KEPERAWATAN GAWAT DARURAT ASKEP KETOASIDOSIS DIABETIKUM
A. PENGERTIAN
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia. (Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.
B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.
C. TANDA DAN GEJALA Poliuria
Polidipsi
Lemah Sakit kepala
Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)
Anoreksia, Mual, Muntah Nyeri abdomen
Hiperventilasi
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
Terdapat keton di urin Nafas berbau aseton
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik Kulit kering
Keringat
Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg) d. HCO3 turun (<15 mEg/L) e. Keton serum positif, BUN naik f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).
b. Fosfor lebih sering menurun c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urin e. Glukosa dalam urin EKG gelombang T naik MRI atau CT-scan Foto toraks
F. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5% 6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam) 7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali 4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
Fase II/Maintenance: 1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU 2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
G. KOMPLIKASI
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
2. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru. 3. DIC (disseminated intravascular coagulation)
4. Edema otak
5. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak
6. Gagal ginjal akut
7. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut. 8. Hipoglikemia dan hiperkalemia
KASUS
Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan diare dan muntah, nyeri abdomen. Ny. Z terlihat lemas dan lelah serta pucat dan membran mukosa terlihat kering. Dan pernafasan terlihat cepat dan dalam (kusmaul). Klien juga terlihat syok. Klien mengatakan sering merasa haus, hasil ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien nmengatakan poliuri. Klien juga menderita diabetes sejak umur 46 tahun. TD 150/90 mmHg, RR 28x /menit. Kadar gula darah 800 mg/dl.
ANALISA KASUS PRIMARY SURVEY A : Air way
Pada klien tidak ditemukan sputum B : Breathing
Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan dalam (kusmaul) C : Circulation
Klien tampak pucat dan membran mukosa kering. D : Dissability
Klien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktifitas E : Exposure
BB turun drastis, klien poliuri SECONDARY SURVEY
Riwayat penyakit
Analisa Data DO :
Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat Klien membran mukosa terlihat kering
Nafas klien terliaht cepat dan dalam (kusmaul) Klien terlihat syok
Bb klien turun tiba-tiba TD 120/mmHg
Gula darah 800mg/dl DS :
Klien mengatakan nyeri abdomen Klien mengatakan sering buang air kecil
Klien mengatakan menderita diabetes sejak umur 46 tahun Klien mangatakan sering haus
DIAGNOSA
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
INTERVENSI
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
Batasan karakteristik :
Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
TTV dalam batas normal
Pulse perifer dapat teraba
Turgor kulit dan capillary refill baik
Keseimbangan urin output
Kadar elektrolit normal
Intervensi Rasional
1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
2. Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
3. .Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
4. Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
5. Observasi ouput dan kualitas
8. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi
Albumin, plasma, dextran
Pertahankan kateter terpasang
Pantau pemeriksaan lab :
Hematokrit BUN/Kreatinin
terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK
Osmolalitas darah Natrium
Kalium
-Berikan Kalium sesuai indikasi
-Berikan bikarbonat jika pH <7,0
-Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
Kriteria hasil :
Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Menunjukkan tingkat energi biasanya.
Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal.
Intervensi Rasional
1. 1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
2. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan.
3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi.
4. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian
Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya.
Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik
3.
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi. 5. Libatkan keluarga pasien pada
perencanaan sesuai indikasi. 6. Observasi tanda hipoglikemia.
7. Kolaborasi :
1. Pemeriksaan GDA dengan finger stick.
2. Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3.
3. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi
4. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.
memahami kebutuhan nutrisi pasien.
Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali.
7.
Kolaborasi :
Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.
Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol.
Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia.
Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia.
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
Kriteria hasil :
a. Pertahanan pola nafas efektif. b. Tampak rilex.
c. Frekuensi nafas normal.
1. Kaji pola nafas tiap hari.
6. Berikan bantuan oksigen.
1. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh.
Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan.
Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. 4.
Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi.
5.
Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan oleh diafragma.
