BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.1 Latar Belakang Stro
Stroke ke masih merupakmasih merupakan an penypenyebab ebab utamutama a invainvalidiliditas tas kecakecacatan catan sehinsehinggagga orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain – pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.
45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi. [1][1]
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 – 15 dari seluruh stroke dan memiliki Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 – 15 dari seluruh stroke dan memiliki tingk
tingkat at mortalmortalitas lebih itas lebih tinggtinggi i dari in!ark cerebral. "iteraturdari in!ark cerebral. "iterature e lain menyatalain menyatakan # kan # – 1# – 1# daridari stro
stroke ke keskeselueluruhruhan an yanyang g berbersi!asi!at t hemhemoraoragikgik. . $am$amun% un% penpengkagka&ia&ian n retrretrospospektekti! i! terbterbaruaru menemukan bah'a 40%( dari )5) kasus stroke adalah stroke hemoragik. $amun pendapat menemukan bah'a 40%( dari )5) kasus stroke adalah stroke hemoragik. $amun pendapat men
menyatyatakaakan n bahbah'a 'a penpeningingkatkatan an prepresentsentase ase munmungkigkin n dikdikarenarenakaakan n penpeningingkatkatan an kuakualitlitasas pemeriksaan
pemeriksaan seperti seperti ketersediaan ketersediaan *+ *+ scan% scan% taupun taupun peningkatan peningkatan penggunaan penggunaan terapeutik terapeutik agenagen platelet dan 'ar!arin yang dapat menyebabkan perdarahan.
platelet dan 'ar!arin yang dapat menyebabkan perdarahan. [,][,]
BAB II BAB II
TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA OTAK OTAK 2.1 Anatomi Otak 2.1 Anatomi Otak -ta
-tak k terterdirdiri i dardari i selselsel sel otaotak k yanyang g disdisebuebut t neuneuronron% % selselsel sel penpenun&un&ang ang yanyang g dikdikenaenall sebagai sel glia% cairan serebrospinal% dan pembuluh darah. Semua orang memiliki ¨ah sebagai sel glia% cairan serebrospinal% dan pembuluh darah. Semua orang memiliki ¨ah neuro
neuron n yang sama sekitar yang sama sekitar 100 miliar100 miliar% % tetapi koneksi di tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbedantara berbagi neuron berbedabeda.abeda. Pada orang de'asa% otak membentuk hanya sekitar , /sekitar 1%4 kg dari berat tubuh total% Pada orang de'asa% otak membentuk hanya sekitar , /sekitar 1%4 kg dari berat tubuh total% tetapi mengkonsumsi sekitar ,0 oksigen dan 50 glukosa yang ada di dalam darah arterial tetapi mengkonsumsi sekitar ,0 oksigen dan 50 glukosa yang ada di dalam darah arterial -tak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges -tak diselimuti oleh selaput otak yang disebut selaput meninges. Selaput meninges terdiri dari lapisan 2
terdiri dari lapisan 2
1.
1. "apis"apisan duraman durameter yaiteter yaitu lapisan u lapisan yang teyang terdapat drdapat di paling li paling luar daruar dari otak dai otak dan bersi!an bersi!at tidak t tidak ke
kenynyalal. . "a"apipisan san inini i memeleklekat at lalangngsusung ng dedengngan an tutulalang ng tetengngkokorarak. k. 3e3er!ur!ungngsi si ununtutuk k melindungi åanåan yang halus dari otak dan medula spinalis.
melindungi åanåan yang halus dari otak dan medula spinalis. ,.
,. "apis"apisan araknan araknoid yaioid yaitu lapisatu lapisan yang ben yang berada dibrada dibagian tenagian tengah dan tgah dan terdiri derdiri dari lapisaari lapisan yangn yang berbentuk å labalaba.
berbentuk å labalaba. uangan dalam lapisan uangan dalam lapisan ini disebut dengan ini disebut dengan ruang subaraknoidruang subaraknoid dan
dan memmemiliiliki ki caircairan an yanyang g disdisebuebut t caircairan an sereserebrobrospispinalnal. . "ap"apisan isan ini ini berber!un!ungsi gsi ununtuk tuk melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan.
melindungi otak dan medulla spinalis dari guncangan. .
. "a"apipisan piamsan piameteter er yayaititu u lalapipisan yang terdsan yang terdapapat at papaliling ng dadalalam m dadari ri ototak ak dadan n memelelekakatt lan
langsugsung ng padpada a otaotak. k. "ap"apisan isan ini ini banbanyak yak memmemiliiliki ki pempembulbuluh uh dardarah. ah. 3er3er!un!ungsi gsi untuntuk uk melindungi otak secara langsung.
-tak dibagi kedalam lima kelompok utama% yaitu 2 1. +elense!alon /endbrain% terdiri atas2
emis!er serebri yang disusun oleh korteks serebri% system limbic% basal ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum% nucleus klaustrum dan amigdala.
,. 6iense!alon /interbrain yang terbagi men&adi epitalamus% thalamus% subtalamus% dan hipotalamus.
. 7esense!alon /midbrain corpora 8uadrigemina yang memiliki dua kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus in!erior dan terdiri dari tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra
4. 7etense!alon /a!terbrain% pons dan medulla oblongata 5. *erebellum
9ebutuhan energy oksigen åan otak adalah sangat tinggi oleh karena out aliran darah ke ota& harus ber&alan lancar. :dapun pembuluh darah yang memperdarahi otak diantaranya adalah 2
1. :rteri 9arotis ;
:rteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri karotis komunis setinggi tulang ra'an carotid. :rteri karotis kiri langsung bercabang dari arkus aorta% tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri brakiose!alika. :rteri karotis eksterna memperdarahi 'a&ah% tiroid% lidah dan taring. *abang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media% memperdarahi strukturstruktur di daerah 'a&ah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. :rteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. 6alam sinus karotikus terdapat u&ungu&ung sara! khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri% yang secara re!le< mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
:rteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kirakira setinggi kiasma optikum% men&adi arteri serebri anterior dan media. :rteri serebri media adalah lan&utan langsung dari arteri karotis interna. Setelah masuk ke ruang subaraknoid dan sebelum bercabangcabang arteri karotis interna mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita. :rteri serebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus% putamen% bagianbagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian bagian lobus !rontalis dan parietalis.
:rteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis% parietalis dan !rontalis. :rteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsentralis.
,. :rteri =ertebrobasilaris
:rteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama. :rteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata% sedangkan arteri subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta. :rteri vertebralis memasuki tengkorak melalui !oramen magnum% setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. 9edua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris. +ugasnya mendarahi sebagian diens!alon% sebaian lobus oksipitalis dan temporalis% apparatus koklearis dan organprgan vestibular.
.Sirkulus :rteriosus >illisi
:rteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus 'illisi.
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA STROKE HEORA!IK
".1. Pengertian Stroke #an Stroke Hemoragik
7enurut de!inisi >-% stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak !okal /atau global dan ge&alage&ala yang berlangsung selama ,4 &am atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang &elas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang ter&adi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga ter&adi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam åan otak []
".2. E$i#emiologi Stroke #an Stroke Hemoragik
S tr ok e m er up ak an p en ye ba b k em at ia n k et ig a d an p en ye ba b u ta ma kecacatan.[,] Sekitar 0%, dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hi dup d engan k eka ca ua n% d a n s e p e r t i g a s i s a n y a d a p a t s e m b u h k e m b a l i s e p e r t i s e m u l a . 6 a r i k e s e l u r u h a n d a t a d i d u n i a % t e r n y a t a s t r o k e s e b a g a i p e n y e b a b k e m a t i a n m e n c a p a i ( / s e k i t a r 4 & u t a d a r i t o t a l k e m a t i a n p e r
t a h u n n y a . [ 4 ]
?nsidens ke&adian stroke di :merika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 1015 merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan intraserebral. 7 o r t a l i t a s d a n m o r b i d i t a s p a d a s t r o k e h e m o r a g i k l e b i h b e r a t d a r i p a d a st ro ke iskemik. 6ilaporkan hanya sekitar ,0 sa&a pasien yang mendapatkan kembali kemandirian !ungsionalnya. S e l a i n i t u a d a s e k i t a r 4 0 # 0 a k h i r n y a meninggal pada 0 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50 meninggal pada 4# &am pertama. Penelitian menun&ukkan dari ,51 penderita stroke% a d a 4 ) 'anita dan 5 kalilaki dengan ratarata umur @( tahun /)# berumur lebih dari @0 ta hun. Pasien dengan umur lebih dari )5 tahun dan ber&enis kelamin laki lakimenun&ukkan outcome yang lebih buruk. [,]
"." Etiologi Stroke Hemoragik
Penyebab stroke hemoragik sangat beragam% yaitu2[5]
Perdarahan intraserebral primer /hipertensi! uptur kantung aneurisma
uptur mal!ormasi arteri dan vena
+rauma /termasuk apopleksi tertunda pasca trauma
9elainan perdarahan seperti leukemia% anemia aplastik% ?+P% gangguan
!ungsi hati% komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan% hipo!ibrinogenemia% dan hemo!ilia.
Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme% myotik aneurisma
Penyakit in!lamasi pada arteri dan vena :miloidosis arteri
- b a t v a s o p r e s s o r % k o k a i n % h e r p e s s i m p l e k s e n s e ! a l i t i s % d i s e k s i
a r t e r i veretbral% dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis
".% &aktor Re'iko Stroke Hemoragik
Aaktor yang berperan dalam meningkatkan resiko ter&adinya stroke hemoragik di&elaskan dalam table berikut 2 [@]
Aaktor esiko 9eterangan
Bmur Bmur merupakan !aktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 0 dari stroke ter&adi sebelum usia @5; )0 ter&adi pada mereka yang @5 ke atas. isiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
ipertensi isiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. al ini berlaku untuk kedua &enis kelamin% semua umur% dan untuk resiko perdarahan% atherothrombotik% dan stroke lakunar% menariknya% risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur% sehingga ia men&adi kurang kuat% meskipun masih penting dan bisa diobati% !aktor risiko ini pada orang tua.
Seks ?n!ark otak dan stroke ter&adi sekitar 0 lebih sering pada lakilaki berbanding perempuan% perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum
usia @5.
i'ayat keluarga +erdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monoCigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki laki diCigotik yang menun&ukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1(1 penelitian kohort kelahiran S'edia menun&ukkan tiga kali lipat peningkatan ke&adian stroke pada lakilaki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke% dibandingkan dengan lakilaki tanpa ri'ayat ibu yang mengalami stroke. i'ayat keluarga &uga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi 9aukasia kelas menengah atas di *ali!ornia.
6iabetes mellitus Setelah !aktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan% diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orangorang tanpa diabetes. 6iabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar% seperti arteri koronari% arteri karotid atau dengan% e!ek lokal pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit &antung ?ndividu dengan penyakit &antung dari &enis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang !ungsi &antungnya normal.
Penyakit :rteri koroner 2
?ndikator kuat kedua dari keberadaan penyakit di!us vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.
Dagal Eantung kongesti!% penyakit &antung hipertensi 2 3erhubungan dengan meningkatnya ke&adian stroke Aibrilasi atrial 2
Sangat terkait dengan stroke emboli dan !ibrilasi atrial karena penyakit &antung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 1) kali.
"ainnya 2
3erbagai lesi &antung lainnya telah dikaitkan dengan stroke% seperti prolaps katup mitral% patent foramen ovale% de!ek septum atrium% aneurisma septum atrium% dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
7erokok 3eberapa laporan% termasuk metaanalisis angka studi% menun&ukkan bah'a merokok &elas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk
segala usia dan
kedua &enis kelamin% tingkat risiko berhubungan dengan ¨ah batang rokok yang dihisap% dan penghentian merokok mengurangi risiko% dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.
hematokrit melebihi 55. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah
dari isi sel darah merah;
plasma protein% terutamanya !ibrinogen% memainkan peranan penting. 9etika meningkat viskositas hasil dari polisitemia% hyper!ibrinogenemia% atau paraproteinemia% biasanya menyebabkan ge&ala umum% seperti sakit kepala% kelesuan% tinnitus% dan penglihatan kabur. ?n!ark otak !okal dan oklusi vena retina &auh kurang umum% dan dapat mengikuti dis!ungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan ?ntraserebral dan subarachnoid kadang kadang dapat ter&adi.
Peningkatan
tingkat !ibrinogen dan kelainan
system pembekuan
+ingkat !ibrinogen tinggi merupakan !aktor risiko untuk stroke trombotik. 9elainan sistem pembekuan darah &uga telah dicatat% seperti antitrombin ??? dan kekurangan protein * serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
Penyalahgunaan obat
-bat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines% norepine!rin% "S6% heroin% dan kokain. :m!etamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar% atau !okus bidang iskemia dan in!ark. eroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan di!arction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
iperlipidemia 7eskipun tingkat kolesterol tinggi telah &elas berhubungan dengan penyakit &antung koroner% mereka sehubungan dengan stroke kurang &elas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk men&adi !aktor
risiko untuk aterosklerosis karotis% khususnya pada lakilaki di ba'ah 55 tahun. 9e&adian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. 9olesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. +idak ada hubungan yang &elas antara tingkat kolesterol dan in!ark lakunar.
9ontrasepsi oral Pil 93% estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada 'anita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini% tetapi tidak dihilangkan sama sekali. ?ni adalah !aktor risiko paling kuat pada 'anita yang lebih dari 5 tahun . 7ekanisme diduga meningkat koagulasi% karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver% atau &arang penyebab autoimun
6iet 9onsumsi alkohol 2
:da peningkatan risiko in!ark otak% dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang de'asa muda. 7ekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk e!ek pada darah tekanan% platelet% osmolalitas plasma% hematokrit% dan selsel darah merah. Selain itu% alkohol bisa menyebabkan miokardiopati% aritmia% dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.
9egemukan 2
6iukur dengan berat tubuh relati! atau body mass indexs% obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. :sosiasi dengan stroke dapat di&elaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relati! lebih dari 0 di atas ratarata kontributor independen keatherosklerotik in!ark otak berikutnya.
?n!eksi ?n!eksi meningeal dapat mengakibatkan in!ark serebral melalui pengembangan perubahan in!lamasi dalam dinding pembuluh darah.
Si!ilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan in!ark.
Sirkadian dan !aktor musim
=ariasi sirkadian dari stroke iskemik% puncaknya antara pagi dan siang hari. al ini telah menimbulkan hipotesis bah'a perubahan diurnal !ungsi platelet dan !ibrinosis mungkin relevan untuk stroke. ubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk in!ark otak diamati di ?o'a. Suhu lingkungan ratarata menun&ukkan korelasi negati! dengan ke&adian cerebral in!ark di Eepang. =ariasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral in!ark dalam usia 40@4 tahun pada penderita yang nonhipertensi!% dan pada orang dengan kolesterol serum ba'ah 1@0mgFd".
".(. Patogene'i' Stroke Hemoragik :. Perdarahan ?ntraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering ter&adi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil% menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau am!etamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua% sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. :kumulasi ini /disebut angiopati amiloid melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.[@]
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir% luka% tumor% peradangan pembuluh darah /vaskulitis% gangguan perdarahan% dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan intraserebral.[@]
3. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. $amun% perdarahan karena cedera kepala menyebabkan ge&ala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.[@]
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya &ika ter&adi secara spontan yaitu% ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatankekuatan eksternal% seperti kecelakaan atau &atuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak% yaitu pada bagian aneurisma yang menon&ol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.[@]
:neurisma biasanya ter&adi di percabangan arteri. :neurisma dapat muncul pada saat kelahiran /ba'aan% atau dapat berkembang kemudian% yaitu setelah bertahuntahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. 9ebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.)
7ekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena /mal!ormasi arteri di dalam atau di sekitar otak. Sebuah mal!ormasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran% tetapi biasanya hanya diidenti!ikasi &ika ge&ala berkembang. Earang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup &antung yang terin!eksi% per&alanan /men&adi emboli ke arteri yang memasok otak% dan
menyebabkan arteri men&adi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.[@]
*. Perdarahan intraventrikular
7erupakan terdapatnya darah dalam sistem ventrikuler. Secara umum dapat digolongkan men&adi dua yaitu perdarahan intraventrikular primer dan perdarahan
dalam sistem ventrikuler% tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. 6isebutkan pula bah'a P?= merupakan perdarahan intraserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem
ventrikel. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya
pembuluh darah intraserebral dalam dan &auh dari daerah periventrikular% yang meluas ke sistem ventrikel.
Gtiologi lain yang mendasari P?= di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral% mal!ormasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering P?= pada usia muda. Pada orang de'asa% P?= disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel.
".). Pato*i'iologi Stroke Hemoragik
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam 'aktu 15,0 detik dan kerusakan otak yang irreversibel ter&adi setelah tu&uh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas /stroke. 7ekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu de!isiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan &uga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.[)]
Pembengkakan sel% pelepasan mediator vasokonstriktor% dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadangkadang mencegah reper!usi% meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. 9ematian sel menyebabkan in!lamasi% yang &uga merusak sel di tepi area iskemik /penumbra. De&ala ditentukan oleh tempat per!usi yang terganggu% yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.[)]
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering ter&adi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral% serta de!isit sensorik /hemianestesia akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. :kibat selan&utnya adalah deviasi okular% hemianopsia% gangguan bicara motorik dan sensorik% gangguan persepsi spasial% apraksia% dan hemineglect.
[)]
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan de!isit sensorik kontralateral% kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri &ika korpus kalosum anterior
dan hubungan dari hemis!er dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.
[)]
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu% akan ter&adi kehilangan memori.[)]
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan de!isit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Eika arteri koroid anterior tersumbat% ganglia basalis /hipokinesia% kapsula interna /hemiparesis% dan traktus optikus /hemianopsia akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan de!isit sensorik.[)]
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otototot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan in!ark pada serebelum% mesense!alon% pons% dan medula oblongata. G!ek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan2[)]
Pusing% nistagmus% hemiataksia /serebelum dan &aras a!erennya% sara! vestibular. Penyakit Parkinson /substansia nigra% hemiplegia kontralateral dan tetraplegia
/traktus piramidal.
ilangnya sensasi nyeri dan suhu /hipestesia atau anastesia di bagian 'a&ah
ipsilateral dan ekstremitas kontralateral /sara! trigeminus [=] dan traktus spinotalamikus.
ipakusis /hipestesia auditorik; sara! koklearis% ageusis /sara! traktus salivarus%
singultus /!ormasio retikularis.
Ptosis% miosis% dan anhidrosis !asial ipsilateral /sindrom orner% pada kehilangan
persara!an simpatis.
Paralisis palatum molle dan takikardia /sara! vagus [H]. Paralisis otot lidah /sara!
hipoglosus [H??]% mulut yang &atuh /sara! !asial [=??]% strabismus /sara! okulomotorik [???]% sara! abdusens [=].
Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh /namun kesadaran
tetap dipertahankan.
".+. !e,ala Klini' Stroke Hemoragik
De&ala klinis stroke ada berbagai macam% diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral /?* yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik% hipertensi
biasanya ditemukan% tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali% hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. 7eningismus dapat ter&adi akibat adanya darah dalam ventrikel.[,]
6e!isit neurologis !okal. Eenis de!isit tergantung pada area otak yang terlibat. Eika belahan dominan /biasanya kiri terlibat% suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan%
kerugian hemisensory kanan% meninggalkan tatapan pre!erensi% bidang visual kana terpotong% dan aphasia mungkin ter&adi. Eika belahan nondominant /biasanya kanan terlibat% sebuah sindrom hemiparesis kiri% kerugian hemisensory kiri% pre!erensi tatapan ke kanan% dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant &uga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.[,]
Eika cerebellum yang terlibat% pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. erniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran% apnea% dan kematian. +andatanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain2 ekstremitas ataksia% vertigo atau tinnitus% mual dan muntah% hemiparesis atau 8uadriparesis% hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota% gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus% kelemahan oro!aringeal atau dis!agia% 'a&ah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[,]
:. Perdarahan ?ntraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tibatiba. 6i sekitar setengah dari ¨ah penderita% serangan dimulai dengan sakit kepala parah% sering selama aktivitas. $amun% pada orang tua% sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. De&ala dis!ungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. 3eberapa ge&ala% seperti kelemahan% kelumpuhan% hilangnya sensasi% dan mati rasa% sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. -rang mungkin tidak dapat berbicara atau men&adi bingung. =isi dapat terganggu atau hilang. 7ata dapat menun&ukkan arah yang berbeda atau men&adi lumpuh. 7ual% muntah% ke&ang% dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat ter&adi dalam beberapa detik untuk menit.[#]
3. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek% aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan ge&ala kecuali menekan pada sara! atau kebocoran se¨ah kecil darah% biasanya sebelum pecah besar /yang menyebabkan sakit kepala% menghasilkan tandatanda peringatan% seperti berikut2[#]
Sakit kepala% yang mungkin luar biasa tibatiba dan parah /kadangkadang disebut
sakit kepala halilintar
Sakit pada mata atau daerah !asial Penglihatan ganda
9ehilangan penglihatan tepi
+andatanda peringatan dapat ter&adi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. ?ndividu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.[#]
:neurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala% tibatiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. al ini sering diikuti dengan kehilangan kesadaran singkat. ampir setengah dari orang yang terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit. 3eberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun% merasa bingung% dan mengantuk. 6alam beberapa &am atau bahkan menit% penderita mungkin men&adi tidak responsi! dan sulit untuk dibangunkan. [#]
6alam 'aktu ,4 &am% darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan åan yang menutupi otak /meninges% menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus% sering dengan muntah% pusing% dan nyeri pinggang. [,]
Sekitar ,5 dari orang yang mengalami ge&alage&ala yang mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak% seperti berikut2 [,%#]
9elemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh /paling umum 9ehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
9esulitan memahami dan menggunakan bahasa
Dangguan berat dapat berkembang dan men&adi permanen dalam beberapa menit atau &am. 6emam adalah ge&ala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan
subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya% seperti2 [,%#]
ydrocephalus2 6alam 'aktu ,4 &am% darah dari perdarahan subaraknoid dapat
membeku. 6arah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak /cairan serebrospinal dari pengeringan seperti biasanya tidak. :kibatnya% darah terakumulasi dalam otak% peningkatan tekanan dalam tengkorak. ydrocephalus mungkin akan menyebabkan
ge&ala seperti sakit kepala% mengantuk% kebingungan% mual% dan muntahmuntah dan dapat meningkatkan risiko koma dan kematian.
=asospasme2 Sekitar sampai 10 hari setelah pendarahan itu% arteri di otak dapat
kontrak /ke&ang% membatasi aliran darah ke otak. 9emudian% åan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati% seperti pada stroke iskemik.
=asospasm dapat menyebabkan ge&ala mirip dengan stroke iskemik% seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh% kesulitan menggunakan atau memahami bahasa% vertigo% dan koordinasi terganggu.
Pecah kedua2 9adangkadang pecah kedua ter&adi% biasanya dalam seminggu.
*. Perdarahan ?ntraventrikuler
ipertensi dan aneurisma pembuluh darah pada otak dapat menyebabkan timbulnya perdarahan pada sistem ventrikel. =entrikel mempunyai !ungsi sebagai sarana penghasil "*S dan &uga mengatur aliran. 3ila terdapat penambahan volume pada sistem ventrikel terlebih lagi darah maka ventrikel akan melebar dan lebih mudah ter&adi sumbatan. Sumbatan dapat ter&adi pada bagian yang menyempit% dapat ter&adi clotting sehingga ter&adi sumbatan. 3ila terbentuk sumbatan di situ akan Secara otomatis tekanan intrakranila pun ikut meningkat yang menyebabkan ter&adinya desakan pada area sekitar otak. Penekanan dapat menimbulkan reaksi berupa penurunan kesadaran akibat adanya penekanan pada batang otak% menimbulkan nyeri kepala bila timbul penekanan pada area yang sensiti! nyeri% bila menyebabkan penekanan berat per!usi ke bagianbagian otak tertentu dapat berkurang. 3erkurangnya per!usi dapat menyebabkan gangguan !ungsi otak. Seperti yang diketahui tiap bagian otak memiliki !ungsi masingmasing dalam men&alankan tugasnya seperti 2 !rontalis beker&a untuk mengatur kegiatan motorik% parietalis sebagai !ungsi sensorik% temporalis sebagai pusat berbicara dan mendengar.
9erusakan menimbulkan ge&ala klinis sesuai area yang terkena.
".-. Diagno'i' #an Pemerik'aan Penn,ang Stroke Hemoragik
6iagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan ri'ayat dan keluhan utama pasien. 3eberapa ge&alaFtanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain2 hemiparesis% gangguan sensorik satu sisi tubuh% hemianopia atau buta mendadak% diplopia. =ertigo% a!asia% dis!agia% disartria% ataksia% ke&ang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya ter&adi secara mendadak. [1]
Pada mani!estasi perdarahan intraserebral% terdapat pembagian berdasarkan "uessenhop et al. Pembagian ini &uga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.[(]
9husus untuk mani!estasi perdarahan subaraknoid% pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. [10]
Sistem grading yang dipakai antara lain 2
Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage
!ra#e Kriteria
I :simptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku
II Sakit kepala sedang hingga berat% kaku kuduk% tidak ada de!isit neurologis
III 7engantuk% kebingungan% atau ge&ala !okal ringan
I/ Stupor% hemiparese sedang hingga berat% kadang ada ge&ala deselerasi a'al
/ 9oma
WFS SAH grade
WFNS grade GCS Score Major facal deficit 0 1 15 , 114 114 I 4 )1, I or 5 @ I or
Sistem skoring pada no 1 dan , dipakai pada kasus S: primer akibat rupturnya aneurisma. [10]
Pemeriksaan penun&ang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. "aboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap% pro!il pembekuan darah% kadar elektrolit% dan kadar serum glukosa. [,]
Pemeriksaan pencitraan &uga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan% serta dapat menidenti!ikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular% edem otak% dan hidrose!alus. 3aik *+ non kontras ataupun 7? otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.,
*+ non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. *+ non kontras dapat mengidenti!ikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.,
7? telah terbukti dapat mengidenti!ikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada *+ scan% terutama stroke iskemik. 7? dapat mengidenti!ikasi mal!ormasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.,
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram /G9D untuk memulai memonitor aktivitas hantung. 6isritmia &antung dan iskemia miokard memiliki ke&adian signi!ikan dengan stroke.,
-leh karena tidak seluruh umah Sakit memiliki alatalat di atas% maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain% misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan ge&ala klinis yang ada pada saat pasien masuk umah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain2
Sirira& ospital Score[11]
Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakitpenyakit lain seperti2 ense!alitis% meningitis% migrain% neoplasma otak% hipernatremia% stroke iskemik% perdarahan subaraknoid%
=ersi orisinal2
J /0.#0 < kesadaran I /0.@@ < muntah I /0. < sakit kepala I /0.< tekanan darah diastolik – /0.(( < atheromal – .)1.
=ersi disederhanakan2
J /,.5 < kesadaran I /, < muntah I / , < sakit kepala I /0.1 < tekanan darah diastolik – / < atheroma – 1,.
9esadaran2
Sadar J 0; mengantuk% stupor J 1; semikoma% koma J , 7untah2 tidak J 0 ; ya J 1
Sakit kepala dalam , &am2 tidak J 0 ; ya J 1
+andatanda ateroma2 tidak ada J 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma J 1 /anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten
Pembacaan2
hematoma subdural% kedaruratan hipertensi!% hipoglikemia% labirinitis% dan !ransient "schemic Attac# /+?:.,
".0. Penatalak'anaan Stroke Hemoragik
+abel 4.1. +atalaksana Pemeriksaan umum
Penanganan Rekomen#a'i
$emeri#saan umum
Sistem &alan napas dan kardiovaskular Pantau ketat di unit pera'atan intensi! atau lebih baik di unit pera'atan neurologis
"ingkungan Pertahankan tingkat bising yang rendah dan batasi pengun&ung sampai aneurisma ditangani
$yeri 7or!in sul!at /,4 mg ?= setiap ,4 &am
atau kodein /0@0 mg ?7 setiap 4 &am Pro!ilaksis gastrointestinal anitidin /150 mg P- ,< sehari atau 50
mg ?= setiap #1, &am atau lansopraCol /0 mg P- sehari
Pro!ilaksis deep venous thrombosis Dunakan thigh-high stoc#ings dan rangkaian peralatan kompresi pneumatic; heparin /5000 B S* < sehari setiap terapi aneurisma
+ekanan darah Pertahankan tekanan darah sistolik (0 140 mmg sebelum terapi aneurisma% kemudian &aga tekanan darah sistolik L ,00 mmg
Dlukosa serum Pertahankan kadar #01,0 mgFdl gunakan sliding scale atau in!use kontinu insulin &ika perlu
Suhu inti tubuh Pertahankan pada L )., dera&at *% berikan asetamino!enF parasetamol /,5 @50 mg P- setiap 4@ &am dan gunakan peralatan cooling bila diperlukan
*alcium antagonis $imodipin /@0 mg P- setiap 4 &am selama ,1 hari
+erapi anti!ibrinolitik /opsional :sam aminokaproat /,44# &am pertama% 5 g ?=% dilan&utkan dengan in!use 1%5 gF&am
:ntikonvulsan Aenitoin /5 mgFkgFhari P- atau ?= atau asam valproat /1545 mgFkgFhari P-atau ?=
*airan dan hidrasi Pertahankan hipovolemi /*=P% 5# mmg &ika timbul vasospasme serebri pertahankan hipervolemi /*=P #1, mmg atau P*>P /Pulmonary *apillary >edge Pressure 1,1@ mmg
$utrisi *oba asupan oral /setelah evaluasi
menelan untuk alternative lain% lebih baik pemberian makanan enteral.
(Sumber: Jurnal Pertimbangan Klinis dalam Pemilihan Jenis atala!sana erbai! untu! Pasien "neurisma Serebral# $%&$'
+abel 4.,. +atalaksana +erapi lain
Penanganan Rekomen#a'i
!erapi %ain
MSurgical *lippingN 6ilakukan dalam ), &am pertama MGndovascular coilingN 6ilakukan dalam ), &am pertama ompli#asi umum
idrose!alus 7asukkan drain ventrikuler eksternal atau
lumbar
Perdarahan ulang 3erikan terapi suporti! dan terapi darurat aneurisma
=asospasme serebri 3eri nimodipin% pertahankan hipervolemi atau hipertensi yang diinduksi dengan !enile!rin% norepine!rin% atau dopamine% terapi endovaskuler /angioplasty transluminal atau vasodilator langsung
3angkitan "oraCepam /0%1 mgFkg dengan kecepatan , mgF menit atau diaCepam 510 mg dilan&utkan dengan !enitoin /,0 mgF kh ?= bolus dengan kecepatan L 50 mgFmenit sampai dengan 0 mgFkg
iponatremi Pada S?:6 restriksi cairan% pada
cerebral salt 'asting syndrome% secara agresi! gantikan kehilangan cairan dengan 0%( $a*l atau $acl hipertonis
:ritmi miokardial 7etoprolol /1,%5100 mg% P- ,< sehari evaluasi !ungsi ventrikel tangani aritmia
Gdema pulmonal 3erikan suplementasi oksigen atau
ventilasi mekanik bila perlu Pera'atan &angka pan&ang
ehabilitasi +erapi !isik% peker&aan dan bicara
Gvaluasi neuropsikologis "akukan pemeriksaan global dan domain spesi!ic rehabilitasi kogniti!
6epresi Pengobatan antidepresi dan psikoterapi
$yeri kepala kronis $S:?6s% antidepresan trisiklik% atau SS?s% gabapentin.
(Sumber: Jurnal Pertimbangan Klinis dalam Pemilihan Jenis atala!sana erbai! untu! Pasien "neurisma Serebral# $%&$'
".1. Kom$lika'i #an Progno'i' Stroke Hemoragik
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada ,44# &am pertama. Perdarahan a'al &uga berhubungan dengan deteorisasi neurologis% dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam &am pertama. Pada pasien yang dalam keadaan 'aspada% ,5 akan mengalami penurunan kesadaran dalam ,4 &am pertama. 9e&ang setelah stroke dapat muncul. Selain dari halhal yang telah disebutkan diatas% stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.,
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala 9oma Dlasgo' yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. :pabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma% prognosis biasanya buruk dan outcome !ungsionalnya &uga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. :danya darah dalam
ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral &uga memiliki outcome !ungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.,
".11. Penega3an Stroke Hemoragik
Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai !aktor risiko. Bpaya ini ditu&ukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi
yang berlum pernah terserang stroke. 3eberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah21
7engatur pola makan yang sehat 7elakukan olah raga yang teratur 7enghentikan rokok
7enhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat 7emelihara berat badan yang layak
Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke% yang harus dilakukan adalah pengendalian !aktor risiko yang tidak dapat dimodi!ikasi% dan pengendalian !aktor risiko yang dapat dimodi!ikasi seperti hipertensi% diabetes mellitus% ri'ayat +?:% dislipidemia% dan sebagainya.1
DA&TAR PUSTAKA
1. 9elompok Studi Stroke Perhimpunan 6okter Spesialis Sara! ?nd one si a. Duideline Stroke ,00). Gdisi evisi. Perhimpunan 6okter Spesialis Sara! ?ndonesia2 Eakarta% ,00).
,. $asissi% 6enise. emorrhagic Stroke Gmedicine. 7edscape% ,010. :vailable at2 http2FFemedicine.medscape.comFarticleF)(#,1overvie'. :ccess on 2 September ,(% ,01,.
. Price% Sylvia :. Pato!isiologi 9onsep 9linis Prosesproses Penyakit ed.@.GD*% Eakarta. ,00@
4. S&ahrir% asan. Stroke ?skemik. Oandira :gung2 7edan% ,00
5. opper :% 3ro'n . :dams dan =ictors Principles o! $eurology. Gdisi #. 3:3 4. 7a&or *ategories o! $eurological 6isease2 *erebrovascular 6isease. 7cDra' ill2 $e' Oork.,005
@. Sotirios :+%. 6i!!erential 6iagnosis in $eurology and $eurosurgery.$e' Oork. +hieme Stuttgart. ,000.
). Silbernagl% S.% Alorian "ang. +eks Q :tlas 3er'arna Pato!isiologi. GD*2 Eakarta% ,00).
#. 7G*9% ,00). emorrhagic Stroke. :vailable at2
http2FF'''.merck.comFmmheFsec0@Fch0#@Fch0#@d.html. :ccess -n 2 -ctober 1% ,01, (. Samino. Per&alanan Penyakit Peredaran 6arah -tak. A9 B?FS*7% ,00@. 6iunduh
dari2
http2FF'''.kalbe.co.idF!ilesFcdkF!ilesF1Per&alananPenyakitPeredaran6arah-tak0,1.p d!F1Per&alananPenyakitPeredaran6arah-tak0,1.html [+anggal2 , -ktober ,01,] 10. 7esiano% +au!ik. Perdarahan Subarakhnoid +raumatik. A9 B?FS*7% ,00). 6iunduh
dari2
http2FFimages.omynenny.multiply.multiplycontent.comFattachmentF0FRuuCo9*rs: :Ab<tPG1FS:,0traumatik,0$eurona,0by,0+au!ik,07.docT
nmidJ##0)(,) [+anggal2 , -ktober ,01,]
11. Poungvarin% $. Skor Sirira& stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan intraserebral supratentorial dari in!ark. 6iunduh dari2 http2FF'''.ncbi.nlm.nih.govFpmcFarticlesFP7*1@)04)F. [+anggal2 , -ktober ,01,]