Obesitas Pada Anak IDAI

Obesitas Pada Anak

Obesitas / kegemukan

• Suatu keadaan terdapatnya penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan yang dapat menyebabkan gangguan

kesehatan OVERWEIGHT

• Kelebihan berat badan dibandingkan dengan BB ideal yang disebabkan oleh penimbunan jaringan lemak atau massa otot

Penyebab obesitas

• Makan berlebihan

• Kurangnya aktifitas fisik obesitas primer • Faktor genetik

• Penyakit herediter familial obesitas • Penyakit sistemik tertentu sekunder

Penyebab obesitas endogen

anak

Hormonal Penanda diagnostik

Hipotiroid TSH ↑, T4 ↓

Hiperkortisolisme Dexameth supp test  abnormal

Cortisol urine ↑ Primary

hyperinsulinism Insulin ↑, C-peptide ↑ Pseudohipoparatir

oidisme Hipokalsemia, hiperfosfatemia, PTH ↑ Kelainan

Sindrom Genetik Karakteristik yang terkait

Prader Willi Obesitas, MR, nafsu makan ↑, hipogonad, strabismus

Laurence Moon Biedl Obesitas, MR, retinopati pigmentosa, hipogonad, paraplegia spastic

Alstrom Obesitas, retinitis pigmentosa, tuli, DM Beckwith Wiedeman Gigantisme, exomphalos, makroglosia,

visceromegali

Soto’ Cerebral gigantisme, hipotonia, perkembangan motorik&kognitif terhambat

Weaver Infant overgrowth, bone age advance, muka khas

Turner Pendek, webbed neck, obesitas, 45X, kelainan jantung

Cohen Obesitas, MR, hipotonia, hipogonad

Ruvalcaba MR, mikrosefal, hipogonad, brachy metapody, skeletal abnormal

Borjeson Forsman Lehmann

Hipertrofi otot, acromegali, hepatomegali, acanthosis nigricans

Penyebab obesitas

Faktor yang tidak dapat diubah:

• Faktor genetik dengan gen” penyebab

obesitas  leptin, MC4R, αMSH, sindrom ttt mis. Prader Willi, Beckwith Wiedeman,

Laurence Moon Biedl, dll Faktor yang dapat diubah: • Pola makan

• Aktifitas fisik

• Pola hidup santai / sedentary behavior • Faktor lingkungan

Kategori Berdasarkan IMT

Kategor

i IMT Terminologi Lama Terminologi yang direkomendasik

an

< P5 Underweight Underweight P5 – 84 Healthy weight Healthy weight P85 – 94 At risk of

overweight Overweight > P95 Overweight /

Klasifikasi Obesitas

Obesitas Primer

(eksogen)

Keadaan kegemukan pada seseorang yang terjadi tanpa sebab penyakit secara jelas, tetapi semata-mata disebabkan oleh interaksi faktor genetik dan lingkungan Paling sering pada anak Obesitas Sekunder (endogen/ glandular)

Bentuk obesitas yang jelas kaitannya /

timbulnya bersamaan sebagai bagian dari penyakit hormonal atau sindrom yang

dapat dideteksi secara klinis

Lebih jarang dan terjadi hanya < 1% obesitas anak

Patogenesis

• Akumulasi lemak dalam tubuh merupakan hasil suatu keseimbangan positif antara sumber energi yang masuk dan energi yang dikeluarkan.

• Merupakan konsekuensi ambilan yang berlebihan, pengurangan pengeluaran atau keduanya

Patofisiologi

Obesitas dimulai dengan penimbunan lemak dalam sel lemak  hipertrofi sel lemak

(adiposit)  merangsang pembentukan sel lemak baru dari bakal sel lemak

(preadiposit)  hiperplasi

• Diferensiasi adiposit oleh adipose

differentiation related protein (ADRP) dan perilipin

• Regulasi negatif untuk membatasi

diferensiasi adiposit dan akumulasi lipid oleh hasil fosforilasi faktor transkripsi

peroxisome-proliferation-activated-receptor γ2 (PPAR γ2)

• Hipertrofi sel lemak  resistensi insulin pada

jaringan otot dan adiposa  pe↑ produksi insulin oleh pankreas

• TNF α menghambat fosforilasi IRS 1 (insulin

receptor substrate 1)  transmisi sinyal insulin terganggu  resistensi insulin, hiperinsulinemia, obesitas dan DM

• Resistensi insulin  pe↑ glukosa plasma  pe↑ sekresi insulin  hiperinsulinemia  merangsang sekresi anzim lipoprotein lipase (LPL)

penimbunan lemak dalam adiposit obesitas • Hiperinsulinemia juga menyebabkan perubahan

• Krempler dkk 1998, menunjukan bahwa pe↓ kadar leptin secara sekunder terjadi krn gangguan pensinyalan insulin pada individu dengan varian polimorfisme gen IRS-1  obesitas

Endokrinopati pada obesitas

DM 2  komplikasi serius pd anak dg obesitas Faktor resiko:

– IMT ≥ P85

– Riwayat keluarga diabetes – Sindrom polikistik ovarium – Akantosis nigrikans

– Peny. KV

Rekomendasi : uji GD pd anak overweight

Skrining mulai usia pubertas/10 thn dan diulang tiap 2 th GDP ≥126mg/dL atau GDS ≥200mg/dL  diabetes

Aktifitas berlebih kel. Adrenal 

sindrom Cushing  obesitas sentral

Pada pemeriksaan fisik:

– moon face

– buffalo hump

Fungsi endokrin pada anak obesitas

Sistem

endokrin Perubahan pada individu obes

Somatotrof Penurunan kadar hormon pertumbuhan (GH) basal dan setelah stimulasi hipotalamik /

hipofisis, kadar somatomedin sirkulasi normal dg peninggian badan yg normal / dipercepat

Laktotrof Peningkatan prolaktin serum basal tetapi terdapat penurunan sekresi sbg respon terhadap stimulasi

Gonadotropi

n Kadar LH dan FSH normal

Tiroid Serum tiroksin (T4) basal normal.

Triodotiroksin (T3) normal/↑, TSH normal/↓, reseptor T3 normal/↓

Adrenal Serum kortisol normal dg ↑ produksi kortisol dan ekskresi metabolit kortisol, kortisol bebas dlm urin, ritme sikardian normal, adrenarke dini, androgen adrenal dan DHEA serum ↑, epinefrin dan nor epinefrin normal

Testis Penurunan serum testosteron total dg testosteron bebas normal krn ↓ globulin peningkat hormon seks, ↑ estrogen

serum tetapi jarang dg sindrom

hiperesterogenisme; anak laki” dg obes cenderung mengalami pubarke dini

dibandingkan dg sebayanya yg kurus

Ovarium Estrogen serum normal, ↓ globulin

pengikat hormon seks, pubarke lebih dini dibandingkan dg sebayanya yg kurus; ↑ kejadian dismenore, perdarahan uterus disfungsional, sindrom polikistik ovarium

Pankreas ↑ pembebasan insulin dan glukosa yang diperantai insulin; ↑ pembebasan

Anamnesis

• Saat mulainya timbul obesitas (prenatal, early adiposity rebound, remaja)

• Riwayat tumbuh kembang yang mendukung obesitas endogen

• Keluhan mengorok (snoring), tidur tidak nyenyak (restless sleep), nyeri pinggul • Riwayat gaya hidup  pola makan dan

aktifitas fisik

Pemeriksaan Fisik

• Bentuk tubuh

– Apple shape body  distribusi lemak >> di dada dan pinggang

– Pear shape body / gynecoid  distribusi lemak >> di pinggul dan paha

• Wajah bulat dengan pipi tembem dan dagu rangkap

• Leher relatif pendek

• Dada membusung dengan payudara membesar • Perut buncit (pendulous abdomen)

• Striae abdomen

• Anak laki”  penis tenggelam (burried penis) dan ginekomastia

Pemeriksaan Penunjang

• Laboratorium • Radiologi

• Ekokardiografi

• Tes fungsi paru  jika ada tanda kelainan • Pengukuran antropometri

• Pengukuran lingkar perut / pinggang

• Penaksiran lemak tubuh mengukur tebal lipatan kulit

Tatalaksana

Tujuan:

• Mengurangi IMT dan massa lemak

• Menormalkan toleransi glukosa, konsentrasi lemak plasma, fungsi ginjal, hepar dan TD

• Mencegah / mengatasi komorbiditas akut dan kronik

Prinsip tata laksana

 mengurangi asupan energi dan me↑

keluaran energi dg menentukan target BB, pengaturan diet, pe↑ aktifitas fisik dan

Tahapan tatalaksana menurut

American Academy of Pediatric

Tahapan Keterangan Tahap 1

(pencegahan plus)

Anak dan keluarga diarahkan pada pola makan yang sehat dan

kebiasaan aktifitas dasar yang sehat  perbaikan status IMT

Tahap 2

(structured weight

management)

Target perilaku lebih sedikit dan lebih banyak pada dukungan dan struktur yg diarahkan untuk

mencapai target perilaku tsb

Tahap 3

(comprehensive multidisciplinary intervention)

Ditingkatkan intensitas perubahan perilaku, frekuensi kunjungan dan spesialis yang terlibat untuk

mengoptimalkan dukungan

Tahap 4 (tertiary care

intervention)

Ditujukan pada remaja yang mengalami obesitas berat

Target BB dan tahap intervensi berdasarkan kategori umur dan IMT

Diet

Tidak dianjurkan untuk anak < 2 thn Dilakukan dengan:

• Restriksi makanan misal soda, jus dan kelebihan susu dari diet

• Menghindari makanan dg kalori tinggi seperti es krim, makanan gorengan, chips,dll

Aktifitas fisik

• Mengurangi aktifitas yang diam: – Menonton TV

direkomendasikan menonton hanya 1-2 jam perhari

• Meningkatkan kegiatan yang banyak gerak: – Jalan

– Bersepeda

– Olahraga diluar rumah – Berenang

Behavioural therapy

• Self monitoring • Pendidikan nutrisi • Control stimulus • Kebiasaan makan • Aktifitas fisik • Perubahan sikap

Pencegahan

• Memperbaiki pola makan agar sejak masa bayi anak tidak dirangsang nutrien” yang me↑ kadar

insulin (insulinogenik) dan memudahkan terjadinya resistensi insulin seperti gula” sederhana dan

lemak bebas

• me↑ aktifitas fisik agar terjadi keseimbangan

insulin dengan counter regulatory hormon dan pe↑ oksidasi lemak yang ditimbun

• Membuat produk makanan yang kurang efek

insulinogeniknya tetapi cukup mengandung kalori, tidak tinggi lemak dan mempunyai rasa yang