kasus stase ipd

(1)

Kasus Stase Ilmu Penyakit Dalam

Pembimbing:

(2)

• Seorang pria, 36 tahun, dirawat diruang

19B pada tanggal 29 Juni dengan DK/

Periodik paralisis ec. Hipokalemia, alih

rawat ke bagian IPD tanggal 6 Juli 2006

dengan DK/ Periodik paralisis ec.

Hiperaldosteronisme. Pasien pulang paksa

pada tanggal 13 Juli 2006 dengan

Diagnosa akhir periodik paralisis ec. Susp

Hiperaldosteronisme primer DD/

(3)

KU : Kelemahan keempat anggota gerak

10 hari SMRS

• Kelemahan semakin berat pasien tidak

dapat berdiri dan sulit menggenggam

1 hari SMRS

• Kelemahan kedua tungkai semakin memberat • Baal/kesemutan (-),

11 hari SMRS

• Banyak makan roti ditambah madu Baal/kesemutan (-)

Riwayat panas badan (-)

Serangan I April 2004 dirawat 4 hari di RS. Santo Yusuf dikatakan hipokalemi pulang perbaikan

Serangan II April 2004 tidak dirawat Serangan III 2005 tidak dirawat

Serangan IV April 2006 ke dokter umum diberi asparK dan neuralgin perbaikan. Riwayat hipertensi sejak 2004 tertinggi180/? Rata-rata 140-150/?

(4)

PEMERIKSAAN FISIK

Tanda Vital

• Kesadaran : CM.

• TD 140/100 mmHg kiri=kanan

• N=HR 52x/menit REIC

• R:20x/menit

• S: 36,3oC.

(5)

Status Interna :

• Kepala :

konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik

• Leher : JVP tak meningkat, KGB tak membesar, tiroid

teraba normal.

• Thorax : Bentuk dan pergerakan simetris

Cor : Batas jantung normal, Bunyi jantung S1-S2

normal

Pulmo : VBS kiri = kanan, ronkhi

-/-• Abdomen : Datar lembut, hepar / lien tak teraba

Bising usus normal

(6)

-/-

Status Neurologis

• Rangsang Meningeal:Kaku kuduk(-),Laseque/Kernig takterbatas,Brudzinski I/II/III (-)

• Saraf Otak : ODS pupil bulat isokor  3mm, Reaksi Cahaya +/+ Gerak bola mata: kesan baik ke segala arah

Funduskopi : ODS papil batas tegas, A/V 2/3, perdarahan (-), Eksudat (-)

Wajah : kesan simetris Lidah : di tengah

• Motorik : 4 I 4 4 I 4 • Sensorik : baik • Vegetatif: baik • Fungsi luhur : baik • RF: BTR/KPR/APR +/+ • Refleks patologis :

(7)

-/-

PENUNJANG

• Laboratorium :

Hb 13,2gr/dl Lekosit 9500 Ht 38% Trombosit

214.000 Ureum 19 Kreatinin 0,87 GDP 85mg/L

Na 149

K 1.5 mEq

.

Urin: BJ:1,010

pH 8

prot -, red-, nitrit -,

urobilinogen <1, eri 0-1, leko 0-1 epitel 0-2

granular cast +

• Foto toraks : tidak tampak pembesaran

jantung, tidak tampak TB paru.

(8)

DIAGNOSA KLINIS

(9)

TERAPI

• Diet 1500 kkal/hr

• KCL drip 25 meq dalam 500 cc RL habis

dalam 3 jam

(10)

ANAMNESA IPD

• Keluhan Utama : lemah kedua tungkai

• RPS: sejak 2 minggu yang lalu penderita mengeluh

lemas kedua tungkai sehingga penderita tidak bisa

berjalan. Kesemutan (-), keluhan disertai dengan

keluhan BAK menjadi sering dan banyak setiap malam.

• Tahun 2004, 2005 dan April 2006 mengalami keluhan

serupa dan dirawat di RS Santo Yusuf dan dikatakan

kekurangan kalium. Saat ini penderita sedang

mengkonsumsi obat neuralgin, asparK dan kadang

pronalges. Terakhir diminum 1 hari yang lalu. Keluhan

berdebar-debar (+) sesak nafas (-) kejang (-)

(11)

PEMERIKSAAN FISIK IPD

Tanda Vital

Kesadaran : CM, sakit sedang TD 190/100 mmHg kiri=kanan N=HR 6x0/menit REIC R:24x/menit S: 36,5oC.

BB=48kg TB165 cm BMI 17.6 gizi cukup Status Interna :

• Kepala : konjungtiva tak anemis, sklera tak ikterik, Leher : JVP tak meningkat, KGB tak membesar, tiroid tak membesar

• Thorax : Bentuk dan pergerakan simetris, BPH ICS V peranjakan 2 cm Cor : iktus tak tampak teraba di ICS V LMCS tak kuat angkat. Batas kanan LSD Batas kiri jantung LMCS, atas ICS III sinistra S1 S2 N S3 S4 (-) murmur (-)

Bunyi jantung murni reguler

Pulmo : VF N sonor VBS VR kiri = kanan, ronkhi

-/-• Abdomen : Datar lembut, hepar / lien tak teraba, R. Traube kosong Bising usus menurun

(12)

DK/ IPD

- Periodik paralisis hipokalemia

- Suspek diabetes insipidus

(13)

TERAPI

• Bed rest

• Infus RL, rehidrasi sesuai BJ Plasma

sementara sesuai kebutuhan 6%x 50

kg=3000 cc

• Periksa lab lengkap

• Konsul jaga II EMG

(14)

FOLLOW UP & TINDAK LANJUT

(

Tanggal Pemeriksaan-Laboratorium-Diagnosis Tindakan 29-06

(I) Kesadaran : CM TD 140/100mmHg N=HR 96x/menit REIC R:52x/menit S: 36,5o_C

St. Neurologis

Rangsang Meningeal:Kaku kuduk(-),Laseque/Kernig tak terbatas,Brudzinski I/II/III (-)

Saraf Otak : ODS pupil bulat isokor  3mm, Reaksi Cahaya +/+ GBM: baik ke segala arah

Funduskopi : ODS papil batas tegas, A/V 2/3, perdarahan (-), Eksudat (-)

Wajah : simetris Lidah : di tengah Motorik :

Superior: shoulder add 4/4 abd 4/4 Shoulder ext 4/4 flexi 4/4 Elbow flexi 4/4 ext 4/4 Wrist flexi 4/4 ext 4/4 Finger add 4/4 abd 4/4 Inferior: hip add 4/4 abd 4/4 Hip ext 4/4 flexi 4/4 Knee ext 4/4 flex 4/4 Dorsoflex4/4 ext 4/4 Inversi 4/4 eversi 4/4 Sensorik : baik Vegetatif: baik RF: BTR/KPR/APR +/+ Refleks patologis : -/-EKG: Gelombang U (+) K:1.5;1.8;1.8mEq Na:149mEq IVFD RL KCL drip 25 mEq/ 500cc RL habis dalam 2,5 jam (Target K sampai 2.5) KCL drip 25 meq/500cc

habis dalam 5 jam ( Target K sampai 3)

-AsparK 3x2 tab

-Cek Kalium post koreksi 50 meq

-Captopril 3 x 25 mg -EKG ulang

-Saran IPD: cek Na K urin 24 jam, EKG tiap 8 jam, cek K darah tiap 8 jam.

(15)

30 (II)

Kesadaran : CM TD 130/80 mmHg

N=HR 98x/menit REIC R:20x/menit S: 36,2o_C

St.Neurologis: sqa

VB I: saran alih rawa t ke IPD

Lapor supervisor IPD: setuju alih rawat IPD

Na urin 533 (N= 40-220 mEq/24 hours) Kalium urin 85,2 (25-125 mEq/24 hours) T3 1.3 nmol/L fT4 1.9 mg/dl, TSHs 0.9 u/ml

K:2.0;2.5;2.7mEq

- BR

- KCL drip 25 meq dalam 500 cc RL dalam 2.5 jam

Periksa K post koreksi

Bila K> 2.5 KCL drip 25 meq dalam 500 cc RL dalam 8 jam

AsparK 3x2 tab

Periksa K tiap 8 jam post koreksi

Captopril 3 x 25 mg 1/7

(III)

N=HR 70x/menit REIC R:32x/menit S: 36,6o_C

St.Neurologis: Motorik :

Superior: shoulder add 4/4 abd 4/4 Shoulder ext 4/4 flexi 4/4 Elbow flexi 4/4 ext 4/4 Wrist flexi 4/4 ext 4/4 Finger add 4/4 abd 4/4 Inferior: hip add 5/5 abd 5/5 Hip ext 5/5 flexi 5/5 Knee ext 5/5flex 5/5 Dorsoflex 5/5 ext 5/5 Inversi 5/5 eversi 5/5 Sensorik : baik Vegetatif: baik RF: BTR/KPR/APR +/+ Refleks patologis :

-/-Na: 144 K 2.1-2.6mEq EKG: Gel U (+)

- KCL drip 25 meq dalam 500 cc RL dalam 2.5 jam

Periksa K post koreksi

Bila K> 2.5 KCL drip 25 meq dalam 500 cc RL dalam 8 jam

AsparK 3x2 tab

(16)

2-5 (IV-VII) I: 3500-5500 cc O: 3750-5000cc Kesadaran : CM TD 140/100 mmHg N=HR 70x/menit REIC R:24x/menit S: 36o_C

Motorik :

Superior: shoulder add 5/5 abd 5/5 Shoulder ext 5/5flexi 5/5 Elbow flexi 5/5 ext 5/5 Wrist flexi 5/5 ext 5/5 Finger add 5/5 abd 5/5 Inferior: hip add 5/5 abd 5/5 Hip ext 5/5 flexi 5/5 Knee ext 5/5flex 5/5 Dorsoflex 5/5 ext 5/5 Inversi 5/5 eversi 5/5 Sensorik : baik Vegetatif: baik RF: BTR/KPR/APR +/+ Refleks patologis :

-/-AGD: pH 7,431 pCO₂ 44.9 pO₂ 70.9 HCO₃

-29,4 totCO₂30.8 BE 4,1 sat O₂ 95.1

Cystatin 1,09 Urin: BJ 1.010 pH 8,0 Prot (-) Red (-) Bil (-) Urobilinogen <1 Keton (-) Nitrit (-) Eritrosit 0-1 Leukosit 0-1 Epitel 1-2 amorphe (+).

K:2.1-2.7mEq tgl5:2.4mEq

KCL drip 25 meq dalam 500 cc RL dalam 2.5 jam Periksa K post koreksi Bila K> 3 KCL drip stop ganti per oral AsparK 3x2 tab

(17)

ANAMNESA TAMBAHAN IPD

Keluhan Utama : Lemah keempat anggota gerak

• BAK dirasakan sering dan banyak, pernah dihitung sampai 6 liter. Tidak ada nyeri saat BAK, tidak ada BAK berpasir atau keluar

batu. Riwayat banyak makan(+), banyak minum (-), cepat marah (-), mudah gugup(-), tangan basah, berkeringat (-).

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Riwayat hipertensi sejak 3 tahun lalu tertinggi 160/? Rata-rata 140-150, obat captopril tapi tidak diminum teratur. Riwayat DM (-)

• Penderita dirawat selama 1 minggu di bagian saraf di diagnosa periodik paralisis + susp. Diabetes insipidus, alih rawat ke IPD untuk mencari penyebab hipokalemia.

• Riwayat BAK keluar batu + tahun 1995 keluar batu sebesar biji pepaya 3 butir keputihan, saat itu penderita BAK berdarah nyeri pinggang (+). Setelah itu penderita tidak pernah ada keluhan seperti sekarang.

(18)

FOLLOW UP & TINDAK LANJUT

6/07 Keluhan:

-KU: CM, sakit sedang T: 190/100 N=HR:60x/m R:20x/m S: 36.5

Penderita sedang terpasang drip KCL 25 meq dalam 500 cc RL, gelombang U (+)

FU jaga I: lemah tungkai bawah + berkurang BU + N St.Neurologis: Motorik : 5 I 5 5 I 5 RF: BTR/KPR/APR: +/+ RP:-/-Lain-lain sqa Ur:28 Kr 1.05 Na 146 K:2.9 Ca 4.3 Mg 1.98 12.00-6.00 Input:2950cc Output:3600 B:-650 cc

Drip dilanjutkan KCL sampai K >3 AsparK 3 x 2 tab

Captorpil 3 x 25 mg

Monitor TNRS, Input-output Prx: AGD, Na, K, Ur, Kreat,

7/07 Keluhan:

TTKG: 7.4 Cystatin:1.09, N:0.57-0.96 (diminta oleh konsulen IPD di neurologi) T3 1.3 T41.9 TsHs0.9 Konsul sub.bag Ginjal: untuk konfirmasi diagnosis dan

penatalaksanaan  Hipokalemi susp. Hiperaldosteronisme primer

Saran: sprironolakton 1 x 100mg, ulang periksa K setelah pemberian 3 hari.

Sore: K: 2.8 GDS 75

USG: proses kronis kedua parenkim ginjal terutama kanan dan simple cyst ginjal kanan dan nefrolitiasis bilateral. USG kandung kemih tidak ada kelainan.

St.Neurologis: sqa

Calos 3 x 1p.o (acc supervisor) Lain-lain sqa

(19)

8-9/07 Keluhan:

12.00-6.00 Input:4900cc Output:5700 B:-800 cc gel U + Albumin: 4.2 Globulin:3.2 protein total 7.4 Na: 143 K 2.7;2.8;3.3 mEq

Post koreksi gel U masih + drip menjadi 20 meq dalam 500 cc RL habis dalam 6 jam

St.Neurologis: Sqa

Letonal 3 x 100mg USG hari ini

Aldosteron prodia 132 US$ puasa 12 jam.--> keluarga menolak pemeriksaan lanjutan.

Koreksi KCl 25 meq dalam 500 cc RL habis dalam 4 jam

Ulang K post koreksi 10/07 FU jaga 1B

N=HR 52x/menit REIC R:24x/menit S: 36o_C

Input:4000cc output 3000cc balans +1000/24 jam Pasien sudah tidak mau lagi diperiksa darah. St.Neurologis:

Sqa

Cek kalium urin Periksa I-O Konsul endokrin 11-12/07 FU umum:

I:5300 O:6000 B: -700 Pk.21.00

FU jaga 1B

I:5700 O:4000 B+1700

Jawaban Konsul endokrin: hiperaldosteronism primer DD/sekunder + Periodik paralisis hipokalemia.

Saran: periksa kadar aldosteron plasma, plasma renin activity  biaya (-)

12/7/06

FU Ginjal: T 160/100 N 60 I:5700 O:4200 B +1500 cc/24 jam St.Neurologis:

Sqa

Letonal 3 x 1 asparK dilanjutkan captopril 3 x 25 mg

saran ginjal: drip Kcl 25 meq dalam RL 500 cc dalam 4 jam periksa ulang K post koreksi

13/7 IOB tidak dicatat, T:150/100 Pasien minta pulang paksa.

(20)

DIAGNOSA AKHIR

• Periodik paralisis ec.

Hiperaldosteronisme primer DD/

sekunder.

(21)

PROGNOSA

• Quo ad vitam: dubia ad malam

(22)

Permasalahan:

1. Diagnosa banding kelemahan otot akut

2. Diagnosa banding kelemahan disertai hipokalemi dan

hipertensi

3. Diagnosa yang mungkin pada pasien ini

4. Hal apa yang harus diperiksa dan dicari

5. Apa yang harus dilakukan atau diterapi

6. Bagaimana melakukan follow-up pada pasien seperti

ini

(23)

Pembahasan

• Diagnosa banding kelemahan otot akut

Neurologis Myasthenia Gravis Metabolic/ Toxic Electrolyte abnormalities Infectious/inflammatory Guillain-Barrè syndrome Poliomyelitis

Acute inflammatory myopathy (viral/parasitic)

(24)

Myasthenia Gravis

• Kelainan neuromuscular junction

• Kelemahan otot volunter bersifat fluktuasi

• Khususnya otot-otot yang dipersarafi oleh

nukleus motorik di batang otak.

• Kelemahan saat aktivitas yang terus

menerus

(25)

• Kelainan autoimun

• Wanita lebih sering puncak dekade 3-4

• Onset dapat terjadi di semua usia

• Faktor presipitasi: stres fisik, stres

emosional, infeksi, atau konsumsi

obat-obatan tertetu yang mengganggu

(26)

• Berkurangnya jumlah reseptor nikotinik

asetilkolin (AChR) pada membran

postsinaptik dari neuromuscular junction.

• Disebabkan oleh adanya autoantibodi

terhadap AChR di dalam tubuh.

• Kelemahan pada myasthenia disebabkan

gagalnya proses transmisi yang efektif di

neuromuskuler.

(27)

Patomekanisme

Normal Neuromuscular

(28)

Electrolyte Abnormalities:

Causes of Episodic Generalized

Weakness Features

Hypokalemia

Hyperkalemia Cardiac toxicity

Hypercalcemia Preserved or even brisk reflexes

Hypocalcemic tetany Carpopedal spasm in Trousseau test

Hyponatremia Sign of cerebral edema

Hypophospatemia Myopathy occur in chronic

hypoposphatemia

Hypermagnesemia Loss of deep tendon reflexes, CNS

depression, Myopathy occur in chronic hyperMg

(29)

• Pada kasus saat ini pembahasan akan

dibatasi pada kelainan elektrolit

hipokalemia yang menyebabkan

periodik paralisis

(30)

• Periodik paralisis : gejala klinis berupa

kelemahan umum yang bersifat

episodik dan dianggap merupakan

suatu kelainan metabolik pada otot.

• Penyebabnya dapat dibedakan menjadi

dua, yaitu familial dan non familial

(31)

• Keadaan ini ditandai dengan

kelemahan umum yang terjadi secara

akut yang disertai dengan menurunnya

kadar kalium dalam darah < 3.0 mmol

per liter atau kurang.

• Pencetus: pemberian insulin, konsumsi

karbohidrat berlebih, atau konsumsi

(32)

• Kelemahan motorik ini bersifat lower motor

neuron, refleks akan menurun sesuai dengan

beratnya hipokalemi, tonus dapat normal

atau menurun, tidak disertai dengan refleks

patologis, distribusi kelemahan dapat

bersifat akut menyeluruh atau seperti halnya

kelainan otot primer yang lain didominasi

(33)

• Pada pemeriksaan patologi anatomi

akan ditemukan gambaran otot yang

bervakuola pada awal stadium

penyakit. Pada stadium selanjutnya

akan ditemukan degenerasi serabut

otot yang mungkin berhubungan

dengan adanya kelemahan yang ringan

pada fase di luar periode serangan.

(34)

• Periode diantara serangan ditandai dengan

kadar kalium darah yang normal dan

penderita tidak mengalami kelemahan sama

sekali. Pada beberapa pasien bisa dirasakan

kelemahan dalam derajat yang sangat

ringan.

• Refleks tendon menurun hingga hilang sama

sekali tergantung pada beratnya serangan.

• Tidak ada kelainan sensorik yang dirasakan

(35)



_{KELAINAN SARAF TEPI}



_{SERING DIDAHULUI INFEKSI}



_{DISOSIASI SITOALBUMINIK PADA LCS AKIBAT}

PROSES IMUNOLOGIS TERHADAP MIELIN

DAN AKSON  Molecular Mimicry



Gangliosid

(36)

•Usia tersering dekade 2 & 3

•bisa diatas 40 tahun.

•Semua usia, semua ras,

•Sedikit lebih banyak pada pria

1. AIDP

2. AMAN

3. AMSAN

4. Sindroma Fisher

Common Cold, Infeksi GIT

Campilobacter j,

Cytomegalovirus, EBV,

Mycoplasma pneumonia

(37)

KRITERIA DIAGNOSTIK SGB MENURUT NINCDS :

CIRI-CIRI YANG HARUS ADA:

1. Kelemahan progresif > 1 anggota tubuh

2. Arefleksia/hiporefleksia umum

CIRI-CIRI YANG KUAT MENDUKUNG:

1. PROGRESIFITAS CEPAT, MAKSIMAL 4 MINGGU 2. RELATIF SIMETRIS

3. GEJALA SENSORIK RINGAN 4. SARAF OTAK TERKENA

5. DISFUNGSI OTONOM

6. TIDAK ADA PANAS BADAN SAAT ONSET

7. PENYEMBUHAN 2-4 MINGGU SETELAH PENGHENTIAN PROGRESIFITAS BISA MEMANJANG

(38)

Poliomyelitis

• Acute anterior poliomyelitis : kelainan akut

menyeluruh akibat infeksi poliovirus ditandai dengan

destruksi sel-sel kornu anterior di medula spinalis

dan batang otak mengakibatkan paralisis flasid

otot-otot yang dipersarafi oleh neuron yang mengalami

kerusakan.

• dua fase yaitu fase nonparalitik atau preparalitik

poliomielitis dan fase paralitik.

• Pada fase nonparalitik pasien mengalami gejala

infeksi virus pada umumnya  pasien akan terlihat

sehat selama 2-3 hari  mengalami kenaikan suhu

sekunder. Pasien akan mengalami nyeri kepala, dan

nyeri otot terutama di leher dan punggung.

(39)

• Fase paralisis hari ke-2 -5 setelah onset keterlibatan

sistem saraf.

• Paralisis ini muncul saat pumcak demam atau saat

demam terlihat mulai membaik.

• Paralisis berkembang sangat cepat dan mencapai

maksimal setelah ≤ 48 jam atau lambat hingga 1

minggu lebih.

• Secara umum kelemahan tidak akan bertambah berat

setelah suhu kembali normal selama 48 jam.

• Kelemahan memiliki tipe lower motor neuron, dengan

gambaran fasikulasi dan atrofi mulai terlihat setelah 3

minggu dan mencapai maksimal setelah 12-15 minggu.

(40)



_{Proses patologis medula spinalis bilateral}

dengan awitan 2 jam – 14 hari



_Diagnosa:

-Hilang sensasi di bawah lesi

-Diawali paraparesis/quadriparesis flasid

-Gangguan berat fungsi otonom

ACUTE TRANSVERSE

MYELOPHATY

(41)

PENYEBAB:

INFEKSI, AUTOIMUN,

VASKULER, TRAUMA,

LAIN-LAIN

INFEKSI:

TERSERING ISPA DAN

GANGGUAN GIT

GEJALA KLINIS:

1.PARESTESI ASENDEN 2.NYERI MENDADAK

3.PARESE PROGRESIF ASIMETRIS 4.RETENSI URIN

(42)

• Myasthenia Gravis dapat disingkirkan

karena kelemahan motorik tidak bersifat

fluktuatif.

• Kemungkinan ke arah suatu proses infeksi

kurang mendukung karena tidak ada

riwayat infeksi prodromal, tidak disertai

dengan keterlibatan komponen sensorik

atau komponen otonom.

• perjalanan tidak sesuai baik untuk suatu

(43)

• Penyebab yang paling mungkin pada

pasien ini adalah suatu kelainan metabolik

yaitu kelemahan motorik akibat

hipokalemia yang dibuktikan dengan

pemeriksaan laboratorium (K=1.5 saat

pertama datang) dan pemeriksaan EKG

(gelombang U). Pada pasien ini juga

terdapat riwayat kelemahan berulang

yang telah diketahui disebabkan karena

kekurangan kalium dan terdapat respon

yang baik dengan terapi pengganti kalium.

(44)

Diagnosa banding kelemahan disertai

hipokalemi dan hipertensi

(45)

Aldosteronisme primer

• aldosterone-producing adrenal adenoma/ cortical adenoma

(Conn’s syndrome)

• Karsinoma adrenal

• Bilateral cortical nodular hyperplasia.

• Hipersekresi aldosteron  sekresi kalium dan ion hydrogen  hipokalemia.

• Kebanyakan pasien akan mengalami hipertensi diastolik

akibat meningkatnya reabsorbsi natrium dan ekspansi volume ekstraseluler.

• Deplesi kalium bertanggung jawab untuk terjadinya

kelemahan otot dan fatigue akibat berkurangnya kalium pada membrane sel otot.

• Poliuria terjadi akibat gangguan dalam kemampuan

(46)

• pH urin dapat netral atau alkalis karena sekresi

berlebihan ammonium dan ion bikarbonat untuk

mengkompensasi alkalosis metabolik yang terjadi.

• Hipernatremia terjadi akibat retensi natrium, suatu

keadaan yang menyertai hilangnya cairan pada poliuri,

dan dengan demikian menyebabkan resetting dari

osmostat.

• Alkalosis metabolik dan meningkatnya kadar bikarbonat

serum merupakan akibat dari hilangnya ion hidrogen dari

urin dan migrasi kalium ke dalam sel.

• Kriteria diagnosis untuk hiperaldosteronism primer

adalah adanya hipertensi diastolik tanpa disertai edema,

hiposekresi renin (rendahnya kadar aktivitas renin

plasma) yang tidak mengalami kenaikan meskipun dalam

keadaan deplesi volume, dan hiposekresi aldosteron

yang tidak sesuai dengan ekspansi volume (salt loading)

yang terjadi.

(47)

Aldosteronisme sekunder

• Keadaan ini mengacu pada peningkatan produksi

aldosteron yang sesuai dengan aktivitas sistem

renin-angiotensin.

• Aldosteronisme sekunder pada keadaan hipertensi

diakibatkan baik oleh overproduksi renin (primary

reninism) atau akibat overproduksi renin sekunder

terhadap menurunnya aliran darah menuju ginjal dan

atau tekanan perfusi.

• Hipersekresi sekunder renin diakibatkan adanya

penyempitan salah satu arteri renalis akibat

aterosklerosis atau karena hiperplasia fibromuskuler

atau nefrosklerosis arteriolar yang berat atau

(48)

• Dapat disebabkan oleh tumor penghasil renin

(juxtaglomerular cell tumor).

• Diagnosa dapat ditegakkan dengan

pemeriksaan radiologis untuk mendeteksi

adanya tumor atau pemeriksaan aktivitas

renin plasma yang meningkat.

• Biasanya hiperaldosteronisme sekunder

disertai dengan edema, jika tidak terjadi

edema biasanya pasien tidak mengalami

hipertensi (Bartter’s syndrome).

(49)

Diagnosa yang mungkin pada pasien ini

• Keadaan paralisis akut berulang menyeluruh bersifat lower motor

neuron tanpa gangguan sensoris dan otonom, kelemahan tidak

bersifat fluktuatif. Riwayat sebelumnya, dalam setiap serangan

dikatakan penderita kekurangan kalium. Di luar serangan penderita tidak mengalami kelemahan motorik.

• Ada riwayat makan karbohidrat/glukosa berlebihan. • Tidak ada riwayat keluarga dengan keluhan serupa.

• Hipokalemia berat mencapai 1.5 mEq/L saat pertama datang.

• EKG menunjukkan adanya gelombang U (tanda patognomonis suatu hipokalemia).

• Kadar Transtubular Kalium Consentration Gradient lebih dari 3.0 (TTKG=7.4)

• Adanya alkalosis metabolik terkompensasi.

• Adanya hipertensi tanpa disertai edema (T: 140/100 mmHg). • Adanya hipernatremia (Na:149 mEq/l)

• pH urin alkalosis (pH=8.0)

(50)

Hal apa yang harus diperiksa dan dicari

– Adanya paralisis dengan hipokalemia dan hipertensi diastolik (diastolik biasanya >115 mmHg) maka perlu ditanyakan

adanya penggunaan obat-obatan diuretik

– Pemeriksaan TTKG yaitu pemeriksaan transtubular K+

concentration gradient. Dilakukan dengan cara mengukur

kadar K+ urin 24 jam kemudian kadar tersebut di bagi dengan kadar K+ plasma. Hasil yang diperoleh kemudian dibagi lagi dengan pembagian antara kadar osmolalitas urin dan

osmolalitas plasma.

K+ urin : Osmolalitas urin

K+ plasma osmolalitas plasma

– Jika TTKG labih dari 3.0 maka perlu dinilai status asam basa pada pasien tersebut dengan pemeriksaan analisa gas darah.

(51)

– Keadaan status asam basa pada pasien

dengan pemeriksaan analisa gas darah

ditentukan adanya metabolik asidosis

atau metabolik alkalosis.

– Alkalosis metabolik yang disertai

dengan hipertensi dipikirkan karena

adanya keadaan yang menyerupai

kelebihan aldosteron.

(52)

Asidosis metabolik + Hipertensi

Ukur kadar aktivitas renin plasma ↑  hiperaldosteroni sme sekunder ↓  ukur kadar aldosteron plasma ↓  hiperaldosteronisme 2nd ↑  hiperaldosteronisme primer ↑_{atau N loading saline} Ukur aldosteron ulang ↑_{atau N hiperaldosteronisme 2}nd CT scan atau MRI adrenal Tidak ada tumor Ada tumor  operasi Beri deksametason Aldosteron Tetap tinggi  idiopatik hiperplasia Aldosteron membaik  pemberian diteruskan dan diperiksa genotip GRA