LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN
CHRONIC KIDNEY DISEASE CHRONIC KIDNEY DISEASE
Untuk memenuhi laporan profesi di
Untuk memenuhi laporan profesi di Departemen MedicalDepartemen Medical Ruang 25, RSSA Malang
LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN
Na
Nama ma MaMahahasisiswswaa : R: Rizizka ka YuYuninitata N
NIIMM : : 00881100772233001144
II.. MMAASSAALLAAH K EH K ESSEEHHAATTAANN
CKD (Chronic Kidney Disease) CKD (Chronic Kidney Disease)
IIII.. DDEEFFIINNIISSII
Gag
Gagal al giginjanjal l krokronik nik (GG(GGK) K) biabiasansanya ya akiakibabat t akhakhir ir dardari i kehkehililanangangan fungs
fungsi i ginginjal jal lanlanjut jut secasecara ra bertabertahap hap (Doe(Doengesnges, , 1991999). 9). GagaGagal l ginjginjal al kronkronisis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal ya
yang ng proprogregresif sif dadan n irrirreveeversirsiblble e didimanmana a kemkemampampuauan n tubtubuh uh gaggagal al untuntukuk me
mempmpeertrtahahaannkakan n memetatabboolilismsme e dadan n kekeseseiimbmbananggaan n cacaiiraran n ddanan elektrolit,meny
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea ebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dan sampah nitrogen lain dalamdalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
• Penyakit jantung adalah penyebab utama kematian bagi semua orang
dengan CKD.
• Laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah estimasi terbaik dari fungsi ginjal.
• Kelompok resiko tinggi meliputi diabetes, hipertensi dan riwayat keluarga
penyakit ginjal.
• Tiga tes sederhana dapat mendeteksi CKD: tekanan darah, albumin urin
dan kreatinin serum.
IV. ETIOLOGI
Dibawah ini ada beberapa penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan, penyakit vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif.
Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :
1. Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielonefritis kronik dan refluks
nefropati.
pada stadium ini, kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.
- Stadium 2 : insufisiensi ginjal
Dimana lebih dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen (BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
- Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
CKD dibagi ke dalam 5 tahap yaitu sebagai berikut:
- Tahap 1
Kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2). Dengan beberapa tanda kerusakan ginjal pada tes lainnya (jika semua tes ginjal lain adalah normal, tidak ada CKD).
- Tahap 2
Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2
VI. PROGNOSIS PENYAKIT
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis yang dijaga sebagai data epidemiologis menunjukkan bahwa semua penyebab kematian (tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai fungsi ginjal menurun. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler, tanpa apakah ada perkembangan ke tahap 5.
Sedangkan terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang hidup, kualitas hidup yang sangat
filtrasi glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Sehingga kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan medikasi seperti steroid.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak terjadi. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun, seiring dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan yang mendasari ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini.
VIII. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik gagal ginjal kronik antara lain (Long, 1996):
5. Pulmoner seperti adanya sputum kental, pernapasan dangkal, kusmaul, sampai terjadinya edema pulmonal.
6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron.
7. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri
sampai pada harga diri rendah (HDR), ansietas pada penyakit dan kematian.
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.
b. Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.
h. System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.
b. Darah
1) BUN
Urea adalah produksi akhir dari metabolism protein, peningkatan BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre renal atau gagal ginjal.
2) Kreatinin
Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan kreatinin posfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat.
3) Elektrolit
Natrium, kalium, calcium dan phosfat
4) Hematologi : Hb, thrombosit, Ht, dan leukosit
2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:
• Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Untuk mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi neuropati, ARF, proses infeksi pada ginjal serta post transplantasi ginjal.
3. Biopsi Ginjal
Untuk mendiagnosa kelainan ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus glomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.
X. KOMPLIKASI
Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah:
1.
Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik,katabolisme, dan masukan diit berlebih.
2.
Prikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensiXI. PENATALAKSANAAN
Menurut Suwitra (2006) penatalaksanaan untuk CKD secara umum antara lain adalah sebagai berikut :
1. Waktu yang tepat dalam penatalaksanaan penyakit dasar CKD adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga peningkatan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasono grafi, biopsi serta pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan
dibatasi dalam jumlah 3,5-5,5 mEg/lt. sedangkan pada natrium dibatasi untuk menghindari terjadinya hipertensi dan edema. Jumlah garam disetarakan dengan tekanan darah dan adanya edema.
3. Menghambat perburukan fungsi ginjal. Penyebab turunnya fungsi ginjal adalah hiperventilasi glomerulus yaitu :
a. Batasan asupan protein, mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt,
sedangkan diatas batasan tersebut tidak dianjurkan pembatasan protein. Protein yang dibatasi antara 0,6-0,8/kg BB/hr, yang 0,35-0,50 gr. Diantaranya protein nilai biologis tinggi. Kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/ kg BB/hr dalam pemberian diit. Protein perlu dilakukan pembatasan dengan ketat, karena protein akan dipecah dan diencerkan melalui ginjal, tidak seperti karbohidrat. Selain itu pembatasan protein bertujuan untuk membatasi asupan fosfat karena fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama, agar tidak terjadi hiperfosfatemia.
b. Terapi farmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
mengatasi osteodistrasi renal. Namun dalam pemakaiannya harus dipertimbangkan karena dapat meningkatkan absorsi fosfat
6. Terapi dialisis dan transplantasi dapat dilakukan pada tahap CKD derajat 4-5.
a. Terapi dialysis merupakan terapi yang biasanya disebut dengan
terapi pengganti ginjal. Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikian rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA.
ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN
Demografi.
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa / zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
Gejalanya adalah pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien tidak dapat menolong diri sendiri. Tandanya adalah aktifitas dibantu.
e. Pola istirahat dan tidur.
Gejalanya adalah pasien terliat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata. Tandanya adalah pasien terliat sering menguap.
f. Pola persepsi dan koknitif.
Gejalanya penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti ngomong nglantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas.
g. Pola hubungan dengan orang lain.
Gejalanya pasien sering menghindari pergaulan, penurunan harga diri sampai terjadinya HDR (Harga Diri Rendah). Tandanya lebih menyendiri, tertutup, komunikasi tidak jelas.
h. Pola reproduksi
Gejalanya penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan kepuasan dalam hubungan. Tandanya terjadi penurunan libido, keletihan saat berhubungan, penurunan kualitas hubungan.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebian cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher. f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit. h. Genital.
8. Kurang pengetahuan tentang tindakan medis
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Diagnosa Keperawatan: Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan
dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
1) Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya)
Rasional : Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium ; Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis, kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium.
2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium,
bicarbonat, calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal.
Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.
3) Monitor ECG
Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium dihubungkan dengan disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic.
4) Berikan cairan sesuai indikasi
Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel. 5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.
3. Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – calori.
1) Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
7) Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
8) Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
9) Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
10) Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
5. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia. 11) Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi.
Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus.
16) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.
Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.
17) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.
Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya injuri. 18) Lakukan perawat kulit secara benar.
Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi 19) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.
Rasional : Amengurangi pruritis.
20) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
5) Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.
DAFTAR PUSTAKA
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit . Edisi 4. Jakarta : EGC
PATOFISIOLOGI
Infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran kemih
reaksi antigen antibodi
arteriosklerosis tertimbun ginjal Retensi urin batu besar dan kasar
iritasi / cidera jaringan
suplai darah ginjal ↓ hematuria
anemia menekan saraf perifer nyeri pinggang GFR turun GGK
sekresi eritropoitis turun
produksi Hb turun suplai nutrisi dalam
darah turun resiko gangguan nutrisi oksihemoglobin turun suplai O2turun gangguan
perfusi jaringan intoleransiaktivitas retensi Na
total CES naik
tek. kapiler naik
vol. interstisial naik edema
(kelebihan volume cairan) preload naik
beban jantung naik
hipertrofi ventrikel kiri
payah jantung kiri bendungan atrium kiri naik
tek. vena pulmonalis
kapiler paru naik
edema paru
gang. pertukaran gas COP turun
aliran darah ginjal turun RAA turun retensi Na & H2O naik kelebihan vol. cairan suplai O2 jaringan turun metab. anaerob timb. as. laktat
naik
- fatigue
- nyeri sendi intoleransi aktivitas suplai O2ke
otak turun
syncope (kehilangan
kesadaran) sekresi protein terganggu
sindrom uremia perpospatemia pruritis gang. integritas kulit gang. keseimbangan asam - basa prod. asam naik
as. lambung naik
urokrom tertimbun di kulit
perubahan warna kulit
Perubahan nutrisi
nausea, vomitus iritasi lambung
infeksi perdarahan gastritis mual, muntah - hematemesis - melena anemia
