jamur dari tubuh melalui regulasi imun normal. Ketika Candida albicans penetrasi ke permukaan mukosa pejamu terjadi perubahan bentuk jamur dari spora ke pseudohifa sehingga membantu jamur menginvasi jaringan perjamu melalui pelepasan beberapa enzim degradatif seperti berbagai proteinase, proteinase aspartil dan fosfolipase. 2,5
Faktor Resiko Kandidiasis Vulvovaginalis
Faktor resiko KVV meliputi DM, penggunaan steroid, alat kontrasepsi, memakai celana ketat dan baju sintetik, peningkatan estrogen, penggunaan antibiotik dan imunosupresi.1,3,8
Setiap faktor host yang mempengaruhi lingkungan vagina atau cairan vagina memiliki peran dalam KVV. Kehamilan adalah salah satu faktor predisposisi yang paling umum. Penelitian telah menunjukkan bahwa hingga sepertiga dari wanita hamil di seluruh dunia pada hari apapun dapat terpengaruh. Tingginya hormon reproduksi dan peningkatan kandungan glikogen dalam lingkungan vagina menghasilkan lingkungan yang menguntungkan bagi spesies kandida. Pada kombinasi, 2 perubahan ini menyediakan sumber karbon yang berlimpah untuk pertumbuhan, germinasi, dan adheren kandida. Selain itu, keasaman flora vagina ibu hamil dapat menekan pertumbuhan mikroorganisme lain yang secara alami menghambat kandida. Meskipun awalnya organisme lebih mudah terjadi pada pH tinggi (6-7), pembentukan tuba kuman dan perkembangan miselia menyukai pH vagina yang rendah (<5). 1,3
Kolonisasi kandida pada vagina lebih sering pada wanita yang mengalami diabetes. Wanita dengan DM tipe 2 lebih cenderung akibat kolonisasi C. glabrata. Pada pasien DM, terjadi peningkatan kerentanan terhadap infeksi termasuk infeksi jamur kandida. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan adanya gangguan imunitas. Selain itu, terjadi penurunan kemampuan leukosit dalam memfagositosit kuman. Hiperglikemia menyebabkan terjadi hiperosmolaritas plasma sehingga kemampuan migrasi berkurang dan respon leukosit menurun. Defek fagositosis juga diakibatkan oleh berkurangnya difusi nutrien ke sel-sel inflamasi ekstravaskular, dan defek pada interleukin dependen insulin akibat berkurangnya insulin. Selain itu, kondisi metabolik berupa kadar gula darah yang meningkat dapat mempermudah pertumbuhan jamur patogen.11 Semua faktor tersebut
menyebabkan pasien DM lebih rentan terhadap kandidiasis. 1,3
Beberapa studi menunjukkan bahwa meningkatnya kolonisasi spesies kandida akibat penggunaan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen yang tinggi. Studi pada wanita yang menggunakan kontrasepsi oral yang mengandung estrogen yang rendah tidak ditemukan meningkat pada KVV. Namun, banyak investigasi lebih lanjut melibatkan kontrasepsi oral sebagai predisposisi KVV berulang. Antibiotik bertindak dengan cara mengeliminasi flora bakteri pada
vagina yang bersifat protektif sehingga membiarkan pertumbuhan kandida berlebihan di traktus gastrointestinal, vagina atau keduanya. Vagina terutama
Lactobacillus spp, flora yang menyebabkan resistensi kolonisasi dan mencegah
germinasi, mempertahankan jumlah ragi yang sedikit, dan mencegah invasi mukosa superficial. Auger dan Joly menemukan jumlah Lactobacillus spp pada kultur vagina diperoleh dari wanita dengan KVV simptomatik. 1,3
Insiden KVV meningkat secara dramatis pada dekade kedua, sesuai dengan onset aktivitas seksual. Puncaknya pada dekade ketiga dan keempat, menurun pada wanita yang lebih tua dari 40 tahun, sampai efek permisif dari terapi penggantian hormon menjadi jelas. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa penularan kandida terjadi selama bersetubuh, meskipun peran praktik non-seksual dalam memperkenalkan kandida ke saluran genital belum dinilai. Ada bukti yang bertentangan seperti peran perilaku seksual dalam menyebabkan KVV bersifat simptomatik. Beberapa penulis menyatakan bahwa frekuensi hubungan seksual baru-baru ini dihubungkan dengan vaginitis akut, dan lain-lain telah teridentifikasi seksual orogenital yang bersifat reseptif. Meskipun bukti yang bersifat anekdot, Foxman menemukan tidak adanya bukti epidemiologi yang memberatkan kebiasaan kebersihan wanita sebagai faktor risiko KVV. Penggunaan pakaian berventilasi dan pakaian katun mungkin bernilai dalam mencegah infeksi. Di sisi lain, Foxman menemukan tidak adanya peningkatan risiko KVV diantara pemakai pakaian ketat atau pakaian bukan katun. Tidak ada bukti yang menyatakan bahwa kekurangan zat besi merupakan predisposisi infeksi. Kontak bahan kimia, alergi lokal, atau reaksi hipersensitivitas dapat mengubah lingkungan vagina dan memungkinkan transformasi dari kolonisasi yang bersifat asimptomatik menjadi vaginitis yang bersifat simptomatik. 1,3
Candida albicans merupakan penghuni yang lazim pada traktus vagina.
Pertumbuhan yang berlebihan dapat menyebabkan rasa gatal yang berat, rasa terbakar, dan keputihan.1,3,5 Pruritus akut dan keputihan adalah keluhan yang
biasanya ada, tetapi bukan gejala khusus untuk KVV. Keputihan tidak selalu ada dan sering sedikit. Meskipun digambarkan seperti keju lembut, keputihan dapat bervariasi dari berair sampai tebal secara homogen.5 Nyeri pada vaginal, iritasi,
rasa terbakar, dispareunia, dan disuria eksternal biasanya ada. Bau, jika ada, sedikit dan tidak mengganggu. Pada pemeriksaan menunjukkan plak keputih-putihan pada dinding vagina dengan dasar eritema dan dikelilingi edema yang dapat menyebar ke labia dan perineum.1 Labia menjadi eritematosa, basah dan
maserasi, dan hiperemis, bengkak dan erosi pada serviks, vesikel kecil pada permukaannya. Secara karakteristik, gejaladiperburuk pada minggu sebelum onset menstruasi. Beberapa survei menunjukkan diagnosis pasien yang tidak dapat dipercaya. Meskipun adakalanya kandida menyebabkan balanopostitis yang bersifat ekstensif pada laki-laki yang memiliki pasangan wanita yang mengalami kandidiasis vagina, kejadian yang lebih sering terjadi adalah ruam sementara, eritema, dan pruritus atau sensasi terbakar pada penis yang timbul beberapa menit atau jam setelah hubungan seksual tanpa pelindung. Gejala tersebut sembuh sendiri dan sering menghilang setelah mandi.1,3,5
Pemeriksaan Penunjang Kandidiasis Vulvovaginalis
Adapun pemeriksaan yang dilakukan untuk menunjang diagnosis KVV, adalah seperti pemeriksaan miroskopik langsung, pewarnaan Gram, pemeriksaan sediaan basah, pemeriksaan pH, biakan, pemeriksaan histopatologi, dan tes fermentasi. 1,3,10
Diagnosis laboratorium pada penderita mudah ditegakkan karena pemeriksaan miroskopik langsung mempunyai sensitivitas yang tinggi. Dengan menggunakan KOH 10-20%, tampak adanya sel ragi yang polimorfik, berbentuk lonjong, atau bulat berukuran 2-6 x 4-9 µm, blastospora (sel ragi yang sedang bertunas), sel budding yang khas, hifa bersekat atau pseudohifa, kadang-kadang ditemukan klamidiospora. Elemen jamur (budding yeast cell/ blastospora/ blastokonidia/ pseudohifa/ hifa) tampak sebagai Gram positif dan sporanya lebih besar dari bakteri yang dapat diamati dengan pewarnaan Gram. Pemeriksaan sediaan basah juga dapat melihat bentuk hifa dan budding yeast dari kandida, dengan cara sediaan cairan vagina diletakkan pada objek glas kemudian ditetesi 1-2 tetes larutan 0,9% isotonik sodium klorida dan diamati dibawah mikroskop dengan pembesaran 400 x. pH kandidiasis vaginal kurang dari 4,5 dapat dibuktikan dengan menggunakan kertas lakmus. Biakan memiliki nilai sensitivitas yang tinggi sampai 90%. Medium biakan yang dipakai adalah agar dekstrose Sabouraud dan modifikasi agar Sabouraud. Pada modifikasi agar Sabouraud, komposisinya ditambahkan antibiotik kloramfenikol yang digunakan untuk menekan pertumbuhan bakteri. Media ini merupakan media selektif untuk mengisolasi kandida. Kandida umumnya mudah tumbuh pada suhu kamar 25-30°C, dan pertumbuhan dapat terjadi 2-5 hari setelah biakan. Koloni tampak berwarna krem atau putih kekuningan, permukaan koloni halus, licin, lama kelamaan berkeriput dan berbau ragi. Biakan dinyatakan negatif bila dalam waktu 4 minggu tidak tumbuh. Untuk melakukan identifikasi spesies perlu dilakukan subkultur untuk mendapatkan koloni yang murni, kemudian koloni baru dapat diidentifikasi. Gambaran histopatologik dapat menyerupai reaksi radang akut, terdapat mikroabses yang berisi sel mononuklear dengan infiltrasi limfosit pada
dermis bagian atas. Tes fermentasi dilakukan untuk menentukan spesies kandida, menggunakan tes gula-gula yang mengandung indikator warna glukosa, maltosa, sukrosa, dan laktosa , dikatakan positif bila dapat disertai atau tanpa pembentukan gas. 1,3,10
Diagnosis dan Diagnosis Banding Kandidiasis vulvovaginalis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pada anamnesis, gambaran klinis, dan pemeriksaan penunjang (pemeriksaan KOH, pemeriksaan sediaan basah, pemeriksaan pH, biakan, histopatologi, dan tes fermentasi).3,8
Diagnosis banding kandidiasis vulvovaginal adalah termasuk trikomoniasis danvaginosis bakterial, yang dapat dibedakan dengan mudah melalui gejala klinis, pemeriksaan pH dan secara mikroskopis.11
Tabel 1. Diagnosis banding8,11
Normal Kandidiasis Vaginosis
Bakteri Trikomoniasis
pH <4,5 Variase ; normal >4,5 4,5 Keputihan Putih, jelas,
jumlah sedikit
Seperti keju Homogen, banyak, putih keabu-abuan
Berbusa, banyak, kuning kehijauan Mikroskopis Sel epitel
dengan batas jelas, lactobasilus Gram (+) Budding pada pewarnaan Gram atau kerokan KOH, sel darah putih banyak, sel epitel dengan batas jelas
Clue cell, Gram negatif pada pewarnaan Gram, jumlah bakteri banyak
Sel darah putih banyak, adanya motile
trikomonad
KOH “Whiff” - - + Variasi
Gejala Tidak ada Rasa gatal pada vagina, iritasi, keputihan Keputihan, bau seperti ikan,dispanuria, nyeri abdomen bagian bawah Keputihan, pruritus pada vulva
Penatalaksanaan Kandidiasis vulvovaginalis
Saat ini banyak antimikotik yang efektif terhadap kandida, baik untuk pemakaian secara topikal dan sistemik. Kecenderungan saat ini adalah pemakaian rejimen antimikotik oral maupun topikal jangka pendek dengan dosis tinggi.11,12
Antimikotik untuk pemakaian lokal/topikal tersedia dalam berbagai bentuk sediaan misalnya krim, lotion, tablet vagina dan supositoria. Tidak ada inidikasi khusus dalam pemilihan bentuk obat topikal. 11,12
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam pengobatan KVV/KVVR adalah eliminasi faktor predisposisi sebagai penyebab KVV/KVVR, pemilihan regimen antijamur yang tepat hingga keluhan menghilang dan pemeriksaan mikroskopik dan kultur negatif, serta untuk KVVR sebaiknya selalu dilakukan kultur dan uji sensitivitas antijamur. 11,12
Penatalaksanaan KVV dilakukan berdasarkan klasifikasiya yaitu KVV tanpa komplikasi dan KVV dengan komplikasi . Untuk KVV tanpa komplikasi dipilih pengobatan topikal. Derivat azole dinyatakan lebih efektif daripada nistatin, namun hargannya jauh lebih mahal. Pengobatan dengan golongan azole dapat menghilangkan gejala dan kultur negatif pada 80-90% kasus. 11,12
Tabel 2. Macam obat antijamur yang digunakan untuk terapi KVV tanpa komplikasi11,12
Nama Obat Formulasi Dosis
Ketokonazole Itrakonazole Flukonazole Klotrimazole Mikonazole 200 mg oral tablet 100 mg oral kapsul 150 mg oral tablet 50 mg oral tablet 1% krim intravagina 2% krim intravagina 100 mg tab vag 500 mg tab vag 2% krim 200 mg tab vag 2x1 tab, 5 hari 2x1 cap, 2 hari
2x2 cap, 1 hari selang 8 jam Dosis tunggal
1x1 tab, 7 hari 5 g, 7-14 hari 5 g, 3 hari
2x1 tab vag, 3 hari 1 tab vag, 1 hari 5 g, 1-7 hari 1 tab vag, 1-7 hari
Nistatin Amphoterisin B+ Tetrasiklin 100000 U tab vag 50 mg tab vag 100 mg cap 1x1 tab, 12-14 hari 1x1 tab, 7-12 hari 1x1 tab, 7-12 hari
KVV dengan komplikasi seperti infeksi rekuren, KVV berat, KVV dengan penyebab Candida non-albicans, KVV pada penderita imunokompromis, KVV pada wanita hamil, dan KVV pada penderita HIV. Untuk infeksi rekuren perlu dilakukan biakan jamur untuk mencari spesies penyebab. Dapat diberikan flukonazole 150 mg selama 3 hari atau topikal golongan azole selama 7-14 hari. Untuk pengobatan dosis pemeliharaan diberikan tablet ketokonazole 100 mg/hari, kapsul flukonazole 100-150 mg/minggu atau itrakonazole 400 mg/bulan atau 100 mg/hari atau topikal tablet vagina klotrimazole 500 mg. Pengobatan dosis pemeliharaan ini diberikan selama 6 bulan. KVV berat ditanda dengan vulva eritem, edema,ekskoriasi dan fisura. Terapi dapat diberikan flukonazole 150 mg dengan 2 dosis selang waktu pemberian 72 jam atau obat topikal golongan azole selama 7-14 hari. Pada KVV dengan penyebab Candida non-albicans, dengan pemberian obat golongan azole tetap dianjurkan selama 7-14 hari, kecuali flukonazole karena banyak Candida non-albicans yang resisten. Jika terjadi kekambuhan dapat diberikan asam borak 600 mg dalam kapsul gelatin sekali sehari selama 2 minggu. Jika masih terjadi kekambuhan dianjurkan pemberian nistatin tablet vagina 100000 U per hari sebagai pengobatan dosis pemeliharaan. KVV pada penderita imunokompromis diberikan obat antijamur konvensional selama 7-14 hari. KVV pada wanita hamil, dianjurkan pengobatan dengan preparat azole topikal, yakni mikonazole krim 2%, 5 g intravagina selama 7 hari atau 100 mg tabet vagina tiap malam selama 7 hari atau mikonazol 200 mg tablet vagina selama 3 hari. Dan juga klotrimazole krim 1 % sebanyak 5 g tiap malam selama 7-14 hari atau 200 mg tablet vagina tiap malam selama 3 hari atau 500 mg tablet vagina selama 1 hari. Pengobatan KVV simtomatis pada wanita dengan HIV positif sama dengan pada wanita dengan HIV negatif. KVV tanpa komplikasi dapat diterapi dengan flukonazole 150 mg dosis tunggal jangka pendek, atau topikal azole jangka pendek. Terapi pada KVV komplikata, sebaiknya diberikan
obat sistemik oral atau topikal salam jangka lama dan dilanjutkan terapi dosis pemeliharaan dengan flukonazole dosis mingguan untuk kasus KVVR atau ketokonazole dosis 100 mg/hari selama 6 bulan. Pengobatan untuk penderita kandidiasis asimtomatik masih kontroversi. Pada wanita dengan HIV negatif tidak dianjurkan pemberian terapi antijamur. 11,12
Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia, pengobatan KVV yang dianjurkan adalah klotrimazole 200 mg intravagina setiap hari selama 3 hari atau klotrimazole 500 mg intravagina dalam dosis tunggal atau flukoazole 150 mg/oral dalam dosis tunggal atau itrakonazole 200 mg/oral 2 kali sehari dosis tunggal atau nistatin 100000 IU intravagina setiap hari selama 14 hari. 11,12
Prognosis Kandidiasis vulvovaginalis
Prognosis baik bila faktor predisposisi dapat diminimalkan.10
KESIMPULAN
Kandidiasis merupakan penyakit yang 70-80% disebabkan oleh Candida
albicans. Candida albicans merupakan jamur komensal yang dapat ditemukan
pada traktus gastrointestinal dan kulit. Pada penderita wanita, dengan diabetes melitus, penggunaan steroid, alat kontrasepsi, memakai celana ketat dan baju sintetik, peningkatan estrogen, penggunaan antibiotik dan imunosupresi, terjadi kerentanan sehingga mikroba komensal yang bervirulensi rendah dapat berubah menjadi patogen. Gambaran klinis, pemeriksaan penunjang, dan pengobatan pada kandidiasis vulvovaginalis tidak berbeda dengan kandidiasis pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Janik MP, Heffernan MP. Yeast infection: candidiasis and tinea (pityriasis) versicolor. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, 2008; p.1822-8.
2. Hay RJ, Moore MK. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths, editors. Rook’s textbook of dermatology. 7th ed. Massachusets: Blackwell Publishing; 2004; p. 31.60-75.
3. Sobel JD. Vulvovaginal candidiasis . In : Holmes KK, Sparling PF, Stamm WE, Piot P, Wasserheit JN, Corey L, Cohen MS, Watts DH, editors. Sexually Transmitted Disease. 4th ed. United State of America:Mc Graw Hill;2008;p 823-35
4. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran. Edisi 1. Jakarta: Salemba Medika, 2005.
5. Calderone, R.A., and Fonzi, W.A. (2001). Virulence factors of Candida
albicans. Trends in Microbiology, 9(7): 327-35.
6. Stawiski MA, Prince SA. Infeksi kulit. Dalam: Prince SA, Wilson LM, editor. Patofisiologi konsen klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2005; p. 1443-54.
7. Nyirjesy, P., C. Peyton, et al. (2006). Causes of chronic vaginitis: analysis of a prospective database of affected women. Obstet Gynecol 108(5):p 1185-91.
8. Schwebke, JR. Vaginitis . In :Zenilman JM, Shahmanesh M, editors. Sexually Transmitted Disease: Diagnosis, Management and Treatment. United State of America:LLC;2012;p 65
9. James, Wiliam D, Dirk M Elston, Timothy G. Berger. Andrew’s Disease of The Skin Clinical Dermatology. 11th ed. British:Saunder elsevier; 2006; p 297-9
10. Richardson MD, Warnock DW. Fungal infection. Edisi ke 3, Oxford :Blackwell Publication; 2003.
11. Daill SF, Makes WIB, Zubier F. Infeksi Menular Seksual. Edisi keempat. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2011. 12. Workowshi KA, Berman SM. Sexually Transmitted Diseases Treatment
guidelines 2006. US Department of Health and Human Services. Centers For Disease Control and Prevention (CDC). Morbidity and Mortality Weekly Report; 2006. 55 : p. 54-6.
