LAPORAN KASUS CAIRAN KOLOID DALAM MANAJEMEN SYOK

LAPORAN KASUS

CAIRAN KOLOID DALAM MANAJEMEN SYOK

Oleh :

dr. I Gede Budiarta, Sp.An, KMN

DEPARTEMEN/KSM ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF RSUP SANGLAH/FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS UDAYANA

2019

i

LAPORAN KASUS

CAIRAN KOLOID DALAM MANAJEMEN SYOK

Oleh :

dr. I Gede Budiarta, Sp.An, KMN

DEPARTEMEN/KSM ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF RSUP SANGLAH/FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS UDAYANA

2019

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia-Nya, laporan kasus yang berjudul “CAIRAN KOLOID DALAM MANAJEMEN SYOK” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan.

Semoga laporan kasus ini dapat memberikan sumbangan ilmiah dalam masalah kesehatan dan memberi manfaat bagi masyarakat.

Denpasar, Oktober 2019

Penulis

iii DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ... i

KATA PENGANTAR. ... ii

DAFTAR ISI. ... iii

BAB I PENDAHULUAN. ... 1

BAB II TINJUAN PUSTAKA. ... 3

2.1 Syok……… ... 3

2.2 Jenis-jenis Cairan dalam Manajemen Syok ... 6

2.3 Resusitasi Cairan Beerdasarkan Tipe Syok ... 12

BAB III LAPORAN KASUS ... 18

3.1 Identitas Pasien ... 18

3.2 Anamnesis ... 18

3.3 Pemeriksaan Fisik ... 19

3.4 Pemeriksaan Penunjang ... 20

3.5 Permasalahan dan Kesimpulan ... 20

3.6 Persiapan Anestesi ... 21

3.7 Manajemen Operasi ... 22

3.8 Follow Up Pasien ... 22

BAB IV PEMBAHASAN ... 45

BAB V SIMPULAN ... 49

DAFTAR PUSTAKA ... 50

1

BAB I

PENDAHULUAN

Syok didefinisikan sebagai suatu keadaan gangguan perfusi jaringan parah yang mengakibatkan hipoperfusi organ akhir multisistem serta hipoksia jaringan. Beberapa jenis syok diantaranya ialah syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok obstruktif, serta syok distributif. Syok hipovolemik disebabkan oleh volume darah yang tidak adekuat dalam sirkulasi tubuh. Syok kardiogenik ialah kondisi jantung yang tidak mampu menyediakan aliran darah yang memadai akibat gangguan fungsi pompa jantung atau disritmia yang signifikan. Syok obstruktif disebabkan oleh adanya penyumbatan di luar jantung yang mengganggu kembalinya darah vena ke jantung.

Syok distributif mengacu pada syok sekunder akibat hilangnya tonus vaskular yang tidak terkontrol, dan terbagi menjadi syok neurogenik, septik, dan anafilaksis. Syok neurogenik adalah hasil kerusakan pada sistem saraf. Syok septik terjadi karena infeksi bakteri sistemik. Syok anafilaksis terjadi karena adanya reaksi alergi pada pasien dengan respon alergi yang parah karena paparan alergen.

^1–3

Secara umum, syok sirkulasi ditemukan dalam sepertiga dari seluruh kasus di unit perawatan intensif (ICU) dan angka kematiannya lebih tinggi pada lansia dan anak. Sementara Lee et al. (2017) pada jurnalnya menyatakan bahwa syok septik dan syok kardiogenik masing-masing menyumbang tiga per lima dan seperlima dari kasus syok di ICU dengan tingkat mortalitas sekitar 40-80% pada syok septik dan 60% pada syok kardiogenik.

⁴

Manajemen syok memerlukan pendekatan multidisiplin untuk mencapai target terapi yang diharapkan, terutama dalam resusitasi cairan sebagai penanganan awal untuk semua jenis syok. Terapi cairan intravena memiliki konsekuensi klinis dan metabolik yang beragam, sehingga perlu diberikan sesuai konteks dan spesifik bagi tiap pasien, agar mencegah terjadinya keadaan ketidakcukupan atau terapi cairan yang berlebih yang justru pada akhirnya akan membahayakan keberlangsungan hidup pasien.

Pentingnya manajemen syok terutama pada perawatan pasien kritis

menyebabkan klinisi perlu mengetahui lebih lanjut terutama tentang peran cairan

koloid dalam manajemen syok khususnya pada pasien dengan sakit kritis di

Ruang Terapi Intensif. Melalui laporan kasus ini diharapkan dapat membantu

dalam memahami mengenai peran cairan koloid dalam manajemen syok. Kritik

2

dan saran sangat diperlukan dalam membantu membuat laporan ini menjadi lebih

baik.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Syok

Syok didefinisikan sebagai suatu keadaan gangguan perfusi jaringan parah yang mengakibatkan hipoperfusi organ akhir multisistem serta hipoksia jaringan.

Keadaan ini diklasifikasikan menjadi 4 jenis yang meliputi syok hipovolemik, syok distributif, syok kardiogenik dan syok obstruktif. Klasifikasi ini penting untuk diterapkan, karena meskipun keempat jenis syok dapat berakhir pada stadium akhir yang sama yaitu kegagalan organ multipel (multiorgan failure/MOF), penanganan terapeutik yang berbeda dan khusus diperlukan untuk tiap jenis syok yang berbeda pula, guna mencapai efek terapeutik optimal dalam restorasi fungsi-fungsi vital, terutama pada fungsi kardiovaskuler yang vital untuk bertahan hidup.1-2

2.1.1 Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan kondisi akut ketidakcukupan

perfusi organ akibat hilangnya volume intravaskuler, yang

menyebabkan terjadinya penurunan cardiac preload hingga ke

kadar kritis dan penurnnan makro- serta mikrosirkulasi dan

memicu terjadinya reaksi inflamasi. Syok hipovolemik kemudian

terbagi lagi menjadi 4 subtipe yang meliputi syok hemoragik akibat

dari perdarahan akut tanpa trauma jaringan lunak mayor; syok

hemoragik traumatik akibat perdarahan akut dengan trauma

jaringan lunak dan pelepasan aktivator sistem imun; syok

hipovolemik dalam lingkup lebih sempit akibat dari reduksi kritikal

pada volume plasma yang tersirkulasi tanpa perdarahan akut; serta

syok hipovolemi traumatik akibat dari reduksi kritikal pada volume

plasma yang tersirkulasi tanpa perdarahan akut, karena trauma

jaringan lunak dan pelepasan aktivator sistem imun. Syok dipicu

oleh penurunan kritikal pada volume darah tersirkulasi, kehilangan

sel darah merah masif memperparah keadaan hipoksia jaringan.

^1-2

4 2.1.2 Syok Distributif

Syok distributif adalah suatu keadaan hipovolemi relatif akibat redistribusi patologis dari volume intravaskuler absolut dan merupakan tipe syok yang paling sering ditemukan. Beberapa penyebab dari tipe syok ini ialah hilangnya regulasi tonus pembuluh darah, dengan pergeseran volume dalam sistem vaskuler, dan/atau gangguan permeaabilitas sistem vaskuler dengan pergeseran volume intravaskuler ke interstitial. Tiga subtipe syok distributif meliputi syok sepsis, syok anafilaksis/anafilaktoid, dan syok neurogenik.

¹

Sepsis didefinisikan berdasarkan kriteria terkini Sepsis-3 sebagai respons disregulasi tubuh terhadap suatu infeksi yang berakibat pada disfungsi organ yang mengancam nyawa. Kondisi ini dinilai secara kuantitatif oleh peningkatan skor SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) hingga ≥ 2 poin. Pada kasus emergensi, penggunaan skor “Quick SOFA” dapat diterapkan untuk skrining, dengan hanya membutuhkan penilaian awal status kesadaran, laju respirasi, dan tekanan darah. Bila ada perubahan patologis dari parameter-parameter tersebut (perubahan kesadaran GCS<15, laju respirasi ≥ 22x/min, SBP ≤90 mmHg), serta bila dicurigai adanya infeksi, adanya kondisi sepsis dapat diasumsikan. Kadar laktat diatas 2 mmol/L dan hipotensi persisten yang membutuhkan pemberian vasopresor untuk mengontrol MAP

≥ 65 mmHg didefinisikan sebagai syok sepsis. Patofisiologi utama

dari terjadinya syok sepsis ialah disfungsi endotelial, yang

berakibat pada disregulasi tonus pembuluh darah yang berakhir

pada vasodilatasi, gangguan distribusi dan pergeseran volume pada

sirkulasi makro maupun mikro, serta peningkatan permeabilitas

vaskuler (capillary leak syndrome). Syok sepsis dikatakan sebagai

suatu bentuk campuran dari berbagai kondisi patologis

(hipovolemi, vasodilatasi, gangguan fungsi jantung dan disfungsi

5

mitokondia) dan biasanya berhubungan dengan koagulopati kompleks.

^1-2

Tabel 1. Sequential (Sepsis-related) organ failure assessment (SOFA) score.

^1-3

Syok anafilaksis memiliki karakterisitik berupa vasodilatasi dan maldistribusi masif yang dimediasi oleh histamin (reaksi sistemik akut yang dimediasi oleh reaksi hipersensitivitas bergantung-IgE) dengan pergeseran cairan dari intravaskuler menuju ke ruang ekstravaskuler. Sementara syok neurogenik merupakan keadaan ketidakseimbangan antara regulasi simpatettik dan parasimpatettik dari kerja jantung dan otot polos pembuluh darah, dengan tanda-tanda dominan meliputi vasodilatasi berat dengan hipovolemi relaif sementara volume darah tetap tidak berubah.

^1-3

2.1.3 Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terutama merupakan suatu gangguan

fungsi jantung dalam bentuk reduksi kritikal dari kapasitas pompa

jantung, akibat disfungsi sistol maupun diastol, yang menyebabkan

penurunan fraksi ejeksi atau terganggunya pengisian ventrikel,

yang didefinisikan sebagai SAP<90 mmHg atau MAP <30 mmHg

6

dan cardiac index (CI) <1,8 L/min/m

²

tanpa farmakologi maupun penunjang mekanik, atau <2,0 L/min/m

²

dengan penunjang.

¹

2.1.4 Syok Obstruktif

Syok obstruktif merupakan suatu kondisi yang disebabkan oleh obstruksi pada pembuluh darah besar atau pada jantung itu sendiri. Patofisiologi dari syok obstruktif dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi dari obstruksi pada sistem vaskuler dalam hubungannya dengan jantung. Faktor-faktor intra- atau ekstravaskuler mekanik maupun luminal menurunkan aliran darah pada pembuluh darah besar atau cardiac outflow dengan penurunan kritikal pada cardiac output dan suplai oksigen global. Hasilnya ialah kondisi syok dengan hipoksia jaringan pada seluruh sistem organ.

2.2 Jenis-jenis Cairan dalam Manajemen Syok

Penggolongan cairan secara umum terbagi menjadi cairan kristaloid dan koloid. Kristaloid ialah larutan yang mengandung zat terlarut berat molekul rendah yang dilarutkan dalam air dengan proporsi tertentu.

⁷

Sementara cairan koloid didefinisikan sebagai molekul besar atau partikel ultramikroskopik dari bahan non-kristal homogen yang terdispersi dalam zat kedua, biasanya garam isotonik, atau kristaloid seimbang.

⁸

Permeabilitas kristaloid antar kompartemen lebih tinggi daripada koloid. Dalam kondisi normal, air dan elektrolit dapat menyebar dan bergerak bebas menuruni gradien masing-masing dari ruang intravascular ke insterstitial. Pada molekul berukuran lebih besar (komponen cairan koloid) permeabilitasnya lebih rendah akibat adanya glikokaliks pada sisi vaskular dari endotelium serta tight junction diantara celah antara sel endotel sebagai sawar.

⁹

2.2.1 Cairan Kristaloid dalam Manajemen Syok

Mekanisme kristaloid dan koloid dalam meningkatkan volume

intravaskular secara umum dapat dikatakan mirip. Pemberian kristaloid

atau koloid intravena (IV) akan meningkatkan tekanan osmotik dan

menarik air keluar dari ruang intraselular ke ruang ekstraselular termasuk

7

ruang intravaskular. Pada cairan kristaloid, keadaan ini akan bertahan hanya hingga ion-ion tersebut menyebar kembali ke dalam ruang intraselular yang bergantung pada permeabilitas membran sel dan aktivitas pompa ATPase. Hasil akhirnya ialah perluasan volume intravaskular sementara dengan redistribusi air bebas ke semua kompartemen.

¹⁰

Karena permeabilitas komponen kristalloid yang tinggi, hanya sepertiga larutan kristaloid isotonik intravena yang didistribusikan ke cairan ekstraselular.

Sehingga pasien harus menerima cairan kristalloid paling sedikit 3 kali volume kehilangan darah.

¹¹

Sejumlah besar administrasi kristaloid menyebabkan perluasan volume ekstraselular yang signifikan yang menyebabkan edema jaringan dan kekhawatiran tentang konsekuensi kardiopulmoner pasca terapi. Edema secara teoritis dapat menyebabkan dampak buruk seperti peningkatan jarak difusi di dalam jaringan, kompresi pembuluh darah kecil dan kapiler yang mengakibatkan perfusi dan oksigenasi organ yang terganggu.

¹²

Kristaloid yang biasa digunakan dalam terapi cairan adalah natrium klorida, ringer laktat, dan dekstrosa. Natrium klorida (NaCl) tersedia dalam beberapa variasi tonisitas tergantung konsentrasi natrium klorida terlarut. Larutan isotonik mengandung 0.9g natrium klorida dalam setiap liter air dan juga disebut larutan NaCl 0,9%, isotonic saline atau normal saline. Meskipun disebut normal saline, NaCl 0,9% sedikit hipertonik dengan tingkat pH sedikit asam dibandingkan plasma.

^12,17

NaCl 0,9% juga memiliki konsentrasi klorida jauh lebih tinggi dibandingkan dengan plasma sehingga infus dalam volume besar akan menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik karena penyempitan strong ion difference. NaCl 0,9% tidak memiliki kalsium, sehingga menjadi pilihan untuk mengencerkan sel darah merah sebelum transfusi.

¹⁰

Varian tonisitas natrium klorida yang lain biasanya digunakan dalam keadaan khusus. Larutan hipotonik seperti larutan NaCl 0,45%

dapat ditunjukkan untuk kehilangan cairan terutama yang melibatkan air

atau pada pasien dehidrasi dengan hipernatremia. Larutan ini tidak bekerja

sebagai expander volume plasma.

^11,17

Sebaliknya, larutan NaCl hipertonik

8

mengandung jumlah natrium klorida supra fisiologis (konsentrasi NaCl lebih besar dari 0,9%) seperti NaCl hipertonik 3% yang ditunjukkan pada pasien simtomatik. dengan hiponatremia berat atau dengan plasma [Na +]

kurang dari 110mEq / L. Administrasi larutan ini akan menghasilkan transfer air intraselular ke kompartemen ekstraselular. larutan ini dianggap mengiritasi pembuluh darah karena osmolaritas tinggi dan disarankan diberikan melalui pembuluh darah besar.

¹⁰

Ringer lactate (RL) adalah salah satu kristaloid yang dimodifikasi dengan komposisi yang lebih mirip dengan plasma darah. Tidak seperti larutan NaCl 0,9%, ringer laktat memiliki konsentrasi sodium dan terutama klorida lebih rendah. Klorida di substituasikan oleh laktat sehingga memiliki kapasitas buffer melalui metabolisme laktat menjadi bikarbonat di hati. RL memiliki efek paling minimal pada komposisi cairan ekstraselular dan karenanya disebut sebagai larutan "seimbang" atau

"fisiologis". Dengan adanya kalsium, larutan RL dapat mengurangi ketersediaan bioavailabilitas obat-obatan tertentu dan tidak dapat digunakan dengan produk darah karena kalsium akan mengikat dengan antikoagulan sitrat dan menyebabkan pembentukan gumpalan darah.

¹⁸

Kelemahan lain dari RL adalah risiko hiperlaktatemia pada pasien politrauma dan juga tidak disarankan pada pasien dengan cedera otak traumatis atau pasien neurologis lainnya karena risiko terkena hipertensi intrakranial.

^17,18

Jenis lain dari kristaloid adalah larutan glukosa yang tersedia

sebagai isotonik 5% (50 g glukosa per liter air) atau larutan hipertonik

(25% dan 50%). Pada pemberian IV, dekstrosa dengan cepat

dimetabolisme meninggalkan air bebas yang kemudian terdistribusikan

kembali seluruh kompartemen tubuh. Waktu paruh plasma pendek dan

ketidakmampuan untuk mempertahankan tekanan osmotik membuat

larutan gula sedikit berperan sebagai plasma expander.

¹⁰

Namun, larutan

gula memiliki peran penting sebagai cairan pemeliharaan, yang membantu

memenuhi kebutuhan air bebas tubuh dan untuk tatalaksana

hipoglikemia.

¹⁸

9

2.2.2 Cairan Koloid dalam Manajemen Syok

Sementara itu, koloid di sisi lain mengandung partikel dengan berat molekul lebih besar yang tidak mudah melewati membran kapiler semipermeabel dan memiliki tekanan onkotik serupa seperti protein plasma normal.

^3,8,13,14

. Koloid mengandung molekul dengan berat molekul tinggi (lebih besar dari 35.000 dalton) yang tidak mudah menembus membran kapiler sehingga berada lebih lama dalam intravaskular dibandingkan dengan kristaloid dan dibutuhkan dalam jumlah lebih sedikit. Koloid akan tetap berada di ruang intravaskular untuk waktu yang lama, dengan mekanisme penggantian tekanan onkotik plasma yang hilang karena perdarahan, meminimalkan penyaringan transkapiler serta secara lebih efektif mengembalikan volume intravaskular dibandingkan larutan kristaloid.

^3,6,15

Bila permeabilitas membran tetap utuh, koloid seperti albumin, gelatin, dekstran dan pati hidroksietil secara khusus memperluas volume plasma (PV) daripada volume cairan interstisial (IFV). Ekspansi PV tanpa diikuti oleh ekspansi IFV menawarkan keuntungan yaitu titik akhir resusitasi terpenuhi dengan volume yang lebih rendah sehingga kebutuhan cairan lebih rendah, akumulasi edema perifer dan pulmoner lebih sedikit. Koloid dikenal sebagai ekspander plasma sebab mengekspansikan volume plasma lebih besar dari volume yang diinfuskan karena menarik cairan kedalam ruang intravaskular (hiperonkotik).

¹⁷

Tekanan osmotik suatu larutan disebabkan oleh jumlah partikel dalam larutan. Setiap partikel, berapapun massanya, memberikan rata-rata tekanan yang sama karena mereka memiliki energi kinetik yang kira-kira sama. Partikel yang lebih besar bergerak pada kecepatan yang lebih lambat, sedangkan partikel yang lebih kecil bergerak lebih cepat. Jadi, rata-rata, setiap partikel memiliki energi kinetik yang kira-kira sama.

Protein adalah satu-satunya zat terlarut dalam plasma yang tidak mudah

berdifusi melalui membran kapiler. Karena itu, protein terlarut dalam

interstitium dan plasma menimbulkan tekanan osmotik 'koloid' pada

membran kapiler. Kontribusi utama pada gradien osmotik adalah

10

perbedaan protein pada setiap sisi endotelium. Konsentrasi protein dalam plasma adalah sekitar 7,3 g / dl, sedangkan angka untuk cairan interstitial adalah 2 hingga 3 g / dl. Pada keadaan normal, konsentrasi koloid dalam interstitium adalah sekitar sepertiga konsentrasi plasma; Namun, ketika permeabilitas kapiler meningkat di beberapa keadaan patologis, gradien osmotik antara kapiler dan interstitium berkurang dan fluks bersih cairan ke dalam interstitium meningkat. Tekanan osmotik koloid terukur menyimpang dari tekanan yang dihitung. Tekanan osmotik koloid plasma yang dihitung adalah 15mm Hg, sedangkan tekanan terukur berkisar antara 25 hingga 30mm Hg. Albumin, globulin, dan fibrinogen adalah protein plasma primer. Konsentrasi normal protein ini masing-masing adalah 4,5 g / dl, 2,5 g / dl dan 0,3 g / dl. Karena albumin memiliki berat molekul yang relatif kecil (69 000D) dibandingkan dengan globulin, 1g albumin mengandung lebih banyak molekul dan karenanya memberikan tekanan osmotik koloid yang lebih besar. Tekanan osmotik koloid normal plasma manusia adalah 28mm Hg dan tekanan parsial akibat albumin adalah 21,8mm Hg, sedangkan tekanan akibat globulin hanya 6mm Hg.

^15-17

Koloid dideskripsikan berdasarkan berat dan ukuran molekul.

Dalam larutan monodisperse, semua molekul memiliki berat dan ukuran

molekul yang sama, sedangkan dalam larutan polydisperse terdapat

berbagai ukuran dan bentuk molekul. Jumlah berat molekul rata-rata

adalah rata-rata aritmatika dari bobot semua molekul, sedangkan berat

molekul rata-rata tertimbang adalah jumlah dari jumlah molekul pada

setiap berat molekul dibagi dengan berat total semua molekul. Berat

molekul rata-rata tertimbang lebih dipengaruhi oleh proporsi kecil molekul

yang sangat berat daripada jumlah rata-rata berat molekul. Indeks

polidispersitas diberikan oleh rasio rata-rata tertimbang dan jumlah berat

molekul rata-rata. [6] Jumlah berat molekul rata-rata lebih rendah dari

berat molekul rata-rata tertimbang untuk koloid polydisperse. Cairan

dengan molekul ukuran kecil atau partikel dengan berat molekul rendah

akan dipertahankan dalam sirkulasi untuk waktu yang relatif lebih pendek

daripada partikel yang lebih besar. Partikel hilang dari sirkulasi oleh

11

pembersihan ginjal dan kehilangan ke interstitium. Untuk konsentrasi koloid tertentu, cairan dengan partikel kecil akan memberikan efek onkotik yang lebih besar untuk periode yang lebih pendek daripada partikel yang lebih besar. Demikian pula, untuk konsentrasi tertentu (berat / volume) dari koloid berat molekul yang lebih besar ada partikel yang relatif lebih sedikit, sehingga efek osmotik lebih sedikit tetapi durasi efek lebih berkelanjutan.

¹⁶

2.2.2.1 Albumin

Albumin merupakan salah satu jenis dari cairan koloid yang merupakan suatu polipeptida tunggal, dengan berat molekuler rata- rata sebesar 65-69 kDa, dengan fungsi dalam darah ialah untuk mempertahankan tekanan onkotik dan berperan sebagai karier berbagai metabolit. Albumin merupakan cairan monodispers, yang merupakan protein predominan dalam plasma manusia (dihasilkan oleh hati) dan berpengaruh dalam 75 – 80% dari tekanan onkotik koloid normal, dan sekitar 50-60% protein plasma.

Albumin tersedia dalam bentuk isotonik (4 atau 5%) dan bentuk terkonsentrasi (20 atau 25%). Cairan albumin 5% memiliki tekanan onkotik koloid sebesar 19 mmHg, yang menyediakan kemampuan meningkatkan volume intravaskuler setara dengan volume yang diinfuskan. Sedangkan cairan albumin 25%

mengandung 12,5 g albumin dalam 50 mL normal saline, dengan tekanan onkotik 100 mmH, yang menyebabkan peningkatan 300 – 500 ml volume intravaskuler dalam 100 ml larutan yang diinfus.

Efek albumin yang diinfuskan pada volume plasma beragam, tergantung dari deficit volume, tekanan onkotik awal, permeabilitas vaskuler dan kecukupan resusitasi volume. Ekspansi volume plasma terutama tergantung pada jumlah dari albumin yang diberikan, bukan dari konsentrasi larutannya.

2.2.2.2 Dextran

Sementara dextran ialah suatu polisakarida dengan berat

molekuler tinggi (40-70 kDa), terbentuk dari bakteri penghasil

12

asam laktat, paling banyak ialah Leuconostoc mesenteroides, yang pada praktek klinis digunakan untuk efek kolodial, antikoagulan dan hipoviskositasnya pada plasma. Dextran terdiri dari larutan 40.000 D dan 70.000 D. Kedua jenis dextran awalnya memproduksi ekspansi volume intravasluler akibat peningkatan tekanan osmotic, namun efeknya dikatakn hanya sementara.

Polimer glukosa yang lebih kecil secara cepat keluar dari kompartemen vaskuler menuju ke ruang interstitial atau diekskresikan oleh ginjal. Namun, dextran juga memiliki karakteristik tambahan dengan implikasi klinis dalam hal efek hematologis, yaitu dengan merubah viskositas darah. Perubahan viskositas ini dipengaruhi oleh berat molekulernya; dextran dengan berat molekuler lebih daari 60.000D cenderung menyebabkan agregasi sel darah merah; sedangkan dextran dengan berat kurang dari itu, kecenderungannya ialah menyebabkan terjadinya disagregasi Dextran juga menurunkan kadar faktor von-Willebrand dan juga sebagai aktivator plasminogen dalam fungsi trombolisis.

Efek-efek antikoagulan dan antitrombotik yang dimiliki oleh dextran ini menurunkan produksi dan ketahanan klot; serta efek onkotik dextrann yang menurunkan hematokrit serta viskositas plasma. Kombinasi dari kedua efek tersebut meningkatkan perbaikan aliran darah.

2.2.2.3 Pati Hidroksietil

Pati hidroksietil (Hydroxyethyl starches/HES) merupakan

salah satu dari berbagai jenis cairan koloid yang dapat digunakan

dalam penanganan syok. Senyawa ini merupakan suatu polimer

sintetis glukosa yang didapat dari pemecahan amiloidpeptin oleh

amilase. Cairan ini dibedakan berdasarkan berat molekuler

reratanya menjadi 3, yang meliputi berat molekuler rendah (70-130

kDa); medium (200-260 kDa); dan tinggi (>450 kDa). Pati

hidroksietil menyerupai albumin 5%; keduanya merupakan larutan

isotonis dan meningkatkan volume intravaskuler sebesar sekitar

13

volume yang diinfuskan. Waktu paruh pati ini pada ruang plasma lebih lama, menurun setelah 24 – 36 jam baik oleh ekskresi renal dari molekul yang lebih kecil dan oleh kerja amilase

2.2.2.4 Gelatin

Dewasa ini, terdapat 2 tipe gelatin yang diproduksi dari kolagen sapi. Kedua tipe tersebut memiliki rerata berat molekuler sebesar 35.000D, dengan tekanan osmotic koloid sebesar 465 mmH2O. Kedua tipe gelatin ini merupakan polidispers, dengan partikel-partikel kecilnya menghasilkan efek osmotic awal, namun dengan cepat hilang dari sirkulasi oleh filtrasi glomerulus. Efek ekspansi volume bertahan kira-kira 3 jam pada sirkulasi sehat namun dapat menjadi lebih singkat oleh terjadinya sepsis.

Koloid memiliki beberapa kelemahan. Kondisi syok hemoragik, sepsis atau setelah cedera parah dapat mengakibatkan peningkatan permeabilitas vascular yang memungkinkan kebocoran molekul koloid ke ekstravaskuler.

³

Dalam kondisi ini, koloid dapat masuk ke interstitium, meningkatkan tekanan onkotik interstitium dan menyebabkan edema jaringan.

¹⁵

Walaupun demikian, cairan koloid memiliki kelemahan. Koloid khususnya albumin manusia, meskipun ditemukan aman dalam hal efek sampingnya, dapat dikatakan mahal dan tidak praktis untuk digunakan sebagai cairan resusitasi.

¹³

Beberapa penelitian besar juga menolak keunggulan teoretis koloid. Studi Albumin Italian Outcome Sepsis (ALBIOS) yang mengamati pemberian albumin dalam tambahan terapi kristaloid pada pasien dengan sepsis berat (atau syok sepsis) bila dibandingkan dengan terapi tunggal cairan kristaloid, tidak ditemukan perbaikan pada survival rate di hari ke-28 dan 90.

¹²

Selain itu, pada studi- studi Saline versus Albumin Fluid Evaluation (SAFE) serta Colloids versus Crystalloids for the Resuscitation of the Critically Ill (CRISTAL) tidak menunjukkan adanya manfaat signifikan pada penggunaan albumin.

Baik pada pemberian dextran maupun gelatin juga dikatakan memiliki

14

risiko untuk terjadinya reaksi urtikaria, bahkan hingga terjadi reaksi anafilaksis berat yang ditemukan pada 1:6000 – 1:13000 unit yang teradministrasi, serta ditemukan mempengaruhi cross-matching darah.

¹²

suatu studi yang dilakukan oleh The Scandinavian Starch for Severe Sepsis/Shock menunjukkan peningkatan insiden acute kidney injury/AKI, mortalitas dan kebutuhan dialisis pada pasien dengan sepsis berat yang diterapi dengan pati dengan berat molekuler rendah, selain itu tidak ditemukan pula perbedaan mortalitas pada 90 hari perawatan, dan bahkan hingga kebutuhan akan terapi penggantian ginjal, bila dibandingkan dengan terapi kristalloid.

¹²

Oleh karena itu, dengan mempertimbangkan tingginya biaya yang dibutuhkan untuk mendapatkan albumin, serta berbagai permasalahan keamanan pada penggunaan jenis koloid lainnya, Surviving Sepsis Campaign guidelines pada akhirnya merekomendasikan kristaloid sebagai pilihan pertama pada resusitasi cairan pada pasien sepsis pada khususnya, dan pada pasien syok pada umumnya.

¹⁶

Koloid masih tidak memiliki bukti manfaat yang konsisten dan ada bukti bahaya pada beberapa pasien.

^3,15

Kristaloid yang harganya murah dan banyak tersedia tetap menjadi andalan sebagai cairan resusitasi lini pertama.

¹³

Koloid telah digunakan untuk mempertahankan volume intravaskular dengan kehilangan darah akibat pembedahan dan dari penyebab syok lainnya. Sebagian besar penelitian telah membandingkan terapi koloid tunggal dengan terapi kristaloid atau membandingkan 2 koloid, sehingga rekomendasi yang pasti mengenai terapi koloid 'terbaik' tetap sulit dipahami. Selanjutnya, 'terbaik' dapat didefinisikan oleh efek hemodinamik, efektivitas biaya atau komplikasi dari pemberian koloid.

Insiden reaksi alergi terhadap transfusi darah lebih besar dibandingkan dengan terapi koloid apa pun.

¹⁷

Albumin tetap merupakan terapi koloid yang sangat mahal. Sebuah studi pasien unit perawatan intensif membandingkan penggunaan 4,5%

albumin dan 3,5% gelatin untuk penggantian volume. Lama tinggal dan

mortalitas tidak berbeda menurut kelompok perlakuan. Beberapa

penelitian telah membandingkan 5% albumin dan 6% hetastarch untuk

15

resusitasi volume setelah operasi jantung. Hetastarch dan albumin keduanya memberikan ekspansi volume yang andal dan respons hemodinamik yang stabil; Namun, penggunaan hetastarch dikaitkan dengan waktu tromboplastin parsial teraktivasi yang diperpanjang (PTT) dan waktu protrombin (PT) dalam beberapa penelitian. Dari catatan, pasien yang menerima hetastarch tidak mengalami perdarahan lebih dari pasien yang menerima albumin. Demikian pula, sebuah penelitian yang membandingkan 5% albumin dan 6% hetastarch pada pasien dengan trauma lagi melaporkan PTT yang berkepanjangan, tetapi tidak ada peningkatan risiko perdarahan pada pasien yang menerima hetastarch.

Meskipun dosis harian yang direkomendasikan dari hetastarch adalah 1500ml untuk orang dewasa, beberapa penelitian telah mengevaluasi dosis hingga 3000ml dan tidak melaporkan peningkatan kehilangan darah dibandingkan dengan 5% albumin.

¹⁷

2.2.3 Produk Darah dalam Manajemen Syok

Modalitas lain dalam resusitasi syok adalah produk darah. Produk darah adalah zat terpeutik dari darah yang terdiri dari whole blood, packed red blood cells (PRC), konsentrat trombosit dan fresh frozen plasma (FFP). Whole blood adalah darah utuh (komponen penyusun belum dipisahkan) yang diterima dari donor disimpan dalam wadah yang mengandung antikoagulan. Whole blood dapat diproses lebih lanjut untuk memisahkan komponen-komponen penyusunnya menjadi PRC, FFP dan konsentrat trombosit. PRC tersusun atas 150-200 ml eritrosit dengan sebagian besar plasma telah dipisahkan. PRC digunakan untuk mengganti kehilangan eritrosit, namun jika PRC tidak tersedia dapat menggunakan whole blood. Konsentra trombosit dibentuk atas trombosit sejumlah 55 x 109 hingga 150–500 x 109 tergantung sumber dan pengolahan. Konsentrat trombosit diberikan jika terdapat disfungsi trombosit atau trombositopenia.

FFP terbuat dari 200-300 ml plasma yang dipisahkan dari pemrosesan

whole blood yang kemudian dibekukan pada suhu ≤ 25°C. FFP

mengandung faktor pembekuan, albumin dan immunoglobulin. FFP

16

diindikasikan untuk mengganti kekurangan factor koagulasi akibat penyakit hati, DIC atau dilusi setelah resusitasi cairan. FFP tidak diindikasikan untuk mengganti cairan tubuh seperti yang diperankan oleh kritaloid. Pemberian Whole blood dan PRC, kompatibilitas ABO dan RH merupakan hal yang essensial. Untuk FFP secara umum harus ABO kompatibel, sedangkan konsentrat trombosit diharapkan kompatibel secara ABO.

^10,19

2.3 Resusitasi Cairan Beerdasarkan Tipe Syok 2.3.1 Syok Hipovolemik

Secara garis besar, saat ini terdapat dua strategi resusitasi cairan pada syok hipovolemik: pendekatan liberal dan restriktif. Pendekatan liberal meliputi resusitasi dengan pemberian larutan elektrolit isotonis hangat (RL atau NaCl 0,9%) secara bolus sedini mungkin (ketika dicurigai adanya tanda dan gejala awal kehilangan darah). Menurut panduan ATLS®, pendekatan semacam ini merupakan prinsip utama pada tatalaksana awal pasien dengan cedera otak traumatik atau syok hipovolemik tanpa perdarahan. Adapun dosis awal cairan untuk dewasa adalah 1-2 L, sedangkan untuk pasien pediatri adalah sebesar 20 mL/KgBB.

^20,22,23

Namun, pada kasus syok hipovolemik hemoragik, khususnya akibat trauma mayor (injury severity score ≥ 16) dan trauma penetratif, terdapat perbedaan pendapat mengenai strategi resusitasi cairan mana yang lebih baik. Pendekatan liberal dinilai berperan pada pelunasan hutang oksigen, menangani asidosis, dan mengoreksi defisit cairan ekstraseluler.

Namun, terdapat pendekatan alternatif yang lebih restriktif, meliputi

penundaan resusitasi cairan yang agresif sampai tekanan darah sistolik

jatuh cukup rendah dan bila status mental pasien telah menurun. Sebuah

meta-analisis mengindikasikan bahwa resusitasi secara liberal yang terlalu

dini dapat memiliki mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan pendekatan

restriktif, karena diyakini dapat menimbulkan koagulopati delusional

akibat terlepasnya bekuan-bekuan halus. Meski demikian, terdapat risiko

17

bias selektif dan keberagaman klinis pada beragam studi tersebut, sehingga efektivitasnya masih tidak dapat disimpulkan.

^20,21

Panduan ATLS® dan The European Guideline on Management of Major Bleeding and Coagulopathy Following Trauma saat ini menyarankan “Resusitasi Berimbang” untuk syok hemoragik traumatis, yakni menyeimbangkan target perfusi organ dan risiko perdarahan ulang.

Rekomendasi meliputi: (1) target SBP 80-90 mmHg sampai perdarahan mayor telah dihentikan pada trauma tanpa cedera kepala (1C); (2) strategi restriktif untuk mencapai target tekanan darah sampai perdarahan dapat dihentikan (1B); (3) Target MAP ≥ 80 mmHg dipertahankan pada pasien dengan cedera kepala berat (GCS ≤ 8) (1C); dan (4) menggunakan serum laktat dan/atau pengukuran defisit basa untuk memperkirakan dan memantau tingkat perdarahan dan syok (1B). Hal yang perlu digarisbawahi adalah bahwa strategi ini memiliki kontraindikasi absolut pada kasus cedera kepala traumatik, iskemia serebri, dan penyakit miokardium. Selain itu, terdapat kontraindikasi relatif pada kasus hipertensi arteri kronis dan harus berhati-hati pada pasien lanjut usia.

^23-25

Lebih lanjut, resusitasi restriktif yang bersifat hipotensif semacam itu, bersama dengan minimalisasi resusitasi kristaloid, pengendalian hipotermia, pencegahan asidosis, dan penggunaan produk darah secara dini untuk mencegah koagulpati merupakan komponen dari strategi resusitasi kontrol kerusakan (DCR). Tujuannya adalah menangani lethal triad berupa koagulopati akut, hipotermia, dan asidosis pada pasien trauma dengan kehilangan darah. Namun, strategi DCR ini hanya diindikasikan pada kelompok pasien tertentu dengan exsanguinating syndrome.

²⁰

Cairan yang diutamakan dipilih untuk resusitasi syok hipovolemik

adalah larutan kristaloid isotonis. Larutan RL lebih direkomendasikan

pada syok hemoragik karena dapat meminimalkan risiko asidosis dan tidak

menyebabkan hiperkloremia, sedangkan NaCl 0,9% lebih dipilih pada

cedera otak akut. Cairan hipotonis (5% D/W 0,45% NaCl) diindikasikan

untuk kasus dehidrasi. Pasien dengan perdarahan derajat III dan IV serta

pasien yang merespon resusitasi bolus cairan awal dengan sementara atau

18

bahkan tidak merespon resusitasi sama sekali merupakan indikasi penggunaan PRC. Jika lebih dari 1-2 unit, darah dihangatkan hingga 37oC.

Pasien yang menerima lebih dari 6 unit membutuhkan tambahan fresh frozen plasma dan transfusi platelet.

^22,23

2.3.2 Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi karena ketidakmampuan dari jantung untuk mendistribusikan darah dalam jumlah yang cukup untuk jaringan.

Tatalaksana syok kardiogenik dibagi dalam 2 tahapan, tahap pertama ialah stabilisasi, tahap ini bertujuan untuk menormalisasi parameter hemodinamik, mencegah kerusakan organ, dan mencegah perburukan status klinis pasien, tahap selanjutnya ialah tahap yang paling penting disini dilakukan penilaian dan penanganan etiologi, seperti revaskularisasi kororoner pada syok akibat infark.

^26-29

Terapi cairan termasuk dalam tahap pertama penanganan syok

kardiogenik, cairan harus diberikan dengan sangat hati-hati untuk

menghindari adanya peningkatan preload ventrikel kiri dan edema paru

sekunder. Pemeberian cairan awal di berikan berdasarkan temuan klinis,

pasien yang dicurigai mengalami infark anterior diberikan 250 ml cairan

kristaloid, yang diberikan selama 15 menit, sedangkan untuk pasien yang

diduga mengalami infark inferior diberikan cairan 450 ml dalam waktu

yang sama yaitu 15 menit, untuk infark jantung kanan yang disertai

hipotensi dan tanpa edem paru, direkomendasikan untuk memberikan

bolus cairan 250-500 ml, jika setelah pemberian cairan bolus didapatkan

edem paru atau tidak terdapat perbaikan pada pasien maka selanjutnya

diberikan vasopressors ataupun inotropik.

^27,29,30

19

Gambar 1. Tatalaksana awal syok kardiogenik27

2.3.3 Syok Obstruktif

Pada syok obstruktif umumnya dijumpai adanya tahanan pada jantung yang menghalangi proses pengisian jantung yang adekuat.

Penanganan utama pada syok obstruktif bukanlah pemberian cairan , namun demikian pemberian cairan untuk menjaga volume intravaskular tetaplah penting sebagai penanganan awal dan dapat sedikit meningkatkan cardiac output. Dosis pemberian cairan pada syok obstruktif umumnya ialah 0.05- 0.1 g/kg/min diberikan sebagai continous infusion.

^31,32

2.3.4 Syok Distributif

Syok distributif terjadi ketika pembuluh darah berdilatasi masif dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga distribusi darah tidak efektif.

Vasodilatasi ini akan menyebabkan suatu kondisi yang disebut

hipovolemik semu, karena adanya penurunan resistensi vaskular sistemik

dan peningkatan aliran darah ke kulit. Pada akhirnya, organ dan jaringan

tidak mendapatkan oksigen dan nutrisi yang adekuat.

^33,34

Syok distributif

terdiri dari tiga jenis yaitu, syok septik, shok anafililaktik, dan syok

20

neurogenik. Dari semua jenis syok yang terjadi di ICU, syok septik terjadi pada 62% kasus, sedangkan jenis syok distributif yang lain hanya 6%.

³³

Pada syok septik, Rivers et al. Mengemukakan “golden hours”

kritikal pada sepsis dimana terdapat transisi mendadak menuju kondisi serius dan dimulainya early goal-directed therapy (EGDT), dimana prinsip fundamentalnya ialah identifikasi pasien risiko tinggi, pemeriksaan kultur yang sesuai, kontrol sumber infeksi, serta administrasi awal antibiotik yang sesuai, dimana kemudian diikuti dengan optimalisasi awal hemodinamik penghantaran oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen.

Surviving Sepsis Campaign guidelines 2008 mengintegrasikan bundel resusitasi sepsis untuk dapat tercapai dalam 6 jam dan bundel manajemen sepsis untuk dapat tercapai dalam 24 jam. Pada tahun 2012, bundel resusitasi 6 jam dimodifikasi menjadi dua bundel: “the severe sepsis 3- hour resuscitation bundle” dan “the 6-hour septic shock bundle”, yang mengandung semua sasaran terapeutik yang harus tercapai dalam 3 dan 6 jam dari awal terjadinya syok sepsis. Pada 2018, bundel 3 dan 6 jam kemudian dikombinasikan menjadi bundel tunggal 1 jam.

¹⁶

BUNDEL RESUSITASI 3-JAM BUNDEL SYOK SEPSIS 6-JAM

I. Ukur serum laktat inisial

II. Lakukan kultur darah sebelum terapi antibiotik

III. Berikan antibiotik spektrum-luas

IV. Berikan 30 mL/kg cairan kristalloid untuk hipotenai atau laktat ≥4 mmol/L

I. Pemberian vasopresor (pada hipotensi yang tidak responsif terhadap resusitasi cairan inisial) untuk memelihara MAP

≥65 mmHg

II. Pada kasus hipotensi persisten meskipun dengan resusitasi cairan (syok sepsis) atau laktat

≥ 4 mmol/L, ukur CVP dan Scv0

2

Tabel 2. Bundel Resusitasi pada Syok Sepsis

¹⁶

21

Pada syok sepsis, resusitasi cairan adalah lini pertama pada penanganan masalah hemodinamik. Seperti yang telah disebutkan pada subbab sebelumnya, bahwa dengan mempertimbangkan tingginya biaya yang dibutuhkan untuk mendapatkan albumin, serta berbagai permasalahan keamanan pada penggunaan jenis koloid lainnya, Surviving Sepsis Campaign guidelines merekomendasikan kristaloid sebagai pilihan pertama pada resusitasi cairan pada pasien sepsis pada khususnya, dan pada pasien syok pada umumnya. Terdapat pula rekomendasi tingkat rendah untuk pemberian albumin intravena pada resusitasi cairan untuk sepsis berat dan syok sepsis bila pasien membutuhkan jumlah yang signifikan dari kristaloid. Sebuah meta-analisis pada pasien sepsis mengemukakan bahwa resusitasi dengan balanced crystalloids mungkin memliki hubungan dengan angka mortalitas yang lebih rendah dibandingkan dengan normal saline.

¹⁶

Pada satu jam pertama, cairan kristaloid isotonik sebanyak 20ml/kgBB bolus harus diberikan secara agresif dan berulang, cairan bolus dapat diulang sebanyak empat kali atau lebih.

^34,35

Tetapi, perlu diingat bahwa pemberian cairan terlalu banyak dapat meningkatkan mortalitas karena resiko edema paru, perburukan koagulopati, dan peningkatan resiko edema otak.

^35,36

Untuk syok anafilaksis, pemberian cairan isotonik 0,9%

NaCl secara bolus dengan dosis 1-2 liter dengan cepat dapat menangani

hipotensi dan membantu sirkulasi pada syok anafilaksis. Epinefrin adalah

vasopresor pilihan, namun, hal itu tidak selalu diberikan segera, bahkan

pada pasien di rumah sakit.

^34,37

Pada syok neurogenik, hipotensi biasanya

tidak bisa ditangani dengan resusitasi cairan, namun pemberian cairan

isotonis tetap perlu diberikan. Penanganan utamanya adalah pemberian

vasopresor yang akan meningkatkan resistensi vaskular dan obat-obatan

inotropik yang menstimulasi denyut jantung.

^34,38

22

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : NWU

No. RM : 19044689

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 65 tahun

Agama : Hindu

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Dusun Catur, Kintamani, Bangli Diagnosis : Syok Sepsis

Peritonitis Generalisata ec Necrotic Illium + Abses Jejunum

Post Laparotomi Eksplorasi + Ileostomy AKI dd/ ACKD + Hipoalbumin

VAP

Suspect CAD

MRS : 30 September 2019

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama : Tidak bisa buang air besar Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien merupakan rujukan dari RSUD Bangli, datang sadar diantar

keluarga dengan keluhan utama tidak bisa buang air besar. Pasien mengeluh tidak

bisa BAB sejak 3 hari SMRS. Keluhan tidak bisa BAB disertai dengan keluhan

nyeri perut bagian tengah dan bawah sejak 5 hari SMRS, yang dirasakan hilang

timbul. Pasien juga tidak flatus bersamaan dengan keluhan tidak bisa BAB. Pasien

juga mengeluh mual sejak 3 hari setiap makan dan minum namun tidak disertai

dengan muntah. Makan terakhir 1 hari SMRS pada pukul 19.00 WITA. Pasien

menyangkal adanya keluhan BAB dempul, muntah darah, dan demam. Pasca

operasi, pasien dirawat di HCU dan pada tanggal 7 Oktober 2019 pasien dipindah

di ICU RSUP Sanglah.

23 Riwayat Penyakit Dahulu dan Pengobatan

Pasien memiliki riwayat asma sejak kurang lebih 2 tahun yang lalu..

Riwayat alergi obat maupun alergi makanan disangkal. Riwayat penyakit sistemik seperti hipertensi, diabetes melitus disangkal. Riwayat pengobatan sebelumnya tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa.

Riwayat penyakit sistemik di keluarga seperti hipertensi, jantung, stroke, diabetes melitus disangkal.

Riwayat Pribadi Dan Sosial

Pasien merupakan seorang geriatri yang sehari-hari dapat beraktivitas ringan tanpa keluhan sebelum sakit. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok ataupun mengonsumsi minuman beralkohol.

3.3 Pemeriksaan Fisik

BB : 49,5 kg, TB : 159 cm, BMI : 19,57 kg/m

²

, Suhu aksila : 36,7

^o

C, NRS diam:

0/10, NRS bergerak : 2/10

SSP : Kesadaran Compos mentis, GCS E4V5M6, pupil isokor 2/2 mm, RC/RK +/+, ikterus -/-, anemis -/-

Respirasi : Frekuensi 16x/menit, tipe vesikuler (+/+), rhonki (+/+), wheezing (-/-), SpO2 97% (ventilator)

KV : TD 109/60 mmHg, HR 110 x/menit, bunyi jantung S1-S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)

GIT : Supel, bising usus (+) , defans muskuler (-), nyeri tekan (+) pada perut bagian bawah

UG : BAK via dower kateter

MS : akral hangat + + , edema - -

+ + - -

24 3.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium (30/9/2019)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan

WBC 29,04 10

³

/µL 4.1 - 11.0 Tinggi

HGB 17,18 g/dL 12 – 16 Tinggi

HCT 52,64 % 36 – 46 Tinggi

RBC 6,26 10

⁶

/µL 4,0 – 5,2 Tinggi

PLT 1292 10

³

/µL 140 – 440 Tinggi

pH 7.41 7.35-7.45

pCO2 37,8 mmHg 35 – 45

pO2 140,7 mmHg 80 – 100 Tinggi

BEecf -1.2 mmol/L -2 – 2

HCO3- 23,4 mmol/L 22 – 26

SO2c 98,8 % 95 % - 100 %

TCO2 24,6 mmol/L 24 – 30

Natrium 132 mmol/L 136 – 145 Rendah

Kalium 3,55 mmol/L 3.5 – 5.1

Klorida 105 mmol/L 96 – 108

PT 22,4 detik 10,8 - 14.4 Tinggi

aPTT 40,9 detik 24 – 36 Tinggi

INR 1,63 0,9 – 1,1 Tinggi

3.5 Permasalahan Dan Kesimpulan Permasalahan Aktual :

- Geriatri

- Peritonitis generalisata

25

Permasalahan Potensial : Infeksi, hipoalbumin, malnutrisi, perdarahan Kesimpulan : Status Fisik ASA III

3.6 Persiapan Anestesi

Persiapan di Ruang Perawatan

• Evaluasi identitas penderita

• Persiapan psikis

− Anamnesis pasien

− Memberikan penjelasan kepada penderita dan keluarganya tentang rencana anestesi yang akan dilakukan mulai di ruang penerimaan, ruang operasi sampai di ruang pemulihan

• Persiapan fisik

− Puasa 8 jam sebelum operasi

− Melepaskan perhiasan sebelum ke kamar operasi

− Ganti pakaian khusus sebelum ke ruang operasi

− Memeriksa status present, status fisik dan hasil pemeriksaan penunjang

− Memeriksa surat persetujuan operasi

− Memasang iv line, cairan pengganti puasa dengan RL dengan tetesan 20 tetes per menit.

Persiapan di Ruang Persiapan IGD

• Periksa kembali catatan medik penderita, identitas, persetujuan operasi

• Tanyakan kembali persiapan yang dilakukan di ruang perawatan

• Evaluasi ulang status present dan status fisik

• Penjelasan ulang kepada penderita tentang rencana anestesi Persiapan di Kamar Operasi

• Menyiapkan mesin anestesi dan aliran gas

• Menyiapkan monitor dan kartu anestesi

• Mempersiapkan obat dan alat anestesi

• Menyiapkan obat dan alat resusitasi

• Evaluasi ulang status present penderita

26 3.7 Manajemen Operasi

➢ Teknik Anestesi GA-OTT

Pre medikasi : Dexametason 10 mg iv Dipenhidramin 10 mg iv

Induksi : Propofol titrasi sampai pasien terhipnosis Analgetik : Fentanyl 200 mcg iv

Ketorolac 30 mg iv Fasilitas intubasi : Atracurium 30 mg iv

Maintenance : O2: Air 2:2 lpm, Sevoflurane Medikasi lain : Asam traneksamat 1000 mg iv

Ondansentron 8 mg IV

➢ Durante operasi

Hemodinamik : TD 110-120/ 65-70 mmHg, Nadi 60-80x/menit, RR 14-16x/menit, SpO2 99-100%

Cairan masuk : RL 1500 ml, darah tidak ada.

Cairan keluar : Urin 200 ml, perdarahan 200 ml Lama operasi : 2 jam 20 menit

➢ Post Operasi

Perawatan : Rawat ICU

- Observasi tanda vital

- Manajemen nyeri pasca operasi

3.8 Follow Up Pasien

1. Hari ke-1 (1 Oktober 2019) A. Subjektif :

Pasien masih dalam pengaruh obat B. Objektif :

Status Present

Keadaan Umum : GCS E1VxM1, keadaan lemah

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

27 Nadi : 110 kali / menit Respirasi : 14 kali/menit

SpO2 : 96% dengan ventilator PC BIPAP 16, RR 14, FiO2 40 %, PEEP 5

Suhu : 36,5 °C

Status Generalis

Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, reflex pupil +/+ isokor, edema palpebra -/- THT : Tonsil T1/T1 , Faring normal dan lidah normal

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thorax : Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)

Paru : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak tampak pembesaran

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-) Pemeriksaan Laboratorium (1/10/2019)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan

WBC 22,97 10

³

/µL 4.1 - 11.0 Tinggi

HGB 16,27 g/dL 12 – 16 Tinggi

HCT 50,9 % 36 – 46 Tinggi

RBC 5,96 10

⁶

/µL 4,0 – 5,2 Tinggi

PLT 1208 10

³

/µL 140 – 440 Tinggi

pH 7.32 7.35-7.45 Rendah

pCO2 45,4 mmHg 35 – 45 Tinggi

pO2 90,4 mmHg 80 – 100

Beecf -3,6 mmol/L -2 – 2

HCO3- 22,6 mmol/L 22 – 26

SO2c 96,2 % 95 % - 100 %

TCO2 24,0 mmol/L 24 – 30

28

Natrium 135 mmol/L 136 – 145 Rendah

Kalium 3,63 mmol/L 3.5 – 5.1

Klorida 107 mmol/L 96 – 108

C. Assessment

Peritonitis Generalisata ec Necrotic Illium + Abses Jejunum Post Laparotomi Eksplorasi + Ileostomy

D. Planning

Feeding : E : - Minum sedikit-sedikit

P : - Ringer Laktat 1200 ml/24 jam Analgesia : Fentanyl 250 mcg/24 jam

Paracetamol 1000 mg tiap 8 jam

Sedation : -

Trombus Profilaksis : -

Head of the bed up : Head up 30-45◦

Ulcer gaster protektif : - Glucose control : -

Terapi lain : - Ceftriaxone 2 gram tiap 24 jam - Metronidazole 500 mg tiap 8 jam - Ranitidine 50 mg tiap 12 jam

- Oral hygiene dengan chlorhexidine tiap 12 jam

- Oral hygiene dengan air putih tiap 2 jam

2. Hari Ke-2 (2 Oktober 2019) A. Subjektif

Pasien tidak sadar B. Objektif Status Present

Keadaan Umum : GCS E1VxM1,

Tekanan Darah : 106/68 mmHg

Nadi : 122 kali / menit

29 Respirasi : 20 kali/menit

SpO2 : 98% dengan ventilator PC BIPAP 16, RR 16, FiO2 40 %, PEEP 5

Suhu : 36,6 °C

Status Generalis

Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, reflex pupil +/+ isokor, edema palpebra -/- THT : Tonsil T1/T1 , Faring normal dan lidah normal

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thorax : Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)

Paru : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak tampak pembesaran

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-) Pemeriksaan Laboratorium (2/10/2019)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan

WBC 18,62 10

³

/µL 4.1 - 11.0 Tinggi

HGB 14,6 g/dL 12 – 16

HCT 46,16 % 36 – 46 Tinggi

RBC 5,41 10

⁶

/µL 4,0 – 5,2 Tinggi

PLT 1151 10

³

/µL 140 – 440 Tinggi

pH 7.38 7.35-7.45

pCO2 41,4 mmHg 35 – 45

pO2 81,1 mmHg 80 – 100

Beecf -1,2 mmol/L -2 – 2

HCO3- 23,9 mmol/L 22 – 26

SO2c 95,8 % 95 % - 100 %

TCO2 25,2 mmol/L 24 – 30

Natrium 135 mmol/L 136 – 145 Rendah

30

Kalium 4,35 mmol/L 3.5 – 5.1

Klorida 110 mmol/L 96 – 108 Tinggi

SGOT (AST) 21,8 U/L 11 – 27

SGPT (ALT) 17,4 U/L 11 – 34

e-LFG 16,5 mg/L >= 90 Rendah

Albumin 1,8 g/dL 3.4 – 4.8 Rendah

BUN 83,4 mg/dL 8 – 23 Tinggi

Kreatinin 2,83 mg/dL 0,5 – 0,9 Tinggi

C. Assessment

Peritonitis Generalisata ec Necrotic Illium + Abses Jejunum Post Laparotomi Eksplorasi + Ileostomy

Suspect CAD

AKI dd ACKD ec Pre renal D. Planning

Feeding : E : - Puasa, dilakukan GC

P : - Ringer Laktat 500 ml/24 jam - Dextrose 5% 500 ml/24 jam - Aminofluid 500 ml/24 jam - Albumin 20% 1 fl tiap 24 jam Analgesia : Fentanyl 250 mcg/24 jam

Paracetamol 1000 mg tiap 8 jam

Sedation : -

Trombus Profilaksis : -

Head of the bed up : Head up 30-45◦

Ulcer gaster protektif : - Glucose control : -

Terapi lain : - Ceftriaxone 2 gram tiap 24 jam

- Metronidazole 500 mg tiap 8 jam

- Ranitidine 50 mg tiap 12 jam

31

- Oral hygiene dengan chlorhexidine tiap 12 jam

- Oral hygiene dengan air putih tiap 2 jam

3. Hari ke – 3 (3 Oktober 2019) A. Subjektif

Pasien tidak sadar B. Objektif Status Present

Keadaan Umum : GCS E1VxM2 Tekanan Darah : 102/65 mmHg Nadi : 114 kali / menit Respirasi : 24 kali/menit

SpO2 : 98% dengan ventilator VC SIMV 12, RR 12, FiO2 40 %, PEEP 5

Suhu : 36,8 °C

Status Generalis

Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, reflex pupil +/+ isokor, edema palpebra -/- THT : Tonsil T1/T1 , Faring normal dan lidah normal

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thorax : Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)

Paru : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak tampak pembesaran

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-)

Pemeriksaan Laboratorium (3/10/2019)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan

WBC 21,47 10

³

/µL 4.1 - 11.0 Tinggi

HGB 13,7 g/dL 12 – 16

HCT 42,94 % 36 – 46 Tinggi

32

RBC 4,96 10

⁶

/µL 4,0 – 5,2 Tinggi

PLT 1010 10

³

/µL 140 – 440 Tinggi

pH 7.40 7.35-7.45

pCO2 42,6 mmHg 35 – 45

pO2 84,9 mmHg 80 – 100

Beecf 1,2 mmol/L -2 – 2

HCO3- 25,9 mmol/L 22 – 26

SO2c 96,4 % 95 % - 100 %

TCO2 27,2 mmol/L 24 – 30

Natrium 139 mmol/L 136 – 145 Rendah

Kalium 3,71 mmol/L 3.5 – 5.1

Klorida 112 mmol/L 96 – 108 Tinggi

e-LFG 36,42 mg/L >= 90 Rendah

BUN 69,2 mg/dL 8 – 23 Tinggi

Kreatinin 1,47 mg/dL 0,5 – 0,9 Tinggi

LDH 961 U/L 240 – 480 Tinggi

Asam Urat 7,6 mg/dL 2 – 5,7 Tinggi

C. Assessment

Peritonitis Generalisata ec Necrotic Illium + Abses Jejunum Post Laparotomi Eksplorasi + Ileostomy

Suspect CAD

AKI dd ACKD + Hipoalbumin

D. Planning

Feeding : E : - Puasa hingga NGT jernih, dilakukan GC P : - Ringer Laktat 1000 ml/24 jam

- Dextrose 5% 500 ml/24 jam

33

- Albumin 20 % 1 fl tiap 24 jam Analgesia : Fentanyl 250 mcg/48 jam

Paracetamol 1000 mg tiap 8 jam

Sedation : -

Trombus Profilaksis : -

Head of the bed up : Head up 30-45◦

Ulcer gaster protektif : - Glucose control : -

Terapi lain : - Ceftriaxone 2 gram tiap 24 jam - Metronidazole 500 mg tiap 8 jam - Ranitidine 50 mg tiap 12 jam - Asetosal 80 mg tiap 24 jam - Bisoprolol 1,25 mg tiap 24 jam - Simvastatin 20 mg tiap 24 jam

- Oral hygiene dengan chlorhexidine tiap 12 jam

- Oral hygiene dengan air putih tiap 2 jam

4. Hari Ke – 4 (4 Oktober 2019) A. Subjektif

Pasien tidak sadar B. Objektif Status Present

Keadaan Umum : GCS E1VxM2 Tekanan Darah : 109/72 mmHg Nadi : 112 kali / menit Respirasi : 22 kali/menit

SpO2 : 98% dengan ventilator VC SIMV 12, RR 12, FiO2 60 %, PEEP 6

Suhu : 37,2 °C

Status Generalis

Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, reflex pupil +/+ isokor, edema palpebra -/-

34

THT : Tonsil T1/T1 , Faring normal dan lidah normal Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thorax : Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)

Paru : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak tampak pembesaran

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-) Pemeriksaan Laboratorium (4/10/2019)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan

pH 7.40 7.35-7.45

pCO2 49,3 mmHg 35 – 45 Tinggi

pO2 134,4 mmHg 80 – 100 Tinggi

Beecf 5.0 mmol/L -2 – 2 Tinggi

HCO3- 29,8 mmol/L 22 – 26 Tinggi

SO2c 98,6 % 95 % - 100 %

TCO2 31,3 mmol/L 24 – 30 Tinggi

Natrium 149 mmol/L 136 – 145 Tinggi

Kalium 3,41 mmol/L 3.5 – 5.1 Rendah

Klorida 113 mmol/L 96 – 108 Tinggi

e-LFG 32,4 mg/L >= 90 Rendah

BUN 32,2 mg/dL 8 – 23 Tinggi

Kreatinin 0,76 mg/dL 0,5 – 0,9

C. Assessment

Peritonitis Generalisata ec Necrotic Illium + Abses Jejunum Post Laparotomi Eksplorasi + Ileostomy

Suspect CAD

AKI dd ACKD + Hipoalbumin

35 D. Planning

Feeding : E : - Peptamen 50 ml tiap 4 jam P : - Ringer Laktat 1500 ml/24 jam

- Dextrose 5% 500 ml/24 jam - Albumin 20 % 1 fl tiap 24 jam Analgesia : Fentanyl 250 mcg/48 jam

Paracetamol 1000 mg tiap 8 jam

Sedation : -

Trombus Profilaksis : -

Head of the bed up : Head up 30-45◦

Ulcer gaster protektif : Omeprazole 80 mg tiap 24 jam Glucose control : -

Terapi lain : - Ceftriaxone 2 gram tiap 24 jam - Metronidazole 500 mg tiap 8 jam - Ranitidine 50 mg tiap 12 jam - Levofloxacin 750 mg tiap 24 jam

- Norepinefrin 0,1 mcg/kgBB/jam titrasi dengan target MAP 65-95 mmHg

- Asetosal 80 mg tiap 24 jam - Bisoprolol 1,25 mg tiap 24 jam - Simvastatin 20 mg tiap 24 jam

- Oral hygiene dengan chlorhexidine tiap 12 jam

- Oral hygiene dengan air putih tiap 2 jam

5. Hari Ke – 5 (5 Oktober 2019) A. Subjektif

Pasien tidak sadar B. Objektif Status Present

Keadaan Umum : GCS E1VxM2

Tekanan Darah : 105/68 mmHg

36 Nadi : 98 kali / menit Respirasi : 18 kali/menit

SpO2 : 98% dengan ventilator PC BIPAP 16, RR 14, FiO2 40 %, PEEP 5

Suhu : 36,4 °C

Status Generalis

Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, reflex pupil +/+ isokor, edema palpebra -/- THT : Tonsil T1/T1 , Faring normal dan lidah normal

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thorax : Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)

Paru : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak tampak pembesaran

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-) Pemeriksaan Laboratorium (5/10/2019)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan

pH 7.43 7.35-7.45

pCO2 45,6 mmHg 35 – 45 Tinggi

pO2 133,7 mmHg 80 – 100 Tinggi

Beecf 5,4 mmol/L -2 – 2 Tinggi

HCO3- 29,7 mmol/L 22 – 26 Tinggi

SO2c 98,7 % 95 % - 100 %

TCO2 31,1 mmol/L 24 – 30 Tinggi

Natrium 141 mmol/L 136 – 145

Kalium 3,54 mmol/L 3.5 – 5.1

Klorida 116 mmol/L 96 – 108 Tinggi

e-LFG 92,45 mg/L >= 90

BUN 24,3 mg/dL 8 – 23 Tinggi

37

Kreatinin 0,61 mg/dL 0,5 – 0,9

Albumin 2,6 g/dL 3,4 – 4,8 Rendah

C. Assessment

Peritonitis Generalisata ec Necrotic Illium + Abses Jejunum Post Laparotomi Eksplorasi + Ileostomy

Suspect CAD

AKI dd ACKD + Hipoalbumin Pneumonia suspect VAP D. Planning

Feeding : E : - Peptamen 50 ml tiap 4 jam P : - Ringer Laktat 1000 ml/24 jam

- Dextrose 5% 500 ml/24 jam - Nutriflex lipid 2000 ml Analgesia : Fentanyl 250 mcg/48 jam

Paracetamol 1000 mg tiap 8 jam Sedation : Midazolam 5 mg k/p

Trombus Profilaksis : -

Head of the bed up : Head up 30-45◦

Ulcer gaster protektif : Omeprazole 80 mg tiap 24 jam Glucose control : -

Terapi lain : - Ceftriaxone 2 gram tiap 24 jam - Metronidazole 500 mg tiap 8 jam - Levofloxacin 750 mg tiap 24 jam

- Norepinefrin 0,05 mcg/kgBB/jam titrasi dengan target MAP 65-95 mmHg

- Asetosal 80 mg tiap 24 jam - Bisoprolol 1,25 mg tiap 24 jam - Simvastatin 20 mg tiap 24 jam

- Oral hygiene dengan chlorhexidine tiap 12 jam

- Oral hygiene dengan air putih tiap 2 jam

38 6. Hari Ke – 6 (6 Oktober 2019) A. Subjektif

Pasien tidak sadar B. Objektif Status Present

Keadaan Umum : GCS E1VxM3, Tekanan Darah : 110/65 mmHg Nadi : 98 kali / menit Respirasi : 28 kali/menit

SpO2 : 98% dengan ventilator VC SIMV 6, RR 6, FiO2 40 %, PEEP 5

Suhu : 37,5 °C

Status Generalis

Mata : Anemis -/-, ikterus -/-, reflex pupil +/+ isokor, edema palpebra -/- THT : Tonsil T1/T1 , Faring normal dan lidah normal

Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Thorax : Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-)

Paru : Suara napas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Distensi (-), Bising usus (+) normal, hepar dan lien tidak tampak pembesaran

Ekstremitas : Akral hangat (+/+), edema (-/-)

Pemeriksaan Laboratorium (6/10/2019)

Parameter Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan

WBC 22,83 10

³

/µL 4.1 - 11.0 Tinggi

HGB 13,87 g/dL 12 – 16

HCT 45,04 % 36 – 46

RBC 5,27 10

⁶

/µL 4,0 – 5,2 Tinggi

PLT 454,9 10

³

/µL 140 – 440 Tinggi

pH 7.46 7.35-7.45 Tinggi

39

pCO2 37,3 mmHg 35 – 45

pO2 112,7 mmHg 80 – 100 Tinggi

Beecf 2,2 mmol/L -2 – 2 Tinggi

HCO3- 26 mmol/L 22 – 26

SO2c 98,3 % 95 % - 100 %

TCO2 27,2 mmol/L 24 – 30

Natrium 141 mmol/L 136 – 145

Kalium 3,33 mmol/L 3.5 – 5.1 Rendah

Klorida 111 mmol/L 96 – 108 Tinggi

e-LFG 83,51 mg/L >= 90 Rendah

BUN 24,0 mg/dL 8 – 23 Tinggi

Kreatinin 0,74 mg/dL 0,5 – 0,9

C. Assessment

Peritonitis Generalisata ec Necrotic Illium + Abses Jejunum Post Laparotomi Eksplorasi + Ileostomy

Suspect CAD

AKI dd ACKD + Hipoalbumin Suspect VAP

D. Planning

Feeding : E : - Peptamen 50 ml tiap 4 jam P : - Ringer Laktat 1000 ml/24 jam

- Dextrose 5% 500 ml/24 jam - Aminofluid 500ml/24 jam Analgesia : Fentanyl 250 mcg/24 jam

Paracetamol 1000 mg tiap 8 jam

Sedation : -

Trombus Profilaksis : -

Head of the bed up : Head up 30-45◦