LAPORAN ANTIHIPERLIPIDEMIK

LABORATORIUM BIOFARMASI LABORATORIUM BIOFARMASI FAKULTAS FARMASI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR

LAPORAN PRAKTIKUM LAPORAN PRAKTIKUM ANTIHIPERLIPIDEMIK ANTIHIPERLIPIDEMIK OLEH : OLEH : KELAS KELAS : : CC _–  – 99 ASISTEN

ASISTEN : : HARTATIHARTATI

FAKULTAS FARMASI FAKULTAS FARMASI

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR

MAKASSAR MAKASSAR

2011 2011

BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

PENDAHULUAN

A.

A. LATAR LATAR BELAKANGBELAKANG  Arteriosk

 Arteriosklerosis lerosis adalah adalah suatu suatu penyakipenyakit t yang yang ditandai ditandai dengandengan penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri. Komplikasi terpenting penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri. Komplikasi terpenting dari arteriosklerosis adalah penyakit jantung koroner, gangguan pembuluh dari arteriosklerosis adalah penyakit jantung koroner, gangguan pembuluh darah serebral dan gangguan pembuluh darah perifer. Penyakit jantung darah serebral dan gangguan pembuluh darah perifer. Penyakit jantung koroner merupakan penyakit kematian utama di negara yang yang telah koroner merupakan penyakit kematian utama di negara yang yang telah maju dan semakin sering ditemukan di negara kita. Faktor resiko yang maju dan semakin sering ditemukan di negara kita. Faktor resiko yang merupakan predisposisi untuk timbulnya penyakit koroner adalah merupakan predisposisi untuk timbulnya penyakit koroner adalah hiperlipidemia, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes mellitus, kurang hiperlipidemia, hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes mellitus, kurang gerak, keturunan dan stress.

gerak, keturunan dan stress.

Hubungan antara arteriosklerosis dan metabolisme lemak telah Hubungan antara arteriosklerosis dan metabolisme lemak telah menjadi perhatian

menjadi perhatian pada pada ahli patologi ahli patologi pada abad pada abad ke 19 ke 19 dan sdan semakinemakin mendapat perhatian setelah Getler (1950) melaporkan bahwa kadar  mendapat perhatian setelah Getler (1950) melaporkan bahwa kadar  plasma kolesterol pada pasien penyakit jantung koroner lebih tinggi plasma kolesterol pada pasien penyakit jantung koroner lebih tinggi daripada orang normal.

daripada orang normal. Gofman

Gofman (1950) (1950) mendapatkan mendapatkan peningkatan lpeningkatan lipoprotein ipoprotein ringan ringan (low(low density lipoproteins, LDL) pada pasien penyakit koroner. Albrink dan density lipoproteins, LDL) pada pasien penyakit koroner. Albrink dan Mann (1959) mendapatkan bahwa kadar trigliserida pada pasien penyakit Mann (1959) mendapatkan bahwa kadar trigliserida pada pasien penyakit koroner juga meningkat. Penelitian prospektif di Framingham koroner juga meningkat. Penelitian prospektif di Framingham

menunjukkan bahwa insidens dan kasus baru penyakit koroner paling tinggi jumlahnya pada kelompok dengan kadar lemak dan lipoprotein plasma yang paling tinggi.

 Atas dasar tersebut di atas dilakukan usaha untuk mencegah dan memperbaiki arteriosklerosis antara lain dengan menurunkan kadar  kolesterol dan trigliserida dalam plasma. (Gunawan dan Setiabudy, 2007) B. MAKSUD PERCOBAAN

Untuk mengetahui dan memahami kadar kolesterol dalam darah probandus manusia.

C. TUJUAN PERCOBAAN

Untuk melihat, mengamati dan menentukan kadar kolesterol dalam darah probandus manusia yang diukur dengan alat ukur kolesterol.

D. PRINSIP PERCOBAAN

Berdasarkan atas penentuan kadar kolesterol dengan menggunakan glukometer terhadap probandus manusia serta membandingkan kadar kolesterol probandus manusia berdasarkan berdasarkan berat badan, jenis kelamin atau umur dan asupan makanan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. TEORI UMUM

Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan / atau trigliserida serum di atas batas normal. Kasus dengan kadar tinggi yang disebabkan oleh gangguan sistemik disebut hiperlipidemia sekunder. Hiperlipidemia akibat predisposisi genetik terhadap kelainan metabolisme lipid disebut sebagai hiperlipidemia primer. Hiperlipidemia primer terbukti terjadi akibat kelainan genetik yang mengode enzim, apoprotein atau reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid. (Price dan Wilson, 2005)

Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol, kolesterol ester, fosfolipid, atau trigliserida. Hiperlipoproteinemia adalah meningkatnya kolesterol makromolekul lipoprotein yang membawa lipid dalam plasma. Ketidaknormalan lipid plasma dapat menyebabkan pengaruh yang buruk (predisposition) terhadap koroner, serebro vascular  dan pembuluh arteri perifer. (Sukandar dan Andrajati, 2008)

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas berasal dari makanan (eksogen) dan dari sintesis lemak (endogen). Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut

dalam plasma sehingga lipid terkait pada protein sebagai mekanisme transport dalam serum.

Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein : 1. Kilomikron

2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins) 3. LDL (Low Density Lipoproteins)

4. HDL (High Density Lipoproteins) (Price dan Wilson, 2005)

Berikut ini penjelasan tentang 5 golongan lipoprotein, yaitu : 1. Kilomikron

Lipoprotein dengan berat molekul terbesar ini lebih dari 80% komponennya terdiri dari trigliserida dan kurang dari 5% kolesterol ester. Kilomikron membawa trigliserida dari makanan ke jaringan lemak dan otot rangka, juga membawa kolesterol makanan ke hati. Trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase (LPL).

2. VLDL (Very Low Density Lipoproteins)

Lipoprotein ini terdiri dari 60% trigliserida (endogen) dan 10

 _–

15% kolesterol. VLDL disekresi oleh hati untuk mengangkut trigliserida ke jaringan perifer. Trigliserida VLDL dihidrolisis oleh LPL menghasilkan asam lemak bebas untuk disimpan dalam jaringan adiposa dan bahan oksidasi di jantung dan otot skelet.

3. IDL (Intermediet Density Lipoproteins)

IDL ini kurang mengandung trigliserida (30%) lebih banyak kolesterol (20%) dan relatif lebih banyak mengandung apoprotein B dan E. IDL adalah zat perantara yang terjadi sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi LDL

4. LDL (Low Density Lipoproteins)

LDL merupakan lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar  pada menusia (70% total). Partikel LDL mengandung trigliserida sebanyak 10% dan kolesterol 50%.

5. HDL (High Density Lipoproteins)

HDL merupakan lipoprotein protektif yang menurunkan resiko penyakit jantung koroner. Efek protektifnya diduga karena mengangkut kolesterol dari perifer untuk dimetabolisme di hati dan menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui paraoksonase, suatu protein antioksidan yang berasosiasi dengan HDL. (Gunawan dan Setiabudy, 2007)

Kolesterol (Yunani : Chole = empedu, Steroes = padat) adalah zat alamiah dengan sifat serupa lemak tetapi berumus steroida, seperti banyak senyawa alamiah lainnya. (Tjay dan Rahardja, 2007)

Hiperlipidemia primer dibagi dalam 2 kelompok besar :

a. Hiperlipoproteinemia monogenik karena kelainan gen tunggal yang diturunkan. Sifat penurunan ini mengikuti hokum Mendel.

b. Hiperlipoprotein poligenik / multifaktorial. (Gunawan dan Setiabudy, 2007)

Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme dan sindrom nefrotik. (Price dan Wilson, 2005)

Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia merupakan faktor  resiko bagi aterosklerosis dan akhirnya penyakit jantung pembuluh (PJP), khususnya angina dan infark jantung. Faktor resiko lainnya adalah merokok, adipositos, diabetes dan hipertensi. (Tjay dan Rahardja, 2007)

Tujuan yang ingin dicapai pada pengobatan adalah penurunan kolesterol total dan LDL untuk mengurangi resiko pertama atau berulang dari infark miokardiak, angina, gagal jantung, stroke iskemia, atau kejadian lain pada penyakit arterial perifer seperti karoid stenosis atau aneurisme aortik abdominal. (Sukandar dan Andrajati, 2008)

 Aterosklerosis yang sudah terbentuk pada hakikatnya tidak bisa ditiadakan dengan pengobatan. Tetapi riset menunjukkan bahwa penurunan kolesterol total dengan antilipemika dapat melarutkan plak aterosklerotis (regression). Untuk ini peningkatan HDL adalah lebih esensial daripada penurunan LDL. Selain kombinasi dammar (resin)

dengan asam nikotinat, terutama penghambat reduktase (statin), dapat menimbulkan regresi tersebut. (Tjay dan Rahardja, 2007)

Tabel klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL dan trigliserida (Sukandar dan  Andrajati, 2008) Kolesterol Total < 200 mg/dl 200

 _–

239 mg/dl > 240 mg/dl Diinginkan Cukup tinggi Tinggi Kolesterol LDL < 100 mg/dl 100

 _–

129 mg/dl 160

 _–

159 mg/dl 160

 _–

189 mg/dl > 190 mg/dl Optimal

Jauh atau diatas optimal Cukup tinggi Tinggi Sangat tinggi Kolesterol HDL < 40 mg/dl > 60 mg/dl Rendah Tinggi Trigliserida <150 mg/dl 150

 _–

199 mg/dl 200

 _–

499 mg/dl > 500 mg/dl Normal Cukup tinggi Tinggi Sangat tinggi

Pengobatan hiperlipidemia dapat dilakukan dengan beberapa cara, antara lain :

a. Pengaturan diet

Prinsip utama pengobatan hiperlipoprotein ialah mengatur diet yang mempertahankan berat badan normal dan mengurangi kadar lipid plasma. Individu dengan berat badan berlebihan sebaiknya segera mulai makanan dengan diet penurun berat badan. Mereka dianjurkan makan makanan rendah kolesterol (< 300 mg/hari), rendah lemak total (< 30% dari kalori). Pasien defisiensi lipoprotein lipase jarang memerlukan diet dengan total lemak yang sangat rendah.

b. Menghilangkan faktor resiko

Bila individu dengan hiperlipoproteinemia dipacu oleh beberapa penyakit lain seperti diabetes mellitus, pecandu alkohol atau hipotiroidisme maka penyakit tersebut perlu diobati. Individu tersebut dianjurkan menghindari faktor 

 _–

faktor yang dapat meningkatkan pembentukkan aterosklerosis yaitu menghentikan rokok, mengobati hipertensi, olahraga cukup dan pengawasan kadar gula darah pada pasien diabetes.

c. Pemberian obat

Pengobatan hiperlipoproteinemia meliputi penyelusuran jenis kelainan lipid pasien lalu pemberian obat sesuai dengan keadaan patofisiologi penyakit. (Gunawan dan Setiabudy, 2007)

B. PENGGOLONGAN OBAT

1. Resin asam empedu (Kolestiramin dan Kolestipol)

Kerja utama dari resin asam empedu adalah mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap sirkulasi enterohepatik asam empedu yang menurunkan penyimpanan asam empedu dan merangsang hepatik sintesis asam empedu dari kolesterol.

2. Niasin

Niasin (Asam Nikotinat) mengurangi sintetik hepatik VLDL yang akan mengarah pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga meningkatkan HDL dengan mengurangi katabolismenya.

3. Inhibitor HMG CoA Reduktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin)

Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) reduktase, mengganggu konversi HMG-CoA reduktase menjadi mevalonate tahap yang menentukan dalam biosintesis kolesterol de-novo. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL dimediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk menurunkan lipid.

4. Asam fibrat (Gemfibrozil, Fenofibrat, Klofibrat)

Terapi tunggal efektif dalam penurunan VLDL, tapi akibatnya terjadi peningkatan LDL akan kadar kolesterol total akan cenderung berubah.

5. Ezetimibe (Ezetrol)

Ezetimibe mengganggu absorbsi kolesterol dari membran fili saluran cerna (brush border).

6. Suplementasi minyak ikan

Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang tidak jenuh (dari minyak ikan), lebih dikenal dengan asam eikosapentanoat (EPA), mengurangi kolesterol, trigliserida, LDL dan VLDL dan dapat meningkatkan kolesterol HDL. (Sukandar dan Andrajati, 2008)

C. URAIAN BAHAN

1. Alkohol (FI Edisi III, hal 65)

Nama Resmi : AETHANOLUM Nama Lain : Etanol, alkohol Rumus Kimia : C2H6O

Berat Molekul : 46,07

Pemerian : Cairan jernih, tak berwarna, mudah menguap dan mudah bergerak, bau khas, rasa panas, mudah terbakar dengan memberikan nyala biru yang tidak berasap.

Kelarutan : Sangat mudah larut dalam air, dalam kloroform P dan dalam eter P.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat, terlindung dari cahaya, ditempat sejuk, jauh dari nyala api.

D. URAIAN OBAT

1. Gemfibrozil (FI Edisi IV, hal 405)

Nama Resmi : GEMFIBROZILUM Nama Lain : Gemfibrozil

Rumus Bangun :

Rumus Kimia : C15H22O3

Berat Molekul : 250,34

Pemerian : Hablur padat serupa lilin, putih.

Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air, larut dalam etanol, dalam metanol dan dalam kloroform.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat.

Mekanisme Kerja : Gemfibrozil menurunkan kolesterol VLDL dengan jalan menghambat pembentukan dan meningkatkan pembersihan apolipoprotein B sebagai pembawa VLDL sehingga kadar VLDL berkurang dan meningkatkan kolesterol HDL dengan jalan meningkatkan subtraksi HDL2 dan

HDL3 serta apolipoprotein AI dan AII.

Indikasi : Pengobatan hiperkolesterolemia, mencegah timbulnya penyakit jantung koroner dengan

CH3

O(CH2)3(CH3)2COOH

menurunkan kolesterol LDL dan menaikkan kolesterol HDL, pengobatan hipertrigliseridemia yang berpotensi menimbulkan pankreatitis, pengobatan displipidemia, khususnya untuk abnormalitas lipoprotein.

Dosis : Untuk dewasa 1200 mg dalam dosis terbagi 2, diberikan pada 30 menit sebelum makan pagi dan makan malam.

Efek Samping : Nyeri abdomen, apendisitis akut, dyspepsia, pusing, samnoles, gangguan penglihatan, parestesia, depresi, penurunan nilai hemoglobin, hematokrit dan leukosit, ruam, dermatitis, pruritus, urtikari, angioedema, edema laryngeal dan miostenia.

Kontra Indikasi : Penderita dengan gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat, penyakit kandung empedu dan penderita yang hipersensitif terhadap gemfibrozil. (PIO 2007)

2. Simvastatin (PIO 2007)

Nama Resmi : SIMVASTATIN Nama Lain : Butanoic acid Rumus Kimia : C25H38O5

Pemerian : Simvastatin merupakan serbuk kristal warna putih, non higroskopis.

Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air dan sangat larut dalam kloroform, methanol dan etanol.

Indikasi : Hiperkolesterolemia primer, homozygous familial hiperkolesterolemia atau tipe hiperkolesterolemia campuran pada pasien yang tidak menunjukkan respon yang kuat terhadap diet dan tindakan lain yang sesuai.

Kontra Indikasi : Pasien dengan penyakit hati yang aktif, pada kehamilan dan menyusui, porphyria.

Efek Samping : Myositis reversible, sakit kepala, mempengaruhi hasil fungsi hati, paraesthasia, nyeri abdomen, flatulence, konstipasi, diare, mual dan muntah, myalgia, alopesia, aremia, pusing, neuropati perifer, hepatitis, jaundice, pankreatitis.

Mekanisme Kerja : Bekerja secara kompetitif menghambat 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reduktase, enzim yang sengaja berperan dalam katalisis biosintesis kolesterol.

BAB III

METODE KERJA

A. ALAT DAN BAHAN 1. Alat yang digunakan

a. Chip

b. Gelas kimia

c. Glukometer (Alat ukur kolesterol) d. Jarum

e. Lanset

f. Strip kolesterol

g. Timbangan berat badan 2. Bahan yang digunakan

a. Air suling b. Alkohol c. Kapas d. Obat Gemfibrozil 300 mg e. Obat Simvastatin 20 mg f. Probandus manusia

B. CARA KERJA

1. Disiapkan alat dan bahan.

2. Dipilih 4 orang probandus, lalu dikelompokkan, dimana dipilih probandus pria yang makan berlemak, pria yang tidak makan berlemak, probandus perempuan yang makan berlemak, perempuan yang tidak makan berlemak.

3. Diukur kadar kolesterol darah probandus dengan alat pengukur  kolesterol.

4. Dibandingkan kadar kolesterol antar probandus yang satu dan yang lainnya.

5. Dibahas dan disimpulkan. C. TEKNIK PENGAMBILAN DATA

Data diambil dari hasil pengukuran kadar kolesterol dalam darah probandus yang sebelumnya dikelompokkan, dengan menggunakan alat ukur kolesterol kemudian dibandingkan kadar kolesterol tersebut.

BAB IV

HASIL PENGAMATAN DAN PEMBAHASAN

A. TABEL PENGAMATAN

B. PEMBAHASAN

Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia) adalah keadaan dimana kadar lipoprotein darah meningkatkan akibat predisposisi genetik

No. Probandus Jenis Kelamin Umur  (Thn) BB (Kg) Kadar  Kolesterol Ket. 1.  Andini Nur   Annisa P 20 Thn 60 Kg 126 mg/dl Makan lemak 2. Rahmat Yunus L 20 Thn 55 Kg 163 mg/dl Makan lemak 3. Helmi P 20 Thn 37 Kg 110 mg/dl Tidak makan lemak 4.  Abd. Wahid S. L 20 Thn 45 Kg 140 mg/dl Tidak makan lemak

(keturunan) (hiperlipidemia primer) dan / atau yang berhubungan pula dengan diet individual.

Dalam keadaan normal, hati melepaskan kolesterol ke darah sesuai kebutuhan. Tetapi bila diet terlampau banyak kolesterol atau lemak hewani jenuh maka kadar kolesterol darah akan meningkat.

Setelah diserap oleh tubuh, sebagian lemak dan minyak dalam bahan pangan digunakan sebagai sumber energi, melalui reaksi penguraian : CO2 + H2O + kalori. Zat

 –

zat perombakan lainnya di dalam

hati digunakan lagi untuk sintesa kolesterol dan lemak lain. Sintesa endogen ini disesuaikan dengan kebutuhan, lazimnya, kurang lemak 2/3

dari kolesterol tubuh disintesa secara endogen, hanya 1/3 berasal dari

pangan (eksogen). Sebagaian orang yang secara bawaan cenderung pembentuk banyak kolesterol endogen, terlepas dari kebiasaan dietnya.

Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas , asupan alkohol yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik. Pengobatan awal hiperlipidemik dapat dilakukan tahap awal yaitu menghilangkan faktor resiko.

Pada percobaan ini dilakukan pengujian terhadap empat probandus yaitu dua probandus yang sudah makan berlemak yaitu Andini dan Rahmat dan dua probandus yang tidak makan berlemak, yaitu Helmi dan Abd . Wahid.

Dari keempat probandus diperoleh kadar kolesterol pada probandus Andini sebesar 126 mg/dl dan rahmat sebesar 163 mg/dl, sedangkan kadar kolesterol pada probandus Helmi sebesar 110 mg/dl dan Abd. Wahid 140 mg/dl. Dan data tersebut terlihat perbedaan kadar  kolesterol probandus yang telah makan berlemak dengan berat badan yang lebih tinggi terhadap probandus yang tidak makan berlemak dengan berat badan lebih rendah.

Dari pengukuran kolesterol yang dilakukan, diperoleh bahwa kadar  kolesterol laki

 _–

laki lebih tinggi dibandingkan kadar kolesterol wanita.

Hiperlipidemia disebabkan adanya lemak / nabati kolesterol yang terlalu tinggi jika kalori dalam makanan yang dikonsumsi melebihi dari batas yang diperlukan oleh tubuh, kalori yang berlebihan akan tersimpan di dalam otak dalam bentuk trigliserida menjadi lemak, hal tersebut menyebabkan kandungan lemak dalam darah meningkat.

Penyebab meningkatnya kolesterol dan trigliserida yaitu obesitas. Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh  jaringan perifer akan menyebabkan kelainan kalori yang dapat

merangsang hati untuk meningkatkan produksi VLDL dan kerusakan formasi LCAT. Selain itu, obesitas cenderung memiliki kadar kolesterol tinggi karena mengalami resistensi insulin yang menyebabkan metabolisme lemaknya berubah. Orang kurus pun memiliki kemungkinan untuk terkena hiperlipidemis karena pola makan yang kurang baik,

sehingga kolesterol dalam darah menjadi tinggi. Hiperlipidemia adalah kelebihan kadar lemak atau trigliserida di dalam darah bukan lemak di bawah kulit. Jadi bisa saja orang bertubuh kurus mengalami hiperlipidemia.

Orang jarang olahraga biasanya akan lebih cenderung mengidap hiperlipidemia. Hal ini disebabkan karena terjadi peningkatan lipoprotein berkapasitas rendah.

Jenis kelamin juga mempengaruhi kadar kolesterol darah. Biasanya laki

 _–

laki memiliki kadar kolesterol yang lebih tinggi dibandingkan wanita. Hal ini disebabkan karena pola hidup sebagian besar pria lebih buruk dibandingkan wanita, misalnya merokok dan mengkonsumsi alkohol. Selain itu, hiperlipidemia disebabkan pengaruh hormon yang dikeluarkan pria yaitu testosteron. Testosteron menurunkan kadar HDL dan menaikkan kadar LDL.

Umur juga mempengaruhi peningkatan kadar kolesterol dalam darah. Hal ini disebabkan karena kerja dari organ

 _–

organ tubuh, seperti hati mengalami penurunan sehingga hati dapat meningkatkan produksi VLDL dan produksi

 _–

produksi HDL menurun.

Penyebab yang paling primer yang menyebabkan hiperlipidemik yaitu faktor genetik. Orang yang memiliki orang tua dengan riwayat pernah mengalami kenaikan kolesterol dalam darah akan mudah mengidap hiperlipidemia.

BAB VI

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Berdasarkan percobaan yang telah dilakukan, maka dapat disimpulkan bahwa :

1. Kadar kolesterol probandus yang makan berlemak lebih tinggi daripada kadar kolesterol probandus yang tidak makan berlemak.

2. Kadar kolesterol pria lebih tinggi daripada kadar kolesterol wanita.

3. Berat badan tidak mempengaruhi kadar kolesterol pada probandus manusia

B. SARAN

Kiranya dalam pemeriksaan laporan, asisten lebih menjelaskan inti dari praktikum yang dilakukan dan kiranya asisten mempertahankan cara pemeriksaan laporan.

DAFTAR PUSTAKA

Dirjen POM. 1979. Farmakope Indonesia, Edisi III. Depkes RI. Jakarta.

Dirjen POM. 1995. Farmakope Indonesia, Edisi IV. Depkes RI. Jakarta.

Dirjen POM. 2007. Pelayanan Informasi Obat . Depkes RI. Jakarta.

Gunawan, S. G dan Setiabudy, R. 2007. Farmakologi dan Terapi , Edisi V. Gaya Baru. Jakarta.

Price, S. A dan Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses

 _–

Proses Penyakit . EGC. Jakarta.

Sukandar, E. Y dan Andrajati, R. 2008. ISO Farmakoterapi . ISFI. Jakarta.

Lampiran 1. Skema Kerja

Probandus manusia

Dikelompokkan

Diukur kadar kolesterol total

Dibandingkan

Pembahasan