faal pencernaan

FAAL

SISTEM PENCERNAAN

Harlina Soetjipto, dr.MS

Bagian Ilmu Faal

Fakultas Kedokteran Unair Surabaya

ORGAN SISTEM PENCERNAAN

Meliputi :

1. Mulut + Kelenjar Saliva

2. Pharynx

3. Esophagus

4. Lambung

5. Usus Halus (Duodenum,jejunum,ileum)

6. Colon – Sigmoid – Rectum – Anus

7. Pancreas (Fungsi Eksokrin)

8. Hepar

Proses dalam Sistem pencernaan :

Makanan + air

sekresi Pencernaan

motilitas absorbsi V. porta

hepar V.hepatika Feses

SIFAT UMUM

Dinding Usus

Lapisan: dari luar ke dalam

1. Serosa

2. Otot longitudinal

3. Otot sirkuler

4. Sub mukosa

5. Mukosa

Pengontrolan

1. Syaraf : - Intrinsik

- Pleksus myenterikus Aurbach

- Pleksus submukus Meissner

- Ekstrinsik- Syaraf otonom

- Simpatis

- parasimpatis

2. Hormon : - Gastrin

- Kholesistokinin

- Sekretin

PENGONTROLAN SARAF

1. Sistem persarafan Enterik

a. Pleksus Myenterik Auerbach

Letak : ant lap.otot longitudinal - sirkuler

Sifat : motorik - mengontrol gerak usus

b.

Pleksus submukus Meissner

Letak : di lapisan submukosa

a. Parasimpatik :

N. Vagus

- meningkatkan gerak/sekresi usus

b. Simpatik

:

- menurunkan gerak / sekresi usus

Refleks Gastrointestinal

1. Refleks myenterik

: Pleksus Auerbach &

Meissner

2. Dari

usus  prevertebral gl simpatik usus

– Refleks Gastrokolik

– Refleks Enterogastrik

– Refleks Kolonoileal

3. Dari usus  medulla spinalis /otak  usus

Refleks myenterik

Timbul : bila usus terisi makanan 

merangs Miesnerr / Auerbach

refleks gerak usus -

refleks sekresi usus

Refleks Gastrokolik

Signal dari Lambung

(mis. Lambung yg terisi makanan / irritasi )



menimbulkan refleks di kolon

Refleks Enterogastrik

Signal dari usus, mis:

- usus penuh / infeksi / irritasi

- mengandung banyak protein, lemak

- osmol, pH belum netral



timbul refleks hambatan pengosongan

lambung

.

Refleks Kolonoileal

- Signal dari kolon ( mis. Kolon yg penuh /

infeksi / irritasi)  timbul refleks hambatan

pengosongan ileum

Refleks defekasi

Hormon pencernaan

1. H.Gastrin :

sekresi di lambung

2. H. Kholesistokinin : sekresi di

duodenum

3. H. Sekretin : sekresi di duodenum

MULUT

Proses pencernaan secara :

- Mekanik : mastikasi

- Kimia

: bantuan saliva (enzim

ptyalin)

Saliva mengandung :

- Alpha amilase (ptyalin) : f/ mencerna

amilum

Proses Pencernaan di mulut :

Ptyalin

Amilum Polisakarid

Proses Absorbsi di Mulut

OESOPHAGUS

Fungsi :

- tempat lewat mkn dari mulut  lambung

- (tak ada sekresi enzim tak ada

pencernaan)

saliva

makanan

Bolus

mastikasi

Proses pencernaan dan absorpsi usus

Karbohidrat :

diserab masuk darah

-

Glukosa, galaktosa : - transport aktif

- perlu Na

+,

SGLT, GLUT 2

- Fruktosa : diffusi Fasilitasi

Protein : 

Asam amino

: (diserab masuk darah)

- transport aktif

- perlu Na+

Lemak : 

-

Gliserol :

(diserab masuk darah)

- As lemak :

(diserb masuk p.limfe  p.darah)

- perlu empedu

Zat besi

Kalsium :

 30 – 80% Ca+ diet akan diserap

 Absorbsi meningkat : laktosa dan protein Absorbsi menurun : fosfat dan oksalat

Bikarbonat :

Absorbsi tidak langsung bentuk CO2

PANKREAS

Sekresi : getah pankreas

– pH 8-8,5 (HCO3-)

– Muara keluar : di duodenum Getah pancreas mengandung :

1. Elektrolit (terutama HCO₃-) 2. Albumin

3a. Enzim Proteolitik

- Disekresi dalam keadaan tidak aktif

Enterokinase _Protein

(disekresi oleh duodenum)

Tripsinogen Tripsin Khemotripsinogen _Khemotripsin Proelastase Elastase Prokarbioksipeptidase karbioksipeptidase Asam amino pancreas b. Pankreas Amilase c. Pankreas Lipase

Tripsin Inhibitor

f/ : mencegah tripsinogen diaktifkan di

pankreas

Pengendali sekresi pankreas

1. Asetilkolin / parasimpatis / vagus

2. Gastrin

3. kholesistokinin

4. Sekretin

Pencernaan kolon

- tak ada pencernaan (tak ada sekresi enzim)

Absorbsi kolon

fungsi absorbsi bagus 

unt masukkan obat lewat anus

(suppositoria)

Bakteri Kolon

• Bakteri komensal

1. Menghasilkan : vit B kompleks, K 2. Mengubah sisa mkn

3. Menghasilkan gas

4. Mencerna sellulosa (sedikit)

Sellulosa yang tak dicerna  residu

memperbesar vol feses  distensi kolon  merangsang gerak mass  Defekasi

LAMBUNG

Fungsi :

1. Tempat menyimpan makanan

2. Tempat mencampur makanan dg getah

lambung  chyme

3. Tempat mengosongkan makanan

4. Mencegah masuknya sebagian kuman

5. Tempat absorbsi alcohol + obat-obatan

Pengosongan Lambung (Pompa Pilorus)

Faktor yang mempengaruhi:

a. Faktor dari Lambung:

meningkatkan pengosongan

- Lambung penuh / teregang / iritasi

/ infeksi

.

b. Faktor dari duodenum

menghambat pengosongan

- Reflek enterogastrik

- Sekretin

- Cholecystokinin (CCK)

Sel mukus : - mukus Sel Utama :

- pepsinogen Sel Parietal : - HCl

Sekresi lambung: Getah lambung

-

1,5 – 2 liter / hari ( pH 1,5 – 3,4 )

- mengandung:

1. Elektrolit

: H+, Cl, K+, Na+

2. Mucus

: sel mucus

- melindungi mukosa

(penderita gastritis : Tx antasida)

3. Lipase dan Amilase

: sedikit sekali

4. Enzim Pepsin

di sekresi : sel utama (Chief Cell)

Pepsinogen

_pepsin

HCL ( pH : 1,5 – 3,5)

Protein (terutama daging) polipeptida pepsin

5.

Rennin

- Hanya pada masa bayi

- menggumpalkan susu

6. Faktor intrinsik

- disekresi oleh sel pariental

- membantu absorbsi vit B12

7. Histamin

- reseptor H2  merangs sekresi HCl

(gastritis : obat H2 Bloker - cimetidine)

8. HCL

- disekresi : sel pariental

- Untuk membentuk HCl perlu :

Ion H+ dipompa ke lumen(pompa proton)

Terapi gastritis :

obat gol Proton Pump Inhibitor (PPI)

mis. Omeprazole

Faktor perangsang sekresi lambung :

- Asetilkolin / parasimpatis / vagus

- Hormon Gastrin

- Asam amino, alcohol, nikotin, kafein

- Stress emosi

Fase Sekresi

- Fase cephalic

- Fase gastric

- Fase intestinal

Proses absorbsi lambung

- alcohol dan obat-obatan

- tidak untuk sari makanan

Sphincter Ileocaecal = Sphincter Ileocolica

Fungsi :

1. Mencegah kembalinya

isi colon ke ileum 2. Barier bakteri kolon 3. Menahan isi ileum

Faktor yang mempengaruhi Sfingter :

1. Faktor proksimal sfingter

: 

relaksasi

- Hormon gastrin

- Refleks Gastrokolik

- Ileum penuh

- Ileum terinfeksi

2. Faktor distal sphincter

: 

makin kontraksi

- kolon yang penuh

Proses sekresi usus

•

Kelenjar Brunner : sekresi mukus

•

Kelenjar Crypt Liberkuhn 

Succus Entericus

– 2 liter / hari

– pH. 7,5 – 8 (ion bikarbonat >>) Mengandung :

1. Elektrolit ( t.u – ion HCO3-) 2. Enzim :

a. Karbohidrase (lactase, maltase, sukrase) Kabohidrat

Monosakarida

b. Protease

(aminopeptidase,dipeptidase).

Protein

Asam amino

c. Lipase

Trigliserida

-

Asam lemak

- Gliserol

FAAL

HEPAR & SISTEM EMPEDU

harlina soetjipto, dr, MS

Bagian Ilmu Faal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

Fungsi Hepar

1. Vaskular

2. Sekresi empedu

3. Metabolik :

karbohidrat,lemak,protein,obat

4. Sintesa

5. Detoksikasi

6. Depo

Anatomi – Fisiologi Hepar

Unit terkecil:

- Lobulus hepatis

- t.d

hepatic plate

Diantara Hepatic Plate: terdapat sinusoid

Mengandung

Sel Kupfer

(sel fagositik )

Darah : V.Porta  V.Sentralis  sinusoid  V. Hepatika  V.Kava inferior.

Sel hepar : menskresi empedu  bile duct

1. Fungsi Vaskuler

Vaskularisasi dari :  V.Porta

 A.Hepatika

Fungsi : Hepar mampu menyimpan darah

Filtrasi darah : oleh sel Kupffer (fagositik) Normal : - aliran darah di hepar sangat lancar

Sirosis Hepatis

Kausa :  Hepatitis Kronis  Alkoholism  Keracunan CCL4  Batu empedu Proses penyembuhan

Jaringan elastis  jar.ikat Aliran darah hepar tidak lancar  tahanan meningkat 

Tekanan portal meningkat perembesan plasma melewati kapsula hepar  masuk cavum abdomen  Rongga perut terisi cairan plasma =

Asites

Bila berlanjut :

 Varises dilambung, esophagus, dinding usus  Perdarahan varises

- dimuntahkan: hematemesis

2.

Fungsi sekresi hepar

Sel hepatosit: sekresi getah empedu



Sebagian besar: disimpan dalam

kandungan empedu

Kandung empedu:

 Muara keluar di Papilla Vateri (Duodenum)  Terdapat sfingter Oddi

Fungsi Kandung empedu

 Tempat penyimpanan empedu  Cara : Pemekatan empedu

Sirkulasi Enterohepatik

Duodenum hepar Hepar 18x Duodenum Feses Empedu mengandung a. Air : 97% b. Garam Empedu c. Billirubin d. Kolesterol

e. Lesitine (bahan protektor hepar) f. Asam Lemak

Garam Empedu

Fungsi garam empedu :

 membuat lemak berbentuk emulsi

 mudah larut  mudah diserap

 Membentuk miselle, membantu absorbsi lemak  Mengaktifkan enzim lipase

Bahan dasar: Kolesterol

Konjugasi Glisin / Taurin

Garam Empedu

- Asam Glikokolat - Asam Taurokolat

Batu empedu :

- kebanyakan : batu kolesterol Kausa:

a. Absorbsi air/elektrolit berlebihan b. Produksi kolesterol berlebihan

Pengosongan empedu

Prinsip :

1. Relaksasi sfingter Odii

2.Kontraksi kandung empedu Rangsangan :

1. Hormon kolesistokinine (perangsang terkuat) 2.Parasimpatis / Asetilkoline / N.Vagus

3.Gelombang peristaltik melewati Papilla Vateri 4.Bahan Kolagoga (misalnya.temulawak)

Bilirubin

Penyebab warna kuning pada urine dan feses

Plasma Eritrosit yang lisis (umur 120 hari) Hemoglobin

Heme Globin Biliverdin

albumin

Protein Bond bilirubin (PBB) (Free Bilirubin)

Liver 80% asam glukoronik 10% sulfat 10% bahan lain Conjugated Bilirubin (CB) =Soluble Bilirubin (SB) dilepas Albumin Urobilinogen v.Sentralis v.Kava inf a.renalis

Intestinal Enterohepatiksirkulasi Ginjal

CB Urobilinogen Bakteri usus sterkobilinogen Oksidasi sterkobilin Urobilinogen oksidasi Urobilin

Warna kuning urine (warna kuning feses)

Ikterus = Jaundice

• Warna kuning pada jaringan tubuh

• kadar total (Direk + Indirek)bilirubin darah : 2 mg% (normal :0,5 mg%) • Jelas terlihat pada bola mata

• Macam Ikterus :

- Ikterus Hemolitik - Ikterus obstruktif

Hemolitik Ikterus

- Hemolisa darah ↑↑ - Hepar : normal

- Plasma: Bilirubin Indirek ↑↑

Obstruktif icterus

- Hemolisa darah : Normal

- Hepar : gangguan ekskresi : obstruksi - Plasma: Bilirubin Direk ↑↑

3. Fungsi Metabolik Hepar

Metabolisme karbohidrat

a. Penyimpanan glikogen

b. Sebagai buffer kadar glukosa darah c. Glukogenesis

Metabolisme lemak

a. Beta oksidasi asam lemak b. Pembentukan asetoasetat c. Pembentukan lipoprotein d. Sintesa kolesterol, fosfolipid

e. Perubahan Karbohidrat / Protein  lemak

Metabolisme protein

a. Deaminasi asam amino

b. Perubahan ammonia (toksik)  Urea

hepar rusak: ammonia darah ↑↑  koma hepatikum c. Pembentukan plasma protein

(kec: gamma globulin  oleh sel plasma) e. Sintesa senyawa lain dari asam amino

4. Fungsi Sintesa Hepar

- Pembentukan bahan pembekuan darah :

Fibrinogen, Protrombin, Faktor VII, accelerator globulin

5. Fungsi Detoksikasi Hepar

– dengan cara : Fagositosis (sel Kupffer)

Konyugasi / Oksidasi / Reduksi

6. Fungsi Depo Hepar