LAPORAN PENDAHULUAN ACKD

LAPORAN PENDAHULUAN

LAPORAN PENDAHULUAN

ACKD ( ACQUAIRED CYSTIC

ACKD ( ACQUAIRED CYSTIC KIDNEY DISEASE )

KIDNEY DISEASE )

A

A..

PE

P

EN

NG

GE

ER

RT

TIIA

AN

N

AC

ACKD

KD ad

adal

alah

ah pe

peny

nyaki

akit

t gi

ginj

njal

al ya

yang

ng me

meru

rupa

paka

kan

n ak

akhi

hir

r da

dari

ri

 perkembangan

 perkembangan masalah

masalah ginjal

ginjal jangka

jangka panjang, te

panjang, terutama

rutama pada

pada pasien

pasien yang

yang

mengalami gagal ginjal kronis.

mengalami gagal ginjal kronis.

Pe

Peny

nyak

akit

it in

ini

i me

meny

nyeb

ebab

abka

kan

n ki

kist

sta

a at

atau

au tu

tumo

mor

r ya

yang

ng me

memb

mben

entu

tuk 

k 

kantung yang berisi cairan eksudat, nanah pada ginjal.

kantung yang berisi cairan eksudat, nanah pada ginjal.

ACKD berbeda dari PKD dalam beberapa hal, orang dengan PKD

ACKD berbeda dari PKD dalam beberapa hal, orang dengan PKD

sering memiliki riwayat keluarga dengan PKD. Mereka lahir dengan gen

sering memiliki riwayat keluarga dengan PKD. Mereka lahir dengan gen

 penyebab penyakit. Berbeda dengan ACK

 penyebab penyakit. Berbeda dengan ACKD, idak ada gen penyebab yang

D, idak ada gen penyebab yang

 berhubungan dengan ACKD. PKD

 berhubungan dengan ACKD. PKD dikaitkan dengan

dikaitkan dengan ginjal

ginjal membesar dan

membesar dan

 pembentukan

termasuk ineksi pada kista, yang mungkin berhubungan dengan demam

dan nyeri punggung. Kadang$kadang kista berdarah dan darah akan

muncul dalam urin.

B.

ETIOLOGI

•

Penyakit ginjal

•

ingkat keparahan dan durasi a/otemia tampaknya menjadi aktor 

 penting dalam menentukan tingkat perkembangan kista.

•

Penyebab beberapa kista ginjal meliputi berikut ini0

$

Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal

$

Penyakit ginjal polikistik autosomal resesi 

$

Displasia Kidneys multicystic

$

ACKD

75 lebih dari 8 tahun setelah memulai dialisis, dan (5 lebih dari -(

tahun setelah mulai dialisis. ingkat pengembangan tampaknya

memperlambat setelah -($-9 tahun dialisis.

Beberapa aktor yang menyebabkan ACKD 0

$

ubulus block0 Perkembangan kista disebabkan kelainan tubular:

obstruksi tubular karena kristal oksalat, ibrosis, atau micropolyps: dan

akumulasi cairan tubular karena iltrat glomerular dan ekskresi cairan

tubulus.

$

Pertumbuhan kompensasi0 3ilangnya jaringan ginjal pada penyakit

ginjal stadium akhir mempromosikan hipertroi sel tubular dan

hiperplasia. 3ipertroi dan hiperplasia, bersama dengan sekresi cairan

transepitelial oleh epitel tubular, mengakibatkan perkembangan kista.

Banyak aktor yang dapat mempengaruhi proses, tapi yang paling

 penting di antara mereka adalah aktor pertumbuhan dan akti;asi

D.

MANIFESTASI KLINIS

a. ACKD sering tidak memiliki gejala. <ika kista terineksi, seseorang

mungkin memiliki sakit punggung, demam, atau bahkan menggigil.

<ika kista berdarah, seseorang akan sering melihat darah dalam urin.

 b. 4ejala dini 0 lethargi, sakit kepala, kelelahan isik dan mental, berat

 badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

c. 4ejala yang lebih lanjut 0 anoreksia, mual disertai muntah, naas

dangkal atau sesak naas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem

yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga

sangat parah.

d. 3ipertensi, "akibat retensi cairan dan natrium dari akti;itas sisyem

renin $ angiotensin = aldosteron#, gagal jantung kongesti dan udem

 pulmoner "akibat cairan berlebihan# dan perikarditis "akibat iriotasi

 pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,

+. 4angguan muskuloskeletal

>esiles leg sindrom " pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan

#, burning eet syndrom " rasa kesemutan dan terbakar, terutama

ditelapak kaki #, tremor, miopati " kelemahan dan hipertropi otot = 

otot ekstremitas.

9. 4angguan 6ntegumen

kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning = kuningan

akibat penimbunan urokrom, gatal = gatal akibat toksik, kuku tipis

dan rapuh.

). 4angguan endokrim

4angguan seksual 0 libido ertilitas dan ereksi menurun, gangguan

menstruasi dan aminore. 4angguan metabolic glukosa, gangguan

metabolic lemak dan ;itamin D.

$

>1 " renal ungsi test #

ureum dan kreatinin

$

@1 "li;er ungsi test #

$

?lektrolit

Klorida, kalium, kalsium

$

koagulasi studi

P, PK 

$

B4A

'. rine

$

urine rutin

$

urin khusus 0 benda keton, analisa kristal batu

8. Pemeriksaan kardio;askuler 

$

?C4

 b#

3indari heparin selama hemodialisis.

c#

Perdarahan parah memerlukan tindakan embolisasi atau nerektomi.

d#

<ika dicurigai karsinoma "dari temuan C$&can#, kemudian dapat

dipertimbangkan untuk dilakukan nerektomi "kista 8 cm dan kista

8 cm tetapi dengan komplikasi#.

e#

Proilaksis nerektomi kontralateral kontro;ersial: nerektomi bilateral

dapat akan cenderung menerima transplantasi ginjal.

#

idak ada obat khusus yang ditunjukkan dalam pengelolaan penyakit

ACKD, kecuali analgesik untuk pengobatan nyeri.

g# <ika ACKD tidak menyebabkan rasa sakit atau ketidaknyamanan,

tidak ada perawatan khusus yang diperlukan. <ika 6neksi terjadi dapat

diobati dengan antibiotik. <ika kista telah membesar yang

menyebabkan rasa sakit, maka dapat dilakukan tindakan dengan

mengeringkan dengan menggunakan jarum panjang yang dimasukkan

+. Perubahan nutrisi

9. Perubahan pola naas

). 4angguan perusi jaringan

7. 6ntoleransi akti;itas

J. INTERVENSI

-. %yaman %yeri

ujuan 0 tingkat kenyamanan klien meningkat dg K30 Klien

melaporkan nyeri berkurang dg scala '$8, ?kspresi wajah tenang klien

dapat istirahat dan tidur 

6nter;ensi0

a. Kaji tingkat nyeri secara komprehensi termasuk lokasi,

karakteristik, durasi, rekuensi, kualitas dan aktor presipitasi.

 b. !bser;asi reaksi non;erbal dari ketidak nyamanan.

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan

rekuensi jantung dalam batas normal, nadi perier kuat dan sama

dengan waktu pengisian kapiler 

6nter;ensi0

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

>0 Adanya takikardia rekuensi jantung tidak teratur 

 b. Kaji adanya hipertensi

>0 3ipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem

aldosteron$renin$angiotensin "disebabkan oleh disungsi ginjal#

c. &elidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya

"skala ($-(#

>0 3 dan 44K dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat akti;itas, respon terhadap akti;itas

>0 ntuk mengetahui keseimbangan input dan output

+. Perubahan nutrisi0 kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah

ujuan0 Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan

kriteria hasil0 menunjukan BB stabil

6nter;ensi0

a. Awasi konsumsi makanan 2 cairan

>0 Mengidentiikasi kekurangan nutrisi

 b. Perhatikan adanya mual dan muntah

>0 4ejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat

mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan

inter;ensi

d. Batasi untuk berakti;itas

>0 Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau

hipoksia

). Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

ujuan0 6ntegritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil 0

-

Mempertahankan kulit utuh

-

Menunjukan perilaku 2 teknik untuk mencegah kerusakan kulit

6nter;ensi0

a. 6nspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, ;askuler,

 perhatikan kadanya kemerahan

>0 Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan dekubitus 2 ineksi.

>0 Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan e;aporasi

lembab pada kulit

7. 6ntoleransi akti;itas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang

tidak adekuat, keletihan

ujuan0 Pasien dapat meningkatkan akti;itas yang dapat ditoleransi

6nter;ensi0

a. Pantau pasien untuk melakukan akti;itas

 b. Kaji ektor yang menyebabkan keletihan

c. Anjurkan akti;itas alternati sambil istirahat

d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, @ynda <uall. "'(((#.

 Buku Saku Diagnosa Keperawatan

. ?disi *.

<akarta 0 ?4C

Doenges ?, Marilynn, dkk. "-#.

 Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk  Perancanaan dan Pendokumentasian  Perawatan Pasien

. ?disi 8.

<akarta 0 ?4C

1ick$Brosnahan 4M. Polikistik dan penyakit ginjal kistik yang diperoleh. Dalam0

4reenberg A, ed. Primer pada Penyakit 4injal. ?d$8. %ational Kidney

1oundation. &an 1rancisco0 Academic Press: '((-0 8(8$8(*.

4rantham <<, %air , Einklhoer 1. Cystic Kideys Disease. Dalam0 Brenner B, ed.

Brenner F >ektor yang 4injal. ?d$). Philadelphia0 E.B. &aunders: '(((0

-)$-78(.

H. PATHWAYS

ineksi ;askuler /at toksik !bstruksi saluran kemih reaksi

antigen antibodi

arteriosklerosis tertimbun ginjal >etensi urin  batu besar dan kasar 

iritasi 2 cidera  jaringan suplai darah ginjal

turun hematuria anemia menekan sara perier  nyeri  pinggang 41> turun 44K  sekresi eritropoitis turun  produksi 3b turun suplai nutrisi dalam

darah turun resiko gangguan nutrisi oksihemoglobin turun suplai ! ' kasar turun gangguan

 perusi jaringan intoleransi_akti;itas retensi %a total C?& naik  tek. kapiler naik  ;ol. interstisial naik  edema "kelebihan ;olume cairan#  preload naik   beban jantung naik  hipertroi ;entrikel kiri  payah jantung kiri

 bendungan atrium kiri naik

tek. ;ena  pulmonalis kapiler paru naik 

edema paru gang. pertukaran gas C!P turun aliran darah ginjal turun >AA turun retensi %a F 3 '! naik  kelebihan ;ol. cairan suplai ! '  jaringan turun metab. anaerob timb. as. laktat naik  $ atigue

$ nyeri sendi intoleransi_akti;itas suplai ! ' ke otak turun syncope "kehilangan kesadaran# sekresi protein terganggu sindrom uremia  perpospatemi a  pruritis gang. integritas kulit gang. keseimbangan asam $ basa  prod. asam naik  as. lambung naik  urokrom tertimbun di kulit  perubahan warna kulit resiko gangguan nutrisi nausea, ;omitus iritasi lambung ineksi perdarahan gastritis mual, muntah $ hematemesi s $ melenaanemia -+