BB MENURUN DAN KEGEMUKAN BB MENURUN DAN KEGEMUKAN
Skenario 1 : Skenario 1 :
Seorang laki-laki umur 50 tahun, mengunjungi dokter oleh karena berat
Seorang laki-laki umur 50 tahun, mengunjungi dokter oleh karena berat badan menurun yangbadan menurun yang dialami sejak 3 bulan terakhir.
dialami sejak 3 bulan terakhir. Penderita juga mengePenderita juga mengeluh akhir-akhir ini selalu merasa lemas,luh akhir-akhir ini selalu merasa lemas, lelah dan selalu mengantuk
lelah dan selalu mengantuk Kata Kunci :
Kata Kunci :
Berat Badan menurun sejak 3 bulan terakhir Berat Badan menurun sejak 3 bulan terakhir Selalu merasa lemas
Selalu merasa lemas Lelah Lelah Selalu mengantuk Selalu mengantuk Pertanyaan : Pertanyaan : 1.
1. Anatomi & Anatomi & Fisiologi Fisiologi dari skenadari skenario !rio ! 2.
2. Patomekanisme terjadinya BB menurun dari kasus tersebut !Patomekanisme terjadinya BB menurun dari kasus tersebut ! 3.
3. Jelaskan hormon-hormon yang terkait dengan berat badan menurun !Jelaskan hormon-hormon yang terkait dengan berat badan menurun ! 4.
4. Mekanisme terjadinya lemas, lelah dan mengantuk !Mekanisme terjadinya lemas, lelah dan mengantuk ! 5.
5. Differential Diagnosis !Differential Diagnosis ! 6.
6. Gejala klinis dari Differentia Gejala klinis dari Differentia Diagnosis !Diagnosis ! 7.
7. PenatalaksanPenatalaksanaan dari aan dari Differential Diagnosis !Differential Diagnosis ! 8.
8. Komplikasi dari Differentia Diagnosis !Komplikasi dari Differentia Diagnosis ! 9.
9. Pemeriksaan Penunjang dari Differentia Diagnosis !Pemeriksaan Penunjang dari Differentia Diagnosis ! 10.
Jawaban :
Jawaban :
Anatomi Anatomi
Beberapa kelenjar endokrin : Beberapa kelenjar endokrin : 1.
1. Glandula HypofiseGlandula Hypofise 2.
2. Glandula ThyreoideaGlandula Thyreoidea 3.
3. Glandula ParathyreoideaGlandula Parathyreoidea 4.
4. Glandula SuprarenalisGlandula Suprarenalis 5.
5. PancreasPancreas 6.
6. Testis/ovariumTestis/ovarium 7.
7. Epiphyse (Glandula Pinealis)Epiphyse (Glandula Pinealis) 8.
8. ThymusThymus
Glandula Hypophyse (Glandula Pituitaria) Glandula Hypophyse (Glandula Pituitaria)
Bentuk ovoid/kacang, ukuran 12 x Bentuk ovoid/kacang, ukuran 12 x 8 mm, berat 500 mg8 mm, berat 500 mg
Terdapat intracranial (ttp extradural) pada central fossa cranii Terdapat intracranial (ttp extradural) pada central fossa cranii media lanjutan dasarmedia lanjutan dasar diencepha
diencephalon/vetr lon/vetr IIIIII
Suatu kelenjar “two in one” organ : terdapat 2 bagian kelenjar dengan fungsiSuatu kelenjar “two in one” organ : terdapat 2 bagian kelenjar dengan fungsi masing-masing
Dibungkus oleh Capsula jaringan ikatDibungkus oleh Capsula jaringan ikat Letak
Letak
“fossa hypophyseal” pada superior sinus sphenoidalis + nasopharynx“fossa hypophyseal” pada superior sinus sphenoidalis + nasopharynx
Di tutupi Di tutupi “diaphragma “diaphragma sellae” sellae” (bagian (bagian duramater) duramater) centralnya centralnya berlubang berlubang dilaluidilalui Infunndibulum
Infunndibulum
Sinus Cavernosum & isinya (lateral) \ Sinus Cavernosum & isinya (lateral) \
Sinus intercavernosus (ant+post+inf)Sinus intercavernosus (ant+post+inf)
Chiasma opticum (ant. Sup)Chiasma opticum (ant. Sup)
Dikelilingi Circulus WillisiDikelilingi Circulus Willisi Lobus
Lobus 1.
1. Lobus anterior Lobus anterior (Adenohypophy(Adenohypophyse)se) Pars
Pars : : Pars Pars ant/distalisant/distalis Infundibulum
Infundibulum : : Pars Pars IntermediaIntermedia 2.
2. Lobus Posterior Lobus Posterior (Neurohyphop(Neurohyphophyse)hyse) Eminentia
Eminentia mediana mediana : : Lobus Lobus neuralisneuralis Infundibulum stem
Infundibulum stem
Lobus
Lobus anterior anterior > > lobus lobus posteriorposterior Lobus anterior
Lobus anterior struktur “celluler” (glandular)struktur “celluler” (glandular) Lobus posterior
Lobus posterior struktur “neural” (axon dari hypothalamus)struktur “neural” (axon dari hypothalamus) Lobus
Lobus anterior anterior tidak tidak berhubungaberhubungan n dengan dengan DiencephalonDiencephalon Lobus
Lobus posterior posterior lanjutan lanjutan DiencephalonDiencephalon Vaskularisasi
Vaskularisasi 1.
1. Arteri dari cab. A. Carotis interna :Arteri dari cab. A. Carotis interna : a.
a. A. Hyphophyseus superiorA. Hyphophyseus superior b.
b. A. Hyphophyseus inferiorA. Hyphophyseus inferior 2.
2. Vena (ke sinus cavernosus)Vena (ke sinus cavernosus) a.
a. V. Hyphophyseus superiorV. Hyphophyseus superior b.
b. V. Hyphophyseus inferiorV. Hyphophyseus inferior 3.
3. Intrahyphophyseal Intrahyphophyseal terbentukterbentuk a.
a. AnastomoseAnastomose b.
b. Sistem portal hyphophyseSistem portal hyphophyse
Glandula Suprarenalis (Adrenal Gland ) Glandula Suprarenalis (Adrenal Gland )
Berat 3-6 mg, ukuran 50x30x10 mm, warna Berat 3-6 mg, ukuran 50x30x10 mm, warna kekuning-kunkekuning-kuninganingan
Ada 2 buah : Glandula suprarenalis sinistra et dextraAda 2 buah : Glandula suprarenalis sinistra et dextra
Mempunyai hilus : Mempunyai hilus : terletak pada facies anterior, dilewati vasa suprarenalis &terletak pada facies anterior, dilewati vasa suprarenalis & pembuluh lymphe .
pembuluh lymphe .
Letak : Letak :
Pada cavum abdominis ( Pada cavum abdominis ( retroperitoneal)retroperitoneal)
Pada polus superior renalis sin + dextraPada polus superior renalis sin + dextra
Dibungkus : fascia renalis & perirenal fDibungkus : fascia renalis & perirenal fatat VASCULARISASI:
VASCULARISASI: 1.
1. A.suprarenalis superior (cab.a.phrenica inf)A.suprarenalis superior (cab.a.phrenica inf) 2.
2. A.suprarenalis media (cab.lgsg aorta abd)A.suprarenalis media (cab.lgsg aorta abd) A.suprarenalis inf (ca
A.suprarenalis inf (cab.a.renalis) b.a.renalis) Arteri tsb tidak masuk pArteri tsb tidak masuk pd hilus suprared hilus suprarenalis ttp pdnalis ttp pd permukaan lainnya.
permukaan lainnya. VENA:
VENA:
Hanya ada 1 vena suprarenalis, keluar dari hilus Hanya ada 1 vena suprarenalis, keluar dari hilus suprarenalissuprarenalis
Dextra →ke V. cava inferior Dextra →ke V. cava inferior
SinisSinistra →ke v.renalis sinistratra →ke v.renalis sinistra ALIRAN LYMPHE
ALIRAN LYMPHE::
Ikut v.suprarenalisIkut v.suprarenalis
Ke nl.para aorticiKe nl.para aortici
Pemb.lymphe keluar dari hilus SRPemb.lymphe keluar dari hilus SR INNERVASI:
INNERVASI:
Hanya SYMPATHIS, dari n.splanchnicus thoracis, ke cortex + medullaHanya SYMPATHIS, dari n.splanchnicus thoracis, ke cortex + medulla
PANCREAS PANCREAS
LETAK: LETAK:
Retroperitoneal didlm cav.abdRetroperitoneal didlm cav.abd
Melintang hampir horizontal dgn bagian cauda agak naik ke hilus Melintang hampir horizontal dgn bagian cauda agak naik ke hilus lienalislienalis
Terdapat pd ddg post bursa omentalisTerdapat pd ddg post bursa omentalis
Pada level V.L2 ke Th12-L1Pada level V.L2 ke Th12-L1
Gabungan KEL. EKSOKRIN dan KEL. ENDOKRINGabungan KEL. EKSOKRIN dan KEL. ENDOKRIN
Bagian KEL. EKSOKRINBagian KEL. EKSOKRIN yang punya Ductus Pancreaticusyang punya Ductus Pancreaticus
Bagian KEL. ENDOKRINBagian KEL. ENDOKRIN yaitu bagian PULAU-PULAU LANGERHANS dariyaitu bagian PULAU-PULAU LANGERHANS dari Pancreas
Pancreas, terdiri , terdiri sel :sel : o
o SelSel άά Hormon GLUCAGONHormon GLUCAGON o
o SelSel ββ Hormon INSULINHormon INSULIN
Bagian-bagiannya : Bagian-bagiannya :
1.
1. CAPUT PANCREATIS:CAPUT PANCREATIS:
Regio epigastriumRegio epigastrium
Terltk pd lengkungan huruf “C”Terltk pd lengkungan huruf “C” duodenum (pars duodenum (pars sup+desc+sup+desc+horizontal)horizontal)
s/d batas INCISURA s/d batas INCISURA PANCREATICAPANCREATICA 2.
2. CORPUS PANCREATIS:CORPUS PANCREATIS:
Regio epigastriumRegio epigastrium
Mulai pd incisura pancreaticaMulai pd incisura pancreatica
Diventral aorta abdominalis & ren sin,didorsal gasterDiventral aorta abdominalis & ren sin,didorsal gaster
s/d batas lig.lienorenales/d batas lig.lienorenale 3.
3. CAUDA PANCREATIS:CAUDA PANCREATIS:
Regio hypochondrium sinistraRegio hypochondrium sinistra
Glandula Thyreoidea Glandula Thyreoidea LETAK LETAK o o diventral :diventral :
–
–
Bagian Caudal LARYNX (Cartilago ThBagian Caudal LARYNX (Cartilago Thyreoidea + Cricoidea)yreoidea + Cricoidea)–
–
Bagian Cranial TRACHEA (s/d cincin cartilago trBagian Cranial TRACHEA (s/d cincin cartilago trachealis VI)achealis VI)o
o ditutupi :ditutupi :
–
–
Otot-otot InfrahyoidOtot-otot Infrahyoido
o medial (sisi dalam) :medial (sisi dalam) :
–
–
LarynxLarynx–
–
TracheaTrachea–
–
OesphagusOesphagus–
–
Carotid SheathCarotid Sheath–
–
N. Recurrens laryngeusN. Recurrens laryngeusMelekat pada LARYNX
Melekat pada LARYNX ikut gerakan naik-turun ikut gerakan naik-turun LARYNXLARYNX Produksi Hormon
Produksi HormonTHYROXINTHYROXIN
Vaskularisasi Vaskularisasi
A.THYREOIDEA SUPERIOR (cab. A.carotis externa), mempercab.kan r.anteriorA.THYREOIDEA SUPERIOR (cab. A.carotis externa), mempercab.kan r.anterior (menuju ke isthmus)
(menuju ke isthmus) dan posterior, beranastomose dengan r.ascendens a.thyreoideadan posterior, beranastomose dengan r.ascendens a.thyreoidea inferior
inferior
A.THYREOIDEA INFERIOR (cab.truncus threocervicalis) mensuplai ke A.THYREOIDEA INFERIOR (cab.truncus threocervicalis) mensuplai ke sebag.bessebag.besarar kelenjar
A.THYREOIDEA IMA (cab. Truncus brachiocephalicus atau langsung dari A.THYREOIDEA IMA (cab. Truncus brachiocephalicus atau langsung dari arcusarcus aortae)
aortae)
Aliran darah vena (V.THYREOIDEA SUP,MEDIA) bermuara kedlm v.jugularisAliran darah vena (V.THYREOIDEA SUP,MEDIA) bermuara kedlm v.jugularis interna dan v.thyreoidea inf
interna dan v.thyreoidea inf bermuara ke v..brachiocephalicabermuara ke v..brachiocephalica ALIRAN LYMPHE
ALIRAN LYMPHE
LN. CERVICALIS PROFUNDUS ( bagian superior dan inferior)LN. CERVICALIS PROFUNDUS ( bagian superior dan inferior)
LN. PARATRACHEALISLN. PARATRACHEALIS Innervasi
Innervasi
SYMPATHIS (mengikuti a.thyreoidea superior dan
SYMPATHIS (mengikuti a.thyreoidea superior dan a.thyreoidea inferior)a.thyreoidea inferior)
GANGLION CERVICALE SUPERIORGANGLION CERVICALE SUPERIOR
THYMUS THYMUS
Terletak :Terletak : o
o Pada Mediastinum SuperiorPada Mediastinum Superior o
o Tepat dibelakang Manubrium SterniTepat dibelakang Manubrium Sterni o
o Didepan pembuluh darah besar jantungDidepan pembuluh darah besar jantung
Terdiri dari 2 LobusTerdiri dari 2 Lobus
Pada orang dewasaPada orang dewasa Regressi pada > 20 tahunRegressi pada > 20 tahun
Produksi hormon THYMOSINProduksi hormon THYMOSIN pengaturan Immunologispengaturan Immunologis
TESTIS TESTIS
Bentuk Ovoid agak gepBentuk Ovoid agak gepeng, ± eng, ± P x L x T = 4 x P x L x T = 4 x 2,5 X 3 cm2,5 X 3 cm
Bagian-bagiannya :Bagian-bagiannya :
Extremitas SuperiorExtremitas Superior
Extremitas InferiorExtremitas Inferior
Margo anteriorMargo anterior
Margo posteriorMargo posterior terdapat terdapat mediastinum mediastinum testis (terdapat testis (terdapat rete testis)rete testis)
- Testis kiri lebih rendah daripada kanan - Testis kiri lebih rendah daripada kanan
StrukturStruktur
Dibentuk oleh jaringan ikatDibentuk oleh jaringan ikat TUNICA ALBUGINEATUNICA ALBUGINEA
Dibungkus oleh Dibungkus oleh TUNICA VTUNICA VAGINALIS AGINALIS td Lamina td Lamina Visceralis danVisceralis dan Parietalis (diantaranya terdapat rongga)
Parietalis (diantaranya terdapat rongga)
Bagian dalamnya TUNICA VASCULOSABagian dalamnya TUNICA VASCULOSA Lapisan pembuluh darahLapisan pembuluh darah
Dari mediastinum testis (pada margo posterior)Dari mediastinum testis (pada margo posterior) keluar ductuli efferenteskeluar ductuli efferentes
Di dorso cranial Di dorso cranial testis terdapat ujung FUtestis terdapat ujung FUNICULUS SPERMATNICULUS SPERMATICUSICUS
sehingga testis tergantung dalam cavum scroti sehingga testis tergantung dalam cavum scroti
Testis dapat bergerakTestis dapat bergerak naik turunnaik turun oleh kontraksi m.cremasterica padaoleh kontraksi m.cremasterica pada Funiculus Spermaticus
Funiculus Spermaticus
Pada rongga antara lamina visceralis + parietalis Pada rongga antara lamina visceralis + parietalis TUNICA VAGINALIS bisaTUNICA VAGINALIS bisa terdapat :
terdapat :
cairancairan HYDROCELEHYDROCELE
DarahDarah HEMATOCELEHEMATOCELE
CRYPTORCHISMUSCRYPTORCHISMUS Testis yg tidak turun ke scrotum,Testis yg tidak turun ke scrotum, bisa tertinggal/terletak : - cavum Abdominis
- cavum Pelvis - cavum Pelvis - canalis inguinalis - canalis inguinalis
Homolog dengan TESTIS priaHomolog dengan TESTIS pria
Bentuk ovalBentuk oval
–
–
gepeng; P x L gepeng; P x L x T = x T = ± 4 x 2 x ± 4 x 2 x 1 cm1 cm Terletak pada FOSSA OVARICATerletak pada FOSSA OVARICA dinding lat cavum pelvisdinding lat cavum pelvis
Bagian-bagian :Bagian-bagian :
–
–
Extremitas Superior + InferiorExtremitas Superior + Inferior–
–
Margo liber (ant) + mesovarica (post)Margo liber (ant) + mesovarica (post)–
–
Facies lateralis + medialisFacies lateralis + medialis–
–
Hilus OvariiHilus Ovarii FIKSASI :FIKSASI :
–
–
Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup)Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup)–
–
Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf)Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf)–
–
Mesovarium (pada Margo post)Mesovarium (pada Margo post)OVARIUM OVARIUM
Homolog dengan TESTIS priaHomolog dengan TESTIS pria
Bentuk ovalBentuk oval
–
–
gepeng; P x L gepeng; P x L x T = x T = ± 4 x 2 x ± 4 x 2 x 1 cm1 cm Terletak pada FOSSA OVARICATerletak pada FOSSA OVARICA dinding lat cavum pelvisdinding lat cavum pelvis
Bagian-bagian :Bagian-bagian :
–
–
Extremitas Superior + InferiorExtremitas Superior + Inferior–
–
Margo liber (ant) + mesovarica (post)Margo liber (ant) + mesovarica (post)–
–
Facies lateralis + medialisFacies lateralis + medialis–
–
Hilus OvariiHilus Ovarii FIKSASI :FIKSASI :
–
–
Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup)Lig. Suspensorium Ovarica (pada Ext. Sup)–
–
Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf)Lig. Ovarii Proprium (pada Ext. Inf)–
2.
2. Patomekanisme terjadinya Berat badan menurunPatomekanisme terjadinya Berat badan menurun
a.pengaruh hormon insulin a.pengaruh hormon insulin
hormon insulin berperan dalam metabolisme glukosa dalam sel. Apabila ada gangguan pada hormon insulin berperan dalam metabolisme glukosa dalam sel. Apabila ada gangguan pada sekresi dan kerja insulin, misalnya hyposekresi dan lesistensi insulin, maka akan
sekresi dan kerja insulin, misalnya hyposekresi dan lesistensi insulin, maka akan menimbulkan hambatan dalam utilisasi glukosa serta
menimbulkan hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatana kadar glukosa darahpeningkatana kadar glukosa darah (hyperglikemia). Hyposekresi insulin di sebabkan oleh rusaknya sel β
(hyperglikemia). Hyposekresi insulin di sebabkan oleh rusaknya sel β-pankreas sedangkan-pankreas sedangkan resistensi insulin disebabkan tidak adanya atau tidak sensitifnya reseptor insulin yang berada resistensi insulin disebabkan tidak adanya atau tidak sensitifnya reseptor insulin yang berada di permukaan sel. Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk ke di permukaan sel. Hyposekresi dan resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak masuk ke dalam sel sehingga tidak dihasilkan energi. Akibatnya, terjadi penguraian glikogen dalam dalam sel sehingga tidak dihasilkan energi. Akibatnya, terjadi penguraian glikogen dalam otot. Dan pemecahan protein
otot. Dan pemecahan protein sehingga menyebasehingga menyebabkan penurunan berat badan.bkan penurunan berat badan. b.
b. Pengaruh hormon TiroidPengaruh hormon Tiroid
Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi
Hormon tiroid berperan dalam metabolisme yang terjadi dalam tubuh. Kelebihan hormondalam tubuh. Kelebihan hormon tiroid menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme basal yang terjadi dalam
tiroid menyebabkan peningkatan kecepatan metabolisme basal yang terjadi dalam tubuh.tubuh. Apabila glukosa tidak mampu mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh,
Apabila glukosa tidak mampu mencukupi kebutuhan metabolisme tubuh, maka tubuhmaka tubuh menggunaka
menggunakan glikogen dan n glikogen dan protein sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa ototprotein sebagai bahan bakar penggantinya. Akibatnya, massa otot menurun dan berat badan pun menurun.
menurun dan berat badan pun menurun. c.
c. Pengaruh hormon kortisolPengaruh hormon kortisol
Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan adalah kortisol. Apabila
Salah satu hormon yang mengatur regulasi berat badan adalah kortisol. Apabila terjaditerjadi penurunan kortisol, akan berakibat pada menurunnya metabolisme dalam tu
penurunan kortisol, akan berakibat pada menurunnya metabolisme dalam tu buh. Penurunanbuh. Penurunan kortisol ini sendiri
kortisol ini sendiri dapat disebabkan oleh desktruksi korteks adrenal. Penurunadapat disebabkan oleh desktruksi korteks adrenal. Penurunan metabolismen metabolisme dalam tubuh akan mengakibatkan penurunan jumlah energi yang diperoleh ( ATP menurun). dalam tubuh akan mengakibatkan penurunan jumlah energi yang diperoleh ( ATP menurun). Hal ini memicu t
Hal ini memicu terjadinya pemecahaerjadinya pemecahan di dalam otn di dalam otot sendiri, sehingga massa otot berkurang.ot sendiri, sehingga massa otot berkurang. Penurunan massa otot ini
Penurunan massa otot ini pada akhirnya akan menyebabkan penurunan berat badan.pada akhirnya akan menyebabkan penurunan berat badan.
3.
3. Hormon-hormon yang terkaitHormon-hormon yang terkait
a.
a. hormon insulinhormon insulin
insulin merupakan hormon yang terdiri dari r
insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang di hasilkan olehangkaian asam amino yang di hasilkan oleh sel β
sel β-pankreas. Dalam keadaaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin-pankreas. Dalam keadaaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam
disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (prekursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim (prekursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian di himpun dalam
kemudian di himpun dalam gelembung-gegelembung-gelembung (secretory vesicle) dalama sellembung (secretory vesicle) dalama sel tersebut. Disini, dengan bantuan peptidase, proinsulin di urai lagi menjadi
tersebut. Disini, dengan bantuan peptidase, proinsulin di urai lagi menjadi insulin daninsulin dan peptida-C (C-peptida). Yang keduanya sudah siap
peptida-C (C-peptida). Yang keduanya sudah siap untuk di untuk di sekresikan secaraq bersama-sekresikan secaraq bersama-sama melalui membran sel. Insulin berperan penting dalam berbagai proses biologis sama melalui membran sel. Insulin berperan penting dalam berbagai proses biologis dalam tubuh terutama menyangkut metabolisme karbohodrat. Hormon ini
dalam tubuh terutama menyangkut metabolisme karbohodrat. Hormon ini berfungsiberfungsi dalam proses utilisasi glukosa pada hampir seluruh jaringan tubuh
dalam proses utilisasi glukosa pada hampir seluruh jaringan tubuh terutama pada otot,terutama pada otot, lemak dan hepar. Pada jaringan perifer, seperti jari
lemak dan hepar. Pada jaringan perifer, seperti jaringan otot dan lemak, insulinngan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulinreceptor substrate)
berikatan dengan sejenis reseptor (insulinreceptor substrate) yangterdayangterdapat padapat pada membran sel. Ikatan antara insulin dan reseptor akan
membran sel. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkamenghasilkan semacam signaln semacam signal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa dalam sel otot
dengan mekanisme yang belum begitu jelas.
dengan mekanisme yang belum begitu jelas. Beberapa hal diketahui, antaranyaBeberapa hal diketahui, antaranya meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glukosa transporter-4) pada membran sel karena meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glukosa transporter-4) pada membran sel karena proses translokasi GLUT-4 dalamm sel
proses translokasi GLUT-4 dalamm sel diaktivasi oleh adanya transduksi signal.diaktivasi oleh adanya transduksi signal.
Regulasi glukosa tidak hanya ditentukan oleh metabolisme glukosa di jaringan perifer, Regulasi glukosa tidak hanya ditentukan oleh metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan
tapi juga di jaringan hepar, untuk mendapatkan metabolisme glukoshepar, untuk mendapatkan metabolisme glukosa yang normal dia yang normal di perlukan mekanisme sekresi insulin disertai aksi insulin yang berlangsung normal. perlukan mekanisme sekresi insulin disertai aksi insulin yang berlangsung normal. b.
b. Hormon TiroidHormon Tiroid
Kelenjar thyroid mensekresi dua jenis hormon, yaitu ti
Kelenjar thyroid mensekresi dua jenis hormon, yaitu tiroksin (T4), mencapai 90% dariroksin (T4), mencapai 90% dari seluruh sekresi kelenjar thyroid dan tri-iodotironin (
seluruh sekresi kelenjar thyroid dan tri-iodotironin (T3) disekresi dalam jumlah kecil.T3) disekresi dalam jumlah kecil. Jika TSH mengikat reseptor sel folikel,
Jika TSH mengikat reseptor sel folikel, maka akan mengakibatkan terjadinya sintesismaka akan mengakibatkan terjadinya sintesis dan sekresi tiroglobulin yang mengandung asam amino tirosin, ke dalam lumen
dan sekresi tiroglobulin yang mengandung asam amino tirosin, ke dalam lumen folikel.folikel. Iodium yang tertelan bersama makanan dibawa aliran darah dalam bentuk ion
Iodium yang tertelan bersama makanan dibawa aliran darah dalam bentuk ion iodidaiodida menuju kelenjar thyroid. Sel-sel folikuler memisahkan iodida dari
menuju kelenjar thyroid. Sel-sel folikuler memisahkan iodida dari darah dandarah dan mengubahny
mengubahnya menjadi molekul a menjadi molekul unsuriodium. Molekul iodium bereaksi dengan tirosinunsuriodium. Molekul iodium bereaksi dengan tirosin dlam tiroglobulin untuk membentuk molekul monoiodotirosin dan diiodotirosin, dua dlam tiroglobulin untuk membentuk molekul monoiodotirosin dan diiodotirosin, dua molekul diiodotirosin membentuk T4
molekul diiodotirosin membentuk T4 sedangkasedangkan satu n satu molekul monoiodotirosin dan satumolekul monoiodotirosin dan satu molekul diiodotirosin membentuk T3. Sejumlah besar T3 dan T4
molekul diiodotirosin membentuk T3. Sejumlah besar T3 dan T4 dilepas dibawahdilepas dibawah pengaruh TSH, enzim proteolitik memisahkan hormon dari tiroglobulin. Hormon pengaruh TSH, enzim proteolitik memisahkan hormon dari tiroglobulin. Hormon berdifusi dari lumen folikel melalui sel-sel folikuler dan masuk ke dalam sirkulasi. berdifusi dari lumen folikel melalui sel-sel folikuler dan masuk ke dalam sirkulasi. Sebagian besar hormon tiroid
Sebagian besar hormon tiroid yang bersirkulasi bergabung dengan protein plasma.yang bersirkulasi bergabung dengan protein plasma. Hormon tyroid meningkatkan laju metabolisme hampir semua sel tubuh. Hormon i Hormon tyroid meningkatkan laju metabolisme hampir semua sel tubuh. Hormon i nini menstimulasi konsumsi oksigen dan memperbesar pengeluaran energii terutama
menstimulasi konsumsi oksigen dan memperbesar pengeluaran energii terutama dalamdalam bentuk panas.pertumbu
bentuk panas.pertumbuhan dan dematurasi normal tulang gigi, jaringan ikat, han dan dematurasi normal tulang gigi, jaringan ikat, dandan jaringan saraf be
jaringan saraf bergantung pada rgantung pada hormon tiroid. Fungshormon tiroid. Fungsi tiroid di atur oleh hormoni tiroid di atur oleh hormon perangsang
perangsang tiroid (TSH) hipofisis, tiroid (TSH) hipofisis, dibawah dibawah kelenjar hokelenjar hormon peleparmon pelepas s tirotropin (TRH)tirotropin (TRH) hipotalamus melalui sistem umpan balik hipofisis-hipotalamus. Faktor utama
hipotalamus melalui sistem umpan balik hipofisis-hipotalamus. Faktor utama mempengaruhi laju sekresi TRH dan TSH adalah kadar hormon t
mempengaruhi laju sekresi TRH dan TSH adalah kadar hormon t yroid yangyroid yang berdiskulasi dan laju metabolik tubuh.
berdiskulasi dan laju metabolik tubuh. c.hormon kortisol
c.hormon kortisol
mineral kortikoid disintesis dalam zona glomerulus. Aldosteron merupakan mineral mineral kortikoid disintesis dalam zona glomerulus. Aldosteron merupakan mineral kortikoid terpenting mengatur keseimbangan air dan
kortikoid terpenting mengatur keseimbangan air dan elektrolit melalui pengendalianelektrolit melalui pengendalian kadar natrium & kalium dalam darah. Sekresi aldosteron di atur oleh kadar natrium kadar natrium & kalium dalam darah. Sekresi aldosteron di atur oleh kadar natrium darah tetapi terutama oleh mekanisme renin angiotensin. Glukokortikoid disintesis darah tetapi terutama oleh mekanisme renin angiotensin. Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi
dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi hormon kortikosteron, kortisol, danhormon kortikosteron, kortisol, dan kortison. Yang terpenting adalah kortisol.
kortison. Yang terpenting adalah kortisol. Glukokortikoid mempengaruhi metabolismeGlukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukos, protein dan lemak untuk membentuk cadangan molekul yang siap di
glukos, protein dan lemak untuk membentuk cadangan molekul yang siap di
metabolisme. Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non karbohidrat ( metabolisme. Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non karbohidrat ( glukoneogen
glukoneogenesis ). esis ). Simpanan glikogeSimpanan glikogen di hati (glikogenesis) dan penn di hati (glikogenesis) dan peningkatan kadaringkatan kadar glukosa darah. Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak & protein serta glukosa darah. Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak & protein serta mengghamba
mengghambat ambilan asam amino dan t ambilan asam amino dan sintesi protein. Hormon ini sintesi protein. Hormon ini juga menstabilisasijuga menstabilisasi lisosom untuk mencegah jaringan kerusakan lebih l
lisosom untuk mencegah jaringan kerusakan lebih lanjut. Glikokortikoid adalah melaluianjut. Glikokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam mekanisme umpan balik negatif. Stimulasi
kerja ACTH dalam mekanisme umpan balik negatif. Stimulasi utama dari ACTH adalahutama dari ACTH adalah semua jenis stres fisik atau
semua jenis stres fisik atau emosional. Stres misalnya trauma, infeksi atau kerusakanemosional. Stres misalnya trauma, infeksi atau kerusakan bjaringan akan memicu infuls
mensekresi h
mensekresi hormon pelepas kortikoormon pelepas kortikotropin ( CRH). Yang mtropin ( CRH). Yang melewati elewati sistem portalsistem portal hypothalamus hipofisi menuju ke ginjal pituitari aterior,
hypothalamus hipofisi menuju ke ginjal pituitari aterior, yang melepas ACTH. ACTHyang melepas ACTH. ACTH bersirkulasi dalam darah menuju
bersirkulasi dalam darah menuju ke kelenjar adrenal dan ke kelenjar adrenal dan mengeluarkan sekresimengeluarkan sekresi
glukokortikoid. Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino, glukokortikoid. Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino, lemak & glukosa dalam darah untuk membantu memperbaiki kerusakan yang
lemak & glukosa dalam darah untuk membantu memperbaiki kerusakan yang disebabkan karena stres dan menstabilkan membran lisosom
disebabkan karena stres dan menstabilkan membran lisosom untuk mencegah kerusakanuntuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Gonad
lebih lanjut. Gonadokortikoid okortikoid (steroid kelamin) disintes(steroid kelamin) disintesis dalam zona reis dalam zona retikularis dalamtikularis dalam jumlah yang re
jumlah yang relatif sedikit, steroid ini berfunglatif sedikit, steroid ini berfungsi terutama sebagai psi terutama sebagai prekursor untuk rekursor untuk pengubaha
pengubahan testosteron dan n testosteron dan estrogen oleh jaringan lain.estrogen oleh jaringan lain.
d.growth-hormon d.growth-hormon
GH (growth hormon) atau hormon
GH (growth hormon) atau hormon somatotropik (STH) adalah sejenis hormon protein.somatotropik (STH) adalah sejenis hormon protein. Hormon ini mengendalikan seluruh sel tubuh yang mampu memperbesar ukuran dan Hormon ini mengendalikan seluruh sel tubuh yang mampu memperbesar ukuran dan jumlah disertai efek
jumlah disertai efek utama pada peutama pada pertumbuhan tulang rtumbuhan tulang dan massa otot radan massa otot rangka. GHngka. GH mempercepat laju sintesis protein pada sleuruh sel tubuh dengan cara meningkatkan mempercepat laju sintesis protein pada sleuruh sel tubuh dengan cara meningkatkan pemasukan asam amino melalui membran sel. GH juga menurunkan laju penggunaan pemasukan asam amino melalui membran sel. GH juga menurunkan laju penggunaan karbohidrat oleh sel tubuh dengan demikian menambah glukosa darah. GH
karbohidrat oleh sel tubuh dengan demikian menambah glukosa darah. GH menyebabk
menyebabkan peningkatan mobilisasi lemak an peningkatan mobilisasi lemak dan pemakaian lemak untuk energi. dan pemakaian lemak untuk energi. SelainSelain itu, GH menyebabkna hati (mungkin juga ginjla)
itu, GH menyebabkna hati (mungkin juga ginjla) memprodukksi somatomedmemprodukksi somatomedin,in, sekelompok faktor pertumbuhan dependen-hipofisis yang sangat penting untuk sekelompok faktor pertumbuhan dependen-hipofisis yang sangat penting untuk pertumbuhan tulang dan kartilago. Pengaturan sekresi hormon
pertumbuhan tulang dan kartilago. Pengaturan sekresi hormon pertumbuhnan terjadipertumbuhnan terjadi melalui dua sekresi hormon antagonis. 1. Stimulus untuk pelepasan, hormon pelepas melalui dua sekresi hormon antagonis. 1. Stimulus untuk pelepasan, hormon pelepas hormon pertumbuhan (GHRH) dari hipotalamus dibawa melalui saluran portal
hormon pertumbuhan (GHRH) dari hipotalamus dibawa melalui saluran portal hipotalamus-hipofisis menuju hipofisis anterior tempatnya menstimulasi sintesis hipotalamus-hipofisis menuju hipofisis anterior tempatnya menstimulasi sintesis dandan pelepasan GH. Stimulus tambahana untuk pelepasan GH melalui stress, malnutrisi, dan pelepasan GH. Stimulus tambahana untuk pelepasan GH melalui stress, malnutrisi, dan kativitas yang merendahkan kadar gula darah seperti puasa dan olahrga. 2. Inhibisi kativitas yang merendahkan kadar gula darah seperti puasa dan olahrga. 2. Inhibisi pelepasan
pelepasan, sekresi GHRH dihambat oleh , sekresi GHRH dihambat oleh peningkatan kadar GH dalam darah melaluipeningkatan kadar GH dalam darah melalui mekanisme umpan balik negatif. Somatostatin,
mekanisme umpan balik negatif. Somatostatin, hormon penghambat hormonhormon penghambat hormon
pertumbuhan (GHIH) dari hipotalamus dibawa menuju hipofisisanterior melalui sistem pertumbuhan (GHIH) dari hipotalamus dibawa menuju hipofisisanterior melalui sistem portal. Hormon ini menghambat sintesis dan pelepasan GH. Stimulus
portal. Hormon ini menghambat sintesis dan pelepasan GH. Stimulus tambahan untuk tambahan untuk inhibisi GH meliputi
inhibisi GH meliputi obesitas dan peningkatan kadaobesitas dan peningkatan kadar asam lemak darah.r asam lemak darah.
e.hormon epinefrin e.hormon epinefrin
secara keseluruhan efek hormon epinefrin adalah
secara keseluruhan efek hormon epinefrin adalah untuk mempersiapkan tubuh terhadapuntuk mempersiapkan tubuh terhadap aktivitas fisik
aktivitas fisik yang merespon stres, kegembiraan, cedera, latihan dan penurunan kadaryang merespon stres, kegembiraan, cedera, latihan dan penurunan kadar gula. Efek epinefrin yang lain,
gula. Efek epinefrin yang lain, yaitu meningkatkan frekueyaitu meningkatkan frekuensi jantung, metabolisme, dannsi jantung, metabolisme, dan konsumsi oksigen. Kadar gula darah meningkat stimulasi glikogenolisis pada hati dan konsumsi oksigen. Kadar gula darah meningkat stimulasi glikogenolisis pada hati dan simpanan glikogen.
Mekanisme terjadinya lemah, lelah, dan mengantuk : Mekanisme terjadinya lemah, lelah, dan mengantuk :
Lemah dan lelah disebbakna oleh
Lemah dan lelah disebbakna oleh penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan penurunan utilisasi glukosa oleh jaringan (kekurangan(kekurangan energi) dan terjadi
energi) dan terjadi peningkatan metabolisme an aerob yang menghasilkan energi lebihpeningkatan metabolisme an aerob yang menghasilkan energi lebih sedikit serta penumpukan asam laktat.
sedikit serta penumpukan asam laktat. Dapat pula disebabkan oleh ketosis Dapat pula disebabkan oleh ketosis yang kemudianyang kemudian menyebab
menyebabkan asidosis metabolik, penurunan massa otot kan asidosis metabolik, penurunan massa otot akibat penguraian protein, glikogenakibat penguraian protein, glikogen dan osmosis akibat hiperglikemia.
dan osmosis akibat hiperglikemia.
Mengantuk disebabka
Mengantuk disebabkan oleh n oleh menurunnya suplai oksigen pada otak. Hal menurunnya suplai oksigen pada otak. Hal ini disebabkanini disebabkan karena penurunan insulin yang menyebabkan tingginya kadar glukosa dalam darah. karena penurunan insulin yang menyebabkan tingginya kadar glukosa dalam darah. Tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia)
Tingginya kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) akan mengakibatkan viskositas darahakan mengakibatkan viskositas darah meningkat. Peningkatan viiskositas darah akan
meningkat. Peningkatan viiskositas darah akan menyebabkamenyebabkan penurunan volume n penurunan volume plasma.plasma. Penurunan volume plasma ini juga berarti bahwa voluume darahh yang di
Penurunan volume plasma ini juga berarti bahwa voluume darahh yang di pompa olehpompa oleh jantung menu
jantung menurun. Hal ini berdamprun. Hal ini berdampak pada kurangak pada kurangnya transpor danya transpor darah ke otak sehingrah ke otak sehingga otak ga otak tidak mendapatkan cukup oksigen. Hal inilah
tidak mendapatkan cukup oksigen. Hal inilah yang menyebabkayang menyebabkan timbulnya n timbulnya rasa kantuk.rasa kantuk.
Differential Diagnosa,
Differential Diagnosa, gejala klinis dari gejala klinis dari Differential diagnosa, Differential diagnosa, penatalaksanaan,penatalaksanaan, komplikasi,
komplikasi, pemeriksaan pemeriksaan penunjang penunjang , , dan dan prognosis prognosis ::
Differential Diagnosa Differential Diagnosa
o
o Diabetes Mellitus Tipe 2 ,Diabetes Mellitus Tipe 2 , disebut jugadisebut juga Non Insulin Depend Non Insulin Dependent Diabetes Mellitusent Diabetes Mellitus (NIDDM),
(NIDDM),yaitu pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih yaitu pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi daritinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekkebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi
normal. Tetapi tubuh membentuk kekkebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekuranga
kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak k-anak dan dewasa,dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor
tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II resiko untuk diabetes tipe II adalahadalah obesitas 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung
obesitas 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
diturunkan. o
o Tirotoksikosis , kelainan kelenjar tiroid Tirotoksikosis , kelainan kelenjar tiroid yang menyebabknyang menyebabkna peningkatan produksia peningkatan produksi tiroid. Penyebab tiroroksikosis sebagian besar adalah penyakit Graves, Goiter
tiroid. Penyebab tiroroksikosis sebagian besar adalah penyakit Graves, Goiter Multinodular
Multinodular Toksik Toksik dan dan Mononodular Mononodular Toksik. Toksik. Pasien Pasien tirotoksikosis tirotoksikosis mengalamimengalami peningkatan laju metabolik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas (keringat peningkatan laju metabolik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas (keringat berlebihan) dan penurunan toleransi terhadap panas. Tubuh
berlebihan) dan penurunan toleransi terhadap panas. Tubuh yang membakar bahanyang membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal menyebabkan meningkatnya kebutuhna metablik, bakar dengan kecepatan abnormal menyebabkan meningkatnya kebutuhna metablik, walaupun nafsu makan dan asupannya meningkat berat badan
walaupun nafsu makan dan asupannya meningkat berat badan biasanya menurun.biasanya menurun.
Gejala klinis Gejala klinis o
o Diabetes Mellitus , poliuri (banyak kencing), polifagi (selalu lapar), polidipsi Diabetes Mellitus , poliuri (banyak kencing), polifagi (selalu lapar), polidipsi (selalu(selalu haus) gatal-gatal terutama pada daerah lipatan kulit, perasaan lemas, mengantuk & haus) gatal-gatal terutama pada daerah lipatan kulit, perasaan lemas, mengantuk & berat badan menurun. Pada penderita DM tipe 2
berat badan menurun. Pada penderita DM tipe 2 gejala-gejala tersebut berlangsunggejala-gejala tersebut berlangsung secara perlahan-perlaha
secara perlahan-perlahan dan n dan samar-samar sehingga tidak disadari oleh samar-samar sehingga tidak disadari oleh penderita danpenderita dan bahkan dianggap hal yang lumrah sehingga biasanya tidak
bahkan dianggap hal yang lumrah sehingga biasanya tidak membawa penderitamembawa penderita mengunjung
mengunjungi dokter. Tidak ji dokter. Tidak jarang penderita DM tipe 2 arang penderita DM tipe 2 ditemukan secara kebetulanditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan kesehatan rutin atau penderita datang
pada pemeriksaan kesehatan rutin atau penderita datang dengan keluhan utama akiibatdengan keluhan utama akiibat komplikasi diabetes (kram-kram, gagal ginjal, luka yang tidak mauu sembuh dan komplikasi diabetes (kram-kram, gagal ginjal, luka yang tidak mauu sembuh dan
sebagainy
sebagainya). Sebaliknya pada penderita DM tipe 1, a). Sebaliknya pada penderita DM tipe 1, gejala klinis biasanya jelas olehgejala klinis biasanya jelas oleh karena terjadi kekurangan insulin secara absolute secara singkat
karena terjadi kekurangan insulin secara absolute secara singkat (kerusakan pancreas(kerusakan pancreas oleh proses autoimun dalam waktu singkat).
oleh proses autoimun dalam waktu singkat). o
o Tirotoksikosis, berat badan menurun walaupun nafsu makan baik, Tirotoksikosis,berat badan menurun walaupun nafsu makan baik, berdebar-debar,berdebar-debar, kecemasa
kecemasan dan n dan gelisah, cepat lelah, banyak berkeringat, tidak gelisah, cepat lelah, banyak berkeringat, tidak tahan panas, sesak bilatahan panas, sesak bila bergiat, tremor, dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan bergiat, tremor, dan kelemahan otot. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan pembesaran kelenjar tiroid.
pembesaran kelenjar tiroid.
Komplikasi Komplikasi a.
a. Komplikasi Komplikasi Diabetes Diabetes Mellitus, Mellitus, kronik.kronik. komplikasi akut :
komplikasi akut : 1.
1. Koma ketoasidosis (KAD). Terjadi kKoma ketoasidosis (KAD). Terjadi karen adanya kekurangan insulin secaraaren adanya kekurangan insulin secara absolute (terutama pada penderita DM tipe 1).
absolute (terutama pada penderita DM tipe 1). KAD biasanya dipicu oleh stressKAD biasanya dipicu oleh stress berat seperti infeksi atau trauma. Secara klinis
berat seperti infeksi atau trauma. Secara klinis biasanya di tandai denganbiasanya di tandai dengan penurunan kesadaran, dehidrasi/syok
penurunan kesadaran, dehidrasi/syok, demam, , demam, pernapasan Kussmaull &pernapasan Kussmaull & ditemukannya benda-benda keton dalam urine
ditemukannya benda-benda keton dalam urine (ketonuria/ketosis).(ketonuria/ketosis). 2.
2. Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK). Pada Koma Hiperosmoler Non Ketotik (KHNK). Pada keadaan ini sebenarnyakeadaan ini sebenarnya terdapat insulin dalam darah
terdapat insulin dalam darah walaupun hanya mencukupi untuk kebutuhan basalwalaupun hanya mencukupi untuk kebutuhan basal (biasanya ditemukan pada penderita DM tiep 2). Juga dipicu
(biasanya ditemukan pada penderita DM tiep 2). Juga dipicu oleh faktor stressoleh faktor stress yang menyeabkan kebutuhna insulin meningkat. Gejala dan ter
yang menyeabkan kebutuhna insulin meningkat. Gejala dan ter api padaapi pada prinsipnya sama dengan KAD, hanya tidak
prinsipnya sama dengan KAD, hanya tidak ditemukan ketosis (oleh karenaditemukan ketosis (oleh karena masih ada insulin)
masih ada insulin) dan biasnaya tredapat hiperosmoler< sehingga cairan yangdan biasnaya tredapat hiperosmoler< sehingga cairan yang digunakan untuk mengatasi dehidrasi adalah larutan hipotonik (NaCl 0,45%). digunakan untuk mengatasi dehidrasi adalah larutan hipotonik (NaCl 0,45%). 3.
3. Hipoglikemik. Komplikasi ini dapat terjadi akibat Hipoglikemik. Komplikasi ini dapat terjadi akibat kesalahan magement darikesalahan magement dari dookter (overtreatment) atau kesalahan penderita ( minu OHO
dookter (overtreatment) atau kesalahan penderita ( minu OHO atau suntikanatau suntikan insulin tapi penderita tidak makan). Kadar glukosa darah biasanya < 50mg/dl insulin tapi penderita tidak makan). Kadar glukosa darah biasanya < 50mg/dl dan jarang ditemukan tanda-tanda dehidrasi.
dan jarang ditemukan tanda-tanda dehidrasi. Biasanya diawali dengan gejala-Biasanya diawali dengan gejala-gejala peringatan : mengantuk, perasaan lapar, gemetar dan tidak dapat
gejala peringatan : mengantuk, perasaan lapar, gemetar dan tidak dapat berkonsentras
berkonsentrasi. Bila i. Bila keadaan berlanjut maka akan keadaan berlanjut maka akan timbul gejala neuroglopeniatimbul gejala neuroglopenia seperti gelisah dan mengamuk dan
seperti gelisah dan mengamuk dan pad aakhirnya akan masuk koma.pad aakhirnya akan masuk koma. Komplikasi kronik :
Komplikasi kronik : 1.
1. Komplikasi mikro dan makrovaskuler meliputi : penyakit jantung koroner,Komplikasi mikro dan makrovaskuler meliputi : penyakit jantung koroner, stroke, penyakit arteri oklusif perifer (
stroke, penyakit arteri oklusif perifer (PAOD). Dasar terjadinya komplikasiPAOD). Dasar terjadinya komplikasi makrovasku
makrovaskuler adalah ler adalah adanya percepatan proses aterosklerosis dan adanya percepatan proses aterosklerosis dan disfungsidisfungsi endotel.
endotel. 2.
2. Komplikasi mikrovaskuler meliputi retinopati & nefropati diabetic.Komplikasi mikrovaskuler meliputi retinopati & nefropati diabetic. 3.
3. Neropati diabetik meliputi neuropati perifer (kram-kram Neropati diabetik meliputi neuropati perifer (kram-kram parastesiparastesi tungkai/numbne
tungkai/numbness) dan neupati ss) dan neupati otonom (gangguan irama jantung,otonom (gangguan irama jantung, inkontenentia urin & alvi serta
inkontenentia urin & alvi serta gastropati diabetik).gastropati diabetik). 4.
4. Komplikasi campuran, biasanya merupakan gabungan antara Komplikasi campuran, biasanya merupakan gabungan antara komplikasikomplikasi neuropati dan vaskulopati seperti impotensii dan kaki diabetik (diabetik foot). neuropati dan vaskulopati seperti impotensii dan kaki diabetik (diabetik foot). Infeksi sering terjadi dan sulit
Infeksi sering terjadi dan sulit sembuh pada penderita DM oleh karena kadarsembuh pada penderita DM oleh karena kadar glukosa darah yang tinggi merupakan media yang baik untuk pertumbuhan glukosa darah yang tinggi merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman dan juga adanya vasulopati & neuropati.
Komplikasi Tirotoksikosis Komplikasi Tirotoksikosis 1.
1. Penyakit jantung tiroid (PJT). Diagnosis ditegakkan bila terrdapat tanda0tandaPenyakit jantung tiroid (PJT). Diagnosis ditegakkan bila terrdapat tanda0tanda dekompensa
dekompensasi jjantung (sesak, edem, dll), si jjantung (sesak, edem, dll), hipertiroid & pada pemeriksaanhipertiroid & pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.
EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi. 2.
2. Krisis tiroid (Thyroid Storm). Krisis tiroid (Thyroid Storm). Merupakan suatu keadaaMerupakan suatu keadaan akut berat n akut berat yangyang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stres (infeksi berat, operasi dan lain lain ). Gejala klinik dipicu oleh faktor stres (infeksi berat, operasi dan lain lain ). Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda-tanda hipertiroid yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda-tanda hipertiroid beratberat yang terjadi secara tiba-tiba.
yang terjadi secara tiba-tiba. 3.
3. Periodic paralysis thyrotocsicosis (PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-Periodic paralysis thyrotocsicosis (PPT). Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid &
tiba pada penderita hipertiroid & biasanya hanya bersifat sementara. Dasarbiasanya hanya bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah hipokalemi akibat kalium terlalu
terjadinya komplikasi ini adalah hipokalemi akibat kalium terlalu banyak banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya trejadi setelah masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya trejadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena
penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalamglukosa akan dimasukkan kedalam sel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).
sel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase). 4.
4. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatmenbiasanya akibat overtreatmen (hipotiroidisme) & akibat efek smping obat
(hipotiroidisme) & akibat efek smping obat (agranulositosis, hepatotooks(agranulositosis, hepatotooksis)is)
Terapi Terapi
Diabetes mellitus Diabetes mellitus
Terdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM
Terdapat 4 pilar utama pengelolaan penderita DM yaitu :yaitu : 1.
1. PenyuluhaPenyuluhan, memberikan n, memberikan pengertian & pengetahuan sebanyak mungkinpengertian & pengetahuan sebanyak mungkin pada penderita DM
pada penderita DM 2.
2. PerencanaPerencanaan makan, standar diet an makan, standar diet bagi penderita DM bagi penderita DM adalah makananadalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein & lemak. dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein & lemak. Komposisi gizi yang dianjrkan adalah sebagai berikut :
Komposisi gizi yang dianjrkan adalah sebagai berikut : Karbohidrat : 60-70% Karbohidrat : 60-70% Protein Protein : : 10-15%10-15% Lemak Lemak : : 20-2520-25 3.
3. Latiha jasmani, secara teratur (3-4 kali Latiha jasmani, secara teratur (3-4 kali seminggu) selama kurang lebih 30seminggu) selama kurang lebih 30 meit. Latihan jasmani yang dianjrkan adalah jogging, bersepeda, dan meit. Latihan jasmani yang dianjrkan adalah jogging, bersepeda, dan renang oleh karena jenis olah raga ini
renang oleh karena jenis olah raga ini memenuhi kriteria CRIPE.memenuhi kriteria CRIPE. 4.
