DIABETES
DIABETES MELLITUS
MELLITUS SUSP
SUSP. U
. ULKUS
LKUS
PEDIS
PEDIS
A. Definisi A. Definisi
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang diseba
disebabkan oleh bkan oleh karenkarena a adanyadanya a peninpeningkatagkatan n kadar glukosa darah kadar glukosa darah akibaakibat t kekurkekurangan insulinangan insulin baik absolut maupun relatif (Noer, 2
baik absolut maupun relatif (Noer, 2003).003).
Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula da
dalam lam tutububuhnhnyya. a. ububuh uh akakan an selselalalu u kekekukuranrangagan n ataataupupun un kekelelebibihahan n gugula la sehsehininggggaa mengganggu system kerja tubuh se!ara keseluruhan ("#$%, 200&).
mengganggu system kerja tubuh se!ara keseluruhan ("#$%, 200&). Dia
Diabetbetes es melmellitlitus us mermerupaupakan kan seksekeloelompmpok ok kelkelainainan an hetheteroerogen gen yayang ng ditditandandai ai oleolehh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. ('runner dan uddarth, 2002).
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. ('runner dan uddarth, 2002).
B. Anatomi Fisiologi B. Anatomi Fisiologi
ankreas merupakan sekum
ankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangpulan kelenjar yang panjangnya kira * knya kira * kira &+ !m, lebar ira &+ !m, lebar ++ !m, mulai dari duodenum sampai ke limpa
!m, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata * rata 0 * -0 gram. dan beratnya rata * rata 0 * -0 gram. erbentangerbentang pada ertebrata lumbalis & dan 2 di belakang lambun
pada ertebrata lumbalis & dan 2 di belakang lambung.g.
ankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik ankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik he/an maupun manusia. 'agian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan he/an maupun manusia. 'agian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan ya
yang ng didibebentntuk uk ololeh eh duduododenenum um dadan n babagigian an pipilolorurus s dadari ri lamlambubungng. . 'a'agigian an babadadan n yyangang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya men
menyenyentuh tuh ataatau u terterletaletak k padpada a alaalat t iniini. . DarDari i segsegi i perperkemkembanbangan gan embembriolriologiogis, s, kelkelenjenjar ar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus. ankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu
ankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu (&). 1sini sekresi getah pen!ernaan ke
(&). 1sini sekresi getah pen!ernaan ke dalam duodenum.dalam duodenum.
(2). ulau angerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi (2). ulau angerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
insulin dan glukagon langsung ke darah.
ulau * pulau angerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar ulau * pulau angerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya & * 3 dari berat total pankreas. ulau langerhans di seluruh pankreas dengan berat hanya & * 3 dari berat total pankreas. ulau langerhans berbentuk
berbentuk ooid ooid dengan dengan besar besar masing4masing masing4masing pulau pulau berbeda. berbeda. 'esar 'esar pulau pulau langerhans langerhans yangyang terke!il adalah +0 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya &00 * terke!il adalah +0 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya &00 * 22+ m. 5umlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara & * 2 juta.
ulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu
(&). el * sel 1 ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 * 60 7 memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai 8 anti insulin like a!tiity 8.
(2). el * sel ' ( betha ), jumlahnya sekitar 0 * 90 , membuat insulin. (3). el * sel D ( delta ), jumlahnya sekitar + * &+ , membuat somatostatin.
Masing * masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pe/arnaan. Di ba/ah mikroskop pulau4pulau langerhans ini nampak ber/arna pu!at dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. ada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pe/arnaan
untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
%nsulin merupakan protein ke!il dengan berat molekul +909 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai 1 dan '. #edua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. :antai 1 terdiri dari 2& asam amino dan rantai ' terdiri dari 30 asam amino. %nsulin dapat larut pada p; 6 * < dengan titik isoelektrik pada +,3. ebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
%nsulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks =olgi. engaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. 'ila kadar glukosa darah meningkat diatas &00 mg>&00ml darah, sekresi insulin meningkat !epat. 'ila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
elain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda4beda. "ungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan ke!epatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel * sel otot, fibroblas dan sel lemak
B. Klasifikasi
&. ipe % Diabetes mellitus tergantung insulin (%DDM)
2. ipe %% Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (N%DDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya 6. Diabetes mellitus gestasional (=DM)
#riteria diagnostik ?;@ untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan &. =lukosa plasma se/aktu A200 mg>dl (&&,& mmol>)
2. =lukosa plasma puasa A&60 mg>dl (<,9 mmol>)
3. =lukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi <+ gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) A 200 mg>dl
C. Etiologi
&. Diabetes tipe % a. "aktor geneti!
enderita diabetes tidak me/arisi diabetes tipe % itu sendiri7 tetapi me/arisi suatu predisposisi atau ke!enderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe %. #e!enderungan
genetik ini ditemukan pada indiidu yang memiliki tipe antigen ;1. b. "aktor4faktor imunologi
1danya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan !ara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah4olah sebagai jaringan asing. Baitu otoantibodi terhadap sel4sel pulau angerhans dan insulin endogen.
!. "aktor lingkungan
Cirus atau toksin tertentu dapat memi!u proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. 2. Diabetes ipe %%
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe %% masih belum diketahui. "aktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
"aktor4faktor resiko
a. $sia (resistensi insulin !enderung meningkat pada usia di atas + th) b. @besitas
!. :i/ayat keluarga D. Patofisiologi
E. anifestasi Klinis
#eluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. ebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. ada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya berariasi dari kasus tanpa
gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. #eluhan yang sering mun!ul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan laim.
Menurut upartondo, gejala4gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah
&. #atarak 2. =laukoma 3. :etinopati
6. =atal seluruh badan +. ruritus Culae . %nfeksi bakteri kulit <. %nfeksi jamur di kulit 9. Dermatopati
-. Neuropati perifer &0. Neuropati iseral &&. 1miotropi
&2. $lkus Neurotropik &3. enyakit ginjal
&6. enyakit pembuluh darah perifer &+. enyakit koroner
&. enyakit pembuluh darah otak &<. ;ipertensi
@smotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat mun!ul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin.
erasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. #arena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
enyakit yang mula4mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba4tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperentilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. =ejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. 'iasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
ada usia lanjut reaksi egetatif dapat menghilang. edangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
F. Pemeriksaan penun!ang
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia, lemas,dan berat badan turun. =ejala lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien
adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria,serta pruritus dan ulae pada pasien /anita. 5ika keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah se/aktu yang A200 mg>dl sudah !ukup untuk menegakkan diagnosis DM. $mumnya hasil pemeriksaan glukosa darah se/aktu yang baru satu kali saja abnormal belum !ukup untuk diagnosis klinis DM.
#alau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan =@ diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. $ntuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. ekurang4kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama.
Eara pemeriksaan =@
iga hari sebelumnya makan seperti biasa #egiatan jasmani !ukup, tidak terlalu banyak uasa semalam, selama &04&2 jam
=lukosa darah puasa diperiksa
Diberikan glukosa <+ gram, dilarutkan dalam air 2+0 ml, dan diminum selama > dalam /aktu + menit
glukosa
elama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak ". Komplikasi
iga komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma diabetik.
&). :eaksi ;ipoglikemia
:eaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda4tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. enderita koma hipoglikemik harus segera diba/a ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 60 dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti4diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.
2). #oma Diabetik
'erla/anan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 00 mg>dl. =ejala koma diabetik yang sering timbul adalah
Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)
Minum banyak, ken!ing banyak
#emudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi !epat dan dalam, serta berbau aseton
ering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus segara diba/a ke rumah sakit
#omplikasi #ronis Diabetes Mellitus
#omplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). $ntuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2
Makroangiopati (makroaskular) Mikroangiopati (mikroaskular)
?alaupun tidak berarti bah/a satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan.
3. =angren #aki Diabetik
1da dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
&. eori orbitol
;iperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. =lukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis se!ara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. orbitol akan tertumpuk
dalam sel > jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. 2. eori =likosilasi
1kibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senya/a lisin. erjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro askular. erjadinya #aki Diabetik (#D) sendiri disebabkan oleh faktor * faktor disebutkan dalam etiologi. "aktor utama yang berperan timbulnya #D adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya #D. 1danya neuropati perifer akan
menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. =angguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. 1ngiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. 1pabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi
gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pu!at bila dinaikkan. 1danya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (at asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (ein,&--3). %nfeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai #D akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari #D.
• Klasifikasi gangren
?agner ( &-93 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu
Derajat 0 idak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti 8 !la/,!allus 8.
Derajat % $lkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat %%% 1bses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat %C =angren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis. Derajat C =angren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
edangkan 'rand (&-9) dan ?ard (&-9<) membagi gangren kaki menjadi 2 (dua) golongan
&. #aki Diabetik akibat %skemia ( #D% )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati (arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.
=ambaran klinis #D%
4 enderita mengeluh nyeri /aktu istirahat. 4 ada perabaan terasa dingin.
4 ulsasi pembuluh darah kurang kuat. 4 Didapatkan ulkus sampai gangren.
2. #aki Diabetik akibat Neuropati ( #DN )
erjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. #linis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
Daftar Pustaka
Doenges, Marilyn F, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa % Made #ariasa, Ni Made umar/ati, 5akarta F=E, &---.
melter, uanne E, 'renda = bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa ;. B. #un!ara, 1ndry ;artono, Moni!a Fster,
Basmin asih, 5akarta F=E, 2002
