LP STEMI

LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVATION INFARK MIOKARD (STEMI) ST ELEVATION INFARK MIOKARD (STEMI)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen Medikal Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen Medikal

Di Ruang 5 CVCU Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anar Malang Di Ruang 5 CVCU Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anar Malang

!V" !

!V" !ST"AST"ANA #A$"UD%NA #A$"UD% &5''(')'''&&'*+ &5''(')'''&&'*+

PENDIDIKAN PROFESI NERS PENDIDIKAN PROFESI NERS PROGRAM

PROGRAM STUDI STUDI ILMU ILMU KEPERAWAKEPERAWATATANN FAKULTAS KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG MALANG 2017 2017

ST ELEVATION INFARK MIOKARD (STEMI) ST ELEVATION INFARK MIOKARD (STEMI)

1

1.. DDEEFFIINNIISSII ST!M

ST!M% % merumerupakpakan an sindsindroma roma klinklinis is ,an,ang g diddidefinefinisikaisikan n dendengan gan tandtanda a ge-age-ala la dandan ka

kararaktktererisistitik k isiskekemi mi mimiokokarard d dadan n eerhrhuuunungagan n dedengngan an pepersrsisisteten n ST ST elele/e/asasi i dadann pengelu

pengeluaran iomarker dari aran iomarker dari nekrosis miokard. Cardia0 troponin nekrosis miokard. Cardia0 troponin merupakamerupakan iomarker n iomarker ,ang,ang digunakan untuk diagnosis infark miokard. 1A$A2 3'&34.

digunakan untuk diagnosis infark miokard. 1A$A2 3'&34. %nf

%nfark ark miokmiokard ard adaadalah lah kemakematian tian -arin-aringan gan miokmiokard ard ,an,ang g diakdiakiaiatkan tkan oleh oleh kerukerusakasakann aliran darah koroner miokardium 1Carpenito2 3'&34. %nfark miokard akut 1%MA4 merupakan aliran darah koroner miokardium 1Carpenito2 3'&34. %nfark miokard akut 1%MA4 merupakan gangguan aliran darah ke -antung ,ang men,eakan sel otot -antung mati. Aliran darah di gangguan aliran darah ke -antung ,ang men,eakan sel otot -antung mati. Aliran darah di pem

pemuluuluh h daradarah h terhterhenti enti setesetelah lah ter-ter-adi adi sumsumataatan n korokoroner ner akutakut2 2 ke0uke0uali ali se-use-umlah mlah ke0ilke0il aliran kolateral dari pemuluh darah di sekitarn,a. Daerah otot di sekitarn,a ,ang sama aliran kolateral dari pemuluh darah di sekitarn,a. Daerah otot di sekitarn,a ,ang sama seka

sekali li tidatidak k mendmendapaapat t aliraaliran n daradarah h atau alirann,atau alirann,a a sangsangat at sedsedikit ikit sehsehinggingga a tidatidak k dapdapatat mempertahankan fungsi otot -antung2 dikatakan mengalami infark 1u,ton 6 $all2 3'&&4. mempertahankan fungsi otot -antung2 dikatakan mengalami infark 1u,ton 6 $all2 3'&&4.

%MA diklasifikasikan erdasarkan !7 &3 lead dalam dua kategori2 ,aitu ST8ele/ation %MA diklasifikasikan erdasarkan !7 &3 lead dalam dua kategori2 ,aitu ST8ele/ation infark miokard 1ST!M%4

infark miokard 1ST!M%4 dan non dan non ST8ST8ele/ation infark miokard 1NST!M%4. ele/ation infark miokard 1NST!M%4. ST!M% merupakanST!M% merupakan oklusi total dari arteri koroner ,ang men,eakan area infark ,ang leih luas meliputi oklusi total dari arteri koroner ,ang men,eakan area infark ,ang leih luas meliputi seluruh ketealan miokard2 ,ang ditandai dengan adan,a ele/asi segmen ST pada !7. seluruh ketealan miokard2 ,ang ditandai dengan adan,a ele/asi segmen ST pada !7. Sed

Sedangangkan kan NST!NST!M% M% merumerupakapakan n okluoklusi si seaseagian gian dari dari artearteri ri korokoroner ner tanptanpa a melimeliatkatkanan seluruh ketealan miokard2 sehingga tidak ada ele/asi segmen ST pada !7.

seluruh ketealan miokard2 sehingga tidak ada ele/asi segmen ST pada !7.

2

2.. EEPPIIDDEEMMIIOOLLOOGGII

 Angka mortalitas dalam raatan di

 Angka mortalitas dalam raatan di rumah sakit pada %MA8ST! dianding %MA non ST!rumah sakit pada %MA8ST! dianding %MA non ST! adalah (9 diandingkan +92 tetapi pada -angka pan-ang 1+ tahun42 angka kematian pasien adalah (9 diandingkan +92 tetapi pada -angka pan-ang 1+ tahun42 angka kematian pasien %MA non ST! tern,ata 3 kali leih tinggi dianding pasien %MA8ST! 1Rationale and design %MA non ST! tern,ata 3 kali leih tinggi dianding pasien %MA8ST! 1Rationale and design of RAC!2 3''&4. Sesuai data ,ang ada di ruang CVCU RSSA Malang ,ang menun-ukkan of RAC!2 3''&4. Sesuai data ,ang ada di ruang CVCU RSSA Malang ,ang menun-ukkan aha sean,ak kurang leih &3( pasien menderita NST!M% dan sean,ak &+: pasien aha sean,ak kurang leih &3( pasien menderita NST!M% dan sean,ak &+: pasien menderita ST!M%. ;umlah ini menun-ukkan nilai ,ang sangat esar diandingkan dengan menderita ST!M%. ;umlah ini menun-ukkan nilai ,ang sangat esar diandingkan dengan pre/alensi -umlah pasien ,ang menderita A<=2 AD$>2 UAP dan s,ok kardiogenik. ST!M% pre/alensi -umlah pasien ,ang menderita A<=2 AD$>2 UAP dan s,ok kardiogenik. ST!M% dan NST!M% merupakan pen,akit ,ang masuk pada &' pen,akit teran,ak no & dan 3 di dan NST!M% merupakan pen,akit ,ang masuk pada &' pen,akit teran,ak no & dan 3 di ruang CVCU RSSA Malang

3

3.. EETTIIOOLLOOGGI I DDAAN N FFAAKKTTOOR R RRIISSIIKKOO %n

%nfafark rk miomiokarkard d disdiseeaakan kan oleoleh h okloklusi usi artarteri eri korkorononer er seseteltelah ah teter-ar-adindin,a ,a rupruptutur r  vulnerable atherosclerotic plaque

vulnerable atherosclerotic plaque . Pada seagian esar kasus2 terdapat eerapa faktor . Pada seagian esar kasus2 terdapat eerapa faktor  pre

presipsipitaitasi si ,a,ang ng mumun0un0ul l seseeelum lum teter-ar-adindin,a ,a STST!M!M%2 %2 anantatara ra lalain in aktakti/ii/itas tas fisfisik ik ,a,angng erleihan2 stress emosional2 dan pen,akit dalam lainn,a. Selain itu2 terdapat eerapa erleihan2 stress emosional2 dan pen,akit dalam lainn,a. Selain itu2 terdapat eerapa faktor ,ang dapat meningkatkan risiko ter-adin,a %MA pada indi/idu.>aktor8faktor resiko ini faktor ,ang dapat meningkatkan risiko ter-adin,a %MA pada indi/idu.>aktor8faktor resiko ini diagi men-adi 3 1dua4 agian esar2 ,aitu faktor resiko ,ang tidak dapat diruah dan faktor  diagi men-adi 3 1dua4 agian esar2 ,aitu faktor resiko ,ang tidak dapat diruah dan faktor  resiko ,ang dapat diruah.

resiko ,ang dapat diruah. a

a.. >>aakkttoor r ,,aanng g ttiiddaak k ddaappaat t ddiirruuaah h ?? &

&.. UUssiiaa

#alaupun akumulasi plak

#alaupun akumulasi plak atherosclerotic atherosclerotic  merupakan proses ,ang  merupakan proses ,ang progresif2 iasan,aprogresif2 iasan,a tidak akan mun0ul manifestasi klinis sampai lesi men0apai amang kritis dan mulai tidak akan mun0ul manifestasi klinis sampai lesi men0apai amang kritis dan mulai menimulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lan-ut. =leh karena menimulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lan-ut. =leh karena itu2 pada usia antara +' dan @' tahun2 insiden infark miokard pada pria meningkat itu2 pada usia antara +' dan @' tahun2 insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali lipat 17umar2

lima kali lipat 17umar2 et al et al .2 3''*4..2 3''*4. 3

3.. RRaass

 Amerika8Afrik

 Amerika8Afrika leih rena leih rentan terhatan terhadap aterodap aterosklerosis dsklerosis daripada oraaripada orang kulit png kulit putih.utih. )

).. ;;eenniis s kkeellaammiinn

%nfark miokard -arang ditemukan pada anita premenopause ke0uali -ika terdapat %nfark miokard -arang ditemukan pada anita premenopause ke0uali -ika terdapat diaetes2 hiperlipidemia2 dan hipertensi erat.Setelah menopause2 insiden pen,akit diaetes2 hiperlipidemia2 dan hipertensi erat.Setelah menopause2 insiden pen,akit ,a

,ang ng eerhrhuuunungagan n dedengnganan atherosclerosisatherosclerosis menmeniningkagkat t aahkahkan n leleih ih eesar sar -ik-ikaa diandingkan dengan pria.

diandingkan dengan pria. +

+.. RiRiaa,,aat t kkeeluluaargrgaa

Ria,at keluarga ,ang positif terhadap pen,akit -antung koroner 1saudara2 orang tua Ria,at keluarga ,ang positif terhadap pen,akit -antung koroner 1saudara2 orang tua ,ang menderi

,ang menderita ta pen,pen,akit akit ini ini seeseelum lum usia usia 5' 5' tahtahun4 un4 menimeningkngkatkaatkan n kemukemungkingkinannan timuln,a %MA.

timuln,a %MA. 

.. >>aakkttoor r rreessiikko o ,,aanng g ddaappaat t ddiirruuaah h ?? &

&.. MMeerrookkookk

Merupakan faktor risiko pasti pada pria2 dan konsumsi rokok mungkin merupakan Merupakan faktor risiko pasti pada pria2 dan konsumsi rokok mungkin merupakan pen,e

pen,ea peningkatan insiden dan keparahana peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosisatherosclerosis pada anita 17umar2 pada anita 17umar2 et al 

et al .2 .2 3''3''*4. *4. !fek rokok !fek rokok adaadalah lah men,men,eaeakan kan eean an miokmiokard ard ertertamamah ah karekarenana rangsangan oleh katekolamin dan menurunn,a komsumsi =3 akiat inhalasi C= atau rangsangan oleh katekolamin dan menurunn,a komsumsi =3 akiat inhalasi C= atau dengan perkataan lain dapat men,eakan takikardi2 /asokonstrisi pemuluh darah2 dengan perkataan lain dapat men,eakan takikardi2 /asokonstrisi pemuluh darah2 meruah permeailitas dinding pemuluh darah dan meruah 58&' 9 $ men-adi meruah permeailitas dinding pemuluh darah dan meruah 58&' 9 $ men-adi

0aroksi 8$. Disamping itu dapat menurunkan $D< kolesterol tetapi mekanismen,a elum -elas. Makin an,ak -umlah rokok ,ang dihidap2 kadar $D< kolesterol makin menurun. Perempuan ,ang merokok penurunan kadar $D< kolesteroln,a leih esar  diandingkan laki8laki perokok. Merokok -uga dapat meningkatkan tipe %V anormal pada diaetes disertai oesitas dan hipertensi2 sehingga orang ,an gmerokok 0enderung leih mudah ter-adi proses aterosklerosis dari pada ,ang ukan perokok. 3. $iperlipidemia

Merupakan peningkatan kolesterol danatau trigliserida serum di atas atas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas &:' mgdl akan meningkatkan resiko pen,akit arteri koronaria2 dan peningkatan resiko ini akan leih 0epat ter-adi ila kadarn,a meleihi 3+' mgdl. Peningkatan kolosterol <D< dihuungkan dengan meningkatn,a resiko pen,akit arteri koronaria2 sedangkan kadar kolesterol $D< ,ang tinggi erperan seagai faktor pelindung terhadap pen,akit ini.

). $ipertensi

Merupakan faktor risiko ma,or dari %MA2 aik tekanan darah s,stole maupun diastole memiliki peran penting. $ipertensi dapat meningkatkan risiko is0hemi0 heart disease 1%$D4 sekitar @'9 diandingkan dengan indi/idu normotensi/e. Tanpa peraatan2 sekitar 5'9 pasien hipertensi dapat meninggal karena gagal -antung kongestif2 dan sepertiga lainn,a dapat meninggal karena stroke 17umar2 et al.2 3''*4. Mekanisme hipertensi erakiat %$D?

• Peningkatan tekanan darah merupakan ean ,ang erat untuk -antung2 sehingga

men,eakan hipertropi /entrikel kiri atau pemesaran /entrikel kiri 1faktor  miokard4. 7eadaan ini tergantung dari erat dan laman,a hipertensi.

• Tekanan darah ,ang tinggi dan menetap akan menimulkan trauma langsung

terhadap dinding pemuluh darah arteri koronaria2 sehingga memudahkan ter-adin,a arterosklerosis koroner 1faktor koroner4 $al ini men,eakan angina pektoris2 %nsufisiensi koroner dan miokard infark leih sering didapatkan pada penderita hipertensi dianding orang normal.

+. Diaetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan -uga meningkatkan predisposisi atheros0lerosis. %nsiden infark miokard dua kali leih tinggi pada seseorang ,ang menderita diaetes daripada tidak. ;uga terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang ,ang menderita diaetes mellitus.

5. a,a hidup monoton2 erperan pada timuln,a pen,akit -antung koroner.

@. Stres Psikologik2 stres men,eakan peningkatan katekolamin ,ang ersifat aterogenik serta memper0epat ter-adin,a serangan.

. PATOFISIOLOGI

Merokok2 al0ohol2 hipertensi2 lipid2 0ongenital kolesterol erleih

B

Melekat pada dinding pemuluh darah B

<D< menemus pemuluh darah melalui lapisan sel endotel B

Masuk ke lapisan pemuluh darah leih dalam 1intina4 B

Men,empitkan pemuluh darah B

<D< teroksidasi atau dirusak oleh radikal eas B

Menguah monosit men-adi makrofag B

<D< teroksidasi tahap 3 B

Menguah makrofag men-adi sel usa B

Sel usa erikatan mementuk gumpalan B

Pen,empitan lumen pemuhuh darah B

 Aliran darah tidak lan0ar 

Meningkatn,a permeailitas terhadap lipid

<D< teroksidasi B

Timul er0ak lemak B

Plak halus B

 Akti/asi faktor V%% dan  B Protromin  thromin >irinogen  firin B Rupture plak B Defi0it peraatan  Moti/asi personal h,g !"

N#$%& A' Stimulasi_saraf 

Peru. Metaolik aero  anaero Suplai =3 tidak seimang dg permintaan =3 D$*&"& P$%!+!!, D&%& I,-$%!,"& A'&/&!"

Thromus B

=klusi arteri koroner  

 Aliran darah koroner  menurun B  7elemahan  $ipoksia  Penurunan aliran d Suppl, =3 ke -aringan

erkurang B 7eutuhan =3 tidak ter0ukupi B Takipneu B Penurunan C=3 B $ipotensi B S,ok B Penurunan kesadaran B R$"&'- &,%#

%nformasi tidak adekuat B

Salah terapi2 salah persepsi B

agal pompa /entrikel kiri

7ematian -aringan

Metaolism anaero B

 Asam laktat meningkat B

N,eri terus menerus 1reseptor n,eri4

 A,"&$!"

 agal pompa /entrike B

P$,%,!, !%&!

-RefluE ke paru8par  B

 Al/eoli edema

Ter-adi malam hari  G!,55!, 4-! & Forward failure B Suplai darah  -aringan B B Metaolism anaero B  Asidosis metaoli0 B Penimunan asam laktat dan ATP B

B >atigue B I,-$%!,"& !'&/&!" Tidak dapat eriadah seperti Suplai =3 otak B B Sinkop B G!,55!, 4$%*"& !%&, Renal flo B B RAA  B  Aldosteron  B  AD$  B Retensi Na F $3= B K$$6&!, /-8$  !dema Backward failure B <V!D naik B Tek./ena pulmonalis  B Tek.kapiler paru  B !dema paru B Ron0hi asah B

%ritasi mukosa paru B Reflek atuk B B Penumpukan se0ret B Menghamat pertukaran =3

Gean /entrikel kana B $ipertro/i /entrikel ka B Pen,empitan lumen /e kanan K$&!'$*$'&*!, P-! N!4!" R$"&'- I,%# D&"%$"" K%! Menganggap pen,akit

tidak masuk akal Respon pen,ea pen,akit salah Persepsi thdp pen,akit inadekuat K%!,5 P$,5$!!, Gangguan Komunikasi A,"&$!" G!,55!, P$%'!%!, G!" G!,55!, P-! &%  Gang. Interaksi K$&!'$*$'&*!, P-! N!4!" I,-$%!,"& A'&/&!" G!,55!, 9&%! T6 G!,55!, P$%*"& J!%&,5!, S$%$6%! K$$6&!, V-8$ 9!&%!, K$&!'$*$'&*!, B$%"&!, J!!, N!4!" K$&!'"$&86!,5!, ,%&"& '%!,5 !%& '$6!, 6

iasa B Peruahan entuk dan C=3 B G!,55!, 4$%'!%!, Suplai =3 di sirkula Gedrest B 7esepian B B Moilisasi erkurang B Sirkulasi =3 terganggu B Dekuitus B $%5&!" '&

%nformasi dan dukungan tidak adekuat B Nafsu makan B B %ntake kurang B N%&"& '%!,5 !%& '$6!, 6 B  Alumin B B K$%"!'!, &,$5%&!"  !%&,5!, K%!,5 4$,5$! %munitas tuuh B B <eukosit kurang B %n/asi mikroorganisme 1mudah masuk4 B %nfeksi B D&"%$" S4&%&! G!,55!, P$%'!%!, G!" D&"*,5"& S$'"! S%$"" B$%$6&!, H!86!!, K-8,&'!"& V$%6! H!86!!, I,$%!'"& S-"&! K$%"!'!, I,$5%&!" K& Pematasan immoilisasi Gedrest Peraatan intensif  K$&!'"$&86!,5!, ,%&"& '%!,5 !%& '$6!, 6 K$%"!'!, I,$5%&!" J!%&,5!, K%!,5 P$,5$!!, R$"&'- I,*$'"& H&4$%$%8& A,"&$!" K$&!'$*$'&*!, P$8$&!%!!, K$"$!!,

ST!M% iasa ter-adi ketika aliran darah koroner menurun se0ara tia8tia setelah oklusi tromotik dari arteri koroner ,ang seelumn,a mengalami atheros0lerosis.ST!M% ter-adi ketika thromus pada arteri koroner erkemang se0ara 0epat pada tempat ter-adin,a kerusakan /as0ular.7erusakan ini difasilitasi oleh eerapa faktor2 seperti merokok2 hipertensi2 dan akumulasi lipid.Pada seagian esar kasus2 ST!M% ter-adi ketika permukaan plak atheros0leroti0 mengalami ruptur sehingga komponen plak terseut terekspos dalam darah dan kondisi ,ang mendukung tromogenesis 1terentukn,a thromus4.Mural thromus 1thromus ,ang menempel pada pemuluh darah4 terentuk pada tempat rupturn,a plak2 dan ter-adi oklusi pada arteri koroner.Setelah platelet monola,er terentuk pada tempat ter-adin,a ruptur plak2 eerapa agonis 1kolagen2 ADP2 epinefrin2 serotonin4 men,eakan akti/asi platelet.Setelah stimulasi agonis platelet2 thromoEane A3 1/asokonstriktor lo0al ,ang

kuat4 dilepas dan ter-adi akti/asi platelet leih lan-ut 1Pri0e2 3''54.

Selain pementukan thromoEane A32 akti/asi platelet oleh agonis meningkatkan

peruahan konformasi pada reseptor glikoprotein %%%%%a. 7etika reseptor ini dikon/ersi men-adi entuk fungsionaln,a2 reseptor ini akan mementuk protein adhesi/e seperti firinogen. >irinogen adalah molekul multi/alent ,ang dapat erikatan dengan dua plateet se0ara simultan2 menghasilkan ikatan silang patelet dan agregasi.7askade koagulasi mengalami akti/asi karena paparan faktor -aringan pada sel endotel ,ang rusak2 tepatn,a pada area rupturn,a plak.Akti/asi faktor V%% dan  men,eakan kon/ersi protromin men-adi thromin2 ,ang kemudian mengkon/ersi firinogen men-adi firin.Arteri koroner  seringkali mengalami oklusi karena thromus ,ang terdiri dari agregat platelet dan enang8 enang firin.

Pada seagian ke0il kasus2 ST!M% dapat ter-adi karena emoli arteri koroner2 anormalitas 0ongenital2 spasme koroner2 dan eragai pen,akit sistemik2 terutama inflamasi. Gesarn,a kerusakan m,o0ardial ,ang diseakan oklusi koroner tergantung pada ? a. daerah ,ang disuplai oleh pemuluh darah ,ang mengalami oklusi

. apakah pemuluh darah mengalami oklusi total atau tidak 0. durasi oklusi koroner  

d. kuantitas darah ,ang disuplai oleh pemuluh darah kolateral pada -aringan ,ang terkena e. keutuhan oksigen pada miokard ,ang suplai darahn,a menurun se0ara tia8tia

f. faktor lain ,ang dapat melisiskan thromus se0ara dini dan spontan

g. keadekuatan perfusi miokard pada Hona infark ketika aliran pada arteri koroner  epikardial ,ang mengalami oklusi telah dikemalikan.

:. KLASIFIKASI

%MA diklasifikasikan erdasarkan !7 &3 lead dalam dua kategori2 ,aitu ST8 ele/ation infark mio0ard 1ST!M%4 dan non ST8ele/ation infark mio0ard 1NST!M%4. ST!M% merupakan oklusi total dari arteri koroner ,ang men,eakan area infark ,ang leih luas meliputi seluruh ketealan miokardium2 ,ang ditandai dengan adan,a ele/asi segmen ST pada !7. Sedangkan NST!M% merupakan oklusi seagian dari arteri koroner tanpa meliatkan seluruh ketealan miokardium2 sehingga tidak ada ele/asi segmen ST pada !7.

%MA dengan ele/asi ST 1ST ele/ation m,o0ardial infar0tion I ST!M%4 merupakan agian dari spe0trum sindrom koroner akut 1S7A4 ,ang terdiri dari angina pe0toris tak stail2 %MA tanpa ele/asi ST2 dan %MA dengan ele/asi ST. ST!M% umumn,a ter-adi -ika aliran darah koroner menurun se0ara mendadak setelah oklusi thromus pada plak aterosklerotik ,ang sudah ada seelumn,a 1Sudo,o2 3''@4.

T!6$ 2. K!"&*&'!"& K&&4 P!! IMA

Kelas Defnisi Proporsi pasien Mortalitas(%)

I  Tidak ada tanda gagal jantung

kongestif  40-50% 6

II

Heart falure_{. Kriteria diagnosis}

disertai adanya S3 gallop danatau ronki !asa" #rales$ di !asal paru dan

"ipertensi pulonal

III

Severe Heart Failure. _{(dea paru}

akut #)*+$ &0-&5% 30-40

I, Syok kardiogenik 5-&0% 60-0

;. MANIFESTASI KLINIS

&. 7eluhan Utama 7lasik

a. Volume dan den,ut nadi 0epat2 namun pada kasus infark miokard erat nadi men-adi ke0il dan lamat. Gradikardi dan aritmia -uga sering di-umpai. Tekanan darah menurun atau normal selama eerapa -am atau hari. Dalam aktu eerapa minggu2 tekanan darah kemali normal.

. N,eri

N,eri merupakan manifestasi ,ang paling umum ditemukan pada pasien dengan ST!M%.7arakteristik n,eri ,ang dirasakan ,aitu dalam dan /is0eral2 ,ang iasa dideskripsikan dengan n,eri terasa erat dan seperti diremas2 seperti ditusuk2 atau seperti terakar. 7arakteristik n,eri pada ST!M% hampir sama dengan pada angina pe0toris2 namun iasan,a ter-adi pada saat istirahat2 leih erat2 dan erlangsung leih lama. N,eri iasa dirasakan pada agian tengah dada danatau epigastrium2 dan men,ear ke daerah lengan.Pen,earan n,eri -uga dapat ter-adi pada adomen2 punggung2 rahang aah2 dan leher.N,eri sering disertai dengan kelemahan2 erkeringat2 nausea2 muntah2 dan ansietas 1>au0i2 3''*4.

0. Dari auskultasi prekordium -antung2 ditemukan suara -antung ,ang melemah. Pulsasin,a -uga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior2 terdengar  pulsasi sistolik anormal ,ang diseakan oleh diskinesis otot8otot -antung. Penemuan suara -antung tamahan 1S) dan S+42 penurunan intensitas suara -antung dan paradoEal splitting suara -antung S3 merupakan pertanda disfungsi /entrikel  -antung.

3. Temuan fisik

Seagian esar pasien mengalami ansietas dan restless  ,ang menun-ukkan ketidakmampuan untuk mengurangi rasa n,eri.Pallor ,ang erhuungan dengan keluarn,a keringat dan dingin pada ekstremitas -uga sering ditemukan pada pasien dengan ST!M%.N,eri dada susternal ,ang erlangsung selama J)' menit dan diaphoresis menun-ukkan ter-adin,a ST!M%. Meskipun seagian esar pasien menun-ukkan tekanan darah dan frekuensi nadi ,ang normal selama satu -am pertama

ST!M%2 sekitar 359 pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperakti/itas sistem saraf simpatik 1takikardia danatau hipertensi42 dan 5'9 pasien dengan infark inferior menun-ukkan hiperakti/itas parasimpatis 1radikardi danatau hipotensi4.

%mpuls api0al pada pasien dengan ST!M% mungkin sulit untuk dipalpasi. Tanda fisik dari disfungsi /entrikel lain antara adan,a S) dan S+2 penurunan intensitas un,i  -antung pertama2 dan paradoEi0al splitting dari S3. Selain itu -uga sering ter-adi

penurunan /olume pulsasi 0arotis2 ,ang menun-ukkan adan,a penurunan stroke /olume. Peningkatan temperature tuuh di atas ):'

C mungkin ditemukan selama satu minggu post ST!M%.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Nilai pemeriksaan laoratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis ST!M% dapat diagi men-adi +2 ,aitu? !C2 serum 0ardia0 iomarker2 0ardia0 imaging2 dan indeks nonspesifik nekrosis -aringan dan inflamasi.

a. !le0tro0ardiograf 1!C4

 Adan,a ele/asi segmen ST pada sadapan tertentu &. <ead %%2 %%%2 aV> ? %nfark inferior 

3. <ead V&8V) ? %nfark anteroseptal ). <ead V38V+ ? %nfark anterior 

+. <ead &2 aV <2 V58V@ ? %nfark anterolateral 5. <ead %2 aV< ? %nfark high lateral

@. <ead %2 aV<2 V&8V@ ? %nfark anterolateral luas (. <ead %%2 %%%2 aV>2 V58V@ ? %nfark inferolateral

. Serum Cardia0 Giomarker 

Geerapa protein tertentu2 ,ang diseut iomarker kardiak2 dilepas dari otot -antung ,ang mengalami nekrosis setelah ST!M%.7e0epatan pelepasan protein spesifik ini ereda8eda2 tergantung pada lokasi intraseluler2 erat molekul2 dan aliran darah dan limfatik lo0al.Giomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik kardiak untuk memersihkan agian interstisium dari Hona infark erleihan sehingga ikut eredar ersama sirkulasi.

&. Cardia0 Troponin 10TnT dan 0Tn%4

Cardia08spe0ifi0 troponin T 10TnT4 dan 0ardia08spe0ifi0 troponin % 10Tn%4 memiliki sekuens asam amino ,ang ereda dari protein ini ,ang ada dalam otot skeletal.Peredaan terseut memungkinkan dilakukann,a Luantitati/e assa, untuk 0TnT dan 0Tn% dengan antiod, mono0lonal ,ang sangat spesifik.7arena 0TnT dan 0Tn% se0ara normal tidak terdeteksi dalam darah indi/idu normal tetapi meningkat setelah ST!M% men-adi J3' kali leih tinggi dari nilai normal2 pengukuran 0TnT dan 0Tn% dapat di-adikan seagai pemeriksaan diagnosti0.7adar 0TnT dan 0Tn% mungkin tetap meningkat selama (8&' hari setelah ST!M%.

3. C7MG 1Creatine 7inase8MG isoenH,m4

Creatinine phosphokinase 1C74 meningkat dalam +8: -am dan umumn,a kemali normal setelah +:8(3 -am.Pengukuran penurunan total C7 pada ST!M% memiliki spesifisitas ,ang rendah2 karena C7 -uga mungkin meningkat pada pen,akit otot skeletal2 termasuk infark intramus0ular.Pengukuran isoenHim MG dari C7 dinilai leih spesifik untuk ST!M% karena isoenHim MG tidak terdapat dalam -umlah ,ang signifikan pada -aringan ekstrakardiak. Namun pada miokarditis2 pemedahan kardiak mungkin didapatkan peningkatan kadar isoenHim MG dalam serum.

0 _{&  3 4} 5 6 ' &0 5 &0 &0 50 &00

/ari setela" aal serangan infark iokard

1TnT

1TnI

2K-

*2

*&

   3

  y

  o

  g

   l

  o

   !

   i

  n

   K

  a

   d

  a

  r

  e

  n

  6

   i

  %

  p

   l

  a

  s

  %

  a

  7

  n

  o

  r

  %

  a

   l

M!%'$%  W!' A+! P$,&,5'!!, (!8) W!' P,!' P$,&,5'!!, (!8) W!' K$86!& N-%8! N&!& R'!, C7 +  : &3  3+ (3 *@ -am

C78MG +  : &3  3+ +:  (3 -am &'8&) units< Miogloin 3  + +  *  3+ -am  &&' ngm< <D$ &'  &3 +:  (3 (  &' hari

Troponin % +  @ &3  3+ )  &' hari  &25 ngm< Troponin T +  @ &3  +: (  &' hari  '2& ngm<

T!6$ 1. 9!%&! 8!%'$% 4!! M&-'!% I,*!%'

K!"&*&'!"& K&&4

Terdapat eerapa sistem dalam menentukan prognosis pas0a %MA. Prognosis %MA dengan melihat dera-at disfungsi /entrikel kiri se0ara klinis dinilai menggunakan klasifikasi 7illip?

T!6$ 2. K!"&*&'!"& K&&4 P!! IMA

K$!" D$*&,&"& P%-4-%"& 4!"&$, M-%!&!"( <) % Tidak ada tanda gagal -antung kongestif +'85'9 @

%%

Heart falure. 7riteria diagnosis disertai adan,a S) gallop danatauronkiasah 1rales4 di asal paru dan hipertensi pulmonal

)'8+'9 &(

%%% Severe Heart Failure. !dema paru akut

1A<=4 &'8&59 )'8+'

%V S,ok kardiogenik 58&'9 @'8:'

0. Cardia0 %maging

&4 !0ho0ardiograph, 1!C4

 Anormalitas pergerakan dinding pada to8dimentional e0ho0ardiograph, hampir  selalu ditemukan pada pasien ST!M%. #alaupun ST!M% akut tidak dapat diedakan dari s0ar miokardial seelumn,a atau dari iskemia erat akut dengan e0ho0ardiograph,2 prosedur ini masih digunakan karena keamanann,a. 7etika tidak terdapat !C untuk metode diagnosti0 ST!M%2 deteksi aal maka nada atau tidakn,a anormalitas pergerakan dinding dengan e0ho0ardiograph, dapat

digunakan untuk mengamil keputusan2 seperti apakah pasien harus mendapatkan terapi reperfusi.

!stimasi e0ho0ardiographi0 untuk fungsi /entrikel kiri sangat erguna dalam segi prognosis2 deteksi penurunan fungsi /entrikel kiri menun-ukkan indikasi terapi dengan inhiitor RAAS.!0ho0ardiograph, -uga dapat mengidentifikasi infark pada /entrikel kanan2 aneurisma /entrikuler2 efusi peri0ardial2 dan thromus pada /entrikel kiri.Selain itu2 Doppler e0ho0ardiograph, -uga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan regurgitasi mitral2 dua komplikasi ST!M%.

elomang K dengan ST ele/asi ,ang signifikan menun-ukkan keakutan.

G!86!% 1. G!86!%!, EKG STEMI

G!86!% 1. !) "$58$, ST $$/!"& 4!! STEMI &,*$%&-%= !! 5! ST $4%$"& & $! !VL. 6) STEMI 4!! &,&,5 !$%! $,5!, ST $$/!"& & $! V: !, V;.

34 Angiografi

Tes diagnostik in/asif dengan memasukan katerterisasi -antung ,ang memungkinkan /isualisasi langsung terhadap arteri koroner esar dan pengukuran langsung terhadap /entrikel kiri.

;ika dinilai se0ara angiografi2 aliran di dalam arteri koroner ,ang terliat 10ulprit4 digamarkan dengan skala kualitatif sederhana diseut thromol,sis in m,o0ardial infar0tion 1T%M%4 grading s,stem?

• rade ' menun-ukkan oklusi total 10omplete o00lusion4 pada arteri ,ang

terkena infark.

• rade & menun-ukkan penetrasi seagian materi kontras meleati titik

• rade 3 menun-ukkan perfusi pemuluh ,ang mengalami infark ke agian

distal tetapi dengan aliran ,ang melamat diandingkan arteri normal.

• rade ) menun-ukkan perfusi penuh pemuluh ,ang mengalami infark dengan

aliran normal. )4 $igh Resolution MR%

%nfark miokard dapat dideteksi se0ara akurat dengan high resolution 0ardia0 MR%.

d. %ndeks Nonspesifik Nekrosis ;aringan dan %nflamasi

Reaksi nonspesifik terhadap in-uri m,o0ardial erhuungan dengan leukositosis polimorfonuklear2 ,ang mun0ul dalam eerapa -am setelah onset n,eri dan menetap selama )8( hari.$itung sel darah putih seringkali men0apai &3.'''8&5.'''<. 7e0epatan sedimentasi eritrosit meningkat se0ara leih lamat diandingkan dengan hitung sel darah putih2 memun0ak selama minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama & atau 3 minggu 1MuttaLin2 3''*4.

>. PENATALAKSANAAN & Pre $ospital

Tatalaksana pra8rumah sakit.Prognosis ST!M% seagian esar tergantung adan,a 3 kelompok komplikasi umum ,aitu komplikasi elektrikal 1aritmia4 dan komplikasi mekanik 1pump failure4. Seagian esar kematian di luar RS pada ST!M% diseakan adan,a firilasi /entrikel mendadak2 ,ang seagian esar ter-adi dalam 3+ -am pertama onset ge-ala. Dan leih dari separuhn,a ter-adi pada -am pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra8RS pada pasien ,ang di0urigai ST!M% ?

i. Pengenalan ge-ala oleh pasien dan segera men0ari pertolongan medis

ii. Segera memanggil tim medis emergensi ,ang dapat melakukan tindakan resusitasi

iii. Transportasi pasien ke RS ,ang memiliki fasilitas %CCU%CU serta staf medis dokter dan peraat ,ang terlatih

i/. Terapi R!P!R>US%

Tatalaksana di %D. Tu-uan tatalaksana di %D pada pasien ,ang di0urigai ST!M% men0akup mengurangimenghilangkan n,eri dada2 identifikasi 0epat pasien ,ang merupakan kandidat terapi reperfusi segera2 triase pasien risiko rendah ke ruangan ,ang tepat di RS dan menghindari pemulangan 0epat pasien dengan ST!M%.

i. Akti/itas

>aktor8faktor ,ang meningkatkan ker-a -antung selama masa8masa aal infark dapat meningkatkan ukuran infark. =leh karena itu2 pasien dengan ST!M% harus tetap erada pada tempat tidur selama &3 -am pertama. 7emudian2 -ika tidak terdapat komplikasi2 pasien harus didukung untuk untuk melan-utkan postur  tegak dengan menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam 3+ -am pertama. <atihan ini ermanfaat se0ara psikologis dan iasan,a menurunkan tekanan kapiler paru. ;ika tidak terdapat hipotensi dan komplikasi lain2 pasien dapat er-alan8-alan di ruangan dengan durasi dan frekuensi ,ang ditingkatkan se0ara ertahap pada hari kedua atau ketiga. Pada hari ketiga2 pasien harus sudah dapat er-alan &:5 m minimal tiga kali sehari.

ii. Diet

7arena adan,a risiko emesis dan aspirasi segera setelah ST!M%2 pasien han,a dierikan air peroral atau tidak dierikan apapun pada +8&3 -am pertama.Asupan nutrisi ,ang dierikan harus mengandung kolesterol O )'' mghari.7ompleks karohidrat harus men0apai 5'8559 dari kalori total.Diet ,ang dierikan harus tinggi kalium2 magnesium2 dan serat tetapi rendah natrium.

iii. Goel

Gedrest dan efek narkotik ,ang digunakan untuk menghilangkan n,eri seringkali men,eakan konstipasi. <aksatif dapat dierikan -ika pasien mengalami konstipas%

) >armakoterapi

a. Nitrogliserin 1NT4

Nitrogliserin sulingual dapat dierikan dengan aman dengan dosis '2+ mg dan dapat dierikan sampai ) dosis dengan inter/al 5 menit. Selain mengurangi n,eri dada2 NT -uga dapat menurunkan keutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan 0ara dilatasi pemuluh darah koroner ,ang terkena infark atau pemuluh darah kolateral. ;ika n,eri dada terus erlangsung2 dapat dierikan NT intra/ena.NT %V -uga dapat dierikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru.Terapi nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik *' mm$g atau pasien ,ang di0urigai menderita infark /entrikel kanan.

. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi n,eri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana n,eri dada pada ST!M%. Morfin dierikan dengan dosis 38+ mg dan dapat diulangi dengan inter/al 58&5 menit sampai dosis total 3' mg. !fek samping ,ang perlu diaspadai pada pemerian morfin adalah konstriksi /ena dan

arteriolar melalui penurunan2 sehingga ter-adi pooling /ena ,ang akan mengurangi 0urah -antung dan tekanan arteri. Morfin -uga dapat men,eakan efek /agotonik ,ang men,eakan radikardia atau lok -antung dera-at tinggi2 terutama pasien dengan infark posterior. !fek ini iasan,a dapat diatasi dengan pemerian atropine '25 mg %V.

0. Aspirin

 Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien ,ang di0urigai ST!M% dan efektif pada spektrum S7A. %nhiisi 0epat siklooksigenase tromosit ,ang dilan-utkan reduksi kadar tromoksan A3 di0apai dengan asorpsi aspirin ukkal dengan dosis &@'8)35 mg di UD. Selan-utn,a aspirin dierikan oral dengan dosis (58&@3 mg.

d. Geta8adrenore0eptor lo0ker 

Pemerian eta lo0ker intra/ena se0ara akut dapat memperaiki huungan suppl,8demand oksigen2 menurunkan n,eri2 menurunkan ukuran infark2 dan menurunkan insiden /entri0ular aritmia 1SmeltHer2 3'&'4.

+ Terapi reperfusi

Terapi reperfusi ,aitu men-amin aliran darah koroner kemali men-adi lan0ar. Reperfusi ada 3 ma0am ,aitu erupa tindakan kateterisasi 1PC%4 ,ang erupa tindakan in/asi/e 1semi8edah4 dan terapi dengan oat melalui -alur infuse 1agen firinolitik4.

Sasaran terapi perfusi pada pasien ST!M% adalah door8to8needle 1atau medi0al 0onta0t8to8needle4 time untuk memulai terapi firinolitik dapat di0apai dalam )' menit atau door8to8allon4 time untuk PC% dapat di0apai dalam *' menit. Tu-uan mana-emen medis di0apai dengan reperfusi melalui penggunaan oat tromolitik atau PTCA 1per0utaneous transluminal 0oronar, angioplast,4. PTCA dapat dikenal -uga seagai PC% 1per0utaneous 0ardia0 inter/ention4. PC% (Percutaneous Cardiac Intervention) primer? metode reperfusi ,ang direkomendasikan untuk dilakukan dengan 0ara ,ang tepat aktu oleh tenaga ahli erpengalaman. Dilakukan pada klien dengan ST!M% dan ge-ala iskemik pada aktu kurang dari &3 -am. PC% dilakukan untuk memuka hamatan pada arteri koroner dan menun-ang reperfusi pada area ,ang kekurangan oksigen. Giasan,a dilakukan dengan menggunakan alon stent ring.

amar. Pemasangan PCTA atau PC%

Geerapa hal aru dipertimangkan dalam seleksi -enis terapi reperfusi antara lain? &. #aktu onset ge-ala

8 #aktu onset ge-ala untuk terapi firinolitik merupakan predi0tor penting luas infark dan out0ome pasien. !fekti/itas oat firinolisis dalam menghan0urkan thromus sangat tergantung dengan aktu. Terapi firinolisis ,ang dierikan dalam 3 -am pertama 1terutama dalam -am pertama4 terkadang menghentikan infark miokard dan se0ara dramatis menurunkan angka kematian.

8 Sealikn,a2 kemampuan memperaiki arteri ,ang mengalami infark men-adi paten2 kurang an,ak tergantung pada lama ge-ala pasien ,ang men-alani PC%. Geerapa laporan menun-ukkan tidak ada pengaruh keterlamatan aktu terhadap la-u mortalitas -ika PC% diker-akan setelah 3 sampai ) -am setelah ge-ala.

8 The Task >or0e on the Management of A0ute M,o0ardial %nfra0tion of the !uropean So0iet, of Cardiolog, dan ACCA$A merekomendasikan target medi0al 0onta0t8to8 alloon atau door8tto8alloon time dalam aktu *' menit.

3. Risiko ST!M%

Geerapa model telah dikemangkan ,ang memantu dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien ST!M%. ;%ka estimasi mortalitas dengan firinolisis sangat tinggi2 seperti pada pasien ren-atan kardiogenik2 ukti klinis menun-ukkan strategi PC% leih aik.

). Risiko Perdarahan

Penilaian terapi reperfusi -uga meliatkan risiko perdarahan pada pasien. ;ika terapii reperfusi ersama8sama tersedia PC% dan firinolisis2 semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi firinolisis2 semakin kuat keputusan untuk memilih PC%. ;ika PC% tidak tersedia2 manfaat terapi reperfusi farmakologis harus mempertimangkan mafaat dan risiko.

+. #aktu ,ang Diutuhkan untuk Transport ke <aoratorium PC%

 Adan,a fasilitas kardiologi %nter/ensi merupakan penentu utama apakah PC% dapat diker-akan. Untuk fasilitas ,ang dapat menger-akan PC%2 penelitian menun-ukkan PC% leih superior dari reperfusi farmakologis.

T!6$ 3. R&"' S-%$ U,' I,*!%' M&-'!% $,5!, E$/!"& ST (STEMI)

10. KOMPLIKASI a. Disfungsi /entrikel

Setelah ST!M%2 /entrikel kiri mengalami peruahan entuk2 ukuran2 dan ketealan aik pada segmen ,ang infark maupun non infark. Proses ini dinamakan remodeling /entri0ular.Se0ara akut2 hal ini ter-adi karena ekspansi infark2 disrupsi sel8sel miokardial ,ang normal2 dan kehilangan -aringan pada Hona nekrotik.Pemesaran ,ang ter-adi erhuungan dengan ukuran dan lokasi infark.

. agal pemompaan 1pump failure4

Merupakan pen,ea utama kematian di rumah sakit pada ST!M%.Perluasaan nekrosis iskemia mempun,ai korelasi ,ang aik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas2 aik pada aal 1&' hari infark4 dan sesudahn,a.Tanda klinis ,ang sering di-umpai adalah ronkhi asah di paru dan un,i -antung S) dan S+ gallop.Pada pemeriksaan rontgen di-umpai kongesti paru.

0. Aritmia

%nsiden aritmia setelah ST!M% meningkat pada pasien setelah ge-ala aal.Mekanisme ,ang erperan dalam aritmia karena infark meliputi ketidakseimangan sistem saraf  otonom2 ketidakseimangan elektrolit2 iskemia2 dan konduksi ,ang lamat pada Hona iskemik.

d. agal -antung kongestif 

$al ini ter-adi karena kongesti sirkulasi akiat disfungsi miokard.Disfungsi /entrikel kiri atau gagal -antung kiri menimulkan kongesti /ena pulmonalis2 sedangkan disfungsi /entrikel kanan atau gagal -antung kanan mengakiatkan kongesti /ena sistemik.

e. S,ok kardiogenik

Diakiatkan oleh disfungsi /entrikel kiri sesudah mengalami infark ,ang massif2 iasan,a mengenai leih dari +'9 /entrikel kiri.Timul lingkaran setan akiat peruahan hemodinamik progresif heat ,ang ire/ersiel dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer2 penurunan perfusi koroner2 peningkatan kongesti paru8paru2 hipotensi2 asidosis metaoli02 dan hipoksemia ,ang selan-utn,a makin menekan fungsi miokard.

f. !dema paru akut

!dema paru adalah timunan 0airan anormal dalam paru2 aik di rongga interstisial maupun dalam al/eoli.!dema paru merupakan tanda adan,a kongesti paru tingkat lan-ut2 di mana 0airan mengalami keo0oran melalui dinding kapiler2 meremes keluar2 dan menimulkan dispnea ,ang sangat erat.7ongesti paru ter-adi -ika dasar /as0ular  paru menerima darah ,ang erleihan dari /entrikel kanan ,ang tidak mampu diakomodasi dan diamil oleh -antung kiri.=leh karena adan,a timunan 0airan2 paru men-adi kaku dan tidak dapat mengemang serta udara tidak dapat masuk2 akiatn,a ter-adi hipoksia erat.

Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis2 sehingga memungkinkan e/ersi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. %nkompetensi katup mengakiatkan aliran retrograde dari /entrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akiat ,aitu pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan /ena pulmonalis.

h. Defek septum /entrikel

Nekrosis septum inter/entrikular dapat men,eakan rupture dinding septum sehingga ter-adi defek septum /entrikel.

i. Rupture -antung

Rupture dinding /entrikel ,ang eas dapat ter-adi pada aal per-alanan infark selama fase pemuangan -aringan nekrotik seelum pementukan parut. Dinding nekrotik ,ang tipis pe0ah2 sehingga ter-adi peradarahan massif ke dalam kantong peri0ardium ,ang relati/e tidak elasti0 dapat erkemang.7antong peri0ardium ,ang terisi oleh darah menekan -antung2 sehingga menimulkan tamponade -antung. Tamponade  -antung ini akan mengurangi aliran alik /ena dan 0urah -antung.

 -. Aneurisma /entrikel

 Aneurisma ini iasan,a ter-adi pada permukaan anterior atau apeks -antung.  Aneurisma /entrikel akan mengemang agaikan alon pada setiap sistolik dan

teregang se0ara pasif oleh seagian 0urah sekun0up. k. Tromoemolisme

Nekrosis endotel /entrikel akan memuat permukaan endotel men-adi kasar ,ang merupakan predisposisi pementukan thromus. Pe0ahan thromus mural intrakardium dapat terlepas dan ter-adi emolisasi sistemik.

l. Perikarditis

%nfark transmural memuat lapisan epikardium langsung erkontak dan men-adi kasar2 sehingga merangsang permukaan peri0ardium dan menimulkan reaksi peradangan.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. %dentitas 7lien

Nama2 usia2 -enis kelamin2 alamat2 no.telepon2 status pernikahan2 agama2 suku2 pendidikan2 peker-aan2 lama eker-a2 No. RM2 tanggal masuk2 tanggal pengka-ian2 sumer informasi2 nama keluarga dekat ,ang ias dihuungi2 status2 alamat2 no.telepon2 pendidikan2 dan peker-aan.

. Status kesehatan saat ini

0. Ria,at pen,akit sekarang 1PKRST4

• Provokin Incident ? n,eri setelah erakti/itas dan tidak erkurang dengan

istirahat.

• !ualit" of Pain? seperti apa rasa n,eri ,ang dirasakan atau digamarkan klien2

sifat keluhan n,eri seperti tertekan.

• #eion$ #adiation$ #elief% lokasi n,eri di daerah susternal atau n,eri di atas

peri0ardium. Pen,earan dapat meluas di dada. Dapat ter-adi n,eri serta ketidakmampuan ahu dan tangan.

• Severit" (Scale) of Pain% klien ias ditan,a dengan menggunakan rentang '85

dan klien akan menilai seerapa -auh rasa n,eri ,ang dirasakan. Giasan,a pada saat angina skala n,eri erkisar antara +85 skala 1'854.

• &i'e% sifat mulan,a mun0ul 1onset42 ge-ala timul mendadak. <ama timuln,a

1durasi4 n,eri dada dikeluhkan leih dari &5 menit. N,eri oleh infark miokard dapat timul pada aktu istirahat2 iasan,a leih parah dan erlangsung leih lama. e-ala8ge-ala ,ang men,ertai infark miokard meliputi dispnea2 erkeringat2 amsietas2 dan pingsan.

d. Ria,at kesehatan terdahulu

 Apakah seelumn,a klien pernah menderita n,eri dada2 darah tinggi2 DM2 dan hiperlipidemia.Tan,akan oat8oatan ,ang iasa diminum oleh klien pada masa lalu ,ang masih rele/an.Catat adan,a efek samping ,ang ter-adi di masa lalu. Tan,akan alergi oat dan reaksi alergi apa ,ang timul.

e. Ria,at keluarga

Menan,akan pen,akit ,ang pernah dialami oleh keluarga serta ila ada anggota keluarga ,ang meninggal2 tan,akan pen,ea kematiann,a. Pen,akit -antung iskemik pada orang tua ,ang timuln,a pada usia muda merupakan fa0tor risiko utama untuk pen,akit -antung iskemik pada keturunann,a.

f. Akti/itasistirahat

e-ala? kelemahan2 kelelahan2 tidak dapat tidur2 ria,at pola hidup menetap2 -adual olahraga tak teratur. Tanda? takikardia2 dispnea pada istirahatker-a.

g. Sirkulasi

e-ala? ria,at %M seelumn,a2 pen,akit arteri koroner2 gagal -antung koroner2 masalah TD2 DM.

Tanda?

TD dapat normal atau naikturun peruahan postural di0atat dari tidur sampai dudukerdiri

Nadi dapat normal penuhtak kuat atau lemahkuat kualitasn,a dengan pengisian kapiler lamat tidak teratur 1disritmia4 mungkin ter-adi.

Gun,i -antung ekstra 1S)S+4 mungkin menun-ukkan gagal -antungpenurunan kontraktilitas atau komplian /entrikel.

Murmur ila ada menun-ukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar  >riksi di0urigai perikarditis.

%rama -antung dapat teratur atau tak teratur.

!dema2 edema perifer2 krekels mungkin ada dengan gagal -antung/entrikel. Pu0at atau sianosis pada kulit2 kuku dan memran mukosa.

h. %ntegritas ego

e-ala? men,angkal ge-ala penting2 takut mati2 perasaan a-al sudah dekat2 marah pada pen,akitperaatan ,ang Qtak perlu2 khaatir tentang keluarga2 peker-aan dan keuangan.

Tanda? menolak2 men,angkal2 0emas2 kurang kontak mata2 gelisah2 marah2 perilaku men,erang2 dan fokus pada diri sendirin,eri.

i. !liminasi? un,i usus normal atau menurun  -. Makanan0airan

e-ala? mual2 kehilangan napsu makan2 ersendaa2 n,eri ulu hatiterakar.

Tanda?penurunan turgor kulit2 kulit keringerkeringat2 muntah2 dan peruahan erat adan

k. $,giene? kesulitan melakukan peraatan diri l. Neurosensori

e-ala? pusing2 kepala erden,ut selama tidur atau saat angun 1dudukistirahat4 Tanda? peruahan mental dan kelemahan

m. N,eriketidakn,amanan e-ala?

N,eri dada ,ang timul mendadak 1dapattidak erhuungan dengan aktifitas42 tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

<okasi n,eri tipikal pada dada anterior2 susternal2 prekordial2 dapat men,ear  ke tangan2 rahang2 a-ah. Tidak tertentu lokasin,a seperti epigastrium2 siku2 rahang2 adomen2 punggung2 leher 

7ualitas n,eri Q0rushing2 menusuk2 erat2 menetap2 tertekan2 seperti dapat dilihat.

%nstensitas n,eri iasan,a &' pada skala &8&'2 mungkin pengalaman n,eri paling uruk ,ang pernah dialami.

Catatan? n,eri mungkin tak ada pada pasien pas0a operasi2 dengan DM2 hipertensi dan lansia.

Tanda?

#a-ah meringis2 peruahan postur tuuh. Menangis2 merintih2 meregang2 menggeliat. Menarik diri2 kehilangan kontak mata

Respon otonom? peruahan frekuensiirama -antung2 TD2 pernapasan2 arna kulitkelemaan2 kesadaran.

n. Pernapasan

e-ala? dispnea dengantanpa ker-a2 dispnea no0turnal2 atuk produktiftidak produktif2 ria,at merokok2 pen,akit pernapasan kronis

Tanda?peningkatan frekuensi pernapasan2 pu0atsianosis2 un,i napas ersih atau krekels2 heeHing2 sputum ersih2 merah muda kental.

o. %nteraksi so0ial

e-ala? stress saat ini 1ker-a2 keuangan2 keluarga4 dan kesulitan koping dengan stessor ,ang ada 1pen,akit2 hospitalisasi4

Tanda? kesulitan istirahat dengan tenang2 respon emosi meningkat2 dan menarik diri dari keluarga

p. Pen,uluhanpemela-aran

e-ala? ria,at keluarga pen,akit -antung%M2 DM2 stroke2 hipertensi2 pen,akit /askuler perifer2 dan ria,at penggunaan temakau

L. Pengka-ian fisik

Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus men0akup hal8hal erikut? Tingkat kesadaran

N,eri dada 1temuan klinik ,ang paling penting4

>rekensi dan irama -antung? Disritmia dapat menun-ukkan tidak men0ukupin,a oksigen ke dalam miokard

Gun,i -antung? S) dapat men-adi tanda dini an0aman gagal -antung

Tekanan darah? Diukur untuk menentukan respons n,eri dan pengoatan2 perhatian tekanan nadi2 ,ang mungkin akan men,empit setelah serangan miokard infark2 menandakan ketidakefektifan kontraksi /entrikel

Nadi perifer? 7a-i frekuensi2 irama dan /olume #arna dan suhu kulit

Paru8paru? Auskultasi idang paru pada inter/al ,ang teratur terhadap tanda8 tanda gagal /entrikel 1un,i krakles pada dasar paru4

>ungsi gastrointestinal? 7a-i motilitas usus2 tromosis arteri mesenterika merupakan potensial komplikasi ,ang fatal

Status /olume 0airan? Amati haluaran urine2 periksa adan,a edema2 adan,a tanda dini s,ok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria

r. Pemeriksaan Diagnostik !7

!0ho0ardiogram

<a C7MG2 0Tn2 Miogloin2 C72 <D$

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperaatan ,ang sering ter-adi antara lain?

&4 N,eri akut .d iskemia -aringan sekunder terhadap oklusi arteri koroner 

34 7etidakefektifan pola nafas ,ang .d pengemangan paru tidak optimal2 keleihan 0airan di dalam paru akiat sekunder dari edema paru akut

)4 Penurunan 0urah -antung .d peruahan frekuensi2 irama2 konduksi elektri2 penurunan preloadpeningkatan tahanan /askuler sistemik2 otot infark2 kerusakan struktural +4 Peruahan perfusi -aringan .d penurunan aliran darah2 misaln,a

/asikonstriksi2hipo/olemia2 dan pementukan trooemoli

54 %ntoleransi akti/itas .d ketidakseimangan antara suplai oksigen miokard dengan keutuhan2 adan,a iskemianekrotik -aringan miokard2 efek oat depresan -antung @4 Ansietas .d ketakutan akan kematian

(4 Resiko ketidakpatuhan terhadap program peraatan diri ,ang .d penolakan terhadap diagnosis miokard infark

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

&4 Diagnosa &? N,eri akut .d iskemia -aringan sekunder terhadap oklusi arteri koroner 

• Tu-uan? Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama &E3+ -am2 klien

mengatakan n,eri erkurang

• 7riteria hasil?

N=C ?Pain evel 

No. %ndikator   _De/iatioSe/ere n 1&4 Sustantia l De/iation 134 Moderat e De/iatio n 1)4 Mild De/iatio n 1+4 No De/iatio n 154 & <ama n,eri

) elisah + RR 5 Tekanan darah • %nter/ensi N%C ? %ndikator %nter/ensi Pain anae'ent 

+.&2 5.3 7a-i tanda8tanda /ital 1TD2 nadi2 RR2 suhu4

&.&2 3.&2 ).& 3. 7a-i n,eri 1lokasi2 karakter2 durasi2 frekuensi2kualitas2intensitas n,eri2 dan faktor presipitasi4

3.32 ).3 ). =ser/asi non /eral klien seperti kegelisahan2 terutama komunikasi,ang tidak efektif 

&.)2 3.) +. unakan komunikasi terapeutik untuk mengetahui respon n,eri klien.

34 Diagnosa 3 ? Penurunan 0urah -antung .d peruahan frekuensi2 irama2 konduksi elektri2 penurunan preloadpeningkatan tahanan /askuler sistemik2 otot infark2 kerusakan stru0tural

• Tu-uan? Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama &E3+ -am 0urah

 -antungadekuat

• 7riteria $asil?

N=C ?Cardiac Pu'p *ffectiveness

No. %ndikator   _De/iatioSe/ere n 1&4 Sustantia l De/iation 134 Moderat e De/iatio n 1)4 Mild De/iatio n 1+4 No De/iatio n 154 & Tekanan Darah

3 Nadi ) 7elelahan + Sianosis

5 Suara -antung tidak normal

• %nter/ensi N%C ?

%ndikator %nter/ensi

5.& Auskultasi suara -antung

+.& Pastikan le/el akti/itas ,ang tidak mempengaruhi ker-a -antung ,angerat

&.&2 3.&2 ).& Tingkatkan se0ara ertahap akti/itas ketika kondisi klien stail2 misalakti/itas ringan ,ang disertai masa istirahat

).3 Monitor TTV se0ara teratur   &.32 3.3 Monitor kardio/askuler status

5.3 <akukan penilaian komprehensif sirkulasi perifer 1edema2 CRT2 arna2

3.) Monitor TTV se0ara teratur  

)4 Diagnosa ) ? 7etidakefektifan perfusi -aringan sereral .d penurunan aliran darah2 misaln,a /asikonstriksi2 hipo/olemia2 dan pementukan tromoemoli

• Tu-uan? Setelah dilakukan tindakan keperaatan selama )E3+ -am perfusi

 -aringanefektif 

• 7irteria $asil?

N=C ?&issue Perfusion% Cardiac$ Cardiacpul'onar" Status

No. %ndikator   _De/iatioSe/ere n 1&4 Sustantia l De/iation 134 Moderat e De/iatio n 1)4 Mild De/iatio n 1+4 No De/iatio n 154 & RR 3 Nadi

) Tekanan darah sistolik + Tekanan darah diastolik 5 Takikardi @ Gradikardi ( %rama -antung : Urin =utput • %nter/ensi? %ndikator %nter/ensi

Cardiac Care &.&2 3.&2 ).&2

+.&2 5.&2 @.&

Monitor tanda /ital

:.& Monitor keseimangan 0airan 1intakeoutput 0airan4

(.& Monitor peruahan irama-antung2

termasukgangguandariiramadankonduksi (.3 Dokumentasi peruahan irama -antung

5.32 @.32 (.) Monitor peruahan ST pada !72 dengan tepat

DAFTAR PUSTAKA

>au0i2 Graunald2 7asper2 $auser2 <ongo2 ;ameson2 <os0alHo. 3''*. Harrison+s Principles of  Internal edicine ,- th

 edition. The M0ra8$ill Companies2 %n0.

$all2 ;hon !. 3''*. Buku Saku Fisioloi edokteran2 u,ton 6 $all. !ditor Gahasa %ndonesia? %raati Setiaan !disi &&. ;akarta? !C

7umar2 Aas2 >austo2 Mit0hel. 3''*. #obbin+s Basic Patholo"$ &he idne" /nd Is Collectin  S"ste'. !lse/ier %n0.

Mans-oer2 A dkk. 3'&'. apita Selekta edokteran$ 0ilid , edisi 1 . ;akarta? Media Aes0ulapius MuttaLin2 A. 3''*. Buku /2ar eperawatan lien denan 3anuan Siste' ardiovaskular dan

He'atoloi . ;akarta? Salema Medika.

Pri0e2 S. A.2 6 #ilson2 <. M. 3''5. Patofisioloi% onsep linis Proses4Proses Pen"akit. 5olu'e 6.*disi 7 . ;akarta? !C.

Ruh,anudin2 >. 3''*.  /suhan eperawatan pada Pasien denan 3anuan Siste' ardiovaskuler . Malang? UMM Press.

SmeltHer2 S. C.2 6 Gare2 G. . 3'&'. eperawatan edikal Bedah. 5olu'e 8.*disi 9. ;akarta ? !C.

Sudo,o. 3''*. Buku /2ar Il'u Pen"akit :ala'. ;akarta? >7U%.

Thaler. 3''*. Satu4Satun"a Buku *3 ;an /nda Perlukan$ edisi 6 . ;akarta? $ipokrates Ud-ianti2 #;. 3'&'. eperawatan ardiovaskuler . ;akarta? Salema Medika