BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Ga
Gaststritritis is adadalaalah h susuatatu u peperaradadangngan an mumukokosa sa lalambmbunung g papalinling g serseriningg diakib
diakibatkan oleh atkan oleh ketidaketidakteratukteraturan ran diet, misalnya makan diet, misalnya makan terlalu banyak dan terlalu banyak dan cepatcepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab lain atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab lain seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.
seperti alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.1,21,2
Sedan
Sedangkan menurut pendapat lain gkan menurut pendapat lain GastritiGastritis s adalah proses inflamasi padaadalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh fak
faktor tor iriiritasi tasi dan dan infinfekseksi. i. GastGastritritis is adaadalah lah proproses ses infinflamalamasi si padpada a mukmukosa osa dandan sub
submukmukosa osa lamlambunbung, g, secasecara ra hishistoptopatoatologlogi i dapdapat at dibdibuktuktikaikan n dendengan gan adaadanyanya inf
infiltiltrasi rasi selsel-sel -sel radradang ang padpada a daedaerah rah tertersebusebut. t. GastGastritritis is adaadalah lah suasuatu tu keakeadaadaann peradangan
peradangan atau atau peradangan peradangan mukosa mukosa lambung lambung yang yang bersifat bersifat akut, akut, kronis, kronis, difusdifus dan local. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan kronik.
dan local. Ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis akut dan kronik.1,31,3
Ga
Gaststritritis is akakut ut mermerupupakakan an kekelailainanan n klklininis is akakut ut yayang ng memenynyebaebabkbkanan perubahan
perubahan pada pada mukosa mukosa lambung lambung antara antara lain lain ditemukan ditemukan sel sel inflamasi inflamasi akut akut dandan neutrofil, mukosa edema, merah dan terjadi erosi kecil dan perdarahan. Semua neutrofil, mukosa edema, merah dan terjadi erosi kecil dan perdarahan. Semua tipe gastritis akut mempunyai gejala yang sama. pisode berulang gastritis akut tipe gastritis akut mempunyai gejala yang sama. pisode berulang gastritis akut dapat menyebabkan gastritis kronik.
BAB II BAB II
TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA
A.
A. AnatAnatomi omi dan dan FisioFisiologi logi GastGasterer 1!
1! AnAnatatomomi i GaGastster er
"ambung adalah organ pencernaan yang paling melebar, dan terletak di "ambung adalah organ pencernaan yang paling melebar, dan terletak di antara bagian akhir dari esofagus dan a#al dari usus halus . "ambung merupakan antara bagian akhir dari esofagus dan a#al dari usus halus . "ambung merupakan ruang berbentuk kantung mirip huruf $, berada di ba#ah diafragma, terletak pada ruang berbentuk kantung mirip huruf $, berada di ba#ah diafragma, terletak pada regio epigastrik, umbilikal, dan
regio epigastrik, umbilikal, dan hipokondria kiri pada hipokondria kiri pada regio abdomen .regio abdomen .%%
Sec
Secara ara anaanatomtomi, i, lamlambunbung g memmemiliiliki ki limlima a bagbagian ian utamutama, a, yaiyaitu tu karkardiadiak,k, fundus, badan &
fundus, badan &bodybody!, antrum, dan pilori. 'ardia adalah daerah kecil yang berada!, antrum, dan pilori. 'ardia adalah daerah kecil yang berada pada
pada hubungan hubungan gastroesofageal gastroesofageal && gastroesophag gastroesophageal eal junctionjunction! dan terletak sebagai! dan terletak sebagai pintu
pintu masuk masuk ke ke lambung lambung (undus (undus adalah adalah daerah daerah berbentuk berbentuk kubah kubah yang yang menonjolmenonjol ke bagian kiri di atas kardia. )adan &
ke bagian kiri di atas kardia. )adan &bodybody! adalah suatu rongga longitudinal yang! adalah suatu rongga longitudinal yang berdampingan
berdampingan dengan dengan fundus fundus dan dan merupakan merupakan bagian bagian terbesar terbesar dari dari lambung.lambung. Antrum adalah bagian lambung yang menghubungkan badan &
Antrum adalah bagian lambung yang menghubungkan badan & bodybody! ke pilorik dan! ke pilorik dan te
terdrdiriri i dadari ri ototot ot yyanang g kukuatat. . *i*iloloririk k adadalalah ah susuatatu u ststruruktktur ur tutububulalar r yyanangg menghubungkan lambung dengan duodenum dan mengandung spinkter pilorik. menghubungkan lambung dengan duodenum dan mengandung spinkter pilorik.%,+%,+
Gambar 1. *embagian daerah anatomi lambung Gambar 1. *embagian daerah anatomi lambung
inding lambung tersusun dari empat lapisan dasar utama, sama halnya dengan lapisan saluran cerna secara umum dengan modifikasi tertentu yaitu lapisan mukosa, submukosa, muskularis eksterna, dan serosa.+,
1. "apisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan muskularis mukosa. pitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina propia dengan kedalaman yang berariasi, dan membentuk sumur-sumur lambung disebut foveola gastrika. pitel yang menutupi permukaan dan melapisi lekukan-lekukan tersebut adalah epitel selapis silindris dan semua selnya menyekresi mukus alkalis. "amina propia lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang disusupi sel otot polos dan sel limfoid. /uskularis mukosa yang memisahkan mukosa dari submukosa dan mengandung otot polos.
2. "apisan sub mukosa mengandung jaringan ikat, pembuluh darah, sistem limfatik, limfosit, dan sel plasma. Sebagai tambahan yaitu terdapat pleksus submukosa & Meissner !.
3. "apisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu &1! inner oblique, &2! middle circular , &3! outer longitudinal . *ada muskularis propia terdapat pleksus myenterik &auerbach!. "apisan oblik terbatas pada bagian badan & body!
dari lambung.
%. "apisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos &mesotelium! dan jaringan ikat areolar. "apisan serosa adalah lapisan paling luar dan merupakan bagian dari viseral peritoneum. %,+,
*ersarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari
abdomen melalui saraf agus. *ersarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. *leksus saraf mienterikus &auerbach! dan submukosa &meissner ! membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktiitas motorik dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas &serta hati, empedu, dan limpa! terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kuratura minor dan mayor. ua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis &retroduodenalis! yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum .%,+,
2!. (isiologi Gaster
"ambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida &0l! dan enim-enim seperti pepsin, renin, dan lipase . "ambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan 0l, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan
pepsin. (ungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus "ambung akan mensekresikan asam klorida &0l! atau asam lambung dan enim untuk mencerna makanan. "ambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2+ ml cairan lambung yang mengandung berbagai at, diantaranya adalah 0l dan pepsinogen. 0l membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan p0 yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung.%,+,
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. 4erdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung.%,+,
*ertama, fase sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat memikirkan atau merasakan makanan. 'edua, fase
gastrik, ketika makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih berada di dalam lambung. 'etiga, fase intestinal, proses sekresi asam lambung
terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. *roduksi asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. 'ebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali #aktu makan sehingga produksi lambung terkontrol.%,+,
B. Gastritis Kronis 1!. efinisi
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut.5
Gastritis kronik merupakan gangguan pada lambung yang sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinik berariasi. Gastritis kronik ditandai dengan atrofi progresif epitel kelenjar disertai hilangnya sel parietal dan chief cell di lambung, dinding lambung menjadi tipis dan permukaan mukosa menjadi rata. Gastritis kronik terdiri dari 2 tipe yaitu 4ipe A dan 4ipe ). Gastritis tipe A disebut juga gastritis atrofik atau fundal karena mengenai bagian fundus lambung dan terjadi atrofik pada epitel dinding lambung atau sebagai Gastritis auto imun diakibatkan dari perubahan dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler. Sedangkan gastritis kronik tipe ) disebut juga gastritis antral karena mengenai lambung bagian antrum atau sebagai Helicobacter Pylory.2,3,5
*enyebab dari gastritis menurut 0erlan tahun 21 yaitu asupan alkohol berlebihan &26!, merokok &+6!, makanan berbumbu &1+6!, obat-obatan &176! dan terapi radiasi &26!, sedangkan menurut 0asna dan 0urih tahun 28 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan
hron9s isease.7
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori &0. pylori! dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung.
)akteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. )ahkan diperkirakan lebih dari +6 penduduk dunia
terinfeksi bakteri ini sejak kecil. $ika dibiarkan, akan menimbulkan masalah sepanjang hidup. /enurut *erkumpulan Gastroenterologi :ndonesia &*G:! dan 'elompok Studi Helicobacter Pylori :ndonesia &'S0*:! tahun 21, menyatakan diperkirakan 2 6 dari penduduk ;egara :ndonesia telah terinfeksi oleh Helicobacter pylori. *enemuan infeksi Helicobacter pylori ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di :ndonesia
menunjukkan angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.8,1,11
3!. tiologi dan (aktor <esiko a. tiologi
• :nfeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding
lambung. =alaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi
melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. :nfeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak - kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan pera#atan. :nfeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. :nfeksi Helicobacter pylori dalam jangka #aktu yang lama akan menyebabkan komplikasi lebih lanjut. Selain Helicobacter pylori, H. heilmanii, Streptococci, Staphylococci, Protecus species,
Clostridium species, .coli, !uberculosis, dan secondary syphilis maupun beberapa jenis parasit atau irus juga dapat mengakibatkan infeksi.12
• *emakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
>bat anti inflamasi nonsteroid &>A:;S! seperti aspirin, ibuprofen, napro?en dan piro?icam dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. $ika pemakaian obat - obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. 4api jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.13
)eberapa penelitian juga telah dilakukan untuk melihat efek samping dari penggunaan obat rematik antara lain pemeriksaan endoskopi pada pasien yang telah menggunakan aspirin selama lebih dari 2 bulan. *enelitian tersebut menunjukan bah#a terjadi kerusakan pada struktur saluran cerna bagian atas yaitu ,56 pasien, hampir 3 6 pengguna aspirin tersebut
mengalami tukak pada saluran cerna bagian atas, dan yang menarik adalah 2+ 6 pasien pengguna aspirin tersebut tidakmerasakan apa apa #alaupun sudah mengalami tukak pada lambung.13
• *enggunaan alkohol dan kokain secara berlebihan.
Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung #alaupun pada kondisi normal sehingga dapat menyebabkan perdarahan.12
• Stres fisik.
Stres fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis, ulkus serta pendarahan pada lambung. 0al ini disebabkan oleh penurunan aliran darah termasuk pada saluran pencernaan sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus dan
fungsi sel epitel lambung.12
• Stres psikologis
<espon mual dan muntah yang dirasakan pada saat indiidu mengalami stres menunjukan bah#a stres berefek pada saluran pencernaan. =olf melakukan penelitian mengenai efek stres pada saluran pencernaan antara lain menurunkan salia sehingga mulut menjadi kering@ menyebabkan kontraksi yang tidak terkontrol pada otot esophagus sehingga menyebabkan sulit untuk menelan@ peningkatan asam lambung, konstriksi pembuluh darah di saluran pencernaan dan penurunan produksi mukus yang melindungi dinding saluran pencernaan sehingga menyebabkan
iritasi dan luka pada dinding lambung@ dan perubahan motilitas usus yang dapat meningkat sehingga menyebabkan diare atau menurun sehingga menyebabkan konstipasi. 'onstipasi biasanya terjadi pada indiidu yang mengalami depresi sedangkan diare biasanya terjadi pada indiidu yang berada pada kondisi panik. 0asil penelitian tersbut menunjukan bah#a stres memiliki pengaruh yang negatif terhadap saluran pencernaan antara lain dapat menyebabkan indiidu mengalami luka &ulcer! pada saluran pencernaan termasuk pada lambung yang disebut dengan penyakit
gastritis. 12
b. (aktor <esiko • "anjut usia
"anjut usia meningkatkan resiko gastritis disebabkan karena dinding mukosa lambung semakin menipis akibat usia tua dan pada usia tua lebih mudah untuk terinfeksi Helicobacter pylori atau penyakit autoimun daripada usia muda.13
• *ola makan
*erubahan pola makan meliputi tidak teraturnya #aktu makan, frekuensi makan, jenis makanan dan porsi makanan yang dikonsumsi. *erubahan pola makan lansia antara lain cepat merasa kenyang, makan menjadi malas
dan tidak teratur sehingga berisiko mengalami gangguan pada saluran pencernaan khususnya gastritis. *erubahan pola makan pada lansia disebabkan oleh proses degeneratif pada saluran pencernaan &penurunan sensitifitas rasa dan penciuman, gangguan dan kehilangan gigi, penipisan mukosa lambung dan atrofi sel epitelial, penurunan produksi salia,
perlambatan pengosongan lambung sehingga cepat merasa kenyang! dan adanya faktor resiko yang mempengaruhi pola makan.12,13
• Gangguan fungsional dan proses penyakit
*enurunan kemampuan &fungsional! berhubungan erat dengan nutrisi yang kurang dan kesulitan memproses makanan. *enyakit lain seperti demensia dan stroke dapat menyebabkan terjadinya disfagia &kesulitan menelan! sehingga mempengaruhi kemampuan fungsional.12,13
• fek obat-obatan
>bat-obatan dapat menjadi faktor risiko terjadinya kerusakan pada saluran pencernaan dan mempengaruhi pemenuhan nutrisi akibat efeknya terhadap proses pencernaan makanan, pola makan dan penyerapan makanan. fek
obat obatan sering terjadi pada usia lanjut akibat peningkatan pemakaian jenis obatan obatan yang dapat memiliki efek samping yang saling berla#anan.12,13
• Gaya hidup
Gaya hidup seperti konsumsi alkohol merokok dan konsumsi kafein dapat mempengaruhi terjadinya gastritis.12,13
• (aktor psikososial
(aktor psikososial yang terjadi pada lansia antara lain kehilangan &pasangan, teman, keluarga, pekerjaan, kegiatan, hubungan sosial!, penyakit kronik yang dialami, serta peningkatan ketergantungan pada orang lain dalam pemenuhan kebutuhan hidup dapat merupakan sumber stres bagi lansia sehingga dapat menyebabkan terjadinya gastritis.12,13
• (aktor budaya dan sosial ekonomi
"atar belakang etnis, nilai nilai kepercayaan, dan faktor budaya lainnya sangat mempengaruhi dalam memilih, menyiapkan dan mengkonsumsi makanan dan minuman. *ada budaya tertentu menyukai jenis makanan yang pedas atau asam sehingga menyebabkan peningkatan risiko
terjadinya gastritis. (aktor sosial ekonomi juga mempengaruhi pola makan dan pemilihan makanan. *ada lansia penurunan pendapatan atau penghasilan menyebabkan keterbatasan pada pemilihan dan penyediaan
makanan sehingga menyebabkan penurunan asupan nutrisi yang adekuat.12,13
• (aktor lingkungan
"ingkungan rumah dapat mempengaruhi pola makan dan sekaligus dapat menjadi sumber stres.12,13
• *erilaku berhubungan dengan ketidakpahaman
'urang pengetahuan tentang diet dan proses penyakit gastritis dapat menyebabkan risiko terjadinya gastritis dan kekambuhan penyakit gastritis.12,13
• $enis kelamin
*enyakit gastritis lebih banyak terjadi pada perempuan dibanding laki laki. jenis kelamin perempuan lebih banyak menderita gastritis karena perempuan rentan secara psikologis untuk mengalami stres.12,13
%!. *atofisiologi
*atofisiologi gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses autodigesti acid , prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. 'etika mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic. 'emudian 0" dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil, yang mengakibatkan tercadinya bengkak, perdarahan, dan
/ukosa gaster terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun berbeda dengan Helicobacter pylori yang merupakan bakteri1+
• Gram negatif, berbentuk spiral & huruf S atau dengan kura pendek !, dengan lebar ,+ B 1, mikrometer dan panjang 3 mikrometer, dan mempunyai % B flagella. 'adang B kadang berbentuk batang kecil atau cocoid berkelompok.
• )ersifat microaerophilic, tumbuh baik dalam suasana lingkungan yang mengandung 2 +6, >2 + B 16 pada temperatur 35C selama 1 B 18 hari dalam media agar basa dengan kandungan 56 eritrosit kuda dan dengan p0 ,5 B 7 serta tahan beberapa saat dalam suasana sitotoksin seperti ph 1,+.
• /enghasilkan beberapa macam enym yang bersifat sitotoksin seperti@ urease dalam jumlah yang berlebihan, 1? lebih aktif dari yang dihasilkanbakteri proteus ulgaris dan bakteri penghasil urease yang lain, *rotease yang diperkirakan merusak lapisan mukus, sterase, Pospolipase " dan C, phospatase.
• /enghasilkan #acuolating cytoto$in cell &DA!
• isamping itu juga mengandung protein somatik cytoto$in 12 B 13 k yang bersifat antigenik yang dapat merusak endotel dan merangsang imun dalam pembentukan %munoglobulin ", & & G1, 2, % ! dan /.
• /engeluarkan platelet actiating factor dan chemotactic substance
Helicobacter pylori memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap lingkungan ekologi lambung, dengan serangkaian langkah unik masuk kedalam mukus, berenang dan orientasi spasial didalam mukus, melekat pada sel
epitel lambung, menghindar dari respon imun, dan sebagai akibatnya terjadi kolonisasi dan transmisi persisten.12,1+
Setelah memasuki saluran cerna, bakteri Helicobacter pylori, harus menghindari aktifitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk ke dalam lapisan mukus. *roduksi urease dan motilitas sangat penting berperan pada langkah a#al infeksi ini. Erease menghidrolisis urea menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga Helicobacter pylori mampu bertahan dalam lingkungan yang asam. /otilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi, dan flagel Helicobacter pylori sangat baik beradaptasi pada lambung. Helicobacter pylori menyebabkan peradangan pada lambung terus - menerus. <espon peradangan ini mula B mula terdiri dari penarikan neutrofil, diikuti limfosit 4 dan ), sel plasma, dan makrofag, bersamaan dengan terjadinya kerusakan sel epitel. 'arena Helicobacter pylori sangat jarang menginasi mukosa lambung, respon pejamu terutama dipicu oleh menempel F melekatnya bakteri pada sel epitel. *atogen tersebut dapat terikat pada /0 class dipermukaan sel eptel gaster dan menginduksi terjadinya apoptosis. *erubahan lebih lanjut dalam sel epitel bergantung pada protein Bprotein yang disandi pada cag-*A: dan translokasi agA kedalam sel epitel lambung. Erease Helicobacter pylori dan porin juga dapat berperan pada terjadinya ekstraasasi dan kemotaksis
neutrofil pitel lambung pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori meningkatkan kadar interleukin-1, interleukin-2, interleukin-, interleukin-7, dan tumor nekrosis faktor alfa. iantara semua itu, interleukin-7, adalah neutrophil-actiating chemokine yang poten yang diekspresikan oleh sel epitel gaster,
berperan penting. Strain 0. *ylori yang mengandung cag-*A: menimbulkan respon interleukin-7 yang jauh lebih kuat dibandingkan strain yang tidak mengandung cag, dan respon ini bergantung pada aktiasi nuclear f aktor-k) & ;(-') ! dan respon ini segera dari faktor transkripsi aktiator protein 1 & A*-: !. :nfeksi 0elicobacter *ylori merangsang timbulnya respon humoral mukosa dan sistemik. *roduksi antibodi yang terjadi tidak dapat menghilangkan eradikasi infeksi, bahkan menimbulkan kerusakan jaringan. *ada beberapa pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori timbul respon autoantibodi terhadap 0H F 'H A4* ase sel-sel parietal lambung yang berkaitan dengan meningkatnya atrofi korpus gaster. Selama respon imun spesifik, subgrup sel 4 yang berbeda timbul. Sel B sel ini berpartisipasi dalam proteksi mukosa lambung, dan membantu membedakan antara bakteri patogen dan yang komensal. Sel 4- helper immatur & 4h ! berdiferensiasi menjadi 2 subtipe fungsional@ sel 4h-1 mensekresi interleukin-2, dan interferon gamma@ dan 4h-2 mensekresi :"-%, :"-+ dan :"-1. Sel 4h-2 menstimulasi sel ) sebagai respon terhadap patogen ekstrasel, sedangkan 4h1 sebagai respon terhadap intrasel.12,1+,1
'arena Helicobacter pylori tidak bersifat inasif dan merangsang timbulnya respon humoral yang kuat, maka yang diharapkan adalah respon 4h-2. ;amun timbul paradoks, sel-sel mukosa gaster yang spesifik terhadap Helicobacter pylori umumnya justru menunjukkan fenotip 4h1. Studi Bstudi menunjukkan bah#a sitokin 4h1 menyebabkan gastritis sedangkan sitokin 4h2 proteksi terhadap lambung.1
Gambar 2. *atogenesis Helicobacter pylori
+!. Gejala
Gejala-gejala tersebut antara lain perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan
&abdominal cramping and pain !@ mual & 'ausea!@ muntah &vomiting !@ kehilangan selera &loss of appetite!@ kembung & (elching or bloating !@ terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan@ dan kehilangan berat badan &)eight loss!@ senda#a@
dan flatus.12,15
pisode berulang atau kekambuhan berulang gastritis akut dapat menyebabkan gastritis berkembang menjadi gastritis kronik. 'ekambuhan penyakit gastritis dapat disebabkan karena kontak berulang atau peningkatan faktor ofensif atau faktor yang menyebabkan kerusakan mukosa lambung yang terdiri dari asam lambung, pepsin, asam empedu, enim pankreas, infeksi Helicobacter pylori yang bersifat gram-negatif, obat anti inflamasi non steroid
&>A:;S!, alkohol, dan radikal bebas. pisodik berulang atau kekambuhan berulang gastritis juga dapat disebabkan oleh stres psikologis.12,13,15
!. *emeriksaan *enunjang17,18,2
a. *esophageal Maag +uodenal &>/! kontras ganda
*ada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu ka#ah dari tukak yang terisi kontras media.
b. Serologi Helicobacter pylori
:nfeksi mukosa gaster oleh Helicobacter pylori akan menghasilkan respon immun sistemik dan lokal, termasuk peningkatan kadar :gG dan :gA spesifik dalam serum dan peningkatan kadar :g/ dan :gA sekretori di lambung.
c. rea breath test
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bah#a urea diubah oleh urease Helicobacter pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida &>2!. >2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
d. ndoskopi
• Campylobacter like organism &">! • *atologi anatomi &*A!
• 'ultur mikroorganisme &/>! jaringan • Polymerase Chain -eaction &*<! 5!. 'omplikasi
Gastritis yang dibiarkan tidak tera#at akan menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung. )eberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. 'ebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. "denocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi Helicobacter pylori.12,21
'anker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat Helicobacter pylori adalah Mucosa "ssociated ymphoid !issue &/A"4! lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. 'anker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap a#al. *encegahan komplikasi lebih lanjut adalah merupakan salah satu tugas dan tanggung ja#ab pera#at dalam mera#at penderita gastritis.12,21
7!. iagnosis )anding1,3,12 a. 'olesistitis b. 'olelitiasis c. Chron disease d. 'anker lambung e. Gastroenteritis f. "imfoma g. Elkus peptikum h. Sarkoidosis i. G< 8!. *enatalaksanaan
Gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup seperti diet makan pada penderita gastriris adalah diet lambung yang bersifat ad libitum, yang artinya adalah diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. *rinsip diet diantaranya penderita dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak
berpuasa. /akan yang dikonsumsi haruslah tinggi kalori tinggi protein &4'4*!. *engobatan atau dalam kasus yang jarang dilakukan pembedahan untuk mengobatinya. 4erapi yang umumnya diberikan adalah terapi menurunkan asam lambung dan terapi terhadap Helicobacter pylori.2
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. :tulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti antasida, obat penghambat asam, obat penghambat pompa proton, dan Cytoprotective agents. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.23,2%
'etika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat golongan Antagonis <eseptor 0istamin 2 seperti cimetidin, ranitidin, niatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi. ara selanjutnya yang lebih efektif untuk
mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup IpompaJ asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. *enghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari Ipompa-pompaJ ini. Kang termasuk obat golongan ini adalah omepraole, lansopraole, rabepraole dan esomepraole. >bat-obat golongan ini juga menghambat kerja Helicobacter pylori.2+,2
>bat obat yang berfungsi melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil &Cytoprotective agents! direkomendasikan jika meminum
obat-obat anti inflamasi non steroid secara teratur. >bat-obat yang termasuk dalam golongan ini adalah golongan ini adalah sucraflate, misoprostol, dan bismuth subsalicylate. )ismuth subsalicylate juga berfungsi menghambat aktiitas Helicobacter pylori.23,2+
4erdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi Helicobacter pylori. Kang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. 4erkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Entuk memastikan Helicobacter pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. *emeriksaan feces adalah jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya Helicobacter pylori. *emeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif
selama beberapa bulan atau bahkan lebih #alaupun pada kenyataannya bakteri tersebut sudah hilang.12,25
/eskipun obat obat gastritis terbukti efektif dalam menurunkan nyeri dan mengobati penyakit gastritis, namun pemakain obat obat gastritis jangka panjang juga memiliki efek samping tertentu. fek samping obat obat gastritis jangka panjang antara lain konstipasi &obat yang mengandung aluminium L kalsium hidroksida! atau diare &obat yang mengandung magnesium hidroksida!. >bat gastritis yang mengandung magnesium harus berhati hati atau bahkan tidak
diperbolehkan dikonsumsi oleh penderita gangguan ginjal karena akan meningkatkan kadar magnesium dalam darah.12,25
Selain itu obat gastritis tertentu juga dapat berinteraksi dengan senya#a logam lain yang terkandung pada makanan atau obat tertentu antara lain antidepresan, antihistamin, isoniaid, penisilin, tetrasiklin, itamin ) 12 sehingga antisipasinya adalah adanya jarak atau selang #aktu minum obat 1-2 jam.12,25
1!. *encegahan
)erikut beberapa saran untuk dapat mengurangi resiko terkena gastritis5,11,12
• /akan secara benar. 0indari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Kang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. /akanlah dengan jumlah yang cukup, pada #aktunya dan lakukan dengan santai.
• 0indari alkohol. *enggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
• $angan merokok. /erokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. /erokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. 4etapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. 'onsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
• "akukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
• 'endalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan
melambatkan kecepatan pencernaan. 'arena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
• Ganti obat penghilang nyeri. $ika dimungkinkan, hindari penggunaan A:;S, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.
11!. *rognosis
*rognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, adaFtidaknya komplikasi, dan pengobatannya. Emumnya prognosis gastritis adalah bonam, namun dapat terjadi berulang bila pola hidup tidak berubah.5,11,12
BAB III KESIMPULAN
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut. /ukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses autodigesti acid , prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. 'etika mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori &0. pylori! dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung.
)akteri ini dapat menginfeksi lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis.
4erapi yang umumnya diberikan adalah terapi menurunkan asam lambung dan terapi terhadap Helicobacter pylori. ara untuk mencegah terjadinya gastritis dengan cara pola hidup sehat dan hindari faktor resiko maupun pencetus kekambuhan. *rognosis sangat tergantung pada kondisi pasien saat datang, adaFtidaknya komplikasi, dan pengobatannya.
