Obat Induksi Obat Induksi
Ind
Induksuksi i aneanestesstesi i adaadalah lah suasuatu tu ranrangkagkaian ian proproses ses tratransinsisi si dardari i sadsadar ar penpenuhuh sampai hilangnya kesadaran sehingga memungkinkan untuk dimulainya anestesi dan sampai hilangnya kesadaran sehingga memungkinkan untuk dimulainya anestesi dan pembedahan.
pembedahan. Induksi Induksi anestesi anestesi terdiri terdiri dari dari pemberian pemberian obat obat anestesi anestesi hipnosis hipnosis secarasecara cepat melalui intravena. Konsentrasi dalam plasma mencapai puncak 30 – 60 detik cepat melalui intravena. Konsentrasi dalam plasma mencapai puncak 30 – 60 detik dan cepat turun karena proses redistribusi dari obat. Perubahan konsentrasi plasma dan cepat turun karena proses redistribusi dari obat. Perubahan konsentrasi plasma secara cepat mengakibatkan perubahan tingkat penekanan susunan saraf pusat.
secara cepat mengakibatkan perubahan tingkat penekanan susunan saraf pusat.
Propofol Propofol
erupakan derifat fenol dengan nama kimia di!iso profil fenol yang banyak erupakan derifat fenol dengan nama kimia di!iso profil fenol yang banyak dipakai sebagai obat anestesia intravena. Pertama kali dipergunakan dalam praktik dipakai sebagai obat anestesia intravena. Pertama kali dipergunakan dalam praktik anestesi pada tahun "#$$ sebagai obat induksi. %ekarang sudah ada beberapa merek anestesi pada tahun "#$$ sebagai obat induksi. %ekarang sudah ada beberapa merek antara lain& safol' fresofol' trifam' dan recofol.
antara lain& safol' fresofol' trifam' dan recofol.""
".
". %if%ifat at fisifisik' k' kimkimia' ia' dan dan kemkemasanasan
(erup
(erupa a cairan ber)arncairan ber)arna a putih seperti susu' tidak larut dalam putih seperti susu' tidak larut dalam air dan air dan bersifabersifatt asam. *ikemas dalam bentuk ampul' berisi +0 ml,ampul' yang mengandung "0 asam. *ikemas dalam bentuk ampul' berisi +0 ml,ampul' yang mengandung "0 mg,ml.
mg,ml.""
+.
+. -fek armakologi-fek armakologi
•
• %usunan saraf pusat%usunan saraf pusat
%eb
%ebagai agai obaobat t indinduksuksi' i' mulmulai ai kerker/any/anya a cepcepat. at. PenPenuruurunan nan kesakesadardaran an segsegeraera ter/adi setelah pemberian obat ini secara intravena. Pada pemberian dosis ter/adi setelah pemberian obat ini secara intravena. Pada pemberian dosis induksi +mg,kg((1' pemuihan kesadaran berlangsung cepat' pasien akan induksi +mg,kg((1' pemuihan kesadaran berlangsung cepat' pasien akan bangun setelah
bangun setelah 2! menit 2! menit tanpa diserttanpa disertai efek ai efek samping seperti samping seperti misalnya& mualmisalnya& mual muntah' sakit kepala dan lain!lain.
Khasiat farmakologinya adalah hipnotik murni' tidak mempunyai efek analgetik maupun relaksasi otot. 4alaupun ter/adi penurunan tonus otot rangka' hal ini disebabkan karena efek sentralnya.
• %istem 5espirasi
enimbulkan depresi respirasi yang beratnya sesuai dosis yang diberikan. Pada beberapa pasien' bisa disertai henti nafas sesaat.
• %istem kardiovaskular
*epresi pada sistem kardiovaskular yang ditimbulkan sesuai dengan dosis yang diberikan. ekanan darah turun diikuti dengan kompensasi peningkatan denyut nadi.
Pada in/eksi perivaskular in/ection dan in/eksi intra arteri tidak ter/adi nekrosis /aringan.
• %istem organ lain
idak menimbulkan depresi sintesa hormon steroid adrenal dan tidak menimbulkan pelepasan histamin' baik pada tempat suntikan maupun sistemik.3
3. -fek farmakokinetik
• ele)ati plasenta tapi dapat dikeluarkan dengan cepat dari sirkulasi
neonatus
• *istribusi dalam tubuh dapat digambarkan melalui cara&
! *ari darah kedalam /aringan tubuh ter/adi secara cepat +!2 menit1 ! Pembuangan metabolik dari dalam darah yang ter/adi secara cepat
30!0 menit1
! ase akhir yang berlangsung lambat dimana obat tereliminasi dari bagian yang kurang perfusi
! *i metabolisme dalam hati ke dalam kon/ugasi glucoronide dan di buang melalui gin/al.3
2. ekanisme ker/a&
*iduga menghasilkan efek sedatif hipnotik melalui interaksi dengan gamma-amino butyrc acid (GABA) ' neurotransmiter inhibitori utama pada sistem saraf pusat.
Propofol relatif bersifat selektif dalam mengatur reseptor gamma aminobutyric acid ( 78(81 dan tampaknya tidak mengatur ligand-gate ion channel lainnya. Propofol dianggap memiliki efek sedatif hipnotik melalui interaksinya dengan reseptor 78(8. 78(8 adalah salah satu neurotransmiter penghambat di %%P. Ketika reseptor 78(8 diaktivasi' penghantar klorida transmembran meningkat dan menimbulkan hiperpolarisasi di membran sel post sinaps dan menghambat fungsi neuron post sinaps. Interaksi propofol termasuk barbiturat dan etomidate1 dengan reseptor komponen spesifik reseptor 78(8 menurunkan neurotransmitter penghambat. Ikatan 78(8 meningkatkan durasi pembukaan 78(8 yang teraktifasi
melaui chloride channel sehingga ter/adi hiperpolarisasi dari membran sel.+
. Penggunaan Klinis&
• Induksi anestesia
*osis induksi propofol pada pasien de)asa adalah "'!+' mg,kg(( intravena dengan kadar obat +!6 9g,ml menimbulkan turunnya kesadaran yang bergantung pada usia pasien. irip seperti barbiturat' anak!anak membutuhkan dosis induksi yang lebih besar tiap kilogram berat badannya yang mungkin disebabkan volum distribusi yang besar dan kecepatan bersihan yang lebih. Pasien lansia membutuhkan dosis induksi yang lebih kecil +: ! 0:1 sebagai akibat penurunan volume distribusi dan penurunan bersihan plasma. Kesadaran kembali saat kadar propofol di plasma sebesar
"'0 – "' 9g,ml. Kesadaran yang komplit tanpa ge/ala sisa %%P merupakan karakter dari propofol dan telah men/adi alasan menggantikan thiopental sebagai induksi anestesi pada banyak situasi klinis.+
• %edasi Intravena
Sensitive half time dari propofol )alau diberikan melalui infus yang terus menerus' kombinasi efek singkat setara memberikan efek sedasi.
Pengembalian kesadaran yang cepat tanpa ge/ala sisa serta insidens rasa mual dan muntah yang rendah membuat propofol diterima sebagai metode sadasi. *osis sedasinya adalah +!"009g,kg((,menit secara intravena dapat menimbulkan efek analgesik dan amnestik. Pada beberapa pasien' mida;olam atau opioid dapat dikombinasikan dengan propofol melalui infus. %ehingga intensitas nyeri dan rasa tidak nyaman menurun.+
Propofol yang digunakan sebagai sedasi selama ventilasi mekanik di I<= pada beberapa populasi termasuk pasien post operasi bedah /antung dan bedah saraf1 dan pasien yang mengalami cedera kepala. Propofol /uga memiliki efek antikonvulsan' dan amnestik. %etelah pembedahan /antung' sedasi propofol mengatur respon hemodinamik post operasi dengan menurunkan insiden dan dera/at takikardia dan hipertensi. 8sidosis metabolik' lipidemia' bradikardia' dan kegagalan myokardial yang progresif pada beberapa anak yang mendapat sedasi propofol selama penanganan gagal
napas akut di I<=.+
• aintenance' dosisnya 6!"0 mg,kg,/am
• %uplemen anestesia umum' dan analgesis regional
• 8nestesia tunggal pada prosedur singkat' misal& reposisi • %edasi di unit terapi intensif
Kontra Indikasi
". 8lergi Propofol
+. 8nak!anak diba)ah umur 3 tahun
3. %edasi pada pera)atan intensif di ba)ah umur "6 tahun."
Ketamin
ermasuk golongan fenil sikloheksilamin' merupakan >rapid acting non barbiturat general anesthetic? yang populer disebut sebagi ketalar sebagai nama
dagang pertama kali diperkenalkan oleh *omino dan <arsen tahun "#6' yang dignakan sebagai obat anestesia umum."
". %ifat isik
(erupa larutan tidak ber)arna' bersifat agak asam dan sensitif terhadap cahaya dan udara. Karena sensitif terhadap cahaya' obat inidisimpan dalam botolvial1 ber)arna coklat. erdapat tiga kemasan vial dengan konsentrasi "00
mg,ml' 0 mg,ml'dan + mg,ml yang masing!asing kemasan vial berisi "0 ml. %ebelum digunakan' dibuat laruta yang mengandung "0 mg,ml dengan akuades sebagai pengencernya."
+. ekanime ker/a
Ketamin bersifat non!kompetitif phenycyclidine di reseptor @!ethyl * 8spartat @*81. Ketamin /uga memiliki efek pada resetor lain termasuk reseptor opioid' reseptor muskarinik' reseptor monoaminergik' kanal kalsium tipe A dan natrium sensitif voltase. idak seperti propofol dan etomidate' katamin memiliki efek lemah pada reseptor 78(8. ediasi inflamasi /uga dihasilkan lokal melalui penekanan pada u/ung saraf yang dapat mengaktifasi netrofil dan mempengaruhi aliran darah. Ketamin mensupresi produksi netrofil sebagai mediator radang dan peningkatan aliran darah. Bambatan langsung sekresi sitokin inilah yang
menimbulkan efek analgesia.2
5eseptor @*8 famili glutamate reseptor1 adalah ligand gated ion channel yang unik dimana pengaktifannya memerlukan neurotransmiter eksitatori' glutamat dengan glisin sebagai coagonis obligatnya. Ketamin menghambat aktifasi reseptor @*8 oleh glutamat' menurunkan pelepasan glutamat dari post sinaps' efek potensiasi dari neurotransmiter penghambat' gama aminobutyric acid. Interaksi
dengan phencyclidine menyebabkan efek stereoselektif dimana isomer %C1 memiliki afinitas terbesar. 2
Ketamin dilaporkan memiliki interaksi dengan reseptor opioid mu' delta' dan kappa. @amun' studi lain menyatakan ketamin memiliki efek antagonis pada
reseptor mu namun memiliki efek agonis pada reseptor kappa. Ketamin /uga berinteraksi dengan reseptor sigma' )alaupun reseptor ini masih belum /elas apakah
merupakan reseptor opioid dan ikatannya masih lemah. 2 3. -fek armakologi
• %usunan %araf Pusat
empunyai efek analgesia kuat' akan tetap efek hipnotik kurang' disertai dengan efek disosiasi' artinya pasien mengalami perubahan persepsi terhadap rangang dan lingkungannya. Pada dosis lebih besar' efek hipnotiknya lebih sempurna.
8pabila diberikan intravena maka dalam )aktu 30 detik pasien akan mengalami perubahantingkat kesdaran ang disertai tanda khas pada mata berupa kelopak mata terbuka denan spontan dan nistagmus. %elain itu kadang!kadang di/umpai gerakan!gerakan yang tidak disadari' seperti gerakan mengunyah' menelan' tremor dan ke/ang. 8pabila di berikan secara intramuskular' efeknya akan tampak dalam !D menit.
%ering mengakibatkan mimpi buruk dan halusinasipada periode pemulihan sehingga pasien mengalami agitasi. 8liran darah ke otak meningkat' menimbulkan peningkatan tekanan intra kranial.
-fek di atas dapat dikurangi dengan pemberian dia;epam atau obat lain yang mempunyai khasiat amnesia sebelm diberikan ketamin.
• ata
enimbulkan lakrimasi' nistagmus' dan kelopak mata terbuka secara spontan. er/adi peningkatan tekanan intraokuler akibat peningkatan aliran darah pada plekus koroidalis.
• %istem Kardiovaskular
Ketamin bersifat simpatomimetik' sehigga bisa meningkatkan tekanan darah dan denut /antung.
Peningkatan tekanan darah disebabkan oleh karena efek inotropik positif dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.
(isa menimbulkan dilatasi bronkus karena sifat simpatomimetiknya' sehingga merupakan obat pilihan pada pasien asma.
• Otot
onus otot meningkat' bahkan bisa ter/adi rigiditas sampai ke/ang!ke/ang. Keadaan ini bis dikurangi dengan pemberian dia;epam terlebi dahulu.
Kontraksi spontan otot kelompok mata menyebabkan mata terbuka spontan dan kontraksi ritmis otot bola mata menyebabkan nistagmus.
Euga ter/adi peningkatan tonus otot uterus yang sesuai dengan dosis yang diberikan.
• 5efleks!refleks proteksi
5efleks proteksi /alan nafas masih utuh' oleh krena itu hendaknya hati hati melakkan isapan!isapan pada darah /alan nafas atas' karena tindakan ini bisa menyebabkan spasme laring.
• etabolisme
• Ketamin merangsang sekresi hormon!hormon katabolik seperti& katekolamin'
kortisol' tiroksin dll' sehingga la/u katabolisme tubuh meningkat." 2. armakokinetik
*aya larut dalam lemak tinggi membuat transfer obatini mele)ati sa)ar darah otak dan menghasilkan anestesi.
• 8bsorbsi& cepat terutama pada /aringan yang kaya pembuluh darah • (iotransformasi& di hati dan efek akhir redistribusi dari tak ke /arigan • 4aktu paruh $!"" menit
• -liminasi +!3 /am' #0: melalui urin • IF' kadar plasma tertinggi "menit • I' kadar plasma tertinggi menit.3
. Penggunaan klinis
• -fek analgesik dengan dosis subsanestetik 0'+!0' mg,kg IF1
• Induksi dapat dicapai dengan dosis "!3 mg,kg(( IF' pada seksio sesaria
dossis dikurangi yaitu 0'!" mg,kg(( IF. *osis induksi I #!"" mg,kg((
• Onset ker/a obat 30 detik IF' +!2 menit I
• *urasi "0!+0 menit IF' tetapi memerlukan )aktu 60!#0 menit untuk
berorietasi penuh
• "!3 menit setelah penyuntikan ketamin operasi dapat di mulai • Penyuntikan harus pelan minimum 60 detik
• =ntuk pemeliharaan diberikan IF intermiten atau tetes kontinu. Pemberin
secara intermiten diulang setiap "0!" menit dengan dosis setengah dari dosis a)al sampai operasi selesai.%edangkan pemberian secara infus tetes kontinu hanya dilakukan pada pembedahan tertentu sa/a.
6. -fek %amping
• Pada %%P akibat efek disosiasiya menmbulkan halusinasi' mimpi buruk
dan kadang!kadang ter/adi gelisah.
• Pada respirasi' sering timbul spasme laring akibat ragsangan pada /alan
nafas
• Pada kardiovaskular ter/adi hipertensi dan takikardi • Pada endokrin ter/adi peningkatan kadar gula darah • Pada ototranga ter/adi rigiditas
• eningkat konsumsi oksigen /aringan
• eningkatkan /umlah perdarahan pada luka operasi
$. Kontraidikasi
• Bipertensi' di an/urkan tidak menggunakan ketamin pada pasien dengan
tekanan darah sistolik "60 mmBg ke atas
• Pasien pre!eklamsia dan eklamsia
• Kasus!kasus dengan tekanan intrakranial yang tinggi • Penderita alkoholism
• %ebagai obat anestesi tunggal pada kasus!kasus pembedahan atau
diagnostk dalam rongga faing' laring' bronkus dan cabang!cabangnya
• Penyakit /atung dan kelainan pembuluh darah otak.
uscle 5elaGant Pelumpuh Otot1
(erdasarkan perbedaan mekanisme ker/a dan durasi ker/anyaH obat!obat pelumpuh otot dapat dibagi men/adi obat pelumpuh otot depolarisasi meniru aksi asetilkolin1 dan obat pelumpuh otot nondepolarisasi mengganggu ker/a asetilkolin1. Obat pelumpuh otot nondepolarisasi dibagi men/adi 3 grup lagi yaitu obat ker/a lamaH sedangH dan singkat. Obat!obat pelumpuh otot dapat berupa senya)a ben;ilisokuinolin atau aminosteroid. Obat! obat pelumpuh otot membentuk blokade
saraf!otot fase I depolarisasiH blokade saraf!otot fase II depolarisasi atau nondepolarisasi.
Penggolongan uscle 5elaGant
8. uscle 5elaGant 7olongan *epolari;ing
". <ara Ker/a
Obat pelumpuh otot depolarisasi ini beker/a sebagai agonis 8<h. er/adi hambatan penurunan kepekaan membrane u/ung motor. Obat tersebut menimbulkan depolarisasi persisten pada lempeng akhir saraf. er/adi karena serabut otot mendapat rangsangan depolarisasi menetap sehingga akhirnya kehilangan respons berkontraksi sehingga menimbulkan kelumpuhan. <iri kelumpuhan ditandai dengan fasikulasi otot. Pulihnya fungsi saraf otot sangat bergantung pada kemampuan daya hidrolisis en;im kolinesterasi. 6
+. <iri Kelumpuhan
a. 8da fasikulasi otot.
b. (erpotensiasi dengan antikolinesterase.
c. Kelumpuhan berkurang dengan pemberian obat pelumpuh
otot non depolarisasi dan asidosis.
a. idak menun/ukkan kelumpuhan yang bertahap pada perangsangan tunggal maupun tetanik.
b. (elum diatasi dengan obat spesifik
anfaat obat ini di bidang anestesiologi antara lain untuk & +.
". emudahkan dan mengurangi cidera tindakan laringoskopi dan intubasi trakea.
+. embuat relaksasi tindakan selama pembedahan.
3. enghilangkan spasme laring dan refleG /alan napas atas selama anesthesia.
2. emudahkan pernapasan kendali selama anesthesia.
. encegah ter/adinya fasikulasi otot karena obat pelumpuh otot depolarisasi.
(eker/a berikatan dengan reseptor kolinergik nikotinik tanpa menyebabkan depolarisasi' hanya menghalangi asetilkolin menempatinya' sehingga asetilkolin tidak dapat beker/a. 3
(erdasarkan susunan molekul' maka pelumpuh otot non depolarisasi digolongkan men/adi&
". (ensiliso!kuinolinum & d!tubokurarin' metokurium' atrakurium' doksakurium' mivakurium.
+. %teroid& pankuronium' vekuronium' pipekuronium' ropakuronium' rokuronium.
3. -ter!fenolik & gallamin. 2. @ortoksiferin & alkuronium.
(erdasarkan lama ker/a' maka pelumpuh otot non depolarisasi dibagi men/adi ker/a pan/ang' sedang' dan pendek&
*osis 8)al mg,kg1 *osis 5umatan mg,kg1 *urasi menit1 -fek %amping
Non Depol Long Acting ". *!tubokurarin +. Pankuronium 3. etakurin 2. Pipekuronium . *oksakurium 6. 8lkurium 0.20 – 0.60 0.0D – 0."+ 0.+0 ! 0.20 0.0 – 0."+ 0.0+ – 0.0D 0." – 0.30 0."0 0." – 0.+0 0.0 0.0" – 0.0" 0.00 – 0.0"0 0.0 30 – 60 30 – 60 20 – 60 20 – 60 2 – 60 20 – 60 Bipotensi Fagolitik'takikardi Bipotensi Kardiovaskuler stabil Kardiovaskuler stabil Fagolitik' takikardi
Non depol Intermediate ". 7allamin +. 8trakurium 3. Fekuronium 2. 5okuronium . <istacuronium 2 – 6 0. – 0.6 0." – 0.+ 0.6 – 0." 0." – 0.+0 0. 0." 0.0" – 0.0+ 0."0 – 0." 0.0+ 30 – 60 +0 – 2 + – 2 30 – 60 30 – 2 Bipotensi
8man untuk hepar
@on *epol %hort 8cting
". ivakurium +. 5opacuronium 0.+0 – 0.+ ". – +.0 0.0 0.3 – 0. "0 – " " – 30 *epol %hort 8cting
". %uksinilkolin
" 3 –"0
Pelumpuh otot yang ideal&
• @on depolari;ation
• Onset cepat' durasi ker/a pendek • 5ecovery cepat' potensi yang tinggi • idak akumulsi' metabolit aktif • -fek kardiovaskular tidak ada • idak histamin release
• *inetralkan dengan antikolinesterase
Pilihan pelumpuh otot&
• 7angguan faal gin/al& atrakurium' vekuronium • 7angguan faal hati& atrakurium
• istenia 7ravis& Eika dibutuhkan dosis ","0 atrakurium • (edah singkat& atrakurium' rokuronium
• Kasus obstetri& semua dapat digunakan kecuali gallamin
anda!tanda kekurangan pelumpuh otot&
• <egukan
• *inding perut kaku
• 8da tahanan pada inflasi paru
5ecuronium'esmeron5intermediate!acting1
Obat ini beker/a cepat memblokade nicotinic cholinereceptor pada motor end!plate. -fek ini dapat dila)an oleh acethylcholinesterase inhibitor. Kemasan suntik "0 mg,ml.
". armakokinetik
• 8bsorbsi& dari I dan Iv
• Pengeluaran recuronium tidak berubah melali emedu dan ekresi melalui
gin/al smpai 30: dari dosis yang diberikan
• Pemberian pada pasien dengan gagal gin/al dapat menghasilkan durasi yang
pan/ang' terutama dengan pemberian berulang
• -fek terhadap kardiovaskuler dan pelepasan histamin tidak ter/adi pada
pemberian obat ini
• Obat ini dikeluarkan melalui gin/al bersama urin sebanyak 20: dalam )aktu
"!+2 /amdan sebagian masuk ke dalam cairan empedu +. armakodinamik
• Intubasi 0'6!" mg,kg(( dengan onset "!+ menit dan durasi 30!2 menit. • *osis maintenance rata!rata dian/uran adalah 0'" mg,kg((
• 8nak!anak umur " bulan!" tahun dan "!"2 tahun dengan anestesi halotan
memberikan reaksi yang sama seperti orang de)asa terhadap obat ini. -fek ker/a dan durasi lebih cepat pada anak!anak dibandingkan de)asa
• *osis " mg,kg(( tidak mempercepat relaksasi untuk intubasi' tetapi durasi
efeknya akan lebih pan/ang.
• Obat inhalasi halogen sepert enflurane dan isoflurane akan memperkuat dan
memperpan/ang efek dari obat ini' terutama pada usia lan/ut' gangguan fungsi hepar dan gin/al.
• -fek sirkulasi& ekanan darah meningkat"6:1' denyut nadi meningkat#:1 • Pada obesitas bila pemberian dosis hanya berdasarkan pada (( dapat ter/adi
durasi yang meman/ang. (erat badan normalJtinggi badan cm1 dikurangi "00!""0
• Pada %< dosis 0' mg,kg(( dan memberikan hasil yang memuaskan baik
pada ibu maupun bayi. Obat ini menembus sa)ar plasenta tapi dalam dosis klinis /umlah obat yang masuk ke bayi tidak mempengaruhi apgar bayi.
8trakurium (esilat' tracrium5 intermediate!acting1
Obat ini berkompetisi untuk reseptor kolinergik pada lempeng akhir motorik. Kemasan dalam bentuk ampul berisi 3ml atau mlyang mengandung "0 mg,ml. %ebaiknya disimpan dalam suasan dingin dan terhindar dari sinar matahari. Pada suhu ruangan obat ini harus digunakan dalam )aktu "2 hari untuk men/aga potensi. ". armakokinetik
• 8bsorbsi&dari I dan IF
• *istribusi& keseluruhan cairan ektracelluler. idak menembus sa)ar plasenta • etabolisme& )aktu paruh eliminasi dari atracurium adalah +0 menit' hasil
metabolisme di buang melalui gin/al secara lambat dan menembus sa)ar otak. Bal ini meninggikan 8< dari halothane sebesar 30: dalam konsentrasi tinggi.
•
8tracurium dimetabolisme secara ekstensif sehingga farmakokinetiknya tidak bergantung pada fungsi gin/al dan hati. %ekitar "0: dari obat ini diekskresi tanpa dimetabolisme melalui gin/al dan empedu. *ua proses
terpisah berperan dalam metabolisme. PertamaH hidrolisis ester yang dikatalisis oleh esterase nonspesifik H bukan oleh asetilkolinesterase atau pseudokolinesterase. KeduaH melalui eliminasi Boffmann di mana penghancuran kimia nonen;imatik spontan ter/adi pada pB dan suhu
fisiologis.$
• Eadi durasinya pada pasien normal dan pada pasien dengan gangguan fungsi
hati atau gn/al /uga dengan aktifitas plasma koliesterase akan sama. +. armakodinamik
• Intubasi 0'3!0' mg,kg(( dengan onset 3! menit dan durasi 30!2 menit'
durasi men/adi + kali lebih cepat pada suhu +o<
• (olus rata!rata 0' mg,kg((
• Infus rata!rata 0'mg,kg,/am' dan dihentikan kira!kira " meit men/elang
akhir pembedahan
• -fek diperkuat oleh enflurane dan isoflurane' sedikit oleh halothane. (ayi
sedikit lebih resisten dibanding de)asa' untuk bayi prematur dosisnya 0'3 mg,kg((. . Kebutuhan dosis tidak bervariasi sesuai usiaH namun atracurium dapat beker/a lebih singkat pada anak!anak dan bayi dari pada orang de)asa.
3. 5eaksi samping utama&
a. Kardiovaskuler& Bipotensi' vasodilatasi' takikardi sinus' bradikardi sinus.
b. Pulmoner& Bipoventilasi' apneu' bronkospasme' laringospasme'
dispneu.
c. uskuloskelet& apabila tidak adekuat' akan menyebabkan blok lama.
*aftar Pustaka
". angku' 7de. %enapathi' /okorda 7de 8gung %enaphati. Obat!obat anestetika. (uku 8/ar Ilmu 8nestesi dan 5eanimasi. Eakarta & Indeks Eakarta. +0"0. p.!"0' p+3!D6.
+. Kat;ung' (ertram 7. (asic and <linical Pharmacology "0th edition. %ingapore & c 7ra) Bill Aange. +00$. p.20"!"$.
3. %oerasdi' -rrasmus' *)i %.(uku saku&obat!obat anesthesia sehari! hari.(andung.+0"0.
2. %toelting 5K' Billier %<. @onbarbiturate Intravenous 8nesthetic *rugs. In & Pharmacology & Physiology in Anestetic Practice 4th Edition. Philadelphia :
Lipincott William & Wilkins; 2006 p!"#$%
. Aatief %8' %uryadi K8' *achlan 5. Pelumpuh Otot. Petun/uk Praktis
8nestesiologi -disi +. Eakarta (agian 8nestesiologi dan erapi Intensif akultas Kedokteran =niversitas Indonesia +00$ 3& 66!$0
6. 5achmat A' %unatrio %. Obat pelumpuh otot. 8nestesiologi. (agian
8nestesiologi dan erapi Intensif akultas Kedokteran =niversitas Indonesia Eakarta +002 "& D"!D6
$. <alvey @' 4illiams @-. Principles and practice of pharmacology for
