TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA
A.
A. StStrokroke Ine Infarfarkk I.
I. DefDefinisinisi Si Strotrokeke InfaInfark rk (St(Strokroke Ne Non on HemHemoraoragik)gik)
Stroke merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau Stroke merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian) yang tidak disebabkan oleh sebab intervensi bedah atau membawa kematian) yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak lain selain penyebab vaskuler. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (Stroke Iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahan (Stroke Iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non traumatik, perdarahan intra
intraventventrikulerikuler dan beber dan beberapa karapa kasus persus perdaradarahan subahan subarachrachnoidnoid (Warl(Warlow, Gijn,ow, Gijn, Hankey, Sandercock
Hankey, Sandercock, & , & Bamford, 2007)Bamford, 2007)
Stroke infark merupakan stroke yang disebabkan oleh menurunnya aliran Stroke infark merupakan stroke yang disebabkan oleh menurunnya aliran darah ke otak akibat obstruksi pada pembuluh darah pada suatu area otak darah ke otak akibat obstruksi pada pembuluh darah pada suatu area otak sehi
sehinggngga area tea area tersebursebut kekurt kekurangaangan nutrisn nutrisi dani danoksigoksigenen (Gofir(Gofir, 2011), 2011)
II.
II. PaPatotofisfisioliologi Sogi Strtrokoke Infe Infararkk 1.
1. MekaMekanisme nisme AteroAterosklersklerosis osis dan dan AtherAtherotromotrombusbus
Aterosklerosis merupakan kerusakan dinding arteri akibat deposit Aterosklerosis merupakan kerusakan dinding arteri akibat deposit lemak/plak sehingga terjadi penyempitan dan pengerasan yang lemak/plak sehingga terjadi penyempitan dan pengerasan yang menyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan yang disuplai oleh arteri menyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan yang disuplai oleh arteri tersebut. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan membentuk bekuan tersebut. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan membentuk bekuan darah yang disebut trombus. Pada proses ini akan terjadi penurunan aliran darah yang disebut trombus. Pada proses ini akan terjadi penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan membesar dan darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan membesar dan menutup lumen arteri atau trombus dapat terlepas dan membentuk emboli menutup lumen arteri atau trombus dapat terlepas dan membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di daerah yang yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di daerah yang lain.
lain.
Aterosklerosis dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius Aterosklerosis dapat menyebabkan masalah kesehatan yang serius seperti PJK (Penyakit Jantung Koroner), Stroke, dan penyakit arteri
seperti PJK (Penyakit Jantung Koroner), Stroke, dan penyakit arteri periferperifer terga
tergantung ntung artearteri yri yang ang terketerkenana (Gofir(Gofir, 2, 2011).011). BerikBerikut mut meruperupakan akan prosproseses terjadi plak aterosklerosis :
Gambar 1.
Gambar 1. Proses pembentukan Plak AterosklerosisProses pembentukan Plak Aterosklerosis
Keterangan : Keterangan :
1.
1. Akumulasi lipoprotein pada tunika intimaAkumulasi lipoprotein pada tunika intima. Lipoprotein yang. Lipoprotein yang tertimbun terutama adalah LDL dan VLDL. Hal ini bisa terjadi oleh tertimbun terutama adalah LDL dan VLDL. Hal ini bisa terjadi oleh karena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi kolestrol dan karena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi kolestrol dan jarang berolah
jarang berolahraga.raga. 2.
2. Stress Oksidatif Stress Oksidatif .. TimbTimbunan VLunan VLDL dan ataDL dan atau LDL akau LDL akan dioksn dioksidasidasii karena pembuluh darahnya mengalami jejas (stress)
karena pembuluh darahnya mengalami jejas (stress) 3.
3. Aktivasi SitokinAktivasi Sitokin.. Stress oksStress oksidatif akan meidatif akan menimbulkan reanimbulkan reaksi inflamasi.ksi inflamasi. Sel-sel radang mengeluarkan mediator-mediator inflamasi berupa Sel-sel radang mengeluarkan mediator-mediator inflamasi berupa sitokin seperti IL-2 (Interleukin-2) dan
sitokin seperti IL-2 (Interleukin-2) dan TNF (Tumor Necrosis Factor)TNF (Tumor Necrosis Factor) 4.
4. Penetrasi MonositPenetrasi Monosit.. Sel-seSel-sel rl radanadang jg juga uga menghmenghasilkasilkan an semacsemacamam Monocyte
Monocyte Chemotactic Chemotactic Factor Factor ,, sehisehingga ngga monosmonosit it akan akan melamelakukakukann penetrasi sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubah penetrasi sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubah menjadi makrofag.
5.
5. Migrasi Makrofag dan PembentukanMigrasi Makrofag dan Pembentukan Foam Foam Cell Cell . Makrofag. Makrofag bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuk sel bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuk sel foam
foam /sel sabun. /sel sabun. 6.
6. MigrasiMigrasi Smooth Muscle Cell Smooth Muscle Cell (SMCs)(SMCs).. SelSelain ain migmigrasrasi mi makakrofarofag,g, terjadi migrasi SMCs dari tunika media vasa menuju tunika intima terjadi migrasi SMCs dari tunika media vasa menuju tunika intima yang akan menimbulkan akumulasi matriks.
yang akan menimbulkan akumulasi matriks. 7.
7. Akumulasi Matriks Ekstra Seluler.Akumulasi Matriks Ekstra Seluler. Matriks ekstra seluler sepertiMatriks ekstra seluler seperti serabut hialin, kolagen, elastin, dan fibrosa. Matriks ini diproduksi serabut hialin, kolagen, elastin, dan fibrosa. Matriks ini diproduksi oleh SMCs.
oleh SMCs. 8.
8. Kalsifikasi dan Fibrosis.Kalsifikasi dan Fibrosis. Adanya akumulasi matriks ekstraselulerAdanya akumulasi matriks ekstraseluler menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak ateroma sehingga elastisitas menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak ateroma sehingga elastisitas dan diameter pembuluh darah berkurang.
dan diameter pembuluh darah berkurang.
Atherosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnya Atherosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnya menghasilkan penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan penyebab menghasilkan penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan penyebab stenosis arteri yang paling sering. Pembentukan trombus paling mungkin stenosis arteri yang paling sering. Pembentukan trombus paling mungkin terjadi pada area dimana aterosklerosis menyebabkan penyempitan terjadi pada area dimana aterosklerosis menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang paling berat.
pembuluh darah yang paling berat.
2.
2. PePembmbenentutukakan n TrTromombubuss
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti-trombosis. Hal Endotel pembuluh darah yang normal bersifat anti-trombosis. Hal ini disebabkan adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel ini disebabkan adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel serta adanya prostasiklin (PGI
endotel serta adanya prostasiklin (PGI22) p) padaada enendotdotel el yayang ng berbersifsifatat vasodilator dan inhibisi agregasi trombosit. Endotel yang mengalami vasodilator dan inhibisi agregasi trombosit. Endotel yang mengalami kerusakan akan menyebabkan darah berhubungan langsung dengan serat kerusakan akan menyebabkan darah berhubungan langsung dengan serat kolagen pembuluh darah dan merangsang agregasi trombosit serta kolagen pembuluh darah dan merangsang agregasi trombosit serta pengeluaran bahan-bahan granula trombosit dan bahan-bahan dari pengeluaran bahan-bahan granula trombosit dan bahan-bahan dari makrofag yang mengandung lemak.
makrofag yang mengandung lemak.
Proses thrombosis pada pembuluh darah yang rusak melewati tiga Proses thrombosis pada pembuluh darah yang rusak melewati tiga fase yakni :
a)
a) Adhesi trombositAdhesi trombosit. Merupakan proses perlekatan trombosit pada. Merupakan proses perlekatan trombosit pada jaringan
jaringan sub-endotelial sub-endotelial lewat lewat interaksi interaksi antara antara glikoprotein glikoprotein IbIb dengan
dengan von wildebrand factor von wildebrand factor (vWF).(vWF). b)
b) Perubahan bentuk dan sekresiPerubahan bentuk dan sekresi. Merupakan tanda dari aktivasi. Merupakan tanda dari aktivasi trombosit dimana bentuk trombosit yang awalnya bulat berubah trombosit dimana bentuk trombosit yang awalnya bulat berubah menjadi cakram akibat pembentukan pseudopodia yang kemudian menjadi cakram akibat pembentukan pseudopodia yang kemudian melekat pa
melekat pada endoda endotel. Trombosittel. Trombosit yang yang sudah asudah aktif tadi kemudktif tadi kemudianian mensekresik
mensekresikan ADP an ADP ((adhenosine diphospateadhenosine diphospate) yang memulai proses) yang memulai proses agregasi trombosit
agregasi trombosit c)
c) AgAgreregagasi trsi tromombobosisit.t. Proses ini diawali dengan ADP yangProses ini diawali dengan ADP yang disekresikan
disekresikan oleh trombosit akoleh trombosit aktiftif yang myang membentuk agregembentuk agregasi primerasi primer yang bersifat reversibel. Trombosit pada agregasi primer
yang bersifat reversibel. Trombosit pada agregasi primer kemudiankemudian akan mengeluarkan ADP lagi yang memicu proses agregasi akan mengeluarkan ADP lagi yang memicu proses agregasi sekunder yang ireversibel. Selain ADP juga dibutuhkan kalsium sekunder yang ireversibel. Selain ADP juga dibutuhkan kalsium dan fibrinogen yang menunjang terjadinya agregasi trombosit. dan fibrinogen yang menunjang terjadinya agregasi trombosit. Proses ini akan terus berlanjut dimana
Proses ini akan terus berlanjut dimana ADP juga akan disekresikanADP juga akan disekresikan bersama dengan tromboksan A
bersama dengan tromboksan A22 yang menyebabkan trombosit lainyang menyebabkan trombosit lain ikut beragregrasi ke tempat endotel yang rusak tadi.
ikut beragregrasi ke tempat endotel yang rusak tadi.
3.
3. MekaMekanisme nisme KemaKematian tian NeuroNeuron pn pada ada StrokStroke Ine Infark fark
Aliran darah otak (ADO) adalah jumlah darah yang menuju ke Aliran darah otak (ADO) adalah jumlah darah yang menuju ke otak.
otak. Otak orOtak orang deang dewasa mwasa menggenggunakunakan 20 % daan 20 % darah yanrah yang dipog dipompa olempa olehh jantung
jantung pada pada saat saat keadaan keadaan istirahat istirahat dan dan darah darah dalam dalam keadaan keadaan normalnormal mengisi 10 % dari ruang intracranial. ADO secara ketat meregulasi mengisi 10 % dari ruang intracranial. ADO secara ketat meregulasi kebutuhan
kebutuhan dari metadari metabolikbolik otak, rata-otak, rata-rata aliran rata aliran ADO ADO dipertahankan dipertahankan 5050 ml/100 gram jaringan otak per
ml/100 gram jaringan otak per menit pada manusia dewasa. Sangat pentingmenit pada manusia dewasa. Sangat penting untuk mempertahankan ADO dalam batas yang normal, karena jika
untuk mempertahankan ADO dalam batas yang normal, karena jika terlaluterlalu banyak maka akan meningkatkan tekanan intrakranial sehingga akan banyak maka akan meningkatkan tekanan intrakranial sehingga akan menekan da
menekan dan merusak jaringan on merusak jaringan otak, sedangkatak, sedangkann terlalu sedikit ADO akanterlalu sedikit ADO akan menyebabkan suplai darah yang tidak adekuat. Iskemik akan terjadi jika menyebabkan suplai darah yang tidak adekuat. Iskemik akan terjadi jika alira
kematian jaringan otak terjadi bila ADO turun di bawah 8-10 ml/100 gram kematian jaringan otak terjadi bila ADO turun di bawah 8-10 ml/100 gram jaringan otak pe
jaringan otak per menit.r menit.
Berikut faktor-faktor yang mempengaruhi volume aliran darah ke Berikut faktor-faktor yang mempengaruhi volume aliran darah ke otak :
otak : 1.
1. FaFaktktor or InIntrtrininsisik k a)
a) TeTekakananan dan dararah sih siststememik ik b)
b) KeKemammampuapuan jann jantuntung untg untuk meuk memommompapa c)
c) KualKualitas itas artearteri kari karotis rotis dan dan vertevertebrobabrobasilersiler d)
d) KualKualitas ditas darah yarah yang meang menentunentukan vkan viskoiskositas dsitas daraharah 2.
2. FaFaktktor Eor Ekskstrtrininsisik k a)
a) AuAutotoreregugulalasi csi cererebebrarall
-- Vasokonstriksi terjadi jika tekanan intra luminalnyaVasokonstriksi terjadi jika tekanan intra luminalnya meningkat dan vasodilatasi terjadi jika tekanan meningkat dan vasodilatasi terjadi jika tekanan intraluminalnya menurun.
intraluminalnya menurun.
-- Jika tekanan darah sistemik turun <50 mmHgJika tekanan darah sistemik turun <50 mmHg autoregulasi tidak lagi mampu mengatur ADO. autoregulasi tidak lagi mampu mengatur ADO. b)
b) BiBiokokimimiaiawi Rwi Regegioionanall
-- Kadar COKadar CO22
Peningkatan kadar CO
Peningkatan kadar CO22 menyebabkan vasodilatasimenyebabkan vasodilatasi arteri cerebral sehingga terjadi
arteri cerebral sehingga terjadi peningkatapeningkatan ADO.n ADO.
-- Kadar OKadar O22
Peningkatan kadar O
Peningkatan kadar O22 menyebabmenyebabkan kan vasokonstriksivasokonstriksi sehingga terjadi penurunan ADO.
sehingga terjadi penurunan ADO.
-- Asam Laktat menyebabkan vasodilatasiAsam Laktat menyebabkan vasodilatasi
-- PH darahPH darah Asi
Asidedemia akmia akanan menmeningingkatkatkan ADkan ADO sedO sedangangkankan Alkalosis akan menurunkan ADO
Alkalosis akan menurunkan ADO c
c)) SySyaararaf Of Ototonnomom
Ketika perfusi ke otak menghilang dalam beberapa detik atau menit Ketika perfusi ke otak menghilang dalam beberapa detik atau menit akan menyebabkan terjadinya reaksi cascade iskemik yang menyebabkan akan menyebabkan terjadinya reaksi cascade iskemik yang menyebabkan
gambaran pusat sentral area infark irreversible yang dikelilingi oleh gambaran pusat sentral area infark irreversible yang dikelilingi oleh penumbra (potensial reversibel).
penumbra (potensial reversibel). Gambar 2
Gambar 2. Skema Kematian Neuron pada Stroke Infark . Skema Kematian Neuron pada Stroke Infark
III
III.. KlaKlasifsifikaikasi si StrStroke oke InfInfark ark 1.
1. PePerjrjalalananan Kan Klilininiss a)
a) TraTransinsient Ient Iscschemhemic Aic Attattack (ck (TIATIA)) Meru
Merupakapakan suatu gan suatu ganggungguan akut daan akut dari fungsri fungsi fokal serei fokal serebralbral yanyangg gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli.
b)
b) ReveReversible rsible IschIschemic emic NeurNeurologological Dical Deficit eficit (RIND(RIND))
Gejala pada RIND sama seperti TIA namun butuh waktu lebih lama Gejala pada RIND sama seperti TIA namun butuh waktu lebih lama untu
untuk menghk menghilangilang. RIND aka. RIND akan memban membaik dalam waik dalam waktu 24-48ktu 24-48 jam,jam, sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Neurological Deficit) akan sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Neurological Deficit) akan membaik dalam beberapa hari yakni 3-4 hari.
membaik dalam beberapa hari yakni 3-4 hari. c)
c) StrokStroke e In In EvolEvolution ution (Prog(Progressressing ing StrokStroke)e)
Pada bentuk ini, gejala dan tanda neurologis fokal terus memburuk Pada bentuk ini, gejala dan tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam. Kelainan atau deficit neurologic yang timbul setelah 48 jam. Kelainan atau deficit neurologic yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat.
berat. d)
d) ComCompleplete Stte Strokroke noe non hemn hemmormorhaghagicic Kela
Kelainan inan neuneurologrologis yais yang ang ada sda sifatnyaifatnya sudasudah meh menetanetap, tip, tidak dak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul berkembang lagi. Kelainan neurologis yang muncul bermacam-macam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark. macam, tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.
2.
2. OxfordOxfordshire shire CommuCommunity Snity Stroke troke ProjeProject Clact Classificssification ation (OCSP)(OCSP)
Klasifikasi ini menggolongkan stroke iskemik berdasarkan gambaran Klasifikasi ini menggolongkan stroke iskemik berdasarkan gambaran klinis pada waktu onset stroke muncul. Klasifikasi ini mempunyai klinis pada waktu onset stroke muncul. Klasifikasi ini mempunyai kelemahan pada penjelasan patofisiologi stroke, namun klasifikasi ini kelemahan pada penjelasan patofisiologi stroke, namun klasifikasi ini memiliki kelebihan disisi kemudahan, kecepatan, dan tidak membutuhkan memiliki kelebihan disisi kemudahan, kecepatan, dan tidak membutuhkan pemeriksaan diagnostik yang b
pemeriksaan diagnostik yang banyak.anyak. a)
a) TACS TACS (Tota(Total Anl Anterioterior Cir Circularculation tion SynSyndromedrome))
Jika ditemukan trias gejala, yaitu : Hemiparesis (atau hemisensory Jika ditemukan trias gejala, yaitu : Hemiparesis (atau hemisensory loss), disfasia (atau gangguan fungsi luhur yang lain)
loss), disfasia (atau gangguan fungsi luhur yang lain) dandan homonymoushomonymous hemianopia.
hemianopia. b)
b) PACS PACS (Parti(Partial Aal Anterionterior Cirr Circulaculation tion SyndSyndrome)rome)
Jika hanya ditemukan dua dari tiga gambaran klinis di
Jika hanya ditemukan dua dari tiga gambaran klinis di atas atau denganatas atau dengan disfungsi kortikal tunggal atau deficit motorik
disfungsi kortikal tunggal atau deficit motorik dan sensorik sebagiandan sensorik sebagian (misalnya hanya tangan saja)
(misalnya hanya tangan saja) c)
Jika ditemukan gangguan motorik murni,
Jika ditemukan gangguan motorik murni, gangguan sensorik murnigangguan sensorik murni atau ataksia hemiparesis.
atau ataksia hemiparesis. d)
d) POCS POCS (Post(Posterior erior CircuCirculatiolation n SynSyndromedrome))
Jika ditemukan adanya gangguan batang otak, gangguan serebelum, Jika ditemukan adanya gangguan batang otak, gangguan serebelum, atau ditemukan hanya
atau ditemukan hanya homonymous hemianopia.homonymous hemianopia.
I
IVV.. DDiaiaggnnoossisis 1
1.. AAnnaammnneessiiss a)
a) KarKaraterateristiistik Gk Gejalejala da dan an TanTandada
Modalitas yang terlibat (motorik, sensorik, visual)Modalitas yang terlibat (motorik, sensorik, visual)
Daerah anatomi yang terlibatDaerah anatomi yang terlibat
Apakah gejala tersebut fokal atau non fokalApakah gejala tersebut fokal atau non fokal Gejala Fokal
Gejala Fokal :: Gejala motorikGejala motorik (kelemahan atau kekakuan tubuh(kelemahan atau kekakuan tubuh satu sisi atau kedua sisi, gangguan menelan, gangguan satu sisi atau kedua sisi, gangguan menelan, gangguan keseimbangan tubuh),
keseimbangan tubuh), Gangguan berbicara atau berbahasaGangguan berbicara atau berbahasa (kesulitan pemahaman atau ekspresi berbahasa, kesulitan (kesulitan pemahaman atau ekspresi berbahasa, kesulitan membaca/disle
membaca/disleksia, ksia, atau atau menulis, menulis, kesulitankesulitan menghitung),menghitung), GejalaGejala sensorik
sensorik (perubahan kemampuan sensorik tubuh satu sisi).(perubahan kemampuan sensorik tubuh satu sisi). Gej
Gejalaala Non FNon Fokaokall :: Kelumpuhan Kelumpuhan seluruh tubuh seluruh tubuh dan atau dan atau gangguangangguan sensorik, “Light Headedness”, pingsan, “Blackouts” dengan sensorik, “Light Headedness”, pingsan, “Blackouts” dengan gangguan kesadaran, inkontinensia urine atau feses, bingung, gangguan kesadaran, inkontinensia urine atau feses, bingung, tinnitus.
tinnitus.
Apa kualitasnya (apkah negative misalnya hilangnya kemampuanApa kualitasnya (apkah negative misalnya hilangnya kemampuan sensorik, hilangnya kemampuan motorik atau visual), ataukah sensorik, hilangnya kemampuan motorik atau visual), ataukah positif (misalnya menyebabkan sentakan tungkai
positif (misalnya menyebabkan sentakan tungkai limb jerkinglimb jerking,, tingling, halusinasi)
tingling, halusinasi) b)
b) KonKonseksekuenuensi si FuFungsingsionaonall
Misalnya tidak bisa berdiri, tidak
Misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa mengangkat tangan.bisa mengangkat tangan. c)
c) KecKecepaepatan Ontan Onset daset dan Perjn Perjalanalanan Gejan Gejala Neuala Neurolorologisgis
Kapan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jKapan gejala tersebut dimulai (hari apa dan jam berapa)am berapa)
Apakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saatApakah gejala tersebut lebih minimal atau lebih maksimal saat onset, apakah menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilang onset, apakah menyebar atau semakin parah secara bertahap, hilang timbul, ataukah progresif dalam menit/jam/hari. Atau apakah ada timbul, ataukah progresif dalam menit/jam/hari. Atau apakah ada fluktuasi antara fungsi normal dan abnormal.
fluktuasi antara fungsi normal dan abnormal. d)
d) ApaApakah adkah ada kema kemungungkinkinan prean presipsipitasitasi?i? Apak
Apakah yanah yang pasg pasien sedien sedang laang lakukakukan pada sn pada saataat dan tiddan tidak lamak lamaa sebelum onset?
sebelum onset? e)
e) ApaApakah akah ada gejda gejala-ala-gejagejala laila lain yann yang meng menyeryertaitai Nyeri kepala, kejang epilepsi, panik,
Nyeri kepala, kejang epilepsi, panik, anxietas, muntah, neyri dadaanxietas, muntah, neyri dada f)
f) ApaApakah adkah ada riwaya riwayat penat penyakiyakit dahut dahulu atau rlu atau riwaiwayat peyat penyaknyakitit keluarga yang relevan
keluarga yang relevan
Apakah ada riwayat TIA atau stroke terdahuluApakah ada riwayat TIA atau stroke terdahulu
ApakApakah aah adada riwayriwayat hat hipertipertensi, ensi, hiperhiperkolekolestrolestrolemia, mia, diabdiabetesetes mellitus, angina, IMA, intermittent claudication atau arteritis.
mellitus, angina, IMA, intermittent claudication atau arteritis. g)
g) ApaApakah adkah ada peria perilaklaku atau gau atau gaya hidya hidup yanup yang releg relevanvan
Merokok, konsumsi alcohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan Merokok, konsumsi alcohol, diet, aktivitas fisik, obat-obatan (khususnya obat kontrasepsi oral, obat
(khususnya obat kontrasepsi oral, obat antitrombotik, antikoagulan)antitrombotik, antikoagulan)
2.
2. PemPemerieriksaksaan Fan Fisiisik dak dan Nen Neurourologlogisis
Pada stroke infark, pemeriksaan fisik dan neurologis sama dengan Pada stroke infark, pemeriksaan fisik dan neurologis sama dengan pemeriksaan gangguan saraf lainnya. Tujuannya adalah untuk menunjang pemeriksaan gangguan saraf lainnya. Tujuannya adalah untuk menunjang diagnosis dan mencari komplikasi sistemik dan neurologis dari
diagnosis dan mencari komplikasi sistemik dan neurologis dari stroke. Halstroke. Hal ini harus dilakukan dengan cepat karena pada beberapa kasus pasien dalam ini harus dilakukan dengan cepat karena pada beberapa kasus pasien dalam keadaan kritis dan butuh
keadaan kritis dan butuh penanganapenanganan segera.n segera. Pemeriksaan y
Pemeriksaan yang dilakukan ang dilakukan meliputi pemeriksameliputi pemeriksaan kesadaranan kesadaran dengandengan menggunakan
menggunakan Glasgow Coma ScaleGlasgow Coma Scale (GCS). Hal ini dilakukan untuk (GCS). Hal ini dilakukan untuk menilai kondisi kesadaran awal dan untuk mengikuti perkembangan menilai kondisi kesadaran awal dan untuk mengikuti perkembangan tingkat kesadaran.
tingkat kesadaran.
Pemeriksaan selanjutnya yang penting adalah pemeriksaan tanda Pemeriksaan selanjutnya yang penting adalah pemeriksaan tanda rang
rangsangsangan meninan meningeageall untuk meuntuk mencancari apakari apakah ada tandah ada tanda-tand-tanda iritasia iritasi selaput mening
kaku, fotofobia, hiperakusis dan opistotonus. Secara obyektif, hal i
kaku, fotofobia, hiperakusis dan opistotonus. Secara obyektif, hal ini dapatni dapat dinilai dengan pemeriksaan kaku kuduk
dinilai dengan pemeriksaan kaku kuduk (Nuchal/Neck Rigidity), Lasegue,(Nuchal/Neck Rigidity), Lasegue, Kernig, Brudzinsky I, dan Brudzinsky II.
Kernig, Brudzinsky I, dan Brudzinsky II. Setelah itu, kita tanda dapa
Setelah itu, kita tanda dapat melakukant melakukanpemeriksaan fungpemeriksaan fungsi saraf otak si saraf otak (nervus cranialis). Pemeriksaan saraf otak (I-XII) dapat membantu untuk (nervus cranialis). Pemeriksaan saraf otak (I-XII) dapat membantu untuk mene
menentukntukan lokan lokasi daasi dan jenis n jenis penypenyakit.akit. PemePemeriksariksaan Motan Motorikorik juga hjuga harusarus dilakukan kare
dilakukan karena sebaagian bna sebaagian besar manifestasi obesar manifestasi objektif kelainan saraf.jektif kelainan saraf. PadaPada pasien dengan stroke infark terjadi kerusakan pada Upper Motor Neuron pasien dengan stroke infark terjadi kerusakan pada Upper Motor Neuron (UMN) dengan karakteristik lumpuh, hipertoni, hiper refleksi dan klonus (UMN) dengan karakteristik lumpuh, hipertoni, hiper refleksi dan klonus serta
serta reflereflex patox patologislogis. Peme. Pemeriksaan sensriksaan sensorikorik juga djuga dilakuilakukan unkan untuk tuk mengetahui a
mengetahui apakah ada komppakah ada komplikasi ke sistemlikasi ke sistemsensorik.sensorik. 3.
3. PePememeririksksaaaan Pen Penununjnjanangg
Untuk pemeriksaan penunjang pada pasien dengan stroke, maka Untuk pemeriksaan penunjang pada pasien dengan stroke, maka pemeriksaan yang harusnya dilakukan adalah CT Scan, EKG, glukosa pemeriksaan yang harusnya dilakukan adalah CT Scan, EKG, glukosa darah, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, hitung darah rutin, dan
darah, elektrolit serum, tes fungsi ginjal, hitung darah rutin, dan activated activated partial thrombopl
partial thromboplastin timeastin time(aPTT).(aPTT).
V.
V. MaMananajejememen Ten Terarapipi 1.
1. MaMananajejememen Un Umumum Sm Strtrokokee a
a)) MMeemmbbeerriikkaann life support life support (bantuan hidup) secara umum(bantuan hidup) secara umum 1)
1) PemPembebbebasasan jaan jalan nlan nafaafas dens dengagann suctionsuctionatau intubasiatau intubasi 2)
2) OksigOksigenasenasi jika dii jika diperluperlukan unkan untuk metuk mencegncegah hipah hipoksiaoksia 3)
3) PengPengendaendalian sirklian sirkulasulasi darah agi darah agar tidak tear tidak terjadi penurjadi penurunarunan perfusn perfusi kei ke jaringan otak
jaringan otak 4)
4) ManManajeajemen cmen cairairan daan dan elen elektrktroliolitt 5)
5) MengMengatur atur posiposisi ksi kepalepala lea lebih bih tinggtinggi 15i 1500-30-3000 sehingga memperbaikisehingga memperbaiki venous return.
venous return. 6)
6) MeMengngatatasasi i kekejajangng 7)
7) MeMengngatatasasi rai rasa nsa nyeyeriri 8)
8) MenMenjagjaga sua suhu tuhu tububuh norh normal <mal <37,37,5500CC 9)
b)
b) MemMeminiminimalkalkan an leslesi i strstrokeoke c)
c) MenMencegcegah koah komplmplikaikasi aksi akibaibat strot strokeke d)
d) MelMelakakukaukan n rehrehababilitilitasasii e)
e) MencMencegaegah tih timbulnymbulnya sa serangerangan an ulang ulang strokstrokee 2.
2. MaMananajejememen Stn Stroroke Ike Infnfarark k a)
a) TaTatatalalaksksanana a HiHipepertrtenensisi Sela
Selama jama jam-jam pm-jam pertama ertama setesetelah olah onsetnset gejagejala strla stroke, oke, terapterapii hipertensi berat menjadi masalah, k
hipertensi berat menjadi masalah, karena penurunan mendadak tekananarena penurunan mendadak tekanan dara
darah arteh arteri dapri dapat menyat menyebabebabkan pkan penurenurunan punan perfuerfusisi lokalokal yangl yang berb
berbahayahaya. Maa. Manajenajemen hmen hiperteipertensinsi dilakdilakukanukan tanptanpa obaa obat kect kecuali buali bilaila mean arterial pressure
mean arterial pressure (MAP) l(MAP) lebih debih dari 14ari 140 mmH0 mmHgg atau atau tekatekanannan darah sistolik > 220 mmHg. Ini dikarenakan otoregulasi sirkulasi darah sistolik > 220 mmHg. Ini dikarenakan otoregulasi sirkulasi serebral di dalam dan disekitar lesi iskemik terganggu, dan aliran darah serebral di dalam dan disekitar lesi iskemik terganggu, dan aliran darah regional pada area tersebut berubah secara pasif seperti perubahaan regional pada area tersebut berubah secara pasif seperti perubahaan tekanan perfusi. Selain itu hamper pada semua kasus tekanan darah tekanan perfusi. Selain itu hamper pada semua kasus tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 1-2 minggu. Penggunaan terapi akan turun dengan sendirinya dalam 1-2 minggu. Penggunaan terapi anti hipertensi juga harus berhati-hati karena terdapat bukti klinis yang anti hipertensi juga harus berhati-hati karena terdapat bukti klinis yang menunjukkan efek merugikan dari penurunan tekanan darah yakni menunjukkan efek merugikan dari penurunan tekanan darah yakni perluasan infark.
perluasan infark. b)
b) AnAntitikokoagagululanan(L(LMWMWH, HeH, Hepaparinrin))
Pemakaian anti koaguloan yang mendesak dengan tujuan Pemakaian anti koaguloan yang mendesak dengan tujuan pencegahan stroke rekuren, menghambat perburukan neurologis, atau pencegahan stroke rekuren, menghambat perburukan neurologis, atau memperbaiki
memperbaiki outcomeoutcome setelah setelah stroke stroke iskemik iskemik akut akut tidak tidak direkomendasikan untuk terapi pada pasien stroke iskemik akut. Bagi direkomendasikan untuk terapi pada pasien stroke iskemik akut. Bagi pasien dengan stroke iskemik atau TIA dengan AF persisten atau pasien dengan stroke iskemik atau TIA dengan AF persisten atau paroksismal direkomendasikan anti koagulan adjusted-dose warfarin. paroksismal direkomendasikan anti koagulan adjusted-dose warfarin. Pemakaian rutin antikoagulan tidak direkomendasikan untuk terapi Pemakaian rutin antikoagulan tidak direkomendasikan untuk terapi strike iskemik dan
strike iskemik dan progressing stroke progressing stroke.. c)
c) AnAntitiplplatatelelet aet agrgregegasasii Pemberian
Pemberian aspirin oral aspirin oral (dosis awal (dosis awal 325 mg)325 mg) dalam 24-48 dalam 24-48 jam setelahjam setelah onset stroke direkomendasikan. Bagi pasien dengan stroke iskemik onset stroke direkomendasikan. Bagi pasien dengan stroke iskemik
non kardioembolik atau TIA, obat antiplatelet lebih direkomendasikan non kardioembolik atau TIA, obat antiplatelet lebih direkomendasikan dibanding antikoagulan oral untuk mengurangi resiko stroke rekuren dibanding antikoagulan oral untuk mengurangi resiko stroke rekuren dan kejadian kardiovaskuler lainnya. Pilihan obat yang tersedia untuk dan kejadian kardiovaskuler lainnya. Pilihan obat yang tersedia untuk terapi awal adalah aspirin (50-325 mg), kombinasi aspirin dan terapi awal adalah aspirin (50-325 mg), kombinasi aspirin dan extended-release dipiridamol (25-200 mg) dan monoterapi clopidogrel extended-release dipiridamol (25-200 mg) dan monoterapi clopidogrel (75 mg).
(75 mg).
B.
B. StrStroke oke HemHemipariparese Aese Alterlternannanss
Karena lesi vaskular regional di otak akan menyebabkan terjadinya Karena lesi vaskular regional di otak akan menyebabkan terjadinya hemipaaralisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesi hemipaaralisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vaskular berada di daerah batang otak sesisi, maka akan menyebabkan vaskular berada di daerah batang otak sesisi, maka akan menyebabkan hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang mana berarti pada tingkat lesi hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang mana berarti pada tingkat lesi hemiparesis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral sedangkan pada bagian hemiparesis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral sedangkan pada bagian distal dari l
distal dari lesi hemeiparesis atau hemihipestesi bersifat kontralateral.esi hemeiparesis atau hemihipestesi bersifat kontralateral.
Kerusakan unilateral pada kortikobulbar atau kortikospinal di tingkat Kerusakan unilateral pada kortikobulbar atau kortikospinal di tingkat batang otak menimbulkan di tingkat batang otak menimbulkan sindrom batang otak menimbulkan di tingkat batang otak menimbulkan sindrom hemiplegia alternans. Sindrom tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN yang hemiplegia alternans. Sindrom tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN yang melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat lesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN yang melanda lesi, sedangkan setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN yang melanda otot-otot yang disarafi oleh saraf kranial yang terlibat dalam lesi. Tergantung otot-otot yang disarafi oleh saraf kranial yang terlibat dalam lesi. Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai
pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindrom hemiplegiaa alternanssindrom hemiplegiaa alternans di mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.
di mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.
1.
1. SindroSindrom Hemiplm Hemiplegia Alternegia Alternans Alternans Alternans di Mesenseans di Mesensefalonfalon
Gambaran penyakit tersebut di atas dijumpai bilamana hemilesi di Gambaran penyakit tersebut di atas dijumpai bilamana hemilesi di batang otak menduduki pedunkulus serebri di tingkat mesensefalon. batang otak menduduki pedunkulus serebri di tingkat mesensefalon. Nervus okulomotorius (N.III) yang hendak meninggalkan mesensefalon Nervus okulomotorius (N.III) yang hendak meninggalkan mesensefalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi sehingga melalui permukaan ventral melintasi daerah yang terkena lesi sehingga ikut terganggu fungsinya. Hemiplegiaa alternans dimana nervus ikut terganggu fungsinya. Hemiplegiaa alternans dimana nervus okulomotorius ipsilateral ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegiaa okulomotorius ipsilateral ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegiaa alternans n. okulomotorius atau
Adapun manifestasi kelumpuhan n.III itu ialah (a)
Adapun manifestasi kelumpuhan n.III itu ialah (a) paralisis m.rectusparalisis m.rectus internus (medialis), m.rectus superior, m.rectus inferior, m.obliqus internus (medialis), m.rectus superior, m.rectus inferior, m.obliqus inferior, dan m.levator palpebrae superior sehingga terdapat strabismus inferior, dan m.levator palpebrae superior sehingga terdapat strabismus divergen, diplopia jika melihat ke seluruh jurusan dan ptosis. (b) paralisis divergen, diplopia jika melihat ke seluruh jurusan dan ptosis. (b) paralisis m.sfingter pupilae, sehingga terdapat pupil
m.sfingter pupilae, sehingga terdapat pupil yang melebar (midriasis).yang melebar (midriasis).
Jika salah satu cabang dari rami perforantes paramedialis a. basilaris Jika salah satu cabang dari rami perforantes paramedialis a. basilaris yang tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup yang tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang mencakup dua pertiga bagian pedunkulus serebri dan nucleus ruber. Oleh karena itu, dua pertiga bagian pedunkulus serebri dan nucleus ruber. Oleh karena itu, maka hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai oleh maka hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai oleh paresis ringan n.III, akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan paresis ringan n.III, akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai yang paretic ringan (di sisi involunter pada lengan dan tungkai yang paretic ringan (di sisi kontralateral). Sindrom ini
kontralateral). Sindrom ini disebut dengandisebut dengansindrom benedikt.sindrom benedikt.
2.
2. SindroSindrom Hemipm Hemiplegia Alterlegia Alternans Altenans Alternans di Ponrnans di Ponss
Sebagaimana sudah disinggung di atas, sindrom hemiplegiaa di Sebagaimana sudah disinggung di atas, sindrom hemiplegiaa di pons disebabkan oleh lesi vascular unilateral. Selaras dengan pola pons disebabkan oleh lesi vascular unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri maka lesi vaskuler di pons dapaat divagi di percabangan arteri-arteri maka lesi vaskuler di pons dapaat divagi di dalam:
dalam: (1) Lesi p(1) Lesi paramedian aaramedian akibat penyumbkibat penyumbatan salah atan salah satu cabang satu cabang daridari rami perforantes medialis arteri basilaris (2) Lesi lateral yang sesuai rami perforantes medialis arteri basilaris (2) Lesi lateral yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek. (3) Lesi dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek. (3) Lesi di tegmenum bagian rostral pons akibat penyumbatan arteri serebeli di tegmenum bagian rostral pons akibat penyumbatan arteri serebeli
superior. (4) lesi di tegmentum bagian kaudal pons yang sesuai dengan superior. (4) lesi di tegmentum bagian kaudal pons yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang panjang.
kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang panjang.
Hemiplegiaa alternans akibat lesi di pons adalah selamanya Hemiplegiaa alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi
kelumpuhan UMN yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yangkontralateral, yang berada di bawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan berada di bawah tingkat lesi yang berkombinasi dengan kelumpuhan LMN
LMN pada opada otot-otot yang tot-otot yang disarafi oleh disarafi oleh nervus abnervus abdusens dusens (n.VI) atau(n.VI) atau nervus fasialis (n.VII).
nervus fasialis (n.VII).
Jenis-jenis hemiplegia alternans di pons berbeda karena adanya Jenis-jenis hemiplegia alternans di pons berbeda karena adanya selis
selisih derajaih derajat kelumpt kelumpuhanuhan UMN yang meUMN yang melanda lelanda lengan dangan dan tungkan tungkaii berikut dengan gejala pelengkapnya yang terdiri dari
berikut dengan gejala pelengkapnya yang terdiri dari kelumpuhan (LMN)kelumpuhan (LMN) pada otot-otot yang disarafi oleh n. VI (abdusens) dan n.VII (fasialis) dan pada otot-otot yang disarafi oleh n. VI (abdusens) dan n.VII (fasialis) dan gejala-gejala okuler.
gejala-gejala okuler.
Penyumbatan parsial dari terhadap salah satu cabang dari rami Penyumbatan parsial dari terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis a. basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi perforantes medialis a. basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas, maka paramedian. Jika lesi paramedian itu bersifat unilateral dan luas, maka jaras
jaras kortikobulbar/kortikospinakortikobulbar/kortikospinal l berikut berikut dengan intidengan inti-inti -inti pes pes pontis pontis sertaserta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak terlibat dalam lesi tersebut. Manifestasi lesi semacam itu ialah terlibat dalam lesi tersebut. Manifestasi lesi semacam itu ialah hemiplegiaa kontralateral, yang pada lengan lebih berat daripada tungkai. hemiplegiaa kontralateral, yang pada lengan lebih berat daripada tungkai.
Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan terlukis Jika lesi paramedian itu terjadi secara bilateral, maka kelumpuhan terlukis diatas terjadi pada kedua sisi tubuh.
diatas terjadi pada kedua sisi tubuh.
Jika lesi paramedian terletak pada baagian kaudal pons, maka akar Jika lesi paramedian terletak pada baagian kaudal pons, maka akar nervus abdusens tentu terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat nervus abdusens tentu terlibat. Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN m.rectus lateralis yang membangkitkan strabismus kelumpuhan LMN m.rectus lateralis yang membangkitkan strabismus konvergen ipsilateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralateral konvergen ipsilateral, yang mencakup lengan tungkai sisi kontralateral berikut dengan otot-otot yang dipersarafi oleh n.VII, n.IX, n.X, n.XI, dan berikut dengan otot-otot yang dipersarafi oleh n.VII, n.IX, n.X, n.XI, dan n.XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit ini dikenal dengan nama n.XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit ini dikenal dengan nama sindrom hemiplegiaa alternans nervus abdusens
sindrom hemiplegiaa alternans nervus abdusens. Dapat juga terjadi suatu. Dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping sehingga melibatkan lesi unilateral di pes pontis yang meluas ke samping sehingga melibatkan juga daerah
juga daerah yang dilintasi yang dilintasi n. n. fasialis. Sindrom fasialis. Sindrom hemiplegia alternans padahemiplegia alternans pada sisi ipsilateral yang menyebabkan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang sisi ipsilateral yang menyebabkan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang dipersarafi oleh n. abdusens dan n. fasialis dikenal sebagai
dipersarafi oleh n. abdusens dan n. fasialis dikenal sebagai sindromsindrom millard gubler
millard gubler . Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI
ikut terlibat dalam lesi, mala “deviation conjugee” mengiringi
ikut terlibat dalam lesi, mala “deviation conjugee” mengiringi sindromsindrom millard gubler
millard gubler . Kelumpuhan gerak bola mata yang konjugat itu dikenal. Kelumpuhan gerak bola mata yang konjugat itu dikenal juga
juga sebagaisebagai sindrom fovillesindrom foville, sehingga hemiplegia alternans n. abdusens, sehingga hemiplegia alternans n. abdusens et n. fasialis yang disertai sindrom foville itu disebut
et n. fasialis yang disertai sindrom foville itu disebut sindrom Foville-sindrom Foville- Millard-Gubler.
Millard-Gubler.
3.
3. SindroSindrom Hemiplm Hemiplegiaa Alteregiaa Alternans Alternans Alternans di Batang Otaknans di Batang Otak
Kawasan-kawasan vaskularisasi di medulla oblongata ternyata Kawasan-kawasan vaskularisasi di medulla oblongata ternyata sesuai dengan area lesi-lesi yang mendasari sindrom hemiplegiaa sesuai dengan area lesi-lesi yang mendasari sindrom hemiplegiaa alternans di medulla oblongata. Bagian paramedian medulla oblongata alternans di medulla oblongata. Bagian paramedian medulla oblongata diperdarahi oleh cabang a. vertebralis. Bagian lateralnya mendapat diperdarahi oleh cabang a. vertebralis. Bagian lateralnya mendapat vask
vaskulariularisasi dsasi dari a.ari a. sereserebeli infbeli inferior perior posteosterior, serior, sedangdangkan bagkan bagianian dorsalnya divaskularisasi oleh a. spinalis posterior dan a. serebeli inferior dorsalnya divaskularisasi oleh a. spinalis posterior dan a. serebeli inferior posterior. Lesi unilateral yang
posterior. Lesi unilateral yang menghasilkan hemiplegiaa alternans sudahmenghasilkan hemiplegiaa alternans sudah jelas
jelas harus harus menduduki menduduki kawasan kawasan pyramid pyramid sesisi sesisi dan dan harus harus dilintasi dilintasi oleholeh radiks n. hipoglossus. Maka dari itu, kelumpuhan UMN yang terjadi radiks n. hipoglossus. Maka dari itu, kelumpuhan UMN yang terjadi melanda bagian tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat leher melanda bagian tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat leher
dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral. dan diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral. Itulah
Itulah sinsindrodromm hehemimipleplegigiaa alalterternannans s nernervus hipvus hipogloglossossusus atauatau sindromsindrom medular medial
medular medial..
Dejerine telah melukis sindrom tersebut berikut dengan Dejerine telah melukis sindrom tersebut berikut dengan kuadriplegia UMN yang disertai kelumpuhan LMN bilateral pada lidah. kuadriplegia UMN yang disertai kelumpuhan LMN bilateral pada lidah. Sindrom itu disebabkan oleh lesi median yang bilateral. Selain itu juga Sindrom itu disebabkan oleh lesi median yang bilateral. Selain itu juga ada
ada sindrom medular lateralsindrom medular lateral, yang lebih dikenal dengan nama, yang lebih dikenal dengan nama sindromsindrom Wallenberg
Wallenberg. Gejala pokoknya ialah hemihipestesia alternans, yaitu. Gejala pokoknya ialah hemihipestesia alternans, yaitu hipestesia pada belahan tubuh sisi kontralateral yang berkombinasi hipestesia pada belahan tubuh sisi kontralateral yang berkombinasi dengan hipestesia pada belahan wajah ipsilateral.
dengan hipestesia pada belahan wajah ipsilateral.
C
C.. SiSindndrorom Wm Webeberer((Sindrom HemiSindrom Hemiplegia Alternans Alternplegia Alternans Alternansans MesensMesensefalon)efalon) Kelumpuhan piramidalis akibat lesi di batang otak merupakan gejala Kelumpuhan piramidalis akibat lesi di batang otak merupakan gejala bagian dari sindroma batang otak yang dapat diperinci dalam: (1) sindroma bagian dari sindroma batang otak yang dapat diperinci dalam: (1) sindroma mesensefalon (sindrom Weber, sindrom Benedict, sindrom Caude), (2) mesensefalon (sindrom Weber, sindrom Benedict, sindrom Caude), (2) sindrom pons (sindrom foville, sindrom Raymond-Cestan, sindrom sindrom pons (sindrom foville, sindrom Raymond-Cestan, sindrom Millard-Gubler) dan (3) sindrom medulla oblongata (sindrom Pra-Olivar, sindrom Gubler) dan (3) sindrom medulla oblongata (sindrom Pra-Olivar, sindrom retro-Olivar, sindrom Lateralis/Wallenberg). Sindrom-sindrom tersebut terdiri retro-Olivar, sindrom Lateralis/Wallenberg). Sindrom-sindrom tersebut terdiri dari manifestasi gangguan motorik dan sensibilitas, bahkan manifestasi dari manifestasi gangguan motorik dan sensibilitas, bahkan manifestasi gangguan sistema autonom juga bisa menjadi
Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan di batang otak, tidak perduli Kelumpuhan piramidalis akibat kelumpuhan di batang otak, tidak perduli lokalisasinya, mempunyai satu ciri yang khas, yaitu: kelumpuhan UMN lokalisasinya, mempunyai satu ciri yang khas, yaitu: kelumpuhan UMN kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf otak motorik atau defisit kontralateral yang disertai oleh kelumpuhan saraf otak motorik atau defisit sensorik akibat kerusakan pada saraf otak sensorik pada sisi dan tingkat lesi. sensorik akibat kerusakan pada saraf otak sensorik pada sisi dan tingkat lesi.
Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis. Dan hemiparesis yang diiringi Kelumpuhan tersebut berupa hemiparesis. Dan hemiparesis yang diiringi gangguan saraf otak tersebut dinamakan hemiparesis alternans.
gangguan saraf otak tersebut dinamakan hemiparesis alternans.
Anatomi Anatomi
Mesensefalon dapat dibagi dalam daerah-daerah yang sesuai dengan Mesensefalon dapat dibagi dalam daerah-daerah yang sesuai dengan kawasan arteri-arteri. (1) daerah di kedua sisi garis tengah, yang mengandung kawasan arteri-arteri. (1) daerah di kedua sisi garis tengah, yang mengandung inti nurvus okulomotorius, inti nervus trokhlearis, fasikulus longitudinalis inti nurvus okulomotorius, inti nervus trokhlearis, fasikulus longitudinalis medialis dan satu per tiga bagian medial dari pedunkulus serebri, diperdarahi medialis dan satu per tiga bagian medial dari pedunkulus serebri, diperdarahi oleh ramus perforantes medial dari arteria basilaris. Sebagai cabang arteria oleh ramus perforantes medial dari arteria basilaris. Sebagai cabang arteria basilaris yang menembus ke dalam mesensefalon dari bawah, tepat di garis basilaris yang menembus ke dalam mesensefalon dari bawah, tepat di garis tengahnya,
tengahnya, iaia menuju ke menuju ke dorsal dadorsal dan memben memberikan cabrikan cabang-cabang ang-cabang ke duake dua samping kepada bangunan-bangunan tersebut tadi. (2) cabang-cabang arteria samping kepada bangunan-bangunan tersebut tadi. (2) cabang-cabang arteria basilaris yang menembus permukaan bawah mesensefalon di sisi lateral dari basilaris yang menembus permukaan bawah mesensefalon di sisi lateral dari
garis tengah mesensefalon dinamakan rami perforantes paramedialis. Cabang garis tengah mesensefalon dinamakan rami perforantes paramedialis. Cabang ini mengurus vaskularisasi dua pertiga bagian lateral dari pedunkulus dan ini mengurus vaskularisasi dua pertiga bagian lateral dari pedunkulus dan hampir seluruh daerah nucleus rubber berikut substansia nigra. (3) bagian hampir seluruh daerah nucleus rubber berikut substansia nigra. (3) bagian tektum mesensefalon diperdarahi oleh cabang-cabang arteria serebeli superior tektum mesensefalon diperdarahi oleh cabang-cabang arteria serebeli superior (kolikulus inferior) dan cabang-cabang arteria serebri posterior (kolikulus (kolikulus inferior) dan cabang-cabang arteria serebri posterior (kolikulus superior).
superior).
Definisi Definisi
Sindrom Weber adalah suatu sindrom yang terdiri dari paralysis Sindrom Weber adalah suatu sindrom yang terdiri dari paralysis okulomotor pada sisi yang sama dengan lesi, yang mengakibatkan ptosis, okulomotor pada sisi yang sama dengan lesi, yang mengakibatkan ptosis, strabismus, dan hilangnya refleks cahaya serta akomodasi, juga hemiplegi strabismus, dan hilangnya refleks cahaya serta akomodasi, juga hemiplegi spastik pada sisi yang berlawanan dengan lesi dengan peningkatan spastik pada sisi yang berlawanan dengan lesi dengan peningkatan refleks-ref
reflekleks serts sertaa hilahilangngnya renya reflefleks supks superferfisiisial.al. SinSindrodrom Webem Weber diser disebut jubut jugaga
Alternating oculomotor hemiplegia atau Weber’s paralysis atau hemiparesis Alternating oculomotor hemiplegia atau Weber’s paralysis atau hemiparesis
alternans nervus okulomotorius. Sindrom Weber dapat disebabkan oleh hal alternans nervus okulomotorius. Sindrom Weber dapat disebabkan oleh hal sebagai berikut:
sebagai berikut: 1.
1. PenyPenyumbaumbatan pemtan pembulubuluh darah darah cabah cabang samng samping yaping yang berinng berinduk paduk padada ramus perforantes medialis arteria basilaris.
ramus perforantes medialis arteria basilaris. 2.
2. InsuInsufisienfisiensi peresi peredaradarah darah yh darah yang mengang mengakibakibatkan leatkan lesi pada batasi pada batangng otak.
otak. 3.
3. LesLesi yang disebi yang disebabkaabkan oleh prosen oleh proses neoplas neoplasmatik sesmatik sebagbagai akibaai akibat invasit invasi dari thalamus atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali dari thalamus atau serebelum. Lesi neoplasmatik sukar sekali memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupa memperlihatkan keseragaman oleh karena prosesnya berupa pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari
pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum.serebelum. 4.
4. LesLesi yang i yang merumerusak bsak bagian agian medimedial peal pedunkdunkulus ulus sereserebri.bri. 5.
5. StrokStroke (pee (perdarardarahan ahan atau inftau infark) ark) di pedi pedunkdunkulus sulus sereberebri.ri. 6.
6. HeHemamatotoma ma epepididururalalisis.. 7.
Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis
Manifestasi yang ditimbulkan dapat dengan mudah dimengerti oleh Manifestasi yang ditimbulkan dapat dengan mudah dimengerti oleh kare
karena sena setiap gtiap gejala ejala dan tdan tanda anda mencmencerminerminkan dkan disfunisfungsi sgsi sistemistem sarasaraff yanyangg terlibat dalam le
terlibat dalam lesi tertentu.si tertentu. Lesi yaLesi yang disebabng disebabkan oleh prokan oleh proses neopses neoplasmatik lasmatik dapat merusak bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari dapat merusak bangunan-bangunan mesensefalon sebagai akibat invasi dari thalamus
thalamus atau atau serebelum. serebelum. Oleh kOleh karena parena proses teroses tersebutrsebut berupa berupa pinealoma,pinealoma, glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum, maka tiap corakan glioblastoma dan spongioblastoma dari serebelum, maka tiap corakan keru
kerusakasakan dn dapat apat terjadterjadi,i, sehsehinggingga lea lesi nsi neopleoplasmaasmatik tik sukasukar sr sekaliekali memperlihatkan suatu keseragaman. Lesi unilateral di mesensefalon memperlihatkan suatu keseragaman. Lesi unilateral di mesensefalon mengakibatka
mengakibatkan timbulnyn timbulnya hemipaa hemiparesis resis atauatau hemiparesis hemiparesis kontralateral. kontralateral. LesiLesi yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan yang merusak bagian medial pedunkulus serebri akan menimbulkan hemiparsis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral. Kombinasi hemiparsis yang disertai paresis nervus okulomotorius ipsilateral. Kombinasi kedua jenis kelumpuhan ini
kedua jenis kelumpuhan ini dikenal dengan nama hemiparesis alternans nervusdikenal dengan nama hemiparesis alternans nervus okulomotorius atau Sindroma dari weber. Lesi pada daerah fasikulus okulomotorius atau Sindroma dari weber. Lesi pada daerah fasikulus longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans longitudinalis medialis akan mengakibatkan timbulnya hemiparesis alternans nervus okulomotorius yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan nervus okulomotorius yang diiringi juga dengan gejala yang dinamakan oftalmoplegia interneklearis.
oftalmoplegia interneklearis.
Diagnosis Diagnosis
Diagnosis sindroma dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis Diagnosis sindroma dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis tentang riwayat penyakit, termasuk juga
tentang riwayat penyakit, termasuk juga riwayat keluhan, berapa lama keluhanriwayat keluhan, berapa lama keluhan suda
sudah timbul dan apakh timbul dan apakah unilatah unilateral ataueral ataukah bilatkah bilateral.eral. PemePemeriksariksaan saraf an saraf biasanya dapat dilakukan dan dapat sangat membantu untuk menentukan biasanya dapat dilakukan dan dapat sangat membantu untuk menentukan adanya sindroma weber.
adanya sindroma weber.
Pemeriksaan nervus okulomotorius biasanya dilakukan bersama-sama Pemeriksaan nervus okulomotorius biasanya dilakukan bersama-sama dengan pemeriksaan nervus troklearis dan nervus abdusen, pemeriksaan dengan pemeriksaan nervus troklearis dan nervus abdusen, pemeriksaan tersebut terdiri atas:
tersebut terdiri atas: 1.
1. CeCelalah keh kelolopapak mak matata
Pasien disuruh memandang lurus ke depan, kemudian dinilai Pasien disuruh memandang lurus ke depan, kemudian dinilai kedudukan kelopa
2
2.. PPuuppiill
Yang perlu diperiksa adalah (1) ukuran: apakah normal (diameter 4-5 Yang perlu diperiksa adalah (1) ukuran: apakah normal (diameter 4-5 mm), miosis, midriasis atau pin pont pupil (2) bentuk: apakah normal, mm), miosis, midriasis atau pin pont pupil (2) bentuk: apakah normal, isokor atau a
isokor atau anisokor (3) posisnisokor (3) posisi: apakah ci: apakah centralentral atau eksentrik atau eksentrik (4) refleks(4) refleks pupil: refleks cahaya langsung dan tidak
pupil: refleks cahaya langsung dan tidak langsung.langsung. 3.
3. GeGerarakakan Bn Bolola Ma Matataa
Fungsi otot-otot ekstrinsik bola mata dinilai dengan gerakan bola mata Fungsi otot-otot ekstrinsik bola mata dinilai dengan gerakan bola mata ke-enam arah yaitu lateral, medial, lateral atas, medial atas, medial atas ke-enam arah yaitu lateral, medial, lateral atas, medial atas, medial atas dan medial bawah, cara: pasien menghadap ke depan dan bola mata dan medial bawah, cara: pasien menghadap ke depan dan bola mata digerakkan menurut perintah atau mengikuti arah
digerakkan menurut perintah atau mengikuti arah objek.objek.
Kelainan-kelainan yang dapat terjadi Kelainan-kelainan yang dapat terjadi a.
a. KeleKelemahamahan otot-oton otot-otot bola mata (opt bola mata (opthalmthalmoparopareseese/optha/opthalmoplelmoplegi) berugi) berupa : (1)pa : (1) gerakan terba
gerakan terbatas (2) kontraksi setas (2) kontraksi sekunderkunder dari anta-gonisnya dari anta-gonisnya (3) strabismus (4)(3) strabismus (4) diplopia
diplopia b.
b. NistaNistagmugmus (gerakas (gerakan bolak-bn bolak-balik bola maalik bola mata yang invota yang involuntelunter) dapat terr) dapat terlihat saalihat saatt melihat ke samping, atas dan bawah.
DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA
Gofir, A. (2011).
Gofir, A. (2011). Manajemen Stroke. Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press.Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press. Warlow, C., Gijn, V.,
Warlow, C., Gijn, V., Hankey, G., Sandercock, P., & Bamford, J. (2007).Hankey, G., Sandercock, P., & Bamford, J. (2007). StrokeStroke In : a practical guide to mana
