Karakteristik Penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) dengan Dengue Shock Syndrome (DSS) dan Non DSS di RSUD Dr. Pirngadi Medan Tahun 2013-2015

11 

Loading.... (view fulltext now)

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demam Berdarah Dengue (DBD)

Demam dengue adalah penyakit febris-virus akut, seringkali ditandai

dengan sakit kepala, nyeri tulang atau sendi dan otot, ruam dan leukopenia

sebagai gejalanya. DBD ditandai oleh empat manifestasi klinis utama: demam

tinggi, fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali dan, pada kasus berat,

tanda-tanda kegagalan sirkulasi (WHO, 1997).

DBD disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus Flavivirus

dan memiliki 4 serotipe virus dengue yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.

Infeksi terhadap salah satu serotipe tidak dapat memberikan imunitas silang

terhadap keempatnya, sehingga memungkinkan bagi penduduk yang berada di

daerah endemis terinfeksi oleh masing-masing keempat serotipe tersebut (Radji,

2015).

2.2 Definisi Dengue Shock Syndrome (DSS)

DSS merupakan kumpulan gejala DBD disertai terjadinya perembesan

cairan di luar pembuluh darah, pendarahan parah, dan syok yang mengakibatkan

tekanan darah sangat rendah, dan biasanya terjadi setelah 2-7 hari sesudah demam

terjadi (Soedarto, 2012).

2.2.1 Patogenesis Terjadinya DSS

Pada teori ADE (Antibody Dependent Enhancement), terjadi proses yang

meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklir. Dengan

(2)

terjadinya permeabilitas pembuluh darah. Akibatnya terjadi hipovolemia dan syok

(Soedarto, 2012).

Sebagian besar ahli masih menganut The Secondary Heterologous

Infection Hypothesis atau The Sequential Infection Hypothesis, yaitu bahwa DBD

yang dialami seseorang setelah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali

kemudian mendapat infeksi ulangan dengan tipe virus yang berlainan dalam

waktu 6 bulan-5 tahun. Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan The

Secondary Heterologous Infection Hypothesis dapat dilihat dari rumusan yang

dikemukakan oleh Suvatte (1997), yaitu akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang

lain pada seorang penderita dengan kadar antibody antidengue yang rendah,

respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari

mengakibatkan poliferasi dan transformasi limfosit imun dengan menghasilkan

titer tinggi antibody IgG antidengue. Di samping itu, replikasi virus dengue terjadi

juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam

jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks

antigen-antibodi (virus antigen-antibodi kompleks) yang selanjutnya:

1. Akan mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat

aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh

darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding itu. Renjatan

yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia

jaringan, asidosis metabolik, dan berakhir dengan kematian.

2. Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulai darah

(3)

metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE dengan akibat terjadi

trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu, trombosit yang

mengalami metamorfosis akan melepaskan faktor trombosit 3 yang

mengaktivasi sistem koagulasi.

3. Akibat faktor Hageman (faktor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi

sistem koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang

meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan berubah menjadi

plasmin yang berperan pada pembentukan anafilaktosin dan penghancuran

fibrin menjadi fibrin degradation product (FDP).

Disamping aktivasi, faktor XII akan menggiatkan juga sistem kinin yang

berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.

Menurunnya faktor koagulasi dan kerusakan hati akan menambah beratnya

perdarahan (Rampengan, 2007)

2.3 Etiologi

Virus dengue merupakan bagian dari famili Flaviviridae. Keempat

serotipe virus dengue (disebut DEN-1, DEN-2, dst.) dapat dibedakan dengan

metode serologi. Infeksi pada manusia oleh salah satu serotipe menghasilkan

imunitas sepanjang hidup terhadap infeksi ulang oleh serotipe yang sama, tetapi

hanya menjadi perlindungan sementara dan parsial terhadap serotipe yang lain.

(Soedarto, 2007)

Virus-virus dengue menunjukkan banyak karakteristik yang sama dengan

flavivirus lain, mempunyai genom RNA rantai tunggal yang dikelilingi oleh

(4)

mempunyai diameter kira 50 nm. Genom flavivirus mempunyai panjang

kira-kira 11 kb (kilobases), dan urutan genom lengkap dikenal untuk mengisolasi

keempat serotipe, mengode nukleokapsid atau protein inti (C), protein yang

berkaitan dengan membran (M), dan protein pembungkus (E) dan tujuh protein

nonstruktural (NS). Domain-domain bertanggung jawab untuk netralisasi, fusi,

dan interaksi dengan reseptor virus berhubungan dengan protein pembungkus.

Urutan dari pengkodean protein adalah 5’

-C-prM(M)-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-NS5-3’ (WHO, 1997).

2.4 Manifestasi Klinis

Infeksi virus dengue merupakan penyakit yang sistemik dan dinamis yang

memiliki spektrum klinis yang luas yang mencakup dua manifestasi klinis yang

ringan dan berat. Setelah masa inkubasi, penyakit secara tiba-tiba mulai dan

diikuti oleh tiga tahap – demam, kritis, dan pemulihan (WHO, 2009)

(5)

2.4.1 Fase Demam

Penderita biasanya mengalami demam tinggi (39-410C) secara tiba-tiba.

Fase demam akut ini biasanya berlangsung 3-7 hari dan seringkali diikuti

kemerahan pada wajah, eritema kulit, nyeri seluruh badan, nyeri otot, nyeri sendi,

dan sakit kepala. Sebagian penderita mungkin memiliki radang tenggorokan,

infeksi faring, dan konjungtiva. Anoreksia, mual, dan muntah adalah hal biasa.

Pada manifestasi perdarahan ringan seperti petekia, dan perdarahan mukosa

membran (misalnya hidung dan gusi) sudah dapat dilihat.

2.4.2 Fase Kritis

Pada sekitar waktu penurunan suhu badan sampai suhu yang normal,

ketika suhu turun ke 37,5-380 C atau dibawahnya dan tetap di bawah level ini,

biasanya pada hari 3-6 dari sakit, peningkatan permeabilitas kapiler secara pararel

dengan meningkatnya tingkat hematokrit mungkin terjadi. Hal ini menandakan

awal dari fase kritis. Kebocoran plasma yang signifikan secara klinis biasanya

berlangsung selama 24-48 jam.

Syok terjadi ketika volume plasma berkurang akibat terjadinya kebocoran.

Hal ini seringkali dijadikan sebagai tanda bahaya. Suhu tubuh bisa dibawah

normal ketika syok terjadi. Syok yang berkepanjangan, mengakibatkan penurunan

fungsi organ, asidosis metabolik, dan penyebaran koagulasi intravaskuler. Hal ini

mengarah ke perdarahan parah dan menyebabkan hematokrit menurun menjadi

syok yang parah.

2.4.3 Fase Pemulihan

(6)

ekstravaskuler berangsur-angsur selama 48-72 jam. Umumnya penderita mulai

sembuh, nafsu makan kembali, masalah pencernaan berkurang, tekanan darah

stabil (Gubler et. al, 2014)

2.5 Klasifikasi Derajat Keparahan DBD

2.5.1 WHO (1997) mengklasifikasikan DBD menurut derajat keparahan yaitu:

Derajat I: Demam dengan gejala tidak jelas; manifestasi perdarahan hanya

dalam bentuk tourniquet positif dan atau mudah memar.

2.5.2 Derajat II: Manifestasi derajat I ditambah perdarahan spontan, biasanya

berupa perdarahan kulit atau perdarahan pada jaringan lainnya.

2.5.3 Derajat III: Kegagalan sirkulasi berupa nadi tekanan sempit dan lemah,

atau hipotensi, dengan gejala kulit dingin dan lembab dan penderita

gelisah.

2.5.4 Derajat IV: Terjadi gejala awal syok berupa tekanan darah rendah dan nadi

tidak dapat diukur.

2.6 Diagnosis

Diagnosis DBD/DSS ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan

laboratorium (WHO, 2011)

2.6.1 Kriteria Klinis

1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus

menerus selama 2-7 hari.

2. Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie,

purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis,

(7)

3. Pembesaran hati.

4. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi

(≤20 mmHg), hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan

penderita tampak gelisah.

2.6.2 Kriteria Laboratorium

1. Trombositopenia (≤100.000//µL)

Trombositopenia adalah keadaan dimana trombosit dalam sirkulasi

jumlahnya dibawah normal (150.000-350.000//µL). Trombosit sangat

penting dalam proses pembekuan darah agar tidak terjadi perdarahan

yang berlebihan (Guyton dan Hall, 2007).

2. Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit ≥ 20%.

Hematokrit adalah nilai yang menunjukan persentase zat padat dalam

darah terhadap cairan darah. Dengan demikian, bila terjadi perembesan

cairan darah keluar dan pembuluh darah, sementara bagian padatnya

tetap dalam pembuluh darah, akan membuat persentase zat padat darah

terhadap cairannya naik sehingga kadar hematokritnya juga meningkat.

Peningkatan hematokrit disebut juga hemokonsentrasi (Hardjoeno H,

2007).

2.7.1 Epidemiologi

2.7.2 Distribusi menurut orang

Distribusi penderita DBD dengan DSS menurut orang banyak terjadi pada

jenis kelamin perempuan dan usia <15 tahun. Berdasarkan penelitian Anders, K.

(8)

dengan Odds Ratio = 1,19 (95% Confidence Interval (CI) = 1,14-1,24) dan

memiliki risiko kematian dengan OR sebesar 1,57 (95% CI = 1,14-2,17) dan

berdasarkan hasil penelitian Yatra (2015), diketahui variabel yang bermakna

sebagai faktor yang meningkatkan risiko kejadian DSS pada penderita DBD

adalah umur <15 tahun dengan OR sebesar 2,5 (95% CI= 0,94-6,88).

Hasil penelitian dari Saniathy, dkk (2009), didapatkan bahwa anak yang

obesitas memiliki risiko 4,9 kali (95% CI= 1,5-16,0) lebih besar untuk mengalami

DSS dibandingkan dengan anak tidak obesitas. Hasil penelitian Adjad (2001),

didapatkan bahwa penderita DBD dengan kelompok umur kurang dari 5 tahun

memiliki risiko 2,10 kali lebih besar untuk menjadi DSS.

2.7.3 Distribusi menurut tempat

DBD endemis pada daerah-daerah tropis subtropis, dan sedang seperti

Filipina, Thailand, Myanmar, Malaysia, Singapura, Indonesia, dan Vietnam.

Kejadian DBD dengan DSS di Indonesia kebanyakan terjadi di daerah perkotaan

(Soegijanto, 2006).

2.7.4 Distribusi menurut waktu

Kasus DBD di Indonesia biasanya terjadi pada musim hujan dimana

semakin banyak tempat untuk nyamuk Aedes aegypti untuk berkembangbiak,

namun akhir-akhir ini kasus DBD sering terjadi di awal bulan Januari.

(Soegijanto, 2006)

Hasil penelitian Safinah (2004) didapati bahwa proporsi penderita DBD

Rawat Inap di RSUD Dr. Pirngadi tahun 2002 paling banyak pada bulan

(9)

Sedangkan penelitian Mandriani (2009) didapati bahwa proporsi penderita DBD

yang mengalami DSS berdasarkan bulan terdapat pada bulan Januari dengan

persentase 22,1%.

2.8 Pencegahan

2.8.1 Pencegahan Primer

Demam berdarah dengue tanpa disertai syok, pengobatannya hanya

bersifat simptomatis dan suportif, yaitu (Rampengan, 2007):

1. Pemberian cairan yang cukup

Cairan oralit sebaiknya diberikan untuk mengurangi rasa haus

dandehidrasi akibat demam tinggi, anoreksia, dan muntah. Pada

beberapa penderita dapat diberikan oralit.

2. Antipiretik

3. Surface cooling

4. Antikonvulsan

Bila penderita kejang dapat diberikan : Diazepam (Valium), Fenobarbital

(Luminal).

2.8.2 Pencegahan Sekunder

Pencegahan yang dapat dilakukan pada saat penderita pertama kali

terserang syok dan penyebab belum diketahui pasti adalah segera dilakukan

pemeriksaan laboratorium agar diketahui apa yang menjadi penyebab terjadinya

syok dan segera dilakukan pemberian terapi cairan guna menghindari

perkembangan kondisi kearah yang buruk. Sejalan dengan terapi cairan penderita

(10)

(Central Venous Pressure) bila memungkinkan segera dilakukan untuk

mengoptimalkan dan pemantauan penatalaksanaan cairan.

Cairan yang digunakan untuk penatalaksanaan syok, yaitu cairan

kristaloid, cairan koloid, cairan yang mengandung dekstrosa, cairan yang

mengandung kristaloid dan dekstrosa serta darah atau komponen darah, macam

dan cara pemberian cairan tersebut dapat dipilih dan ditentukan berdasarkan

tujuan pemberian cairan (Nasronudin dkk, 2007)

1. Penderita Syok Akibat Perpindahan Plasma

Pemberian cairan pengganti yaitu cairan Kristaloid sebagai prioritas

pertama pada pentalaksanaan DSS akibat perpindahan plasma. Dosis yang dapat

diberikan adalah 15ml/kg/BB/jam.

2. Penderita Syok Akibat Perdarahan

Penderita syok akibat perdarahan tidak harus selalu segera dilakukan

transfusi darah, dan apabila memang harus diberikan transfusi darah perlu

diketahui juga produk darah apa yang akan diberikan melalui pemeriksaan

laboratorium. Bila perdarahan diakibatkan jumlah trombosit sangat rendah maka

diberikan transfusi trombosit, perdarahan akibat gangguan fungsi pembekuan

darah maka dilakukan transfusi plasma, perdarahan akibat trombosit rendah,

gangguan fungsi trombosit, dan gangguan funsi pembekuan darah diberikan

transfusi trombosit dan plasma atau transfusi darah segar (fresh whole blood).

2.8.3 Pencegahan Tersier

Ketika syok tetap tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan kristaloid,

(11)

lebih dari 30%. Cairan koloid diberikan 10-20 ml/kg/jam. Cairan koloid yang

dianjurkan yang tidak menganggu mekanisme pembekuan darah maupun sel

darah. untuk itu dipilih cairan koloid yang isoonkotik dan isotonik (Nasronudin

dkk, 2007).

2.9 Kerangka Konsep

Karakteristik Penderita DSS dan Non DSS dengan DSS di

RSUD. Dr. Pirngadi tahun 2013-2015

1. Sosiodemografi 1. Umur

2. Jenis kelamin 3. Agama 4. Pendidikan 5. Pekerjaan

2. Tanda-tanda perdarahan 3. Jumlah trombosit 4. Persentase hematokrit 5. Penatalaksanaan medis 6. Lama rawatan

Figur

Gambar 2.1 Perjalanan penyakit DBD (WHO,2009)
Gambar 2 1 Perjalanan penyakit DBD WHO 2009 . View in document p.4

Referensi

Memperbarui...