Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hepatitis | Makalah Dan Jurnal Gratis

(1)

ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN

HEPATITIS

(2)

(3)

Functions of the Liver:

∗ Metabolisme

∗ Synthesis

∗ Storage

(4)

∗ Hepatitis adalah penyakit infeksi sistemik yang menimbulkan efek utama pada organ hati yang disebabkan oleh berbagai virus hepatitis.

(5)

∗ Virus Hep. A ∗ Virus Hep. B ∗ Virus Hep. C ∗ Virus Hep. D ∗ Virus Hep. E

∗ Virus Hep. F dan Hep. G

∗ Sudah dapat diidentifikasi namun masih dalam penelitian >> lanjut

(6)

∗

Karakteristik virus:

Golongan enterovirus RNA Diameter 27 nm

Dideteksi pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik

HEPATITIS

(7)

∗ Fecal oral

∗ Parenteral transmission _(rarely)

(8)

∗ Individu yang berpergian ke daerah yang mengalami kejadian Hep. A

∗ Tenaga kesehatan

∗ Hubungan seksual dengan individu yang terinfeksi

(9)

Masa Inkubasi: 15 Masa Inkubasi: 15 Masa Inkubasi: 15

Masa Inkubasi: 15 –––– 50 hari (rerata: 28 hari)50 hari (rerata: 28 hari)50 hari (rerata: 28 hari)50 hari (rerata: 28 hari) Reaksi Ag

Reaksi AgReaksi Ag

Reaksi Ag----Ab:Ab:Ab:Ab:

Ig. M anti HAV timbul saat muncul ikterus (penanda infeksi pertama kali)

Ig. G anti HAV dominan setelah masa akut dan bertahan untuk seterusnya (penanda individu pernah mengalami HAV dan timbul kekebalan)

Px Diagnostik: Px Diagnostik:Px Diagnostik: Px Diagnostik:

Ig. M anti HAV infeksi akut

(10)

SYMPTOMS

- DemamDemamDemamDemam - KelemahanKelemahanKelemahanKelemahan - JaundiceJaundiceJaundiceJaundice - Nyeri sendiNyeri sendiNyeri sendiNyeri sendi

- Nyeri abdomenNyeri abdomenNyeri abdomenNyeri abdomen

- Hilang nafsu makanHilang nafsu makanHilang nafsu makanHilang nafsu makan - MualMualMualMual

- MuntahMuntahMuntahMuntah

- BAB BAB BAB BAB warna pucat (gray coloured)warna pucat (gray coloured)warna pucat (gray coloured)warna pucat (gray coloured) - Urine Urine Urine Urine gelapgelapgelapgelap

SOMETIMES NO SYMPTOMS

2-6 mgg

(11)

TINGKAT KEPARAHAN

Low mortality Low mortalityLow mortality Low mortality

Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure

Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure ttttidak idak idak idak ada risiko menjadi infeksi kronis

ada risiko menjadi infeksi kronis ada risiko menjadi infeksi kronis ada risiko menjadi infeksi kronis

Dapat terjadi pada lansia atau individu yang dengan gangguan

(12)

TATALAKSANA

- BEDRESTBEDRESTBEDRESTBEDREST

- ADEKUASI NUTRISI ADEKUASI NUTRISI ADEKUASI NUTRISI ADEKUASI NUTRISI DIET LUNAKDIET LUNAKDIET LUNAKDIET LUNAK - CAIRANCAIRANCAIRANCAIRAN

(13)

PREVENTION

Personal hygiene

Universal Precautions

Water hygiene

Food hygiene

restaurant

Imunisasi

(14)

∗

Karakteristik Virus

:

Virus DNA

Diameter 42 nm, berkapsul ganda

Memiliki lapisan permukaan dengan inti didalamnya

Ditemukan didalam serum, disebut juga dengan partikel “dane”

Didalam serum ditemukan partikel lain yang berbentuk bulat dan tubuler, merupakan virus yang tidak lengkap yaitu HbsAg (untuk pembuatan vaksin)

Replikasi ditunjukkan oleh HbeAg (menunjukkan tanda infektivitas)

HEPATITIS

(15)

Cara Penularan:

∗

Parenteral

∗

Sex Contact

∗

Fecal Oral (saliva)

(16)

∗ Janin

∗ Sex partners (single or multi partner)

∗ Men who have sex with men

∗ IDU

∗ Tenaga kesehatan

∗ Pasien yang menjalani hemodialisis

(17)

∗

Masa inkubasi: 40–160 hari (rerata: 120 hari)

∗

Petanda serologik pertama: antigen permukaan (HBsAg) yang

muncul sebelum timbulnya gejala klinik dan menetap

±

6

bulan

menunjukkan penderita dapat menularkan

∗

HBcAg muncul berikutnya

tidak terdeteksi secara rutin

∗

Antibodi anti HBc muncul setelah ada gambaran klinis dan

menetap untuk seterusnya, penanda kekebalan bukan dari

vaksin.

Reaksi Ag

(18)

∗

HBeAg timbul bersamaan atau setelah HBsAg.

∗

Antibodi anti HBe menunjukkan daya tular berkurang.

∗

HbsAg timbul setelah infeksi akut, menunjukkan penderita

sangat menular.

∗

Antibodi anti HBs muncul setelah infeksi membaik,

memberikan kekebalan jangka panjang.

Reaksi Ag

(19)

• SYMPTOMS

:

≈ Hep. A

• DIAGNOSTIC TEST

:

• HBsAg

akut & kronis

• Ig.M anti HBc

akut

• PREVENTION:

• Screening dini

• Imunisasi

(20)

• SCREENING RECOMMENDATION:

• All pregnant woman

• Infants who was born from positive mother

• Men who have sex with men

• IDU

• Pasien dengan peningkatan fungsi hepar tanpa

sebab yang jelas

• Pasien yang menjalani HD

• Pedonor (baik darah, jaringan, organ)

• Pasien yang akan diberikan obat2

(21)

Tingkat Keparahan:

Dapat menjadi fatal (mortality rate 60%)

(22)

TATALAKSANA

- AKUT:

- TANPA MEDIKASI

- TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI, CAIRAN)

- KRONIS:

- MONITORING FUNGSI HEPAR

(23)

HEPATITIS - C

Karakteristik virus:

– Virus RNA yang terbungkus lemak

– Diameter 30-60 nm

Masa inkubasi:

(24)

CARA PENULARAN

• Parenteral

• Sex Contact

• Persalinan dari ibu yang

terinfeksi Hep. C

(25)

∗ IDU

∗ Pasien yang menjalani HD dalam jangka waktu lama ∗ Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum

tahun 1980-an ∗ Tenaga kesehatan

∗ Individu yang terinfeksi HIV

∗ Janin yang dikandung atau bayi yang dilahirkan oleh ibu yang terinfeksi Hep. C

(26)

Symptoms

:

≈ Hep. A or Hep. B

Screening Assay:

EIA (Enzyme Immuno Assay)

CIA (Chemiluminescence Immuno

Assay)

Diagnostic Test:

No serologic test for acute infection

Anti HCV

(27)

• SCREENING RECOMMENDATION:

• Anak yang terlahir dari ibu yang positif dan anak belum pernah diperiksa sebelumnya

• Men who have sex with men • IDU

• Pasien dengan tanda dan gejala mengalami gangguan fungsi hepar

• Pasien yang menjalani HD lama

• Pedonor (baik darah, jaringan, organ)

• Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum tahun 1980-an

• Tenaga kesehatan

(28)

Tingkat keparahan:

Dapat menjadi Hepatitis Kronis

PREVENTION:

Blood product

Medical Instrumen Sterilisation

(29)

TATALAKSANA

- AKUT:

- ANTI VIRAL

- TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI,

CAIRAN)

- KRONIS:

(30)

HEPATITIS

HEPATITIS ---- D

D

Karakteristik Virus:

Virus RNA

Diameter 35 nm

Membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai

lapisan luar partikel untuk melakukan replikasi

Masa Inkubasi: 21-60 hari

Symptoms ≈ other Hepatitis

(31)

HEPATITIS

HEPATITIS ---- D

D

Fase ikterik (1-7 mgg)

kelemahan,

mual disertai BAB dgn warna pucat, urine

berwarna gelap, ikterik (+), serum

Bilirubin mengalami peningkatan

Dapat terjadi pada slrh tingkatan usia

Banyak dijumpai di: Amerika Selatan,

(32)

Cara

Penularan:

Percutaneus/permucosal

Parenteral

Sex Contact

Darah atau produk darah

lain merupakan sumber

(33)

Penderita Hep. B kronik

(carrier)

Individu yang belum pernah

terinfeksi atau diberikan

imunisasi Hep. B

IDU

(34)

Reaksi Ag - Ab

Penanda serologik:

•

HDAg infeksi akut dini

•

Anti HDV infeksi saat ini dan infeksi masa lalu

•

HDV timbul dalam keadaan klinis: Koinfeksi HBV

Superinfeksi HBV

(35)

Tingkat keparahan:

Dapat menjadi:

Hepatitis Fulminant Akut/Kronis Chirosis Hepatis

Carcinoma Hepatocelluler

NO Spesific Treatment For hep. D

Interferon

α

mencegah remisi

1 tahun 9 jt unit (3 x seminggu) > 1thn 5 jt unit (setiap hari)

(36)

Prevention:

Blood Product

Medical Instrument Sterilisation

Diagnostic Test:

(37)

HEPATITIS

HEPATITIS ---- E

E

Karakteristik Virus:

Virus RNA

Diameter 32 - 34 nm

Masa Inkubasi: 2-9 minggu

Cara Penularan: sama dengan

penularan HAV

zoonotic

(38)

Tingkat Keparahan:

Self limiting illness

Mortality rate pada bumil (10

Mortality rate pada bumil (10----20%)

20%)

Diagnostic Test:

Hep. E-RNA

Ag-HEV

Cara Pencegahan:

Sama dengan HAV

Treatment:

(39)

FASE-FASE KLINIS

1. Fase Prodromal (Pre Ikterik):

– Timbul 1 mgg sebelum ikterus

– Manifestasi klinis:

• Malaise

• Anoreksia • Sakit kepala • Demam

• Athralgia • Arthritis • Ruam kulit

(40)

FASE-FASE KLINIS

2. Fase Ikterik:

– Berlangsung 2-4 minggu

• Jaundice / Ikterik • Demam

• Pruritus

• Nafsu makan masih menurun • Dark color urine

• Clay color stool

(41)

IKTERUS / JAUNDICE:

Hemolytic Jaundice

(42)

FASE-FASE KLINIS

3. Fase Penyembuhan:

– Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi

dimulai 1-2 minggu setelah fase ikterus

– Berlangsung selama 2-6 minggu

• Keluhan mudah lelah • True feces color

• Ikterus berkurang

• Urine berwarna >> muda

• Splenomegali mengecil, hepatomegali normal dalam bbrp mgg kemudian

(43)

Px. Diagnostik Lain:

•

SGOT/SGPT

↑

•

DL

RBC

↓

, WBC

↑

, Trombositopenia

•

Albumin

↑

•

Bilirubin serum

>

2,5 mg/100 cc

(44)

KOMPLIKASI :

Hepatitis Kronik Persisten

Perjalanan penyakit yang memanjang sampai 4-8

bulan, biasanya pada Hep. B dan Hep. C

Hepatitis Fulminant

Kemunduran yang hebat sampai ensephalophaty,

ascites dan jaundice yang nyata

Terjadi penciutan hati, pemanjangan waktu

(45)

KOMPLIKASI :

Hepatitis Kronik Aktif

(46)

PHARMACOLOGIC

TREATMENT

Steroid

Immunoglobulin

Anti Lipomic Agent

Anti Viral

(47)

DIETARY TREATMENT

Tinggi karbohidrat

Rendah lemak

Rendah protein (tergantung

kasus)

(48)

PENGKAJIAN

Sistem Pernafasan:

Tidak ada keluhan, kecuali pada penderita

demam diikuti dengan peningkatan O

₂

demand

Bau khas (apek manis)

karena

pemecahan metionin

Sistem Kardiovaskuler:

(49)

PENGKAJIAN

Sistem Pencernaan:

Nyeri tekan perut kanan atas dan

perasaan tidak nyaman di perut,

mual-muntah, anoreksia, clay color stool

Sistem Perkemihan:

Dark urine

Sistem Muskuloskeletal

(50)

PENGKAJIAN

Sistem Integumen :

Jaundice, skin rash

Sistem Neurologi:

Bisa terjadi penurunan kesadaran

Sistem Endokrin:

(51)

DIAGNOSA

KEPERAWATAN:

•

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake

makanan yang tidak adekuat

•

Risti defisit volume cairan b.d output yang berlebihan (muntah)

•

Risti gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu

(52)

Asuhan Keperawatan

Pada Klien Dengan

Cirhosis Hepatis

(53)

DEFINISI

Sirhosis Hepatis adalah:

Penyakit hati kronis yang difus yang ditandai

(54)

BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:

A.

Sirhosis Laennec (50% kasus)

Disebut juga sirhosis alkoholik, portal atau

sirhosis gizi.

Akibat penggunaan alkohol >>> dan lama.

Mekanisme:

a. Gangguan metabolisme.

Pembentukan TG >>

(55)

BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:

A.

Sirhosis Laennec (50% kasus)

Mekanisme:

Pe

↓

an intake protein me

↓

kan aktivitas alkohol

dehidrogenase

infiltrasi lemak

hepatomegali dan rapuh

gg. fungsi hepar

Pada tahap lanjut

timbul nodul u/ mengganti

sel yang rusak

kapsul fibrosis dan tebal

(56)

B. Sirhosis Post Necrotic

20% dari kasus SH

25% karena Hepatitis virus

Kasus kecil disebabkan oleh obat, zat kimia

Mekanisme:

Timbul bercak nekrotik pada hepar

nodul

besar & kecil dikelilingi dan dipisahkan oleh

jaringan parut selang seling dengan parenkim

normal

(57)

BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:

C. Sirhosis Biliaris

15% dari kasus SH

Mekanisme:

Obstruksi biliaris post hepatik

stasis empedu

penumpukan empedu

terbentuk lembar

fibrosa di tepi lobulus

hepar membesar,

(58)

BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS:

D. Cardiac Sirhosis Hepatis

Kasus ini sangat jarang

Penyebab:

Atrioventrikuler valve disease

Prolong constrictive pericarditis

Decomp. Cordis pulmonal

Mekanisme:

(59)

Secara morfologis diklasifikasikan sbb:

1.

SH Mikronodul

Septa tebal dan teratur

Besar nodul mencapai 3 mm

Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus

2.

SH Makronodul

Septa tebal bervariasi

(60)

Lanjutan:

3.

SH Campuran

(61)

MANIFESTASI KLINIS SH

KEGAGALAN PARENKIM HATI

HIPERTENSI PORTA

(62)

STADIUM SH:

1.

Fase Kompensasi Sempurna (Laten, Dini)

Dx. sulit ditegakkan (diketahui setelah otopsi)

Manifestasi:

Badan kurang fit Kelemahan otot Anoreksia

Nausea

(63)

STADIUM SH:

2.

Fase Dekompensasi

a. Gangguan faal hepar:

Ikterus (+) Gg. Endokrin:

Spider angioma Atrofi testis Ginekomastia

Alopesia pektoris dan aksilla Eritema palmaris

(64)

2. Fase Dekompensasi:

Gg. Hematologik:

Kecenderungan perdarahan

Anemia, leukopenia, trombositopenia

Gg. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit:

(65)

2. Fase Dekompensasi:

Fetor hepatikum

bau apek manis

Lesi kulit

spider angioma, palmar eritema

Gg. Neurologik:

−

Flapping tremor

(66)

b. Hipertensi Portal:

Ascites

Varises esophagus

Kaput medusa

(67)

(68)

(69)

KOMPLIKASI

1.

Perdarahan saluran cerna

Karena pecahnya varises esophagus:

-

Hematemesis

-

Melena

(70)

1. Perdarahan saluran cerna

Terapi umum:

-

SB Tube

-

NGT

kumbah lambung

-

Vasopresin (2 amp 0,1 gr dalam 500 cc

D5% utk 4 jam diulang 3 kali)

-

Bedah anastomosis porta-kava

-

Enema

(71)

(72)

2. Ascites

Timbunan cairan di abdomen

Terapi:

-

Parasintesis

bila menyebabkan gg.nafas dan untuk

menegakkan diagnosis

-

Pembatasan garam dan cairan

(73)

WOC

ASCITES

WOC

(74)

Ditandai oleh:

Stadium I

-

Pandangan kosong, bicara tidak jelas, tertawa, pelupa,

sulit konsentrasi, perubahan kepribadian dan tingkah

laku (kadang tidak kooperatif dan kurang ajar)

Stadium II

-

Kedutan otot, flapping tremor, apraksia konstitusional

(75)

3. Ensephalophaty Hepatik

Stadium III

-

Gelisah, kadang tidur lama

Stadium IV

(76)

3. Ensephalophaty Hepatik

Terapi:

Diet tanpa protein

Antibiotika, Sedatif hipnotik <<

Enema

(77)

PENGKAJIAN

Identitas:

Biasanya terjadi pada usia > 30 tahun Laki-laki >> wanita

Lingkungan yang kotor dapat memperburuk keadaan Riwayat pekerjaan tidak berpengaruh

Keluhan Utama:

Melena

Hematemesis

(78)

Riwayat Penyakit Sekarang:

• Keluhan utama timbul setelah makan makanan yang

merangsang alkohol, diikuti oleh perasaan lelah,

lemah, mual/muntah, kembung, dll.

Riwayat Penyakit Sebelumnya:

• Infeksi virus Hepatitis B/C

• Diabetes Mellitus

• Cholecystitis

• Decomp. Cordis (kanan)

• Obstruksi aliran vena hepatikal

• Gangguan imunologis

• TB Paru

(79)

Riwayat Kesehatan Keluarga:

Riwayat kontak dengan anggota keluarga

yang menderita Hep. B / C

Pemeriksaan Fisik:

Sistem Pernafasan:

• Sesak nafas, wheezing, penggunaan otot bantu

nafas, ekspansi paru terbatas dan gg. gerak diafragma bila ada ascites

Sistem Kardiovaskuler:

• Distensi vena abdomen, BJ 3-4, anemia, kadang

(80)

Sistem Pencernaan:

•

Mual-muntah, anoreksia, nyeri abdomen kanan

atas, fetor hepatikum, feces spt tanah, shifting

dullness (+), fluid wave (+), hematemesis,

melena, hepatomegali, splenomegali

Sistem Perkemihan:

•

Urine seperti teh

Sistem Muskuloskeletal

•

atrofi otot, flapping tremor, kelemahan dan

(81)

Sistem Integumen :

• Jaundice, spider angioma, caput medusa,

hiperpigmentasi, eritema palmaris, turgor menurun

Sistem Neurologi:

• Flapping tremor, gangguan mental, gangguan

kesadaran, Babinski (+)

Sistem Endokrin:

(82)

Pemeriksaan Penunjang:

•

Lab. darah:

Hb

↓

, SGOT/PT

↑

, Albumin

↓

, Cholinesterase

↓

, Elektrolit

↓

, FH memanjang, GDA

↑

,

serologi marker (+) terinfeksi virus

hepatitis

•

Radiologi:

Barium swallow

varices esophagus

•

Biopsi:

Untuk melihat tingkat keparahan hepar

•

Esofogoscopy:

Cherry red spot

(83)

USG:

Untuk melihat pinggir dan permukaan hati

dan pembesarannya, ascites,

splenomegali, vena hepatika, vena porta,

pelebaran saluran empedu dan SOL

(Space Occupaying Lession)

Angiografi:

Melihat sirkulasi porta

CT-SCAN Abdomen:

(84)

TATALAKSANA

Fokus: mencegah komplikasi

Tindakan supportif:

Pembatasan aktivitas fisik

Tidak konsumsi alkohol dan atau obat yang bersifat hepatotoksik Diet tinggi kalori dan tinggi protein (kecuali untuk kasus EH)

Bila disertai edema dan atau ascites, maka:

• Pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama pada kondisi hipernatremia

• Diet TKTPRG

• Bedrest

• Bila diperlukan:

Diuretik waspada SE dan PU

Albumin serum

(85)

DIAGNOSA KEPERAWATAN:

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake

makanan yang tidak adekuat

Gg.pola nafas b.d ekspansi paru yang tidak adekuat sekunder

terhadap adanya ascites

(86)

DIAGNOSA KEPERAWATAN:

Risti gangguan integritas kulit b.d

akumulasi garam empedu

Gangguan proses pikir b.d peningkatan kadar amonium serum

(87)

Prinsip Tindakan

Keperawatan:

Mempertahankan nutrisi yang adekuat

Mencegah komplikasi

Meningkatkan konsep diri dan penerimaan

situasi

(88)

REFERENSI

American Association for The Study of Liver Disease (AASLD) Practice Guidelines, (2009). Diagnosis, Management and Treatment of Hepatitis C: An Update. Hepatology, Vol. 49 No. 4, Hal.: 1335-1374

Black, J. & Hawks, J. (2005). Medical Surgical Nursing. (7 th ed). St.Louis-Missouri: Elsevier Saunders

Departement of Health & Human Services-Centers for Diseases Control & Prevention, (2001). National Hepatitis C Prevention Strategy

Dochterman, J.M. & Bulechek, G.M. (2000). Nursing Intervention Classification (NOC) Fourth Edition. Philadhelpia: Mosby Inc.

Gulanick, M. & Myers, J.L. (2007). Nursing Care Plan (Nursing Diagnosis & Intervention). 6th

Edition, Philadhelpia: Mosby Inc.

Jarvis, C. (2004). Physical Examination & Health Assessment Fourth Edition. St.Louis-Missouri: Elsevier

LeMone, P & Burke, K. (2008). Medical Surgical Nursing: Critical thinking in Client Care 4 ed. New Jersey: Pearson Education Inc.

Lewis, et al. (2005). Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical Problem. New South Wales: Mosby Inc.

Price & Wilson, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC Silbernagl, S. & Lang, F. (2007). Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S.C., & Bare, B. (2003). Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical

Nursing (10th _{ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins}

(89)