Obat Sistem Kardiovaskuler

OBAT SISTEM KARDIOVASKULER OBAT SISTEM KARDIOVASKULER

A. Pengertian A. Pengertian

Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang Obat kardiovaskuler merupakan kelompok obat yang mempengaruhi & memperbaiki

mempengaruhi & memperbaiki sistem kardiovasksistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluhuler (jantung dan pembuluh darah ) secara langsung ataupun tidak l

darah ) secara langsung ataupun tidak langsungangsung

•

•  Jantung Jantung dandan pembuluh darahpembuluh darah merupakan organ tubuh yang mengatur merupakan organ tubuh yang mengatur

peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme peredaran darah sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme  jaringan dapat terangkut d

 jaringan dapat terangkut dengan baik.engan baik.

•

•  Jantung sebagai organ pemompa  Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh darahdarah sedangkan pembuluh darah

sebagai penyalur darah ke jaringan. sebagai penyalur darah ke jaringan.

•

• Sistem kardiovaskSistem kardiovaskuler dikendalikan oleh sistem sara otonom meluler dikendalikan oleh sistem sara otonom melaluialui

nodus SA! nodus

nodus SA! nodus AA"! berkas #is! "! berkas #is! dan serabut Purkinye.dan serabut Purkinye.

•

• Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem sara otonom melalui saraPembuluh darah juga dipengaruhi sistem sara otonom melalui sara

simpatis dan parasimpatis. simpatis dan parasimpatis.

•

• Setiap gangguan dalam sistem tersebut akan mengakibatkan kelainanSetiap gangguan dalam sistem tersebut akan mengakibatkan kelainan

pada sistem kardiovaskuler. pada sistem kardiovaskuler.

•

• Obat kardiovaskulerObat kardiovaskuler$ adalah obat $ adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantungyang digunakan untuk kelainan jantung

dan pembuluh darah. dan pembuluh darah. Obat kardiovaskuler dibedakan$ Obat kardiovaskuler dibedakan$ a.

a. Obat Obat AntianginaAntiangina b.

b. ObObat Aat Antntiaiariritmtmiaia c.

c. ObObat at %l%likikososididaa d.

A. A'A%A

Angina pektoris adalah nyeri dada hebat yang terjadi ketika aliran darah koroner tidak cukup memberikan oksigen yang dibutuhkan oleh jantung! ondisi yang paling sering melibatkan skemia jaringan dimana obat*obat vasilisator

digunakan! Antiangina adalah obat untuk angina pectoris (ketidak seimbangan antara permintaan (demand)) dan penyediaan (supply) oksigen pada salah satu bagian jantung.

v S+JA,A#

Angina pektoris pertama kali dijelaskan sebagai suatu penyakit klinik tersendiri oleh -iliam #eberden di akhir pertengahan abad ke /.Pada pertengahan kedua abad ke 0 ditemukan bah1a amil nitrit memberikan penyembuhan yang

sementara.'etapi pengobatan yang eekti terhadap serangan akut angina pektoris baru mungkin setelah diperkenalkan nitrogliserin pada tahun /20.Selanjutnya banyak vasilidator lain !(misalnya $ teo3lin!papaverin) 4iperkenalkan untuk pengobatan angina. amun ketika di uji klinik bersama ganda!ditemukan bah1a obat*obat nonnitrat tersebut ternyata tidak lebih baik daripada plasebo. enyataannya beeberapa penelitian klasik terhadap eek plasebo dilakukan pada penderita*penderita angina. 4engan diperkenalkannya obat* obat penghambat beta! pro3laksis terapi terhadap angina bisa dilakukan. Akhir*akhir ini !kalsium antagonis telah ditunjuk berguna untuk pencegahan serangan angina! khususnya pada angina varian.

Penyebab angina$

5 ebutuhan O6 meningkat 7 e8ercise berlebihan

• Penyediaan O6 menurun 7 sumbatan vaskuler

9ara kerja Antiangina$

• :enurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan

kerjanya. (penyekat reseptor beta)

• :elebarkan pembuluh darah koroner 7 memperlancar aliran darah

(vasodilator)

• ombinasi keduanya

Obat Antiangina$ . itrat organik

6. ;eta bloker

<. 9alsium antagonis

=A,:AO4A: 

hasiat armakologik$

• 4ilatasi pembuluh darah 7 dapat menyebabkan hipotensi 7 sinkop • ,elaksasi otot polos 7 nitrat organik membentuk O 7 menstimulasi

guanilat siklase 7 kadar siklik*%:P meningkat 7 relaksasi otot polos (vasodilatasi)

• :enghilangkan nyeri dada 7 bukan disebabkan vasodilatasi! tetapi karena

menurunya kerja jantung

• Pada dosis tinggi dan pemberian cepat 7 venodilatasi dan dilatasi arteriole

perier 7 tekanan sistol dan diastol menurun ! curah jantung menurun dan rekuensi jantung meningkat (takikardi)

• +ek hipotensi terutama pada posisi berdiri 7 karena semakin banyak

darah yang menggumpul di vena 7 curah darah jantung menurun

• :enurunya kerja jantung akibat eek dilatasi pembuluh darah sistemik 7

penurunan aliran darah balik ke jantung

• itrovasodilator menimbulkan relaksasi pada hampir semua otot polos$

bronkus! saluran empedu! cerna! tetapi eeknya sekilas 7 tidak digunakan di klinik

=armakokinetik

• :etabolisme nitrat organik terjadi di hati

• adar puncak > menit setelah pemberian sublingual • +kskresi sebagian besar le1at ginjal

Sediaan dan Posologi

• ?ntuk serangan! baik digunakan sediaan sublingual$ isosorbit dinitrat <@ $

6!B C @ mg dan nitrogliserin </$ @!B C @!D mg

• ?ntuk pencegahan digunakan sediaan per oral$ kadar puncak D@ C 0@

• Par enteral (") baik digunakan untuk vasospasme koroner dan angina

pectoris tidak stabil! angina akut dan gagal jantung kongesti 

• Salep untuk pro3laksis$ puncak D@ menit! lama kerja > C / jam

Sediaan

itrat kerja singkat (serangan akut)

• Sediaan sublingual (nitrogliserin! isosorbit dinitrat! eritritil tetranitrat) • Amil nitrit inhalasi

itrat kerja lama$

• Sediaan oral (nitrogliserin! isosorbit dinitrat! eritritil tetranitrat! penta

eritritol tetranitrat)

• itrogliserin topikal (salep 6! transdermal) • itrogliserin transmucosalEbuccal

• itrogliserin invus intravena

+ek Samping

• +ek samping$ sakit kepala! hipotensi! meningkatnya daerah ischaemia

ndikasi$

. Angina pectoris

6. %agal jantung kongesti  <. nark jantung

;eta ;locker

• ;eta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta dan tidak

mempengaruhi reseptor ala

• ;eta ;loker menghambat pengaruh epineprin 7 rekuensi denyut jantung

menurun

• ;eta bloker 7 meningkatkan supply O6 miokard 7 perusi subendokard

;. A'A,':A

Aritmia jantung adalah masalah yang sering terjadi dalam praktik klinis! yang timbul hingga 6B dari pasien yang diobati dengan digitalis! B@ dari pasien* pasien yang dianestesi! dan lebiuh dari /@ pasien dengan inarktus miokardium akut. ;eberapa aritmia dapat memicu ganguan irama jantng yang lebih serius atau bahkan gangguan irama yang mematikan misalnya! depolarisasi ventrikuler premature yang dini dapat memicu timbulnya 3brilasi ventrikuler. Pada pasien tersebut obat antiaritmia diduga dapat menyelamatkan kehidupan. Sebaliknya resiko penggunaan obat aritmia dan khuisusnya kenyataan bah1a obat tersebut (secara paradoksal) dapt memicu timbulnya aritmia yang lebih atal pada

beberapa pasien telah menyebabkan peninjauan kembali resiko manaat relative penggunanya.

:ekanisme erja

Aritmia disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang abnormal atu penyebaran impuls abnormal. Pengobatan aritmia bertujuan bertujuan

mengurangi aktivitas pacu jantungektopik dan memperbaiki hantaran atau pada sirkuit reentry yang membandel ke pergerakan melingkar yang

melumpuhkan.:ekanisme utama untuk mencapai tujuan adalah . #ambatan saluran natrium. 6. #ambatan eek otonom simpatis pada jantung. <.

Perpanjangan periode rerakter yang eekti! dan >. #ambatan pada saluran kalsium.

Obat antiaritmia menurunkan otomatisitas pacu jantung ektropik lebih daripada nodus sinoatrial. #al ini terutama dicapai dengan menghambat secara selekti saluran natrium atau saluran kalsium daripada sel yang didepolarisasi. Obat penghambat saluran yang berguna untuk pengobatan mempunyai a3nitas tinggi untuk saluran akti (yaitu selama ase @) atau saluran inakti (selama ase 6) tetapi a3nitasnya sangat rendah untuk saluran lainnya.arena itu! obat ini menghambat akti3tas listrik apabila ada takikardia yang cepat (banyak saluran akti dan tidak akti per satuan 1aktu) atau ada potensial istirahat hilang secara bermakna (banyak saluran tidak akti selama istirahat).erja tersebut sering digambarkan sebagai F use dependent atau state dependent F yaitu saluran yang sering digunakan atau dalam status inakti!yang lebuh mudah dihambat. Saluran dalam sel normal yang dihambat oleh obat selama siklus normal akti atau tidak akti akan segera melepaskan obat dari reseptor selama bagian siklus istirahat. Saluran dalam otot jantung yang didepolarisasi secara kronis (yaitu mempunyai potensial istirahat lebih positi dari pada *2Bm" ) akan pulih dari hambatan secara sangat lambat . Pada aritmia reentry! yang tergantung pada hantaran yang tertekan secara kritis! kebanyakan obat antiaritmia

memperlambat hantaran lebih lanjut melalui satu atu kedua mekanisme =armakodinamik

• ;eta bloker menghambat eek obat adrenergik! baik + dan epi endogen

• ;eta bloker kardioselekti artinya mempunyai a3nitas yang lebih besar

terhadap reseptor beta* daripada beta*6

• Propanolol! oksprenolol! alprenolol! asebutolol! metoprolol! pindolol dan

labetolol mempunyai eek :SA (membrane stabiliGing actvity) 7 eek anastesik lokal

• ardiovaskuler$ mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard • :enurunkan tekanan darah

• Antiaritmia$ mengurangi denyut dan aktivitas okus ektopik

• :enghambat eek vasodilatasi! eek tremor (melalui reseptor beta*6) • +ek bronkospasme (hati6 pada asma)

• :enghambat glikogenolisis di hati • :enghambat aktivasi enGim lipase

• :enghambat sekresi renin 7 antihipertensi

=armakokinetik

• ;eta bloker larut lemak (propanolol! alprenolol! oksprenolol! labetalol dan

metoprolol) diabsorbsi baik (0@)

• ;eta bloker larut air (sotolol! nadolol! atenolol) kurang baik absorbsinya • Sediaan

• ardioselekti$ asebutolol! metoprolol! atenolol! bisoprolol

• on kardioselekti$ propanolol! timolol! nadolol! pindolol! oksprenolol!

alprenolol 9ontoh Obat $

. Propanolol$ tab @ dan >@ mg! kapsul lepas lambat D@ mg 6. Alprenolol$ tab B@ mg

<. Oksprenolol$ tab >@ mg! /@ mg! tab lepas lambat /@ mg >. :etoprolol$ tab B@ dan @@ mg! tab lepas lambat @@ mg B. ;isoprolol$ tab B mg

D. Asebutolol$ kap 6@@ mg dan tab >@@ mg 2. Pindolol$ tab B dan @ mg

0. Atenolol$ tab B@ dan @@ mg

+ek Samping

• Akibat eek armakologisnya$ bradikardi! blok A"! gagal jantung!

bronkospasme

• Sal cerna$ mual! muntah! diare! konstipasi

• Sentral$ mimpi buruk! insomnia! halusinasi! rasa capai! pusing! depresi • AlergiH rash! demam dan purpura

4osis lebih$ hipotensi! bradikardi! kejang! depresi ndikasi 4an ontraindikasi

• ndikasi$ angina pectoris! aritmia! hipertensi! inark miokard! kardiomiopati

obstrukti hipertropik! eokromositoma (takikardi dan aritmia akibat tumor)! tirotoksikosis! migren! glaukoma! ansietas

• ontra indikasi$ Penyakit Paru Obstrukti! 4iabetes :ilitus (hipoglikemia)!

Penyakit "askuler! 4isungsi Jantung

9. %IOS4A

%likosida jantung (derivat digitalis dan obat sejenisnya) terdiri atas senya1a steroid yang dapat meningkatkan curah hujan. Juga mempunyai eek terhadap otot polos dan jaringan lainnya. +ek terapi utama pada gagal jantung kongesti adalah peningkatan kontraktilitas jantung (eek inotropik positi) yang memperbaiki ketidak seimbangan karena kegagalan tersebut. Sekalipun

demikian masih ada sejumlah keraguan evektivitas jangka panjang glikosida  jantung pada pasien gagal jantung. 'elah ada kesepakatan umum bah1a

glikosida yang laGim digunakan mempunyai batas keamanan yang sempit dan diperlukan senya1a yang kurang toksik dengan eek inotropik positi. ;erapa obat percobaan yang dipakai gagal akut!termasuk penghambat osodiesterase dan beberapa obat perangsang atrenoseptor*beta.

%likosida Jantung

• 4igitalis berasal dari daun 4igitalis purpurea

• 4igitalis mempermudah masuknya 9a dari tempat penyimpananya di

sarcolema kedalam sel 7digitalis mempermudah kontraksi

• 4igitalis menghambat kerja a**A'P*ase 7 ion  didalam sel menurun 7

aritmia (diperberat jika dikombinasi dengan #9')

=armakodinamik

• +ek pada otot jantung$ meningkatkan kontraksi • :ekanisme kerjanya$

• :enghambat enGim a!  A'P*ase

• :empercepat masukanya 9a kedalam sel

• +ek pada payah jantung$ menurunya tekanan vena! hilangnya edema!

meningkatnya diuresis! ukuran jantung mengecil

• onstriksi vaskuler! sal cerna (mual! muntah! diare)! nyeri pada tempat

suntukan (iritasi jaringan)

=armakokinetik

• Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung! obat (kaolin! pectin) serta

pengosongan lambung

• 4istribusi glikosida lambat • +liminasi melalui ginjal

ntoksikasi

• eracunan biasanya terjadi karena$ • Pemberian dosis yang terlalu cepat

• Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar • Adanya predisposisi keracunan

4osis berlebihan

• %ejala$ sinus bradikardi! blokade SA node! takikardi ventrikel! 3brilasi

ventrikel! gangguan neurologik (sakit kepala! letih! lesu! pusing! kelemahan otot)! penglihatan kabur

•  'ablet Ianatosid 9 (cedilanid) @!6B mg • 4igoksin @!6B mg

• ;eta*metildigoksin @! mg

4. A'#P+,'+S

Suatu penyebab khusus hipertensi hanya dapat ditemukan pada @*B

penderita. Penyebab yang bersiat individu untuk penderita. Penderita*penderita yang tidak diketahui penyebabnya disebut penderita hipertensi esensial.

?mumnya peningkatan tekanan darah ini disertai penigkatan umum resistensi darah untuk mengalir melalui arterioli!dengan curah jantung yang normal. Peningkatanntekanan darah biasanya disebabkan kombinasi berbagai

kelainan(multiaktorial). ;ukti*bukti epidermiologik menunjukkan adanya aktor keturuna! ketegangan ji1a! aktor lingkungan dan makanan mungkin sebagai kontributor berkembangnya hipertensi.

Anti #ipertensi

• Obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah

Obat Antihipertensi dibedakan$ . 4iuretik

6. ;eta bloker <. Ala bloker >. 9a antagonist B. Penghambat A9+

D. Penghambat sara sentral 2. "asodilator

 'ahapan 'erapi #'

• :odi3kasi pola hidup$ • Penurunan ;;

• Aktivitas 3sik teratur

• Pembatasan garam dan alkohol • ;erhenti merokok

Pilihan antihipertensi

• 4iuretik atau beta bloker

• Penghambat A9+! antagonis 9a! ala bloker! ala!beta bloker

;A; 

P+4A#?I?A

. IA'A, ;+IAA%

Obat yang ada saat ini masih jauh dari ideal. 'idak ada obat yang memenuhi semua kriteria obat ideal! tidak ada obat yang aman! semua obat menimbulkan eek samping! respon terhadap obat sulit diprediksi dan mungkin berubah sesuai dengan hasil interaksi obat! dan banyak obat yang mahal! tidak stabil! dan sulit diberikan. arena banyak obat tidak ideal! semua anggota tim kesehatan harus berlatih Fcare untuk meningkatkan eek terapeutik dan meminimalkan

kemungkinan bahaya yang ditimbulkan obat.

Sebagai salah satu dari tim medis pera1at seyogyanya telah paham betul akan pemanaatan obat yang bertujuan memberikan manaat maksimal dengan tujuan minimal. 4an berikut ini adalah peran pera1at dalam pengobatan $

5 :engkaji kondisi pasien

5 Sebagai pemberi layanan askep! dalam pemberian obat. 5 :engobservasi kerja obat dan eek samping obat.

5 :emberikan pendidikan kesehatan tentang indikasi obat dan cara penggunaannya.

5 Sebagai advokat atau melindungi klien dari pengobatan yang tidak tepat.

.6 '?J?A P+?ISA

.6. :enyelesaikan tugas =armakologi

.6.6 :engetahui pengertian tentang obat jantungEkardiovaskuler .6.< :engetahui penggolongan obat jantung

.6.> :engetahui =armakokinetika pada obat jantung .6.B :engetahui =armakodinamika pada obat jantung .6.D :engetahui indikasi dari obat jantung

.< ,umusan :asalah

.<. Apakah yang dimaksud dengan obat jantungEkardiovaskulerK .<.6 Apa saja penggolongan obat jantungK

.<.< ;agaimana armakokinetika obat jantung tersebutK .<.> ;agaimana armakodinamika obat jantung tersebutK .<.B Apa saja indikasi dari obat jantungK