MAKALAH MATA KULIAH PATOFISIOLOGI
MAKALAH MATA KULIAH PATOFISIOLOGI
PROSES TERJADINYA SHOCK
PROSES TERJADINYA SHOCK
Disusun oleh:
Disusun oleh:
Kelompok 7
Kelompok 7
Anisya
Anisya Rizky
Rizky Kartika
Kartika
P07220116006
P07220116006
Dobby
Dobby Aldinatha
Aldinatha Juce
Juce
P07220116010
P07220116010
Nadila Putri Alvinant
Nadila Putri Alvinanta
a
P07220116021
P07220116021
Novia Dwi Sagita
Novia Dwi Sagita
P07220116024
P07220116024
Prodi D3 Keperawatan Samarinda
Prodi D3 Keperawatan Samarinda
Poltekkes Kemenkes Kalimantan Timur
Poltekkes Kemenkes Kalimantan Timur
Samarinda
Samarinda
Tahun 2017
Tahun 2017
KATA PENGANTAR
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas selesainya makalah yang berjudul "Proses Terjadinya Shock". Atas dukungan selesainya makalah yang berjudul "Proses Terjadinya Shock". Atas dukungan moral dan materi yang diberikan dalam penyusunan makalah ini, maka penulis moral dan materi yang diberikan dalam penyusunan makalah ini, maka penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada:
mengucapkan banyak terima kasih kepada: 1.
1. Ibu Diah Setiani, SST., M. Kes., selaku dosen koordinator mata kuliahIbu Diah Setiani, SST., M. Kes., selaku dosen koordinator mata kuliah Patofisiologi yang telah memberikan bimbingan dan masukan dalam Patofisiologi yang telah memberikan bimbingan dan masukan dalam pembuatan makalah ini.
pembuatan makalah ini. 2.
2. Ibu Ns. Andi Lis AG., S. Kep., M. Kep., selaku dosen mata kuliahIbu Ns. Andi Lis AG., S. Kep., M. Kep., selaku dosen mata kuliah Patofisiologi yang telah memberikan bimbingan dan masukan dalam Patofisiologi yang telah memberikan bimbingan dan masukan dalam pembuatan makalah ini.
pembuatan makalah ini. 3.
3. Ibu dr. Hilda, MARS, selaku dosen mata kuliah Patofisiologi yang telahIbu dr. Hilda, MARS, selaku dosen mata kuliah Patofisiologi yang telah memberikan bimbingan dan masukan dalam pembuatan makalah ini.
memberikan bimbingan dan masukan dalam pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini belumlah sempurna. Oleh karena itu, Penulis menyadari bahwa makalah ini belumlah sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun dari rekan-rekan sangat dibutuhkan untuk saran dan kritik yang membangun dari rekan-rekan sangat dibutuhkan untuk penyempurnaan makalah ini.
penyempurnaan makalah ini.
Samarinda, 3 Mei 2017 Samarinda, 3 Mei 2017
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ... i DAFTAR ISI ... ii BAB I PENDAHULUAN ... 1 A. Latar Belakang ... 1 B. Rumusan Masalah ... 1C. Tujuan Penulisan Makalah ... 2
BAB II PEMBAHASAN ... 3 A. Definisi Shock ... 3 1. Shock Primer... 3 2. Shock Sekunder ... 4 B. Klasifikasi Shock ... 4 1. Shock Kardiogenik ... 4 2. Shock Hipovolemik ... 6 3. Shock Distributif ... 7 a. Shock Neurogenik ... 8 b. Shock Anafilaktik ... 8 c. Shock Septic ... 9
C. Penyebab Terjadinya Shock ... 12
1. Shock Kardiogenik ... 12
2. Shock Hipovolemik ... 12
3. Shock Anafilaktik ... 12
4. Shock Septic ... 12
5. Shock Neurogenik... 12
6. Shock Luka Bakar ... 13
D. Tanda dan Gejala Shock... 13
1. Sistem Kardiovaskuler ... 13
2. Sistem Respirasi ... 13
3. Sistem Saraf Pusat ... 13
5. Sistem Saluran Kencing ... 13 E. Patofisiologi Shock ... 14 F. Tahapan Shock ... 15 1. Tahap Kompensasi ... 15 2. Tahap Dekompensasi ... 15 3. Tahap ireversibel... 15
BAB III PENUTUP ... 17
A. Kesimpulan ... 13 DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Shock ialah suatu keadaan yang di sebabkan oleh defisiensi sirkulasi akibat disparitas (ketidakseimbangan) antara volume udara dengan ruang suasana vaskuler.
Gejala-gejalanya ialah rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial, pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah, oliguria dan kadang-kadang disertai muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan lambung (hematemesis).
Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma dan akhirnya dapat meninggal.
Pada permulaan shock dalam tubuh timbul berbagi usaha untuk mengkompensasi dan mengurangi akibat-akibat menurunnya volume darah dengan jalan menguncupkan (vasokontraksi) arteriol-ateriol yang terjadi secara secara neurogen atau humoral. Hal ini dapat berlangsung karena terdapat presoreseptor pada berbagai tempat tertentu (glomus caroticus) dan hormone adrenalin yang di keluarkan oleh kelenjar adrenal. Pada permulaan shock (intinal stage) yang di timbulkan secara eksperimental, dapat di temukan vaseoxcitor material (VEM) dalam darah.
B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas, rumusan masalah dari makalah ini adalah: 1. Apakah definisi dari shock?
2. Apa saja klasifikasi shock? 3. Apa saja penyebab shock?
4. Apa saja tanda dan gejala shock? 5. Bagaimana patofisiologi shock?
6. Bagaimana tahapan shock?
C. Tujuan Penulisan Makalah
Dari rumusan masalah di atas tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui:
1. Definisi shock. 2. Klasifikasi shock. 3. Penyebab shock.
4. Tanda dan gejala shock. 5. Patofisiologi shock. 6. Tahapan shock.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Shock
Shock adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif, kemudian diikuti perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang akibat akhirnya gangguan metabolik selular. Pada beberapa situasi kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi kemungkinan shock. Seseorang dengan cidera harus dikaji segera untuk menentukan adanya shock. Penyebab shock harus ditentukan (hipovolemik, kardiogenik, neurogenik, atau septic shock). (Bruner & Suddarth, 2002)
Shock adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan McClelland tentang fisiologi keadaan shock dan homeostasis, shock adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. Shock merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.
Shock adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis (Toni Ashadi, 2006). Shock dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Jaringan akan kehilangan oksigen dan bisa cedera. (Az Rifki, 2006)
Shock sebenarnya suatu keadaan yang terdiri atas kumpulan gejala, jadi suatu sindrom, dan dapat bersifat primer atau sekunder (true shock )
Pada shock primer terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskuler membesar karena vasodilatasi yang asalnya neurogen. Ruang kapiler yang membesar mengakibatkan darah seolah-olah di tarik dari sirkulasi umum dan segera masuk ke dalam kapiler dan venula alat-alat dalam (viscera).
Peristiwa ini sering terjadi pada orang yang mengalami kecelakaan keras, rasa sangat nyeri atau rangsang yang berasal dari jaringan rusak. Juga dapat disebabkan rasa nyeri yang sangat keras pada beberapa penyakit tertentu seperti radang akut pankreas, hernia incarcerata, atau oleh reaksi-reaksi emosi seperti keadaan takut yang mendadak, kesusahan yang sangat, karena melihat keadaan yang mengerikan seperti orang yang tidak bisa melihat darah banyak akibat luka besar. Penderita menjadi sangat pucat, pingsan, sangat lemah, denyut nadi kecil
dan cepat, di setai tekanan darah yang rendah.
Biasanya shock hanya sebentar saja, kecuali apabila terdapat trauma yang keras, perdarahan, dalam hal ini dapat menyebabkan shock sekunder.
2. Shock Sekunder
Pada shock sekunder terjadi gangguan keseimbangan cairan, yang menyebabkan defisiensi sirkulasi perifer di setai jumlah volume darah yang menurun, aliran darah yang berkurang, hemokonsentrasi dan fungsi ginjal yang terganggu. Sirkulasi yang berkurang terjadi segera setelah terkena kerusakan, tetapi baru beberapa waktu sesudahnya. Oleh karena itu di sebut shock sekunder atau delayed shock .
Gejala-gejalanya ialah rasa lesu dan lemas, kulit yang basah, kolaps vena, terutama vena-vena superfisial, pernafasan dangkal, nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah, oliguria dan kadang-kadang di setai muntah yang berwarna seperti air kopi akibat perdarahan lambung (hematemesis).
Apabila keadaan terus progresif, maka penderita menjadi apatik, kemudian stupor, coma dan akhirnya dapat meninggal.
B. Klasifikasi Shock 1. Shock Kardiogenik
Shock kardiogenik berhubungan dengan kelainan jantung. Shock ini disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme. shock kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.
Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. shock kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda shock dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
Tanda dan gejala shock kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung yang ada pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri coroner berkurang sehingga asupan oksigen ke jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik shock kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat, dan lemah, hipoksia otak yang termanisfestasi dengan adanya konfusi dan agitasi penurunan keluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung seperti pada gagal jantung. Penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
Menurut Mubin (2008), diagnosis shock kardiogenik adalah berdasarkan: 1) Keluhan Utama Shock Kardiogenik
a) Oliguri (urin < 20 mL/jam).
b) Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut). c) Nyeri substernal seperti IMA.
2) Tanda Penting Shock Kardiogenik a) Tensi turun < 80-90 mmHg b) Takipneu dan dalam
c) Takikardi.
d) Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
e) Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru. f) Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar. g) Sianosis.
h) Diaforesis (mandi keringat). i) Ekstremitas dingin.
j) Perubahan mental. 2. Shock Hipovolemik
Shock ini akibat penurunan volume darah. Shock hipovolemik merupakan tipe shock yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial. Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Shock hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dengan berat badan 70 kg. Paling sering, shock hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (shock hemoragik).
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan
bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap shock hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap shock hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada shock hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap shock hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus
kolektivus, dan lengkung Henle. 3. Shock Distributif
Shock distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
Shock distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko shock distributif yaitu:
1) Shock neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi s pinal.
2) Shock anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah.
3) Shock septic seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi.
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam shock distributif lebih jauh membagi klasifikasi shock ini kedalam 3 tipe:
a. Shock Neorugenik
Disebut juga shock spinal merupakan bentuk dari shock distributif, shock neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Shock neurogenik juga disebut sinkop. Shock neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan shock. Adanya shock pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari shock neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. b. Shock Anafilaktik
Shock anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan dapat menimbulkan “bencana”, yang dapat terjadi dalam beberapa detik-menit, sebagai akibat reaksi antigen antibody, pada orang-orang yang sensitive setelah pemberian obat-obat secara parentral, pemberian serum / vaksin atau setelah digigit serangga. Reaksi ini diperankan oleh IgE antibody yang menyebabkan pelepasan mediator kimia dari sel mast dan sel basofil yang beredar dalam sirkulasi berupa fistamin, SRS-A, serotonin dll.
Mekanisme umum terjadinya reaksi anafilaksis dan anafilaktoid adalah berhubungan dengan degranulasi sel mast dan basophil yang kemudian mengeluarkan mediator kimia yang selanjutnya bertanggung jawab terhadap symptom. Degranulasi tersebut dapat terjadi melalui kompleks antigen dan Ig E maupun tanpa kompleks dengan Ig E yaitu melalui pelepasan histamine secara langsung.
Mekanisme lain adalah adanya gangguan metabolisme asam arachidonat yang akan menghasilkan leukotrien yang berlebihan kemudian menimbulkan keluhan yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan meknisme diatas. Hal ini dapat terjadi pada penggunaan obat-obat NSAID atau pemberian gama-globulin intramuscular.
c. Shock Septic
Shock septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin ini. Hasilnya adalah keadaan ketidakadekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan (Brunner & Suddarth vol.3, edisi 8, 2002)
Menurut M. A Henderson (1992), Shock septic adalah shock akibat infeksi berat dimana sejumlah besar toksin memasuki peredaran darah .Escherichia
coli merupakan kuman yang sering menyebabkan shock ini. Secara umum shock septic adalah infasi aliran darah oleh beberapa organisme mempunyai potensi untuk menyebabkan reaksi pejamu umum toksin. Hesilnya adalah keadaan ketidak adekuatan perfusi jaringan yang mengancam kehidupan.
Shock septic sering terjadi pada: 1) Bayi baru lahir
2) Usia diatas 50 tahun
3) Penderita gangguan system kekebalan
Yaitu respon imun yang membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi mempunyai beberapa efek yang menharah pada perembesan cairan dari kapiler, yang mengarah pada shock, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi. Sebelum terjadinya shock septic biasanya didahului oleh adanya suatu infeksi sepsis.
Infeksi sepsis bisa bisebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif. Pada bakteri gram negatif yang berperan adalah lipopolisakarida (LPS). Suatu protein di dalam plasma, dikenal dengan LBP (Lipopolysacharide binding protein) yang disintesis oleh hepatosit, diketahui berperan penting dalam metabolisme LPS. LPS masuk ke dalam sirkulasi, sebagian akan diikat oleh faktor inhibitor dalam serum seperti lipoprotein, kilomikron sehingga LPS akan dimetabolisme. Sebagian LPS akan berikatan dengan LBP sehingga mempercepat ikatan dengan CD14.1,2 Kompleks CD14-LPS menyebabkan transduksi sinyal intraseluler melalui nuklear factor kappaB (NFkB), tyrosin kinase(TK), protein kinase C (PKC), suatu faktor transkripsi yang menyebabkan diproduksinya RNA sitokin oleh sel. Kompleks LPS-CD14 terlarut juga akan menyebabkan aktivasi intrasel melalui toll like receptor-2 (TLR2).
Sedangkan pada bakteri gram positif, komponen dinding sel bakteri berupa Lipoteichoic acid (LTA) dan peptidoglikan (PG) merupakan induktor sitokin. Bakteri gram positif menyebabkan sepsis melalui 2 mekanisme: eksotoksin sebagai superantigen dan komponen dinding sel yang menstimulasi imun. Superantigen berikatan dengan molekul MHC kelas II dari antigen presenting cells dan Vβ-chains dari reseptor sel T, kemudian akan mengaktivasi sel T dalam jumlah besar untuk memproduksi sitokin proinflamasi yang berlebih.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel,
berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multiple. Penyebaran infeksi bakteri gram negative yang berat potensial memberikan sindrom klinik yang dinamakan shock septic. Penyebab shock septic terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis(zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi). Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan ganggguan peredaran darah
Pertanda awal dari shock septic sering berupa penurunan kesiagaan mental dan kebingungan yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan darah dari jantung memang meningkat tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah menurun. Pernafasan menjadi cepat sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya didalam darah menurun. Gejala awal berupa menggigil hebat suhu tubuh yang naik secara cepat, kulit hangat dan kemerahan denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun naik. Pada stadium lanjut suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Tanda dan gejala yang lain seperti:
1) Demam tinggi 2) Vasodilatasi 3) Peningkatan HR 4) Penurunan TD
5) Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat Vasodilatasi)
Bila shock memburuk beberapa organ mengalami kegagalan seperti: 1) Ginjal: produksi air kemih berkurang
2) Paru-paru: gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah 3) Jantung: penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan darah
didalam pembuluh darah.
Faktor resiko terjadinya shock septic adalah penyakit menahun (kencing manis, kanker darah saluran kemih-kelamin, hati, kandungan empedu, usus, infeksi, pemakaian antibiotic jangka panjang dan tindakan medis atau pembedahan.)
C. Penyebab Terjadinya Shock
Tekanan darah bergantung pada produk antara curah jantung (kecepatan denyut jantung x volume sekuncup) dan TPR. Dengan demikian, segala sesuatu yang menyebabkan gangguan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup, atau TPR dapat menyebabkan shock. Terdapat enam penyebab utama shock, dianta ranya: 1. Shock Kardiogenik
Dapat timbul setelah kolapsnya curah jantung, yang sering terjadi akibat infark miokardium, fibrilasi, atau gagal jantung kongestif.
2. Shock Hipovolemik
Dapat timbul apabila terjadi kehilangan volume darah sirkulasi sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun drastis. Perdarahan dan dehidrasi dapat
menyebabkan shock hipovolemik. 3. Shock Anafilaktik
Dapat timbul setelah suatu respons alergi luas yang berkaitan dengan degranulasi sel mast dan pelepasan mediator-mediator peradangan misalnya histamin dan prostaglandin. Mediator-mediator ini mencetuskan vasodilatasi luas sehingga TPR
dan tekanan darah turun secara drastis. 4. Shock Septic
Dapat terjadi pada infeksi sistemik masif dan pelepasan mediator-mediator peradangan vasoaktif. Zat-zat ini menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga TPR dan tekanan darah kolaps. Shock septic dapat terjadi pada infeksi oleh bakteri hematogen, atau akibat keluarnya isi saluran cerna ke dalam tubuh karena perforasi saluran cerna atau pecahnya usus buntu. Sebagian bakteri berlaku sebagai superantigen yang mampu merangsang secara cepat timbulnya shock septic.
5. Shock Neurogenik
Dapat terjadi karena hilangnya tonu vaskular secara mendadak di seluruh tubuh. Shock neurogenik dapat ditimbulkan oleh cedera otak yang mengenai pusat kardiovaskular di otak, cedera kordaspinalis, atau anestesis umum yang dalam. Shock ini juga dapat terjadi akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung
simpatis ke pembuluh darah. Salah satu contoh adalah pingsan mendadak akibat gangguan emosional.
6. Shock Luka bakar
Timbul setelah luka bakar berat yang mengenai hampir seluruh luas permukaan tubuh. Shock luka bakar adalah kombinasi antara shock yang disebabkan pelepasan sistemik mediator-mediator vasodilatasi yang menyebabkan penurunan
TPR, dan berkurangnya volume darah akibat perembesan darah melalui membran kapiler yang secara mendadak bocor.
D. Tanda dan Gejala Shock 1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer-pucat, ekstremitas dingin, kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibanding penurunan tekanan darah.
b. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan karena mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
c. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. d. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernafasan cepat dan dangkal. 3. Sistem Saraf Pusat
Perubahan mental pasien shock sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jagan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna Bisa terjadi mual dan muntah. 5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urine berkurang. Normal rata-rata produksi urine pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5 – 1 ml/kg jam).
E. Patofisiologi Shock
Shock merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu:
1) Cardial: Cardiac Output -> volume darah yang dipompakan oleh jantung baik ventrikel kiri maupun ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac Output dapat dihitung dengan rumus Stroke Volume x Heart Rate. Sehingga cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan denyut jantung (Heart Rate) dalam satu menit. Perfusi jaringan dipengaruhi oleh cardiac output, sebagai contoh apabila Cardiac output menurun yang disebabkan oleh aritmia, atau AMI (Acute Myocard Infact) maka volume darah yang dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun sehingga jaringan di seluruh tubuh pun mengalami hipoperfusi.
2) Vascular: Perubahan Resistensi Vaskular. Tonus vaskular diregulasi oleh : a) Aktivitas tonus simpatis
b) Kotekolamin sistemik -> berperan dalam sistem saraf simpatis
c) Myogenic faktor -> berperan dalam menjaga aliran darah agar tetap konstan ketika terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusi
d) Substansi yang berperan sebagai vasodilator e) Endothelial NO
3) Humoral: renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor. Faktor - faktor yang mempengaruhi dalam mikrosirkulasi yaitu
a) Adanya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler. b) Koagulasi intravaskuler
c) Adanya konstriksi pada pembuluh darah prekapiler dan post kapiler
d) Hipoksia -> vasodilatasi artriola -> venokonstriksi -> Kehilangan cairan intravaskuler
e) Meningkatnya permeabilitas intrakapiler -> edema jaringan
Patogenesis dari shock => biasanya terjadi akibat penurunan Cardiac Output / Cardic Output yang tidak adekuat. Penurunan cardiac output disebabkan oleh
return. Abnormalitas yang terjadi pada jantung akan menyebabkan menurunnya kemampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat. Beberapa abnormalitas jantung diantaranya MI, aritmia, dan lain lain. Sedangkan beberapa penyebab menurunnya venous return diantaranya, menurunya volume darah, menurunnya tonus vasomotor, terjadi obstruksi pada beberapa tempat pada sirkulasi.
F. Tahapan Shock
Keadaan shock akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).
1. Tahap Kompensasi
Tahap sompensasi adalah tahap awal shock saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami shock terlihat normal.
2. Tahap Dekompensasi
Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai
terganggu.
3. Tahap Ireversibel
Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ
seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Shock digolongkan menjadi 3 yaitu shock kardiogenik ( berhubungan dengan kelainan jantung), shock hipovolemik (akibat penurunan volume darah), dan shock distributif dibagi lagi menjadi shock anafilaktik (akibat reaksi alergi), shock septic (berhubungan dengan infeksi) dan shock neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).
Shock kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Shock kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda shock dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katup atau sekat jantung.
Shock hipovolemik merupakan tipe shock yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular.
Shock distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Shock neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal. Shock anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah. Shock septic seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun, malnutrisi.
DAFTAR PUSTAKA
Azis, Abdul Latief, Ira Dharmawati dan Hari Kushartono. 2008. Pedoman diagnosis dan Terapi Bag/SMF ilmu kesehatan anak: edisi 3. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
Guyton & Hall. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran: edisi 11. Jakarta: EGC. Anurogo, Dito. 2009. Segala hal tentang syok jantung. [online].
SOAL
1. Di bawah ini merupakan pedoman awal penanganan shock, yaitu... a. Kenali macam shock dan penyebabnya
b. Diagnosis bandingnya
c. Perubahan patologis pada vaskuler dan hemostatis d. Penurunan kesadaran atau gelisah
e. Kulit teraba dingin dan lembab
2. Endokarditis merupakan patofisiologi shock berupa gangguan bagian... a. Gangguan faal jantung
b. Gangguan otot jantung c. Gangguan katup
d. Gangguan faal pengisian jantung e. Gangguan jantung
3. Stafilokokus, eterokokus dan steptokokus merupakan contoh dari vasodilatasi shock berupa...
a. Coccus gram positif
b. Infeksi bakteri garm negatif c. Shock hipovolemik
d. Shock kardiogenik e. Shock neurogenik
4. Perbedaan tekaanan darah pada posisi terlentang dengan posisi duduk atau berdiri dari 10 mmHg, pernyataan diatas termasuk...
a. Gejala shock b. Anemia
c. Radang
d. Hepatitis e. Dehidrasi
5. Posisi tidur shock yang benar adalah... a. Kaki lebih tinggi dari badan
c. Kepala lebih tingggi dari badan d. Kaki dan kepala sejajar
e. Posisi tubuh miring
6. Keadaan dimana terjadi kegagalan sirkulasi darah perifer yang menyeluruh, sehingga aliran darah kejaringan perifer tidak memadai untuk menunjang hidup. Merupakan pengertian dari...
a. Edema
b. Shock
c. Koma
d. Dehidrasi
e. Transudat dan eksudat 7. Perhatikan di bawah ini:
1) Kenali macam shock dan penyebabnya 2) Lakukan tindakan penanganan awal shock 3) Koreksi penyebab bila memungkinkan a. Ini merupakan langkah-langkah dari... b. Macam-macam shock
c. Gejala-gejala shock
d. Pedoman awal penangan shock e. Patogenesis shock
f. Fisiologi shock
8. Perhatikan di bawah ini:
1) Penderita ditelentangkan dengan kaki ditinggikan 2) Hipotensi
3) Beri O2 5,6 liter / menit
4) Kehilangan cairan tubuh yang banyak
Yang merupakan tindakan penanganan shock, yaitu... a. 1, 2 dan 3
b. 1 dan 3 c. 2 dan 4
9. Di bawah ini yang bukan macam-macam shock adalah... a. Shock hipovolemik b. Shock kardiogenik c. Shock etiologi d. Shock septic e. Shock neurogenik
10. Dibawah ini merupakan tahapan shock adalah… a. Kompensasi
b. Dekompensasi c. Ireversibel d. Patogenesis
