VENTRIKEL TAKIKARDI
CHARLES BORU
102008016
KASUS 1
• Pasien Ny A 60 tahun datang dibawa oleh
keluarganya karena tak sadarkan diri, menurut
keluarga pasien 2 tahun yang lalu pernah
mengalami serangan jantung dan mempunyai
riwayat hipertensi sejak 15 tahun yang lalu,
dan DM sejak 10 tahun yang lalu. Kesadaran :
sopor-koma, TD 60/palpasi, nadi=teraba
lemah. Pada pemeriksaan EKG pasien :
torsades de pointes
ANAMNESIS
• Identitas pasien
• Keluhan utama pasien
• Perjalanan penyakit yang dialami kini sehingga
membawa pasien datang berobat
• Riwayat penyakit terdahulu
• Menanyakan apakah pasien mengkonsumsi
obat-obatan tertentu
PEMERIKSAAN FISIK
TTV
• Keadaan kesadaran pasien : sopor-koma.
• Tekanan darah : biasa sistolik menurun di bawah 90 mmHg atau 30 mmHg dibawah tekanan darah basal.
• Denyut nadi : takikardia
• Pernapasan : meningkat ( akibat kongesti paru).
• Tanda penurunan perfusi : kehilangan kesadaran, pucat dan berkeringat.
• Tanda gagal jantung kongestif : hipotensi, hipoksemia, distensi vena jugularis, ronki. Terkadang dapat ditemukan suara gallop, ada disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
• Pada gagal jantung kanan : peningkatan JVP, pembesaran hati, pulsasi di liver akibat asites, adanya odem perifer.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
LAB :
• Elektrolit darah : serum kalsium, kalium, magnesium
• Uji toksisitas obat
• Tes Gula Darah
• Serum troponin (nilai miokard infark)
Radiologi:
• Echocardiografi dan angiografi koroner
• Rongten thorax ( nilai kongesti paru dan kardiomegali)
EKG: penting untuk diagnosis VT
WD
• Ventrikel takikardi adalah: terdapat tiga atau
lebih prematur ventricular contraction (PVC)
atau ventricular extrasystoles (VES) dgn laju
lebih dari 120x/menit.
• Pada EKG ciri khas: kompleks QRS lebar (>0,12
detik)
Ventrikel Takikardi
Berdasarkan anamnesis mengenai riwayat penyakit pasien yang dilakukan secara alloanamnesis, pemeriksaan fisik yang ditemukan dan gambaran EKG maka pasien didiagnosis menderita takikardia ventrikel.
Kompleks QRS sempit (<0,12) Kompleks QRS lebar (> 0,12)
Gambar 1. Algoritme diagnosis dengan tanda takikardia Takikardi a Takikardia ventrikel Takikardia supraventrikuler Preexcited takiaritmia Menilai kompleks QRS SVT Konduksi aberans Baseline QRS abnormal
Efek dari obat-obatan//elektrolit Ventikular pacing
Ventrikel Takikardi
• Durasi dan morfologi kompleks QRS. Semakin lebar
kompleks QRS, semakin besar kemungkinan VT ( lebih dari
0.16 detik/ 140 milidetik).
Morfologi tergantung asal focus VT. Jika morfologi QRS
adalah RBBB (right bundle branch block) maka takikardi
adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah monomorfik
atau bifasik.
Jika QRS adalah LBBB (left bundle branch block) maka akan
menguatkan diagnosis VT jika terdapat takik gelombang S
atau nadir S lambat (>70milidetik).
• Aksis kompleks QRS dimana jika berubah lebih 40 derajat
ke kiri atau ke kanan umumnya adalah VT.
• Disosiasi atrioventrikular (AV). Secara klinis dapat dikenali
dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi
tekanan darah sistolik
Ventrikel Takikardi
• Laju dan irama – berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.
• Fusion beats, terjadi apabila impuls dari nodus sinus dihantar ke ventrikel melalui nodus AV dan bergabung dengan impuls dari ventirikel. Maka, sebahagian ventrikel didepolarisasi dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehingga komplekas QRS berbentuk antara normal dan VT.
• Capture beats; impuls dari atrium dapat mendepolarisai ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga muncul kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit).
• Konfigurasi kompleks QRS, adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT.
Klasifikasi Ventrikel Takikardi
Secara umum VT dibagi menjadi:
• VT monomorfik : VT monomorfik memiliki kompleks QRS
yang sama pada tiap denyutan dan menandakan adanya
depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.
Umumya disebabkan oleh adanya focus atau substrat
aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi
kateter.
• VT poloformik: VT polimorfik ditandai dengan adanya
kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan adanya
urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar
tissue) akibat infark miokard (ischemic VT).
• Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained
dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non
Klasifikasi Ventrikel Takikardi
Berdasarkan etiologi VT dikelompokan mjd:
• VT Idiopatik (Idiopatik VT)
VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (RVOT
VT)
VT Idiopatik Ventrikel Kiri
• VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non iskemia
Bundle Branch Reentrant VT
Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia
(ARVD)
GEJALA KLINIS
• Ketidaknyamanan dada
• Dyspnea
• Diaphoresis
• Palpitasi
• Nausea
• Kegelisahan
• Sinkop atau pre-sinkop
• Sianosis perifer
• Distensi vena jugularis
• Hipoksimia
• Perubahan status
mental
• Nafas pendek
• Pusing
• Lemah
• Ansietas
DD
1. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi
aberan
• Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari
atrium ke ventrikel melalui jalur konduksinormal
sehingg kompleks QRS akan normal.
• Namun
secara
fisiologis
dapat
terjadi
hambatan/blok
pada
salah
satu
berkas
cabang(kiri atau kanan)karena adanya perbedaan
masa refrakter diantara keduanya.
• kedaan ini disebut konduksi aberans. Karena
adanya hambatan berkas cabang maka kompleks
QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB
biasa.
DD
2. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan
konduksi melalui jaras tambahan
• Bila terdapat jaras tambahan yang melintas
jalur konduksi normal dari atrium ke ventrikel,
maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT),
vebtrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi
normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas
dini(preeksitasi).
• Akibatnya kompleks QRS akan terlihat
melebar.
DD
3. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan
hambatan berkas cabang yang sudah ada
• Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat
gambaran hambatan berkas cabang maka saat
timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar
seperti pad keadaan sinus. Oleh karena itu,
sangat penting untuk membandingkan EKG
sebelum dengan pada saat takikardia.
DD
4. Fibrilasi Ventrikel (VF)
• Fibrilasi
ventrikel
merupakan
keadaan
terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai
oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen
ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali.
• VF merupakan penyebab utama kematian
mendadak.
DD
5. Torsades De Pointes
• Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti
berputar-putar mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk
takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa
perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam
satu beberapa denyutan (beat).
• Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan
interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia
(misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan
penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome),
bradikardia berat, dan sindrom Brugada.
• Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat,
pemasangan pacu jantung sementara (pada keadaan
bradikardia), dan obat penyerta beta.
ETIOLOGI
• VT karena Idiopatik
• VT karena Kardiomiopati Non Iskemia
• VT karena Iskemia
ETIOLOGI
Monomorfik ventrikel takikardia Polimorfik ventrikel takikardia Outflow tract VT Long QT syndrome
RVOT-VT Brugada syndrome
LVOT-VT Short couples torsades
Aortic cusp VT Short QT syndrome
Fascicular VT Cathecholaminergik polymorphic VT
LAF-VT Idiopathic VF LPF-VT Septal-VT Adrenergik monomorfik VT Annular VT Mitral annular Trikuspid annular
ETIOLOGI
Kategori Contoh
Antiaritmia Kuinidin, prokainamid, sotalol, amiodaron, dysopiramid, ibutlide
Antibiotic Eritromisin, klaritromisin, klindamisin, imidazole Antagonis reseptor histamine Terfenadine, astemizole
Antagonis reseptor serotonin Ketanserin
Inhibitor reseptor serotonin Zimeldine, sertindole
Diuretic Indapamide
Obat psikiatri TCA antidepresan, fenotiazin, haloperidol Antagonis kolinergik Cisapride, organofosfat
Obat inotropic Amrinone, milrimnone Racun Arsen, organofosfat
Kelainan metabolic Hipokalemia, hipokalsemia, hipomagnesemia Bradiaritmia AV blok complete, sick sinus syndrome
Starvation Anoreksia nervosa, ileojejunal bypass, gastroplasty
EPIDEMIOLOGI
• Gangguan irama jantung yang sering menyebabkan
kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang
sering terjadi bersama ventrikel takikardi.
• Menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya
di Amerika Serikat.
• Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per
tahunnya pada populasi dewasa.
• Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan
kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat
sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 %
kematian mendadak, yang biasanya terjadi 1 jam
setelah onset infark miokard.
PATOFISIOLOGI
• Automaticity terjadi karena adanya percepatan
aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia
ventrikel karena gangguan automaticity biasanya
tercetus pada keadaan infark miokrd akut, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan
tonus adrenergic yang tinggi
• Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel
tersering dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis
seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi.
Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard
yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi
keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkui reentry.
PATOFISIOLOGI
• Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua
mekanisme
diatas.
Mekanismenya
adalah
adanya
kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial
aksi jantung.
• Selama VT, cardiac output berkurang karena denyut jantung
cepat dan kurangnya kontraksi atrium. Iskemia dan mitral
insufisiensi
juga
dapat
menyebabkan
intoleransi
hemodinamik. intoleransi hemodinamik lebih mungkin tjd
ketika disfungsi ventrikel kiri.
• Cardiac output berkurang dapat mengakibatkan perfusi
miokard berkurang, respon inotropic menurun, dan
degenerasi
yg
dapat
menyebabkan
VF,
dapat
mengakibatkan kematian mendadak.
KOMPLIKASI
• Fibrilasi Ventrikel
• CHF
PENATALAKSANAAN
Resusitasi kardio pulmoner dibagi 3 tahap :
1. Basic life support
• Tujuan utama ialah oksigenisasi darurat untuk
mempertahaknkan ventilasi paru dan mendistribusikan
darah oksigenasi ke jaringan tubuh.
• Circulation support : mempertahan sirkulasi darah dengan
memijat jantung. Dilakukan dengan memijat jantung
sehingga kemampuan hidup sel saraf otak dalam batas
minimal dapat dipertahankan.
• Airway control : membebaskan jalan napas supaya terbuka
dan bersih.
• Breathing support : mempertahankan ventilasi dan
oksigenisasi paru secara adekuat. Seperti, pernafasan
buatan.
PENATALAKSANAAN
2. Advanced life support
• Tujuan utama ialah mengembalikan sirkulasi spontan dan stabilitas system kardiovaskular yaitu dengan pemberian cairan dan obat.
• Drug and fluid : pemberian obat dan cairan.
• Dilakukan pemasangan infuse pada 2 tempat bersamaan dengan dimulainya resusitasi. Bila mungkin, dipasang kateter untuk mengontrol central venous pressure. Untuk atasi hipotensi diberi dopamine 200mg yang dilarutkan pada 250-500ml garam fisiologis. Tidak boleh dicampur dengan natrium bikarbonat. Untuk mengatasi asidosis metabolic diberikan natrium bikarbonat.
• Electrocardiography : penentuan irama dan kelainan jantung lainnya.
• Fibrillation treatment : atasi fibrilasi ventrikel.
• Dilakukan DC shock. Defibrilasi pertama diberikan 3 joule/kgBB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 joule/kgBB dengan maksimal 400 jaoule. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude fibrilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC shock.
PENATALAKSANAAN
3. Prolonged life support
• Perawatan dimana harus dilakukan pertolongan sampai sadar kembali atau pertolongan dihentikan setelah dapat dipastikan adanya kematian serebral.
• Gaunging : monitor dan evaluasi resusitasi. Pementuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan. Resusitasi dapat dihentikan bila pasien berada dalam stadium akhir yang tidak dapat disembuhkan, pompa dan irama jantung tidak dapat dikembalikan dan denyut jantung tidak bertambah setelah pemberian atropine serta kematian otak.
• Human mentation : penentuan kerusakan otak dan resusitasi serebral.
• Hipotermi adalah salah satu cara resusitasi otak setelah hipoksia dengan menurunkan suhu tubuh pasien menjadi 32-33ºC. Bila pasien menggigil dapat diberikan klorpromazin. Untuk mengurangi odem otak dapat diberi kortikosteroid.
• Intensive care : perawatan intensif jangka panjang.
• Mempertahankan hemostatsis ekstrakranial dan intracranial. Usaha yang dilakukan ialah fungsi pernapasan, kardiovaskular, ginjal dan hati menjadi optimal.
PENATALAKSANAAN
• Setelah resusitasi, diagnosis ventrikel takikardi ditetapkan, maka harus menggolongkan apakah VT stabil, unstable dan tidak bernadi. • Pulseless VT : Ditatalaksana segera dengan defibrilasi. Digunakan
yang berenergi tinggi dan unsynchronized cardioversion.
• Dosis kejutan pertama pada biphasic defibrillator adalah 150-200 J diikuti dengan dosis serupa atau lebih tinggi. Pada defibrillator monophasic, dosis inisial dan lanjutan harus 360 J.
• manajemen syok harus diikuti dengan kompresi dinding dada, menejemn aliran udara dengan supplemental oksigen dan mengakses vascular untuk memberikan obat agen vasopresor.
• Apabila resisten, diperlukan pengobatan antidisritmic. Agen vasopresor dapat meliputi epinefrin atau vasopressin.
• Bimbingan Advanced cardiac life support (ACLS) mengrekomendasikan pemberian amiodaron atau lidokai IV sebagai lini pertama antidisritmik.
PENATALAKSANAAN
• Unstable VT : dikarakteristikan dengan gejala tidak adekuatnya suplai oksigen ke organ vital.
• Gejala dapat berupa nyeri dada, dypsnea, hipotensi dan berbagai derajat kesadaran yang mengindikasikan kontraksi dan denyut jantung tidak cukup memberikan cardiac output yang adekuat.
• Pada situasi ini, disritmia harus diterapi dengan synchronized
cardioversion, biasanya dimulai dengan dosis 100 J pada
monophasic. Biphasic tidak direkomendasikan untuk waktu ini.
• Juga dapat diberikan terapi antidisritmik seperti pada pulseless VT. Synchronized cardioversion adalah prosedur medis dimana denyut jantung yang cepat abnormal atau suatu aritmia dikonversi menjadi denyut normal menggunakan kelistrikan atau obat.
• Pharmacological cardioversion baik untuk pasien yang onset cepat. Amiodaron, diltizaemm verapamil dan metoprolol diber sebelum cardioversion untuk menurunkan denyut jantung dan menstabilkan pasien. Terdapat 4 kelas yaitu sodium channel blocker, beta blocker, blocking K dan calcium channel blocker.
