LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN D

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS

DI RUANG HCU, RS PANTI WILASA CITARUM,

SEMARANG

Oleh :

Agung Nugroho

462008041

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS KRISTEN SATYA WACANA

SALATIGA

DIABETES MELLITUS A. PENGERTIAN

Diabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani diabainein, "tembus" atau "pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa manis") yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan. Sumber lain menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (A, Silvia Prince, 2005)

Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh. (A, Silvia Prince, 2005)

Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat, lemak, dan protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. Hormon insulin berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah. (Syaifuddin, H, 2006)

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Suddarth, Brunner, 2002)

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM). Dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup.

- Non obesitas - Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya karena resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.

3. Diabetes mellitus tipe lain

 Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

 Obat-obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain : Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik 4. Diabetes mellitus gestasional (GDM/diabetes selama kehamilan) karena

intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM. Pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus. (Suddarth, Brunner, 2002)

B. PROSES TERJADINYA MASALAH

Etiologi

1. Diabetes tipe I: a. Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

d. Kelompok etnik (di Amerika Serikat, golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipa II dibandingkan dengan golongan Afro-Amerika). (Suddarth, Brunner, 2002)

Patofisiologi 1. Diabetes Tipe I

Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan. 2. Diabetes Tipe II

sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Pathway

Defisiensi Insulin

glukagon↑ pemakaian glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi

↓ pH Hemokonsentrasi

Asidosis Trombosis

Aterosklerosis Mual muntah

Ggn Nutrisi Kurang dari

kebutuhan _ Koma_Kematian

Kekurangan volume

cairan Intoleransi

(Suddarth, Brunner, 2002)

Manifestasi Klinik

Gejala yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut : Pada tahap awal sering ditemukan :

 Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

 Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

 Polifagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah.

 Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

 Mata kabur

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal Jantung Serebral Ekstremitas

Miokard Infark Stroke Gangren

Retinopati diabetik

Ggn. Penglihatan Gagal Ginjal

Resiko cidera

Nefropati

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

Hal yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. (Suddarth, Brunner, 2002)

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

C. DATA FOKUS DAN MASALAH KEPERAWATAN Data Fokus (Pengkajian)

 Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit DM seperti klien

 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

 Aktivitas/ Istirahat

Letih, lemah, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

 Sirkulasi

Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

 Integritas Ego Stress, ansietas

 Eliminasi

Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

 Makanan / Cairan

Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

 Neurosensori

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.

 Nyeri / Kenyamanan

Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

 Pernapasan

Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

 Keamanan

Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Pemeriksaan Penunjang

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM Kadar glukosa darah

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) 2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl. (Suddarth, Brunner, 2002)

Masalah Keperawatan yang Sering Muncul 1. Kekurangan volume cairan

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 3. Kelelahan atau intoleransi aktivitas

4. Gangguan integritas kulit

D. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes mellitus adalah untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.

Pada penderita dengan diabetes mellitus harus pantang gula dan makanan yang manis untuk selamanya. Tiga hal penting yang harus diperhatikan pada penderita diabetes mellitus adalah tiga J (jumlah, jadwal dan jenis makanan) yaitu :

J 2 : jadwal makanan harus diikuti sesuai dengan jam makan terdaftar. J 3 : jenis makanan harus diperhatikan (pantangan gula dan makanan manis)

Diet pada penderita diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian antara lain :

a. Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %, lemak 30 %, protein 20 %.

b. Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %. c. Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.

d. Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan gangguan faal ginjal.

Indikasi diet A

Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya. Indikasi diet B

Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :

 Kurang tahan lapan dengan dietnya.

 Mempunyai hyperkolestonemia.

 Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami

 Cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.

 Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati diabetik tetapi

 Belum ada nefropati yang nyata.

 Telah menderita diabetes dari 15 tahun Indikasi diet B1

Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang :

 Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip idemia.

 Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90 %.

 Masih muda perlu pertumbuhan.

 Mengalami patah tulang.

 Hamil dan menyusui.

 Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.

 Menderita tuberkulosis paru.

 Menderita penyakit graves (morbus basedou).

 Menderita selulitis.

 Dalam keadaan pasca bedah.

Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi penggunaan protein kadar tinggi.

Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.

Sifat-sifat diet B2

 Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.

 Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.

 Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300 kalori / hari.

Karena bila tidak maka jumlah perhari akan berubah. Diet B3

Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt

Sifat diet B3

 Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari)

 Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40 gram/hari.

 Hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein)

 Tinggi karbohidrat dan rendah lemak

 Dipilih lemak yang tidak jenuh

Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB.

Penyuluhan kesehatan.

E. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic ditandai dengan turgor kulit buruk, takikardi, pengisian kapiler lambat

2. Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak ditandai dengan tonus otot lemah, penurunan berat badan

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik ditandai dengan ketidakmampuan melakukan rutinitas

F. INTERVENSI

No. Diagnosa Keperawatan dan Tujuan Intervensi Keperawatan Rasional

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic ditandai dengan turgor kulit buruk, takikardi, pengisian kapiler lambat

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil

Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

- Pantau tanda-tanda vital.

- Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.

- Kaji suhu, warna dan kelembaban kulit.

- Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.

- Timbang berat badan setiap hari.

- Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi

- Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

- Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat.

- Demam, menggigil, dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. Demam dengan kulit yang kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi.

- Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan. - Memberikan hasil pengkajian yang terbaik

dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

- Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien 2 Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan

- Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.

- Identifikasi makanan yang

- Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan utilisasinya).

metabolisme protein, lemak ditandai dengan tonus otot lemah, penurunan berat badan

Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, masalah gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan teratasi, dengan kriteria hasil :

Kriteria Hasil

 Pasien dapat mencerna

jumlah kalori atau nutrien yang tepat  Berat badan stabil atau

penambahan ke arah rentang biasanya

disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/kultural.

- Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.

- Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan oleh pasien.

- Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran, dingin/lembab, denyut nadi cepat, lapar dan pusing.

- Kolaborsi dalam memerikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.

dimasukkan dalam perencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.

- Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada keluarga untuk memahami nutrisi pasien.

- Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.

- Secara potensial dapat mengancam kehidupan, yang harus dikali dan ditangani secara tepat.

- Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.

3 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic ditandai dengan ketidakmampuan melakukan rutinitas

Tujuan :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, pasien dapat

- Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.

- Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.

- Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan

- Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah. - Mencegah kelelahan yang berlebihan.

melakukan aktivitas sesuai dengan tingkat

untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.

aktivitas.

- Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai toleransi.

- Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi.

4 Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer)

Tujuan :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam angguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.

Kriteria Hasil

 Kondisi luka menunjukkan adanya

perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi

- Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka , sputum purulen, urin warna keruh dan berkabut.

- Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik, setiap kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien nya sendiri.

- Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus, kateter folley, dsb).

- Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. Masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen

- Pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.

- Mencegah timbulnya infeksi nosokomial.

- Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.

- Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi dan infeksi.

kering dantetap kencang (tidak berkerut). - Posisikan pasien pada posisi semi fowler.

- Pasang kateter / lakukan perawatan perineal dengan baik.

.

- Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi.

berkembang, menurunkan terjadinya risiko hipoventilasi.

- Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih

DAFTAR PUSTAKA A, Silvia Prince. 2005. Patofisiologi. Jakarta : EGC

E, Doengoes Marilym. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC Suddarth, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC Sudoyo, W Aru. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC