BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang
Penyakit periodontal memang tidak populer, jarang diperbincangkan, tapi perlu diketahui karena merupakan salah satu penyakit dalam rongga mulut yang sering terjadi. Penyakit ini mengenai gingiva dan jaringan gigi lainnya. Yang termasuk jaringan penyokong gigi adalah gingival, tulang alveolar, ligament periodontal, dan sementum.
Penyakit periodontal merupakan penyebab utama tanggalnya gigi pada orang dewasa yang disebabkan infeksi bakteri dan menimbulkan kerusakan pada gingival, tulang alveolar, ligament periodontal, dan sementum. Penyebab utamanya adalah bakteri plak. Umumnya tidak menimbulkan rasa sakit. Kunjungan berkala ke dokter gigi sangat berarti untuk mendapatkan diagnosa dini dan perawatan penyakit periodontal. Kira-kira 15% orang dewasa usia 21 – 50 tahun dan 30% usia di atas 50 tahun mengalami penyakit ini.
Pada jaringan normal dari penyokong gigi seperti gingival umumnya berwarna merah muda, lembut dan kenyal, bertekstur seperti kulit jeruk, bentuknya mengikuti kontur gigi dan tepinya berbentuk seperti kulit kerang serta tidak ada perdarahan pada saat penyikatan gigi. Pada gingival yang mengalami peradangan disebut juga gingivitis yang umumnya ditandai dengan penumpukan plak di sepanjang tepi gusi, gusi yang terasa sakit, mudah berdarah, lunak dan bengkak. Selain itu seringkali terjadi perdarahan pada waktu menyikat gigi atau menggunakan benang gigi. Gingivitis dapat dicegah dan disembuhkan melalui penyikatan gigi dan pembersihan sela gigi yang baik. Sebaliknya, bila hygiene mulut jelek, gingivitis akan berkembang menjadi periodontitis.
Selain pada gingival juga terdapat peradangan pada jaringan periodontal seperti Periodontitis. Periodontitis tahap awal mulai terjadi kerusakan tulang
penyanggah gigi. Kerusakan ini disebabkan oleh desakan karang gigi yang terus tumbuh ke arah ujung akar gigi, akibatnya perlekatan jaringan penyanggah gigi dengan gigi menjadi rusak. Kerusakan yang terjadi menyebabkan menurunnya ketinggian tulang penyanggah gigi. Kerusakan ini tidak dapat dipulihkan, tapi penjalarannya dapat dihentikan membersihkan karang gigi dan mengangkat jaringan yang mati. Kadang-kadang, meskipun tulang penyanggah gigi sudah menurun ketinggiannya, tinggi gusi tidak berubah. Akibatnya terbentuk kantong yang mengelilingi gigi, disebut sebagai periodontal pocket. Kantong ini akan menjadi tempat menumpuknya sisa makanan dan menjadi tempat yang nyaman bagi kuman-kuman untuk hidup. Tanda – tanda periodontitis awal seperti tanda-tanda gingivitis, ditambah keadaan gusi yang kemerahan dan bengkak serta terdorong menjauhi gigi. Sedangkan periodontal pocket yang sedang meradang akan terasa gatal dan terasa nyaman bila melakukan gerakan menghisap.
Apabila periodontitis tidak dilakukan perawatan biasanya akan terjadi periodontitis yang berkelanjutan biasanya disebut dengan periodontitis lanjut. Tanda-tanda Periodontitis tingkat lanjut adalah terjadi perubahan cara menggigit, perubahan kecekatan gigi palsu karena berkurangnya dukungan tulang penyanggah gigi. Akibat pengurangan tinggi tulang penyanggah gigi, akar gigi terbuka, sehingga sensitif terhadap panas atau dingin atau rasa sakit ketika menyikat. Peradangan pada jaringan periodontal seringkali ditandai dengan keluarnya nanah di antara gigi dan gusi bila gusi ditekan, bau mulut dan rasa gatal pada gusi. Berkurangnya dukungan jaringan penyanggah akan menyebabkan gigi akan goyang bahkan tanggal.
Semua kelainan-kelainan jaringan periodontal yang disebutkan di atas bermula dari sisa makanan yang tidak dibersihkan sehingga memicu terbentuknya plak. Pengendapan mineral pada plak akan membentuk karang gigi. Jangan biarkan karang gigi merusak jaringan penyanggah gigi anda. Karena itu lakukan pembersihan karang gigi pada dokter gigi anda sedikitnya 6 bulan sekali
1.2 Rumusan masalah
1. Bagaimana etiologi, pathogenesis, pemeriksaan dan rencana perawatan gingivitis kronis ?
2. Bagaimana etiologi, pathogenesis, pemeriksaan dan rencana perawatan gingival hiperplasi ?
3. Bagaimana etiologi, pathogenesis, pemeriksaan dan rencana perawatan periodontitis kronis ?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui etiologi, pathogenesis, pemeriksaan dan rencana perawatan gingivitis kronis
2. Mengetahui etiologi, pathogenesis, pemeriksaan dan rencana perawatan gingival hiperplasi
3. Mengetahui etiologi, pathogenesis, pemeriksaan dan rencana perawatan periodontitis kronis
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Macam-macam penyakit periodontal 2.1.1 Gingivitis Kronis
Karena plak berakumulasi dalam jumlah yang sangat besar di region interdental yang terlindung, inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi (Manson & Eley. 1993).
Histopatologi dari gingivitis kronis secara kronologis dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam waktu 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah (Manson & Eley. 1993).
Lesi Awal
Perubahan terlihat pertama kali disekitar pembuluh darah gingival yang kecil, disebelah apical dari epithelium jungsional. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epithelium jungsional dan eksudat dari cairan jaringan dari leher
gingival. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini (Manson & Eley. 1993).
Gingivitis Tahap Awal
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlnjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingival dean migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada epithelium jungsional maupun pada epitilium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal. Fibroblast mulai berdegenerasi dan bundle kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingival menjadi lemah. Pada keadaan ini peningkatan inflamasi, 75% diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat adanya beberapa sel plasma dan makrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papilla interdental menjadi sedikit lebih merah dan bengkak serta mudah berdarah pada penyondean (Manson & Eley. 1993).
Gingivitis Tahap Lanjut
Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut. Pada tahap ini sel-sel plasma terlihat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga dapat ditemukan. Immunoglobulin, terutama Ig G ditemukan didaerah epithelium dan jaringan ikat (Manson & Eley. 1993).
Gingival sekarang berwarna merah, bengkak, dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflamasi,
tepi gingival dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan terbentuknya poket gingival atau “poket palsu”. Bila oedema inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epithelium jungsional dan beberapa proliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat dibawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat adanya migrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar (Manson & Eley. 1993).
Bila inflmasi sudah menyebar di sepanjang serabut transseppal, maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversible terutama dalam hubungannya dengan inflamasi (Manson & Eley. 1993).
Salah satu tanda penting dari penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat (Manson & Eley. 1993).
Karena jaringan fibrosa rusak pada daerah inflamasi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan pembuluh darah yang baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ini merupakan karakteristik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan (Manson & Eley. 1993).
Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila inflamasi dominant, jaringan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah, bila produksi jaringan fibrosa yang dominant, gingival akan menjadi keras, dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurang, bahkan tidak ada. Factor-faktor yang mempengaruhi respons jaringan terhadap iritasi plak (Manson & Eley. 1993).
2.1.2 Gingivitis hiperplasi
Hiperplasi gingiva merupakan ciri adanya penyakit gingiva, disebut juga dengan inflammatory enlargement terjadi karena adanya plak gigi, faktor yang memudahkan terjadinya akumulasi dan perlekatan plak. Di klinik istilah yang digunakan adalah hyperthropic gingivitis atau gingival hiperplasia sebagai keradangan gingiva yang konotasinya mengarah pada patologis (Ruhadi & Aini, 2005).
Pada proses radang kronis monosit melalui sirkulasi darah akan migrasi ke tempat terjadinya keradangan, menjadi makrofag. Aktifasi sistem imun spesifik akibat keradangan akan mengaktifkan makrofag untuk memproduksi sejumlah sitokin dan faktor pertumbuhan yang berperan pada pembentukan fibrosis.
Ada dua tipe dasar respons jaringan terhadap pembesaran gingiva yang mengalami keradangan yaitu edematous dengan tanda gingiva halus, mengkilat, lunak dan merah, serta fibrous dengan tanda gingiva lebih kenyal, hilangnya stippling dan buram, biasanya lebih tebal, pinggiran tampak membulat.
Perawatan periodontal diawali dengan fase perawatan tahap awal yang meliputi dental health education (DHE), supra dan subgingival scaling, dan polishing (Ruhadi & Aini, 2005).
Pada gingivitis hiperplasi dapat dirawat dengan scaling, bila gingiva tampak lunak dan ada perubahan warna, terutama bila terjadi edema dan infiltrasi seluler, dengan syarat ukuran pembesaran tidak mengganggu pengambilan deposits pada permukaan gigi. Apabila gingivitis hiperplasi terdiri dari komponen fibrotik yang tidak bisa mengecil setelah dilakukan perawatan scaling atau ukuran pembesaran gingiva menutupi deposits pada permukaan gigi, dan mengganggu akses pengambilan deposits, maka perawatannya adalah pengambilan secara bedah (gingivektomi).
Gingivektomi adalah pemotongan jaringan gingival dengan membuang dinding lateral poket yang bertujuan untuk menghilangkan poket dan keradangan gingival sehingga didapat gingiva yang fisiologis, fungsional dan estetik baik. Keuntungan teknik gingivektomi adalah teknik sederhana, dapat mengeliminasi poket secara sempurna, lapangan penglihatan baik, morfologi gingival dapat diramalkan sesuai keinginan (Ruhadi & Aini, 2005).
Setelah 12–24 jam, sel epitel pinggiran luka mulai migrasi ke atas jaringan granulasi. Epitelisasi permukaan pada umumnya selesai setelah 5–14 hari. Selama 4 minggu pertama setelah gingivektomi keratinisasi akan berkurang, keratinisasi permukaan mungkin tidak tampak hingga hari ke 28– 42 setelah operasi. Repair epithel selesai sekitar satu bulan, repair jaringan ikat selesai sekitar 7 minggu setelah gingivektomi. Vasodilatasi dan vaskularisasi mulai berkurang setelah hari keempat penyembuhan dan tampak hampir normal pada hari keenam belas. Enam minggu setelah gingivektomi, gingiva tampak sehat, berwarna merah muda dan kenyal. Kenyataannya secara klinis perawatan gingivitis hiperplasi dengan perawatan gingivektomi sering menimbulkan kekambuhan (Ruhadi & Aini, 2005).
Hyperplasia index (HI) dan gingival index (GI) digunakan untuk melihat kekambuhan gingivitis hiperplasi dipakai parameter. Untuk melihat kekambuhan gingivitis hiperplasi melalui pembesaran gingiva menggunakan hyperplasia index (HI) menurut Seymour11 dengan skor sebagai berikut: 0 = tidak ada pembesaran interdental papil ke permukaan gigi; 1 = sedikit pembesaran interdental papil, ujung papil tampak membulat; 2 = pembesaran sedang, papil mengembang meliputi bagian lateral melintas permukaan bukal gigi kurang dari ¼ ketebalan gigi; 3 = tanda pembesaran papil, yaitu lebih dari ¼ ketebalan gigi. Bentuk normal papil hilang (Ruhadi & Aini, 2005).
Menilai pembesaran gingiva terhadap permukaan gigi yang berdekatan untuk sebuah unit gingiva (bila ada jarak antara gigi yang bersebelahan, maka
diberikan skor HI tertinggi). Prevalensi gingival overgrowth yang memerlukan tindakan bedah, ditetapkan pada HI dengan skor klinis ≥ 2.
Gambar 1. Skor hiperplasia indeks (HI).
Gingival index (GI): digunakan untuk melihat keradangan pada gingiva di data dengan menggunakan pengukuran dilakukan pada empat area pada tiap gingival unit (sisi bukal yang meliputi mesial, mid, distal, dan sisi lingual), kemudian skor yang didapat dijumlah dan dibagi. Untuk pemeriksaan klinis probe masuk kira-kira sedalam 1–2 mm dari margin gingiva dengan tekanan aksial sedang dan dijalankan dari interproksimal ke interproksimal sepanjang aspek bukal dan lingual gigi dengan skor sebagai berikut:1 0 = tidak ada keradangan pada gingiva; 1 = keradangan ringan pada gingiva, sedikit perubahan pada warna dan tekstur, tidak ada perdarahan pada probing; 2 = keradangan sedang pada gingiva, kemerahan, edema dan mengkilat, ada perdarahan pada probing; 3 = keradangan parah pada gingiva, tanda kemerahan, edema dan ulserasi. Cenderung terjadi perdarahan spontan (Ruhadi & Aini, 2005).
Setelah itu semua, baru dilakukan gingivektomi dengan pemasangan periodontal pack. Satu minggu setelah gingivektomi surgical pack dibuka, bila epitelisasi permukaan luka belum sempurna, luka ditutup kembali dengan surgical pack selama satu minggu. Pada hari ke 30, 45, 60, dan 90 setelah gingivektomi dievaluasi kembali dengan parameter klinis PlI, GI, dan HI (Ruhadi & Aini, 2005).
Periodontitis adalah penyakit inflamasi pada jaringan penyangga gigi yang disebabkan mikroorganisme dan menimbulkan destruksi progresif pada ligament periodontal, tulang alveolar (Manson & Eley. 1993). Klasifikasi berdasarkan karakteristik klinis, radiografis, histories dan laboratories :
1. Periodontitis kronis
2. Periodontitis sebagai manivestasi penyakit sistemik 3. Periodontitis agresif
2.2.2 Periodontitis kronis
Tanda klinis dari periodontitis kronis adalah : a. Inflamasi gingiva dan perdarahan
Walaupun inflamasi gingiva pada dasarnya merupakan pelopor dari periodontitis, manivestasi yang nyata dari inflamasi menjadi kurang terlihat dengan berkembangnya periodontitis. Seringkali gingiva berwarna merah muda dan keras, konturnya hampir normal, tidak berdarah waktu penyodean yang hati-hati dan pasien tidak mengeluh tentang perdarahan pada saat menyikat gigi.
b. Poket
Pengukuran kedalaman poket merupakan bagian penting dari diagnosis periodontal tetapi harus diinterpretasikan bersama dengan inflamasi gingiva dan pembengkakan dan tanda-tanda radiografi dari kerusakan tulang alveolar. Teoritis, bila tidak ada pembengkakan gingiva, poket sedalam lebih dari 2mm menunjukkan adanya migrasi ke apikal dari epitelium krevikular, tetapi pembengkakan inflamasi sangat sering mengenai individu muda usia sehingga poket sedalam 3-4 mm dapat seluruhnya merupakan poket gingiva atau poket palsu. Poket sedalam 4mm menunjukkan adanay periodontits kronis tahap awal
c. Resesi gingiva
Resesi gingiva dan terbukanya akar dapat menyertai periodontitis kronis tetapi tidak selalu merupakan tanda dari penyakit. Bila ada resesi, pengukuran kedalaman poket hanya merupakan cerminan sebagian dari jumlah kerusakan periodontal seluruhnya.
d. Mobilitas gigi
Derajat mobilitas gigi dapat dikelompokkan sebagai berikut : Grade 1 :hanya dirasakan
Grade 2 :mudah dirasakan, pergeseran labiolingual 1 mm
Grdae 3 :pergeseran labiolingual lebih dari 1 mm, mobilitas dari gigi ke atas dan ke bawah pada arah aksial
e. Migrasi gigi
Gerakan gigi(atau gigi geligi) keluar dari posisi sebenarnya di dalam lengkug rahang merupakan tanda umum dari penyakit periodontal. Posisi gigi pada keadaan sehat dapat dipertahankan oleh keseimbanagn lidah, bibir dan tekanan oklusal. Bila jaringan penopang rusak tekanan ini menentukan pola migrasi gigi. Bila gigi sudah bermigrasi, tekanan yang mengenai gigi akan merubah arahnya dan meningkatkan jumlah stres dan migrasi.
f. Nyeri
Salah satu tanda penting dari periodontitis kronis adalah absennya nyeri dan sakit kecuali bila keadaan tersebut didahului oleh inflamasi. Nyeri atau sakit waktu gigi diperkusi menunjukkan adanya inflamasi aktif dari
jaringan penopang, yang paling akut bila ada pembentukan abses dimana gigi sangat sensitif terhadap sentuhan. Sensitifitas terhadap panas dan dingin kadang ditemukan bila terdapat resesi gingiva dan terbukanya pulpa. Salah satu tanda klinis yang umum adalah munculnya senstiftas, khususnya terhadap dingin, dimana akar yang dahulunya tertutup kalkulus sudah menjadi bersih dan terbuka.
g. Kerusakan tulang alveolar
Resorpsi tulang alveolar dan kerusakan ligamen perodontal adalah tanda paling penting dari periodontitis kronis dan merupakan salah satu lepasnya gigi. Tanda radiografi yang pertama dari kerusakan periodontal adalah hilangnya densitas tepi alveolar. Dengan berlanjutnya resorpsi tulang, tinggi tulang alveolar akan makin berkurang.
h. Halitosis dan rasa tidak enak
Rasa dan bau yang mengganggu sering menyertai penyakit perioodontal terutama bila kebersihan mulut buruk. Inflamasi akut, dengan produksi nanah yang keluar dari poket bila poket ditekan juga menyebabkan halitosis.
2.2.3 Periodontitis sebagai manivestasi penyakit sistemik Gambaran klinis :
a. Attachment loss, tetap bleeding dan supurasi
b. Melibatkan gigi yang lain atau meningkatnya bone dan attachment loss pada daerah yang dirawat sebelumnya
c. Gangguan fagositosis dari PMN, reduksi khemotaksis PMN dan perubahan sistem sel mononuklear-sitokin
2.2.4 Aggressive Periodontitis Klasifikasi :
• Localized aggersive periodontitis (localized juvenile periodontitis) - terjadi pada masa pubertas
- attachment loss pada interproksimal yang mengenai tidak lebih dari dua gigi permanen selain incisiv dan molar pertama
- kuranganya tanda-tanda klinis meskipun terdapat periodontal poket yang dalam
- abses periodontal
- pembesaran kelenjar limfe regional
• Generelized aggresive periodontitis (generelized juvenile periodontitis) - attachment loss pada interproksimal yang mengenai sedikitnya tiga gigi
permanen selain incisiv dan molar pertama - jumlah plak sedikit
• Rapidly progressive periodontitis
- penderita secara klinis dengan usia <30 th
- tidak terlihat akumulasi plak dan kalkulus yang banyak - destruksi tulang dan attachment loss cepat
BAB III PEMBAHASAN 3.1 Gingivitis kronis
• Etiologi dan Pathogenesis
Gingivitis disebabkan oleh adanya bakteri pathogen dalam sulkus gingival yang mensintesa produk seperti kolagenase, hialuronidase, protease, kondroitin sulfatase/endotoksin yang menyebabkan kerusakan sel-sel epitel, jaringan ikat, serta bahan interseluler seperti kolagen, substansi dasar, glikokalik, dll. Sehingga mengakibatkan ruang antar sel melebar. Hal ini memudahkan bakteri dan produknya masuk semakin dalam, sehingga yang tadinya hanya menimbulkan kerusakan pada epitel, kerusakan yang timbul sampai pada jaringan ikat atau jaringan lain yang lebih dalam, menimbulkan respon inflamasi gingival. Gejala awal inflamasi gingival :
1. Meningkatnya cairan gingival
2. Perdarahan pada sulkus gingival saat probing. Hal ini dikarenakan adanya proliferasi pembuluh darah baru dan sel-sel jaringan ikat kemudian hal ini menimbulkan tekanan epitel pada bagian puncak yang mengakibatkan
epitel semakin menipis, sedangkan kapiler-kapiler darah semakin bervasodilatasi kearah luar (permukaan). Sehingga iritasi sedikit saja mampu menyebabkan kapiler robek dan terjadi perdarahan gingival.
3. Perubahan warna gingival. Perubahan warna kemerahan karena ada dilatasi vaskuler kapiler darah yang juga mengakibatkan peningkatan aliran darah. Sel darah merah, sel darah putih, dari pembuluh darah utama mengalir menuju ke marginal. Pada saat vasodilatasi tersebut ruang-ruang antar sel endotel melebar sehingga lipid, garam, air, protein, sel darah merah, sel darah putih, keluar dari pembuluh darah ke jaringan sehingga timbulah warna kemerahan pada gingival. Hal ini juga didukung oleh karena produk bakteri yang mendegenerasi epitel sehingga epitel semakin tipis.
4. Perubahan tekstur, posisi, kontur. Factor predisposisi:
1. Mengunyah satu sisi 2. Gigi yang malposisi
3. Erupsi M3 yang tidak sempurna
• Pemeriksaan
Pemeriksaan gingivitis kronis :
- Warna pucat pada margin gingival dan interdental papilla - Kontur membulat pada margin gingival dan interdental papilla - Konsistensi gingival lunak
- Gingival tidak sakit jika di palpasi - Probing deep normal
- BOP positif
- Tidak ada resesi gingiva
• Rencana perawatan
Perawatan dari gingivitis terdiri dari tiga komponen yang dapat dilakukan bersamaan:
1. Instruksi kebersihan mulut.
Menjelaskan pada pasien bahwa hasil perawatan gingiva tidak dapat diperoleh dalam waktu singkat dan perawatan mungkin memerlukan waktu beberapa bulan sehingga pasien harus melakukan kunjungan beberapa kali dalam perawatan.
2. Menghilangkan plak dan kalkulus dengan skaling.
Skaling adalah usaha membersihkan semua deposit pada gigi, kalkulus subgingiva, kalkulus supragingiva, plak, dan noda. Skaling harus dilakukan secara menyeluruh; inflamasi akan menetap bila deposit gigi tidak dibersihkan seluruhnya.
3. Memperbaiki faktor-faktor retensi plak. Restorasi yang keliru.
Restorasi dapat menjadi kasar dan mempunyai kontur yang buruk tetapi seringkali kesalahan yang paling utama adalah tepi servikal yang berlebih yang menyebabkan deposit plak dan menghalangi pembersihan.
Pesawat yang salah.
Pesawat dapat mengiritasi jaringan melalui berbagai cara, seperti menekan atau menggosok gingiva secara langsung atau berfungsi
menahan plak terhadap gingiva. Model jangan diukir untuk mendapat garis tekanan, atau daerah relief untuk menghindari tekanan, karena dapat merangsang timbulnya hyperplasia gingiva yang mengisi daerah relief tersebut.
Kurangnya seal bibir.
Walaupun bukan merupakan faktor retensi plak, kurangnya seal bibir dapat menyebabkan gingiva yang terbuka lebih rentan terhadap iritasi plak.
Susunan gigi tidak teratur. Gingivoplasti
Gingivoplasti adalah gingivektomi yang ditujukan untuk memperbaiki kontur gingival misalnya membentuk kontur yang ramping dengan tepi seperti pisau dan tepi scallop serta daerah sluice interdental.
Ketiga macam perawatan ini saling berhubungan. Pembersihan plak dan kalkulus tidak tidak dapat dilakukan sebelum faktor-faktor retensi plak diperbaiki; membuat mulut bebas plak ternyata tidak memberikan manfaat bila tidak dilakukan upaya untuk mencegah rekurensi deposit plak atau tidak diupayakan untuk memastikan pembersihan segera setelah terjadinya deposit ulang.
Pada beberapa pasien terutama pada anak usia muda, deposit kalsifikasi mungkin tidak terlihat dan perawatan inflamasi gingiva lebih banyak bersifat pengkontrolan plak. Lokasi dimana terdapat kalkulus diperlukan skaling. Bila deposit kalkulus sangat tebal, deposit jarang dapat dibersihkan seluruhnya dalam satu kali kunjungan, maka diperlukan beberapa kali kunjungan. Selain itu untuk meredakan inflamasi gingiva khususnya yang sudah berlangsung lama, biasanya diperlukan waktu beberapa minggu. Fakta ini harus diberitahukan kepada pasien. Disini perlu dibuat suatu kerjasama yang bertujuan untuk merestorasi kesehatan gingiva.
3.2 Gingivitis hiperplasi
• Etiologi dan Pathogenesis
Pada kira-kira 25-50% pasien yang mendapat obat terapeutik phenytoin (dilantin), nifedipine (procardia), dan cyclosporin-A, pembesaran bulbus dari gusi adalah efek samping yang umum. Keadaan tersebut biasanya tampak pada pasien-pasien muda setelah pubertas dan dapat terjadi pada kedua jenis kelamin. Meskipun pembesarannya akibat dari respon hiperplastik, komponen radang yang disebabkan oleh plak bakteri gigi serng kali ada bersamanya dan cenderung untuk memperparah keadaan tersebut. Pembesaran gusi biasanya menyeluruh dan sering kali tampak paling besar pada sisi labial gigi-gigi anterior.
Tumbuhan lebih ersebut dimulai di papila interdental dan membesar untuk membentuk nodula-nodula gumpalan merah lunak yang mudah berdarah. Pertumbuhan yang progresif menyebabkan perubahan-perubahan fibrotik: jaringan interdental jadi membesar, merah muda, kencang dan kenyal pada palpasi. Lama kelamaan keadaan tersebut dapat sama sekali menutup mahkota gigi-gigi, yang mana mempersulit perawatan di rumah, menghalangi pngunyahan, dan mengurangi estetika. Perawatan mencakup mengubah terapi obat dan atau mengurangi pertumbuhan berlebih dengan pengontrolan plak yang teliti sekali. Pembengkakan gusi biasanya tidak menghilang sama sekali, biarpun dengan mengurangi dosis obat; karenanya sekali ada, maka jaringan lebih tersebut sering kali memerlukan pembuangan sevara bedah
• Pemeriksaan
Pada pemeriksaan didapatkan pembesaran gingiva yang mengalami keradangan yaitu edematous dengan tanda gingiva halus, mengkilat, lunak dan merah, serta fibrous dengan tanda gingiva lebih kenyal, hilangnya stippling dan buram, biasanya lebih tebal, pinggiran tampak membulat.
• Rencana perawatan • Gingivektomi
Gingivektomi adalah penghilangan dari seluruh dinding jaringan lunak pada poket. Prosedur gingivektomi adalah sebagai berikut:
o Menandai poket. Untuk dapat menghilangkan seluruh dinding poket, batas apikal harus diidentifikasi terlebih dahulu dengan tang penanda poket atau sonde periodontal pada daerah fasial dan lingual sebagai penanda.
o Insisi gingivektomi. Insisi dibuat di sebelah apikal dasar poket yang telah di beri tanda dan bersudut 45o sehingga blade dapat menembus seluruh gingiva menuju ke dasar poket. Insisi yang berkelanjutan dibuat mengikuti dasar poket. Insisi yang akurat haruslah dapat menghilangkan dinding poket dan membentuk kontur jaringan yang ramping.
o Pemotongan jaringan. Bila insisi sudah dapat memisahkan seluruh dinding poket dari jaringan dibawahnya, dinding poket dapat dengan mudah dihilangkan menggunakan kuret atau skaler yang besar misalnya skaler cumine. Sisa jaringan fibrosa dan jaringan granulasi akan dibersihkan seluruhnya dengan kuret yang tajam untuk membuka permukaan akar.
o Skaling dan root planing. Permukaanakar harus dibersihkan untuk melihat adanya sisa deposit kalkulus dan bila perlu permukaan akar dilakukan skaling dan rootplaning. Kasa steril diletakkan diatas luka untuk mengontrol perdarahan sehingga dapat dipasang dressing periodontal pada daerah luka.
o Dressing periodontal. Fungsinya sebagai pelindung luka dari iritasi, menjaga agar daerah luka tetapdalam keadaan bersih, mengonrol perdarahan, dan mengontrol jaringan granulasi yang berlebihan. Karena itulah dressing dapat mempercepat pemulihan dan memberikan kenyamanan pascaoperatif.
• Pemeliharaan kebersihan rongga mulut.
Pemeliharaan berkesinambungan merupakan keharusan untuk keberhasilan perawatan periodontal, yang berarti bahwa perawatan periodontal tidak pernah selesai. Pasien memerlukan pemeriksaan ulang, monitor kebersihan mulut dan skaling setiap 3, 6, 9, atau 12 bulan, tergantung daripada penyakit dan kerentanannya. Radiografi individual perlu dibuat bila hasil pengukuran poket menunjukkan bahwa penyakit masih terus berlanjut. Disini juga harus dijelaskan bahwa keberhasilan perawatan tergantung dari tanggung jawab pasien terhadap kebersihan rongga mulutnya.
• DHE (Dental Healt Education)
Hampir seluruh penyakit gingiva bermula dari plak yang menyebabkan kerusakan dari struktur pendukung gigi. Maka dari itu, perlunya pengetahuan pasien terhadap pembersihan material ini amatlah penting untuk mempertahankan kesehatan gigi geligi beserta seluruh
struktur pendukungnya. Dari mulai cara menyikat gigi, durasi pembersihan gigi geligi dari sisa makanan hingga pemeriksaan rutin ke dokter gigi tiap 6 bulan, diharapkan pasien akan meningkat kesadaran kesehatan giginya dan tetap menjaga kebersihan rongga mulutnya.
3.3 Periodontitis kronis
• Etiologi dan Pathogenesis
Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri. Meskipun demikian, sejumlah olak biasanya tidak mengganggu keseharan gingiva dan periodontal dan beberapa pasien bahkan mempunyai jumlah plak yang cukup besar yang sudah berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis yang merusak walaupun mereka mengalami gingivitis.
Bila iritasi plak dan inflamasi terus berlanjut integritas dan epitelium junctional akan semakin rusak. Sel-sel epitelial akan bergenerasi dan terpisah, perlekatannya ke permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epitelium junctional akan berproliferasi ke jaringan ikat dan kebawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epitelium junctionala akan terus berlangsung dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal atau poket asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan irreversible.
Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedema, pembuluh darah terdilatasi dan thrombosis, dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke jaringan sekitarnya disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar
dari sel-sel plasma, limfosit dan makrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat ditemukan disiini. Epithelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi melalui epitheliumaliran cairan jaringan dan migrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut membantu meningkatkan deposisi kalkulus sub gingiva. Penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel inflamasi ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya tulang trabekula. Ada kecenderungan reabsorbsi tulang diimbangi oleh deposisi yang makin menjauhi daerah inflamasi, sehingga tulang akan termodeling, namun tetap mengalami kerusakan resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal, sedemikian rupa sehingga bidang tulang interproksimal menjadi lebar misalnya antara gigi gigi molar, suatu kerater interdental akan terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut resorbsi akan meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.
• Pemeriksaan
Pada pemeriksaan didapatkan tanda-tanda klinis dari periodontitis kronis adalah
- Inflamasi gingiva dan perdarahan - Poket
- Resesi gingiva - Mobilitas gigi - Migrasi gigi - Nyeri
- Kerusakan tulang laveolar - Halitosis dan rasa tidak enak
Dari tanda-tanda tersebut yang paling penting dari periodontitis kronis adalah adanya poket dan kerusakan tulang.
Untuk menegakkan diagnosa periodontal, operator harus bisa menganalisis riwayat kasus, mengevaluasi tanda-tanda gejala klinis, dan mengevalusi hasil tes-tes penunjang. Fokus operator tidak hanya pada penyakit dalam rongga mulutnya saja, tetapi juga pada kondisi sistemik pasiennya karena ada beberapa penyakit sistemik yang mempunyai manisfestasi di rongga mulut khususnya dibidang periodontal.
Pemeriksaan dilakukan pada jaringan periodontium. Pemeriksaan pada gingiva dilakukan dengan melihat warna, ukuran, kontur, konsistensi, tekstur permukaan, posisi BOP, kedalaman probing, dan adanya rasa sakit.
Warna gingiva normal adalah coral pink, pada gigi M3 kanan atas pasien gingival berwarna merah, terdapat kalkulus subgingiva serta resesi gingiva, BOP positif dan probing probing deepth 4mm. Adanya poket dengan kedalaman lebih dari 3mm menunjukkan diagnosanya adalah periodontitis kronis.
• Rencana perawatan
Perawatan awal untuk periodontitis kronis adalah skaling supragingiva yang fungsinya untuk mengurangi gingivitis dan perdarahan. Setelah itu, dilakukan skaling subgingiva. Skaling subgingiva merupakan metode paling konservatif dari reduksi poket dan jika poket dangkal, merupakan satu-satunya perawatan yang perlu dilakukan. Namun, bila kedalam poket lebih dari atau sama dengan 4 mm, diperlukan perawatan tambahan.
Perawatan periodontitis kronis selain skaling, juga diikuti dengan root planning dan kuretase. Alasan dilakukannya root planning adalah untuk membersihkan sementum nekrosis dan kalkulus terutama di bagian akar serta menghaluskan permukaan akar. Tujuan skaling dan root planning adalah untuk mendapatkan permukaan akar yang halus, bebas deposit, dan sesedikit mungkin menghilangkan sementum.
Kuretase subgingiva berhubungan dengan pembersihan permukaan dalam dinding jaringan lunak poket yang terdiri dari epithelium dan jaringan ikat yang terinflamasi. Penyusutan jaringan yang terjadi setelah prosedur ini menyebabkan poket berkurang kedalamannya.
Ketiga komponen pembersihan subgingiva yaitu skaling, root planning, dan kuretase biasanya dilakukan bersamaan karena selama skaling subgingiva sulit untuk mencegah tidak terjadinya kuretase jaringan lunak. Akibatnya kapasitas lesi jaringan lunak mereda setelah iritan permukaan akar dapat dihilangkan seluruhnya.
BAB IV PENUTUP
1. Gingivitis kronis
• Etiologi dan pathogenesis
Gingivitis disebabkan oleh adanya bakteri pathogen dalam sulkus gingival yang mensintesa produk seperti kolagenase, hialuronidase, protease, kondroitin sulfatase/endotoksin yang menyebabkan kerusakan sel-sel epitel, jaringan ikat, serta bahan interseluler seperti kolagen, substansi dasar, glikokalik, dll.
• Pemeriksaan
Warna pucat pada margin gingival dan interdental papilla, kontur membulat pada margin gingival dan interdental papilla, konsistensi gingival lunak, tekstur tidak terdapat stippling, gingival tidak sakit jika di palpasi, probing deep normal, BOP positif
• Rencana perawatan
- Instruksi kebersihan mulut.
- Menghilangkan plak dan kalkulus dengan skaling. - Memperbaiki faktor-faktor retensi plak.
2. Gingival hiperplasi
• Etiologi dan pathogenesis • Pemeriksaan
Pada pemeriksaan didapatkan pembesaran gingiva yang mengalami keradangan yaitu edematous dengan tanda gingiva
halus, mengkilat, lunak dan merah, serta fibrous dengan tanda gingiva lebih kenyal, hilangnya stippling dan buram, biasanya lebih tebal, pinggiran tampak membulat.
• Rencana perawatan - Gingivektomi
- Pemeliharaan kebersihan rongga mulut
- DHE
3. Periodontitis kronis
• Etiologi dan pathogenesis
Penyebab utama yaitu bakteri plak. Bila iritasi plak dan inflamasi terus berlanjut integritas dan epitelium junctional akan semakin rusak. Sehingga menyebabkan terbentuknya poket periodontal. Epithelium dinding poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Kemudian terjadi penyebaran inflamasi ke puncak tulang alveolar ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel inflamasi ke ruang-ruang trabekula, daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya tulang trabekula. Jika hal ini berlanjut akan menyebabkan resorbsi tulang alveolar secara menyeluruh.
• Pemeriksaan
Inflamasi gingiva dan perdarahan, poket, resesi gingiva, mobilitas gigi, migrasi gigi, nyeri, kerusakan tulang laveolar, halitosis dan rasa tidak enak
• Rencana perawatan
- Skaling supragingiva dan subgingiva - Root planning dan kuretase
DAFTAR PUSTAKA
J. D. Manson & B.M. Eley. 1993. Buku Ajar PeriodontiEdisi 2. Jakarta: Hipokrates. Ruhadi, Iwan & Aini Izzatul. 2005. Kekambuhan Gingivitis Hiperplasi Setelah
