i
HUBUNGAN MEROKOK DENGAN AGREGASI TROMBOSIT PADA MAHASISWA DI LINGKUNGAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
LAPORAN HASIL KARYA TULIS ILMIAH
Diajukan sebagai syarat untuk mengikuti ujian hasil Karya Tulis Ilmiah mahasiswa program strata-1 kedokteran umum
AULIA MUFIDAH 22010112120012
PROGRAM PENDIDIKAN SARJANA KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN
iv
KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat dan
karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini. Penulisan
Karya Tulis Ilmiah ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu persyaratan
untuk mencapai gelar Sarjana Kedokteran di Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro Semarang.
Penulis menyadari sangatlah sulit untuk menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah
ini tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sejak penyusunan proposal
hingga terselesaikannya laporan hasil Karya Tulis Ilmiah ini. Pada kesempatan
ini, penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya serta penghargaan
yang setinggi-tingginya kepada:
1. Prof. Dr. H. Yos Johan Utama, S.H, M.Hum selaku rektor Universitas
Diponegoro Semarang yang telah memberi kesempatan kepada kami untuk
menimba ilmu di Universitas Diponegoro.
2. Prof. Dr. dr. Tri Nur Kristina selaku dekan Fakultas Kedokteran UNDIP
yang telah memberikan sarana dan prasarana kepada kami sehingga kami
dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik dan lancar.
3. Dr. dr. Purwanto Adhipireno, Sp.PK(K) selaku dosen pembimbing yang
telah menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk membimbing kami
dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.
4. Dr. dr. Banundari Rachmawati, Sp.PK(K) selaku ketua penguji yang telah
berkenan meluangkan waktunya untuk menguji serta memberikan arahan
dan masukan untuk Karya Tulis Ilmiah ini.
5. dr. Mochamad Ali Sobirin, Ph.D selaku penguji yang telah berkenan
meluangkan waktunya untuk menguji serta memberikan arahan dan
masukan untuk Karya tulis ilmiah ini.
6. Orang tua beserta keluarga kami yang senantiasa memberikan dukungan
v
7. Para sahabat yang selalu memberikan dukungan dalam menyelesaikan
Karya Tulis Ilmiah ini.
8. Serta pihak lain yang tidak mungkin kami sebutkan satu-persatu atas
bantuannya secara langsung maupun tidak langsung sehingga Karya Tulis
ini dapat terselesaikan dengan baik.
Akhir kata, semoga Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala
kebaikan semua pihak yang membantu dan senantiasa memberikan berkat dan
rahmat yang berlimpah bagi kita semua.
Semarang, 6 Juni 2016
vi DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ... i
LEMBAR PENGESAHAN ... ii
PERNYATAAN KEASLIAN ... iii
KATA PENGANTAR ... iv
DAFTAR ISI ... vi
DAFTAR TABEL ... ix
DAFTAR GAMBAR ... x
DAFTAR LAMPIRAN ... xi
DAFTAR SINGKATAN ... xii
ABSTRAK ... xiv
ABSTRACT ... xv
BAB I PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Masalah Penelitian ... 3
1.3 Tujuan Penelitian ... 4
1.3.1 Tujuan Umum ... 4
1.3.2 Tujuan Khusus ... 4
1.4 Manfaat Penelitian ... 4
1.5 Keaslian Penelitian ... 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 8
2.1 Rokok ... 8
2.1.1 Definisi Rokok ... 8
2.1.2 Kandungan Rokok ... 8
2.1.3 Efek Rokok terhadap Kesehatan ... 10
2.2 Agregasi Trombosit ... 13
2.2.1 Struktur dan Fungsi Trombosit ... 13
2.2.2 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Agregasi Trombosit ... 19
2.2.3 Tes Agregasi Trombosit ... 21
vii
2.4 Kerangka Teori... 25
2.5 Kerangka Konsep ... 25
2.6 Hipotesis ... 26
2.6.1 Hipotesis Mayor ... 26
2.6.2 Hipotesis Minor ... 26
BAB III METODE PENELITIAN... 27
3.1 Ruang Lingkup Penelitian ... 27
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ... 27
3.3 Jenis dan Rancangan Penelitian ... 27
3.4 Populasi dan Subyek Penelitian ... 27
3.4.1 Populasi Target... 27
3.4.2 Populasi Terjangkau ... 27
3.4.3 Subyek Penelitian ... 27
3.4.3.1 Kriteria Inklusi ... 28
3.4.3.2 Kriteria Eksklusi... 28
3.4.4 Cara Sampling ... 28
3.4.5 Besar Subyek Penelitian ... 28
3.5 Variabel Penelitian ... 29
3.5.1 Variabel Bebas ... 29
3.5.2 Variabel Terikat ... 29
3.6 Definisi Operasional... 29
3.7 Cara Pengumpulan Data ... 30
3.7.1 Bahan ... 30
3.7.2 Alat ... 30
3.7.3 Jenis Data ... 31
3.7.4 Cara Kerja ... 31
3.7.4.1 Persiapan Subyek Penelitian ... 31
3.7.4.2 Pengambilan Sampel ... 31
3.7.4.3 Pembuatan Sediaan Apus Darah Tepi ... 32
3.7.4.4 Pembacaan Agregasi Trombosit pada Sediaan Apus Darah Tepi ... 33
viii
3.9 Analisis Data ... 36
3.10 Etika Penelitian ... 37
BAB IV HASIL PENELITIAN ... 39
4.1 Karakteristik Subyek Penelitian ... 39
4.2 Uji Normalitas Data ... 40
4.3 Hubungan antara Merokok dengan Agregasi Trombosit ... 40
BAB V PEMBAHASAN ... 43
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ... 48
6.1 Simpulan ... 48
6.2 Saran ... 48
DAFTAR PUSTAKA ... 49
ix
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Keaslian penelitian ... 5
Tabel 2. Definisi operasional ... 29
Tabel 3. Karakteristik subyek penelitian dan data deskriptif ... 39
Tabel 4. Uji normalitas lama merokok, jumlah rokok per hari, dan presentase
agregasi trombosit ... 40
Tabel 5. Analisis hubungan lama merokok serta jumlah rokok terhadap agregasi
x
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Bagan mekanisme rokok dalam menyebabkan penyakit kardiovaskuler
akut ... 11
Gambar 2. Pembentukan sumbat trombosit ... 18
Gambar 3. Tahapan hemostatik ... 18
Gambar 4. Bagan kerangka teori ... 25
Gambar 5. Bagan kerangka konsep ... 25
Gambar 6. Contoh gambaran skematik trombosit berkelompok dan bebas pada sediaan apus darah tepi ... 34
Gambar 7. Bagan alur penelitian ... 36
Gambar 8. Grafik hubungan lama merokok dengan agregasi trombosit ... 41
xi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Ethical Clearance ... 56
Lampiran 2. Sampel Informed Consent ... 57
Lampiran 3. Kuesioner ... 59
Lampiran 4. Dokumentasi penelitian ... 61
xii
DAFTAR SINGKATAN
βTG : beta tromboglobulin μl : mikroliter
ADP : Adenosine diphosphate
ATP : Adenosine triphosphate
Ca : Calsium
cGMP : Cyclic guanosine monophosphate
DNA : Deoxyribonucleic acid
DTS : Dense tubular system
fl : Femtoliter
GEMs : Glycolipid-enrich membrane domain
Gp : Glikoprotein
HDL : High-density lipoprotein
LDL : Low-density lipoprotein
ml : mililiter
n3-PUFA : n3-polyunsaturated fatty acids
nm : nanometer
NO : Nitic oxide
NSAID : Non steroid anti inflammation drug
OCS : Open canalicular system
PAF : Platelet activating factor
PAH : Polisiklik hidrokarbon aromatik
PF : Platelet factor
PFA-100 : Platelet function analyzer-100
PGG2 : Prostaglandin G2
PGH2 : Prostaglandin H2
PJK : Penyakit jantung koroner
Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar
xiii
SCSS : Surface-connected canalicular system
TAT : Tes agregasi trombosit
TSNAs : Tobacco-spesific N-nitrosamines
TxA2 : Tromboksan A2
um : mikrometer
vWF : von Willebrand factor
xiv ABSTRAK
Latar Belakang : Merokok merupakan faktor risiko beberapa macam penyakit. Salah satu mekanisme yang berperan penting adalah proses aterotrombosis. Proses ini dapat dipicu oleh agregasi trombosit. Nikotin dan senyawa oksidan lainnya yang terkandung dalam rokok merangsang ekskresi metabolit tromboksan dan menghambat pelepasan senyawa nitric oxide, yang memiliki peranan penting dalam peningkatan aktivitas trombosit.
Tujuan : Membuktikan hubungan antara lama merokok dengan agregasi trombosit serta hubungan antara jumlah batang rokok/hari dengan agregasi trombosit pada mahasiswa di lingkungan Universitas Diponegoro.
Metode : Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan rancangan belah lintang. Subyek penelitian yaitu 22 pria perokok dari kalangan mahasiswa di lingkungan Universitas Diponegoro. Teknik pengambilan sampel menggunakan metode consecutive sampling. Pemeriksaan agregasi trombosit dilakukan dengan metode sediaan apus darah tepi. Pengambilan sampel darah dilakukan setelah 12 jam puasa. Analisis data penelitian menggunakan uji korelasi Pearson dan uji Spearman.
Hasil : Terdapat 22 pria perokok yang sehat dengan rerata usia 21±2 tahun. Subyek merokok rata-rata sebanyak 10±6 batang per hari selama 54±32 bulan. Nilai rerata agregasi trombosit sebesar 68±8% dengan interpretasi normoagregasi. Hasil analisis uji Pearson antara lama merokok dengan agregasi trombosit tidak didapatkan hubungan yang bermakna (p=0,189, p>0,05). Hasil analisis uji Spearman antara jumlah rokok/hari dengan agregasi trombosit tidak didapatkan hubungan yang bermakna (p=0,439, p>0.05).
Kesimpulan : Tidak terdapat hubungan yang bermakna antara lama merokok dengan agregasi trombosit, serta tidak terdapat hubungan yang bermakna antara jumlah batang rokok/hari yang dikonsumsi dengan agregasi trombosit pada mahasiswa di lingkungan Universitas Diponegoro.
xv
ABSTRACT
Background : Smoking is a risk factor for several diseases. One of the important mechanisms involved is an atherothrombosis process. This process can be initiated by platelet aggregation. Nicotine and other oxidants contained in cigarette smoke may induce excretion of thromboxane’s metabolites and inhibit release of nitric oxide, which have important roles to increase platelet activity.
Aim : to prove the correlation between duration of smoking and platelet aggregation, and the correlation between amount of cigarette per day and platelet aggregation in college students at Diponegoro University.
Methods : This study was an analytic observasional with cross sectional design. Subject of the study was 22 male smokers among college students at Diponegoro University. The sampling method of this study was consecutive sampling. Platelet aggregation test was conducted using method of peripheral blood smear. Blood sampling was performed after 12 hours of fasting. Data analysis using Pearson test and Spearman test.
Results : A total of 22 healthy male smokers of mean age 21±2 years were included. The subjects had smoked an average of 10±6 cigarettes a day for 54±32 months. The mean platelet aggregation was 68±8% which was interpreted as normoaggregation. Analysis result of Pearson test showed no significant correlation between duration of smoking and platelet aggregation (p=0,189, p>0,05). Analysis result of Spearman test showed no significant correlation between amount of cigarette per day and platelet aggregation (p=0,439, p>0,05).
Conclusions : There was no significant correlation between duration of smoking and platelet aggregation, and there was no significant correlation between amount of cigarette per day and platelet aggregation.