KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan karunia-NYA penulis dapat menyelesaikan pembuatan Referat yang berjudul “STENOSIS MITRAL” salah satu syarat dalam melaksanakan kepaniteraan klinik Pendidikan Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto.
Dalam menyelesaikan tugas ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr.Hendarmin,Sp.PD, selaku pembimbing dalam pembuatan referat ini dan berbagai pihak yang telah membantu pembuatan referat ini. Tidak lupa pula penulis mengucapkan terima kasih kepada kedua orang tua yang telah membantu baik moril maupun materiil sehingga terselesaikannya referat ini.
Penulis menyadari bahwa dakam penyusunan referat ini banyak terdapat kekurangan dan juga masih jauh dari kesempurnaan, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca.
Semoga Referat sederhana ini dapat bermanfaat bagi penulis dan pembaca pada umumnya.
Jakarta, 20 february 2008
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ……… i
KATA PENGANTAR ……… ii
DAFTAR ISI ……… iii
BAB I. PENDAHULUAN ……… 1
1.1. Latar Belakang ……… 5
1.2. Tujuan ……… 6
BAB II. TINJUAN PUSTAKA ……… 3
II.1. Definisi ……… 7
II.2. Epidemiologi ……… 8
II.3. Anatomi ……… 8
II.4. Etiologi ……… 10
II.5.Patogenesis……… 12
II.6. Gambaran Klinis ……… 14
II.7. Diagnosis ……… 16
II.8 Pemeriksaan penunjang ……… 20
II.9. Penatalaksanaan ………. 25
LEMBAR PENGESAHAN REFERAT
STENOSIS MITRAL
Disusun oleh : Goher Malik (071.2002.0047) FK UPH JAKARTATelah disetujui pada tanggal : Dipresentasikan pada tanggal :
Pembimbing :
Dr. H. Hendarmin Syafei, Sp.JP
Bab I
Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang ditemukan dalam praktek sehari-hari terutama diluar negri. Sebagaimana diketahui stenosis mitral paling sering di sebabkan oleh penyakit jantung reumatik yang mengambarkan tingkat sosial ekonomi yang rendah. Oleh karena itu di negara maju seperti Amerika penyakit in sudah sangat jarang ditemukan, walaupun ada kecendrungan meningkat karena meningkatnya jumlah penduduk dengan kasus infeksi sterptokokus yang resisten, sedangkam di Indonesia kasus baru cenderung menurun namun kasus baru mitral stenosis banyak ditemukan. Kasus mitral stenosis memang terlihat pada orang-orang dengan umur yang lebih tua dan biasanya dengan penyakit penyerta yang lain, baik kardiovaskuler atau penyakit non kardoivaskuler sehingga merupakan tantangan tersendiri bagi ahli medik.
Dengan berkembangan di bidang ekokardiografi diagnosa stenosis mitral, dan derajat berat ringan penyakit serta efek terhadap hipertensi pulmonal sudah dapat diambil ahli oleh EKG yang sebelumnya hanya dapat dilakukan dengan prosedur invasif kateterisasi. 2.1
1. TUJUAN UMUM
Untuk mengetahui dan memahami tentang stenosis mitral, meliputi definisi, etiologi, patogenesis, gambaran klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosisnya.
2. TUJUAN KHUSUS
- Memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinis Ilmu Penyakit Dalam di RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta.
- Sebagai prasyarat mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinis Ilmu Penyakit Dalam di RSPAD Gatot Soebroto, Jakarta.
Bab II Daftar pustaka Definisi
Stenosis mitral adalah suatu penyempitan jalan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala penyerta yang lainnya. 1.2
Gambar 12.1
Epidemiologi
Di negara-negara maju, insidens dari stenosis mitral telah menurun karena berkurangnya kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang belum berkembang cenderung meningkat. Katup mitral adalah katup jantung yang paling
banyak terkena pada pasien dengan penyakit jantung reumatik. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal. Mitral stenosis kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks.
Angka yang pasti tidak diketahui namun dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hosein Palembang selama 5 tahun (1990-1994 ) didapatkan angka 13.94 % dengan penyakit jantung katup. Katup mitral adalah katup jantung yang paling banyak terkena pada pasien dengan penyakit jantung reumatik. Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita. Gejala biasanya timbul antara umur 20
sampai 50 tahun.3
Anatomi
Jantung terletak dalam mediastinum dirongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan; lapisan dalam disebut pericardium viseralis dan lapisan luar disebut pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri atas tiga lapisan; lapisan terluar disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium. Ruangan jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katup jantung terletak dalam cincin ini. Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi; vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler,
Gambar.6..1
B. JANTUNG DAN KATUP
Jantung adalah sebuah pompa muskuler yang memiliki empat katup, yang terbuka dan tertutup untuk menjaga agar darah mengalir pada arah yang tepat. Katup mitral
menghubungkan atrium kiri dengan ventrikel kiri.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup-katup tersebut. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang kritis aliran searah dan aliran yang tidak dihalangi. Katup akan terbuka jika tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup lebih besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh di sebelah distal katup. Daun katup sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil (kurang dari 1 mmHg) antara dua ruang jantung sudah mampu
Katup yang terserang penyakit dapat menimbulkan dua jenis gangguan fungsional:
Gambar.6.2
(1) Stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai “lesi campuran” atau sendiri-sendiri. Mitral stenosis adalah suatu“lesi murni”.
(2) Insufisiensi katup-daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah
dapat mengalir balik (sinonim adalah regurgitasi katup dan inkompetensi katup)4.2
Etiologi
Secara etiologis stenosis mitral dapat dibagi atas reumatik (lebih dari 90%) dan non reumatik.
Stenosis mitral reumatik berawal dari demam reumatik, suatu peradangan non supuratif pada berbagai jaringan tubuh dengan berbagai manifestasinya, misalnya karditis.
Di negara yang sedang berkembang (termasuk indonesia) manifestasi stenosis mitral sebagian terjadi pada usia dibawah 20 tahun yang disebut sebagai JUVENILE
MITRAL STENOSIS yang jarang ditemukan pada negara-negara maju. 5.1
Patofisiologi
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2 bila area orifisium
berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrim kiri berupa peningkatan
tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis mitral
yang kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.
Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan
cardiac output yang normal, atau aliran normal melalui katup sempit. Gradien transmitral merupakan hall mark stenosis mitral selain luasnya area katup mitral, sebagai akibatnya kenaikan tekanan atrium kiri akan diteruskan ke vena pulmonalis dan seterusnya mengakibatkan kongesti paru serta keluhan sesak.
Derajat berat ringanya stenosis mirtal, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dengan kejadian opening snap.
Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut: 1. minimal :bila area >2.5 cm2
2. ringan :bila area 1.4-2.5 cm2 3. sedang :bila area 1-1.4 cm2 4.berat :bila area <1.0 cm2 5. reaktif :bila area <1.0 cm2
Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua normal ( <2- 2.5 cm2 ). Hubungan antara gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup.
Derajat Stenosis
A2-OS Interval Area Gradien
Ringan Sedang Berat > 110 msec 80-110 msec <80 msec > 1.5 cm2 > 1dan < 1.5 cm2 < 1 cm2 < 5mmHg 5-10 mmHg > 10 mmHg Derajat Stenosis
A2-OS Interval Area Gradien
Patogenesis
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit “ disease of plateaus” yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 th ) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya oleh ikuti oleh disabilitas.
Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan katup mitral menjadi 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk
mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor yang membantu pengisian ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli. Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini
dengan cara hipertrofi.
Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini terlihat pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya insufisisiensi katup trikuspid semakin besar.2.2
Gambar6.3
MANIFESTASI KLINIS Riwayat
Banyak pasien dengan stenosis biasanya bebas keluhan, tetapi biasanya keluhan utama berupa sesak napas,. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari. Paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau edema paru yang tegas dapat terjadi pada stenosis mitral lanjut. Hal ini akan dicetuskan oleh berbagai keadaan meningkatnya aliran darah melalui mitral atau menurunnya waktu pengisian diastole, termasuk latihan, emosi, infeksi respirasi, demam, aktivitas seksual, kehamilan serta fibrilasi atrium dengan respons ventrikel cepat.
Fatigue merupakan keluhan umum pada stenosis mitral.
Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral yaitu 30-40%. Kejadian ini sering terjadi pada umur yang lebih lanjut atau distensi atrium yang menyolok akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri.
Fibrilasi atrium yang tidak dikontrol akan menimbulkan keluhan sesak atau kongesti yang lebih berat, karena hilangnya peran kontraksi atrium dalam pengisian ventrikel (1/4 dari isi sekuncup) serta memendeknya waktu pengisian diastol dan seterusnya akan menimbulkan gradient transmitral dan kenaikan tekanan atrium kiri. 2.3
Kadang-kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis yang menurut Wood dapat terjadi karena:
(1) Apopleksi pulmonal akibat rupturnya vena bronchial yang melebar. (2) Sputum dengan bercak darah pada saat serangan paroksimal nocturnal
dispnea.
(3) Sputum seperti karet (pinkfrothy) oleh karena edema paru yang jelas. (4) Infrak paru.
(5) Bronkitis kronik oleh karena edema mukosa bronkus.
Nyeri dada dapat terjadi pada sebagian kecil pasien dan tidak dapat dibedakan dengan angina pektoris. Diyakini hal ini disebabkan oleh karena hipertrofi ventrikel kanan dan jarang bersamaan dengan aterosklerosis koroner.
Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simtom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.
Emboli sistemik terjadi pada 10%-20% pasien dengan stenosis mitral dengan distribusi 75% serebral, 33% perifer dan 6% visera. Risiko embolisasi tergantung umur dan tidaknya fibrilasi atrium, 80% kejadian emboli terjadi pada fibrilasi atrium. Sepertiga dari kejadian emboli terjadi dalam 3 bulan dari fibrilasi atrium, sedangkan 2/3 terjadi dalam 1 tahun. Jika embolisasi terjadi pada pasien dengan irama sinus, maka harus dipertimbangkan suatu endokarditis infektif. Kejadian emboli tampaknya tidak tergantung dengan berat ringannya stenosis ,curah jantung, ukuran atrium kiri serta tidaknya gagal jantung. Oleh karena itu kejadian emboli dapat berupa manifestasi awal stenosis mitral. Pada kejadian emboli angka rekuren dapat sampai 15-40 kejadian dalam 100 pasien/bulan.
Dapat juga terjadi thrombus masif dalam atrium kiri ‘pedunculated ball-valve
thrombus’ yang dapat memperberat keluhan obstruksi bahkan dapat terjadi
endokarditis infektif jarang terjadi dengan insiden 2% dalam 1 tahun (pada kasus tanpa operasi). 2.3
Diagnosis
Sebagian besar penderita stenosis mitral menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. Hal ini disebabkan karena terjadinya demam reumatik mungkin sudah terlalu lama (masa anak-anak), atau demam reumatiknya secara klinis tak memberikan keluahan yang mencolok.
Keluhan penderita merupakan keluhan sistemik dan dinamik yang amat berkaitan dengan tingkat aktifitas fisik dan tidak ditentukan hanya oleh luasnya pembukaan lubang mitral. Keluhan pasien dapat berupa takikardia, dispneu, takipneu, atau orthopnu dan denyut jantung tidak teratur, dan tidak jarang terjadi komplikasi gagal jantung, batuk darah atau tromboemboli serebral maupun perifer.
Jika kontraksi ventrikel kanan masih baik sehingga tekanan arteri pulmonalis masih tinggi maka keluhan akan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonalis dan interstisial paru. Jika ventrikel kanan sudah tidak mampu atau tidak efisien lagi untuk menimbulkan tekanan tinggi pada arteri pulmonalis maka keluhan akan beralih kearah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufiiensi trikuspid, dengan atau tanpa fibrilasi atrium.
Penentuan kelas fungsional amat penting karena menentukan ada tidaknya indikasi pembedahan. Yang menjadi masalah adalah adanya kesulitan karena keluhan pasien sangat subjektif. Oleh karena itu penentuan kelas fungsional ini tidak mudah, lebih-lebih dalam kenyataan sehari-hari kelas fungsional dapat berubah dalam waktu relatif singkat tergantung dari pencetusnya. Misalnya dekompensasinya karena demam, dimana jika demam hilang mungkin dekompensasinya juga menghilang.
Pemeriksaan fisik
Tanda dari pemeriksaan fisis yang ditemukan tergantung pada perkembangan penyakit dan tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Antara lain sebagai berikut:
Inspeksi
Takipneu a) Sianosis perifer dan fasial
Sianois perifer dan fasial terdapat pada pasien dengan mitral stenosis yang sangat
parah pada kasus yang sudah lanjut terdapat malar flash (pipi yang kemerah-merahan)
dan muka tampak kurus dan biru. b) Distensi vena jugular
c) Digital clubbing
d) Distress pernafasan, menandakan adanya edema paru.
e) Tanda-tanda gagal jantung kanan pada mitral stenosis berat meliputi ascites.
Palpasi
Ketukan ventrikel kanan sepanjang pinggir sternum kiri menandai ventrikel kiri yang membesar. Bunyi jantung pertama dapat teraba pada pasien dengan daun-daun katup lembut.Pada pasien dengan hipertensi pulmonal, pukulan penutupan katup pulmonal biasanya dapat diraba pada ruang interkostalis kiri kedua dan ketiga sternum
Diastolic thrill (getaran) yang dapat diraba di atas apeks, khususnya jika pasien berbaring kepada posisi lateral kiri.
Opening snap biasanya adalah bising diastolik bergmuruh, bernada rendah, dan paling baik tersengar pada apek jantung
Bunyi jantung (S1) pada umumnya tegas dan bergemeretak dan karena katup mitral tidak menutup sampai tekanan ventrikel kiri mencapai tingkat ventrikel kiri yang meningkat.
Opening snap katup mitral paling mudah terdengar pada ekspirasi tepat medial terhadap apeks jantung, tetapi dapat juga terdengar secara mudah pada pinggir /batas kiri sternum atau pada basis jantung .bunyi pada umumnya dapat di dengar setelah bunyi penutupan katup aorta. (A2)
Karena opening snap terjadi jika tekanan ventrikel kiri turun dibawah atrium kiri.
Interval A2 dan OS berubah-ubah secara terbalik seiring dengan beratnya stenosis
mitral. Opening snap cenderung panjang pad pasien dengan stenosis mitral yang
ringan.
Pada pasien dengan hipertensi paru, komponen paru dari bunyi jantung kedua (P2) sering menjadi tegas dan kedua komponen buny jantung terbelah secara dekat.
Ejection click sistolik paru dapat terdengar pada pasien dengan hipertensi pulmonal berat dengan adanya dilatasi arteri pulmonalis yang mencolok.
Pada pasien yg irama sinus bising sering muncul kembali atau menjadi tegas kembali pada waktu sistol atrium, seraya kontraksi atrium kembali meningkatkan kecepatan aliran darah melintasi orifisium yang menyempit.Bising sistol yang lembut (derajat I
atau II/ VI ) umumnya dengan stenosis mitral terdengar pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum pada pasien dengan stnosis mitral yang murni.
Lesi yang berhubungan Regurgitasi miral
Pengenalan pada regurgitasi mitral yang menyertai mempunyai makna klinis pada pasien dengan stenosis mitral. Bising prasistolik dan penekanan bunyi jantung pertama menantang adanya regurgitasi mital serius yang menyertai, tetapi jika S1/OS halus atau tidak ada pada pasien penyakit katup mitral, yng juga mempunyai bising sistolik apial maka hal ini menandakan adanya regurgtasi mitral yang signifikan atau kalsifikasi yang serius dari daun katup mitral yang mengalami deformitas.
Bunyi jantung ketiga pada apeks seringkali menandakan bahwa regurgitasi mital adalah berbahaya, bunyi ini umumnya lebih tumpul, nada lebih rendah, dan adalah setelah opening snap.
Bising Graham steell pada regurgitasi mitral, bising meniup dekresendo, diastolik,
nada tinggi yang dapat terdengar sepanjang batas sternal kiri akiabt dilatasi cincin
Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram
Pada stenosis mitral dan irama sinus, gelombang P biasanya memberi kesan pembesaran atrium kiri. Gelombang P dapat menjadi tinggi dan berpuncak pada lead II dan tegak pada V1 jika ada hipertensi pulmonal lanjut atau stenosis trikuspid mempersulit stenosis mitral dan terjadinya pembesaran atrium kanan.
Akan tetapi Dengan hipertensi pulmonal yang parah deviasi aksis kanan dan hipertropi ventrikel kanan biasa ditemukan.
Pemeriksaan foto toraks
Gambaran klasik dari foto toraks adalah pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis. Edema intertisial berupa garis Kerley terdapat pada:
30% pasien dengan tekanan atrium kiri < 20 mmHg.
70% bila tekanan atrium kiri >20 mmHg.
Temuan lain dapat berupa garis Kerley A serta kalsifikasi pada daerah katup mitral.
Ekokardiografi doppler :
Ekokaridografi doppler merupakan modalitas pilihan paling sensitive dan spesifik untuk diagnosis stenosis mitral.
Dengan ekokardiograrfi dapat dilakukan:
evaluasi struktur dari katup.
pliabilitas dari daun katup.
ukuran dari daun katup dengan planimetri (mitral valve area).
struktur dari katup subvalvular. Dengan doppler dapat ditentukan :
gradien dari mitral.
Ukuran dari area mitral dengan cara mengukur pressure half time terutama jika struktur katup sangat jelek karena kalsifikasi, sehingga ukuran pengukuran planimetri tidak dimungkinkan.
Derajat berat ringanya stenosis berdasarkan eko-doppler tentukan antara lain oleh:
Gradien transmitral
Area katup mitral
Besaranya tekanan pulmonal
Perubahan hemodinamik pada latihan atau pemberian beban dengan dobutamin, sehingga dapat ditentukan derajat stenosis pada kelompok pasien yang tidak menunjukan berat stenosis pada saat istirahat.
Gambar 8.2
Pada pasien dengan mitral stenosis terlihat penebalan dari daun katup dan atrium kiri membesar dengan ada trombus di aspek posterior.
Gambar 8.3
Tekanan gradient half-time dan area mitral di kalkulasi dari orifisium diastole mitral Doppler velocities signals . LV = left ventricle; LA = left atrium; RV = right ventricle; RA = right atrium
Ekokardiografi Transesofageal
Merupakan pemeriksaan ekokardiografi dengan menggunakan transedur endeskop, sehingga jendela ekokardiografi akan lebih luas, terutama untuk struksur katup, atrium kiri atau apendiks atrium. Dengan ekokardiografi transesofagus lebih sensitive dalam deteksi trombus pada atrium kiri atau terutama pada apendiks atrium kiri.
Penatalaksaanan
Pada pasien stenosis mitral anamnesis dan pemeriksaan lengkap harus dilakukan. Prosedur penunjang EKG, foto toraks, ekokardiografi harus dilakukan secara lengkap Pada kelompok pasien stenosis mitral yang asimtomatik,tindakan lanjutan sangat tergantung dengan hasil pemeriksaan ekokardiografi.
Jika seorang pasien asimtomatik dengan area >1.5cm2, gradien <5 mmHg, maka tidak perlu dilakukan evaluasi lanjutan, selain pencegahan terhadap kemungkinan endokarditis.
Prinsip umum
Stenosis mitral adalah kelainan mekanik, oleh karena itu obat bersifat suportif atau simptomatik terhadap gangguan fungsional jantung atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sulfa, sefalosporin untuk demam reumatik atau pencegahan endokarditis sering dipakai obat-obat inotrapik negatif seperti ß-bloker atau Ca-bloker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.
Retriksi garam atau pemberian diuretik secara intermiten bermanfaat jika terdapat bukti adanya kongsti vaskuler paru.
Pada stenosis mitral dengan dengan irama sinus, digitalis tidak bermanfaat, kecuali terdapat disfungsi ventrikel baik kiri maupun kanan. Latihan fisik tidak dianjurkan, kecuali ringan, hanya untuk menjaga kebugaran, karena latihan akan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan memperpendek fase diastole dan setertusnya akan meningkatkan gradien transmitral.
Fibrilasi atrium
Prevalensi 30 -40 % akan muncul dengan gangguan hemodinamik yang bermakna karena hilangnya konstribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat.
Pencegahan emolisasi sistemik
Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecendurugan pembentuk trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.
Valvotomi Mitral Perkutan dengan balon
Mula-mula dilakukan dengan 1 balon ,tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur 1 balon.
Intervensi bedah reparasi atau ganti katup
Akhir –akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas,pemisahan komisura, atau korda otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau pengantian katup mitral dengan protesa sebisa mungkin operasi bersifat reparasi akan timbul resiko antikoagulasi, trombosis pada katup, infeksi endokarditis, malfungsi, malfungsi protesa serta kejadian trombo emboli.
