MAKALAH IMUNOLOGI
“Transplantasi”
Dosen: Dra. Refdanita. M.Si.,Apt
DISUSUN OLEH :
APRILLIA ULFA 14330087
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS FARMASI
INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL
JAKARTA SELATAN
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan rahmat, dan anugerah-Nya kami dapat menyusun makalah ini dengan judul “Transplantasi” yang disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Imunologi.
Tidak sedikit kesulitan yang kami alami dalam proses penyusunan makalah ini. Namun berkat dorongan dan bantuan dari semua pihak yang terkait, baik secara moril maupun materil, akhirnya kesulitan tersebut dapat diatasi. Tidak lupa pada kesempatan ini kami menyampaikan rasa terima kasih kepada Dosen mata kuliah Imunologi yaitu Ibu Dra. Refdanita. M.Si.,Apt yang telah membimbing kami sehingga kami dapat menyelesaikan tugas ini dengan baik.
Kami menyadari bahwa untuk meningkatkan kualitas makalah ini kami membutuhkan kritik dan saran demi perbaikan makalah di waktu yang akan datang. Akhir kata, besar harapan kami agar makalah ini bermanfaat bagi kita semua.
Jakarta, Desember 2017
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang kedokteran saat ini telah berkembang dengan pesat. Salah satu diantaranya adalah teknik transplantasi organ manusia. Transplantasi organ manusia merupakan suatu teknologi medis untuk penggantian organ tubuh pasien yang tidak berfungsi lagi dengan organ dari manusia lain yang masih berfungsi dengan baik. Sejak kesuksesan transplantasi ginjal yang pertama kali pada 23 Desember 1954, maka teknologi medis transplantasi mengalami perkembangan yang luar biasa. Riset dan pengembangan terus menerus dilakukan sehingga saat ini sudah ada teknologi yang memungkinkan pengawetan organ, penemuan obat-obatan anti penolakan yang semakin canggih dan baik sehingga memungkinkan berbagai organ manusia dapat ditransplantasikan dan donor tidak selalu berasal dari kalangan keluarga sedarah saja, tapi siapapun bisa menjadi donor dengan adanya obat-obatan anti penolakan ini. Di Indonesia sendiri transplantasi pertama berhasil dilakukan pada tahun 1977 di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.Gagal Ginjal
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), dimana LFG (Laju Filtrasi Glomerulus) masih normal. Kemudian perlahan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif. Sampai pada LFG 60%, masih dalam tahap asimtomatik tetapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Pada LFG 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30%, pasien memperlihatkan tanda dan gejala uremia yang nyata, seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lainnya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga terjadi gangguan keseimbangan air dan elektrolit. Jika LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy), antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada stadium ini sudah dapat dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal (Suwitra, 2007).
Pasien dengan gagal ginjal kronis berat hampir selalu mengalami anemia. Penyebab terpenting dari hal ini adalah berkurangnya sekresi eritropoietin ginjal, yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit. Jika ginjal mengalami kerusakan berat, ginjal tidak mampu memproduksi eritropoietin dalam jumlah cukup, sehingga mengakibatkan penurunan produksi eritrosit dan menimbulkan anemia (Guyton dan Hall, 2007).
B.Transfusi
hamil), dan uji terhadap penyakit infeksi, yaitu HBsAg, anti HCV, tes serologi untuk sifilis, dan tes antibodi HIV.
Uji cocok silang (crossmatch) terdiri dari serangkaian prosedur yang dilakukan pra-transfusi untuk memastikan seleksi darah yang tepat untuk pasien sertamendeteksi antibodi ireguler dalam serum pasien. Terdapat 2 jenis uji cocok silang.Major Crossmatch Test menguji reaksi antara eritrosit donor dengan serum resipien, sedangkan Minor Crossmatch Test menguji reaksi antara serum donordengan eristrosit resipien. Crossmatch mayor dilakukan pada tes pratransfusi, sedangkan minor dilakukan sebagai tes rutin pada darah donor setelah pengumpulan darah.
Reaksi transfusi yang tidak diharapkan ditemukan pada 6,6% pasien yang menjalani transfusi.
Demam. Dapat disebabkan oleh antibodi leukosit, antibodi trombosit, atau senyawa pirogen. Untuk menghindarinya dapat dilakukan uji pencocokan leukosit antara donor dan resipien.
Reaksi Alergi. Renjatan anafilaktik timbul pada 1 dari 20.000 transfusi. Reaksi alergi ringan yang menyerupai urtikaria timbul pada 3% transfusi. Reaksi anafilaktik yang berat terjadi akibat interaksi antara IgA pada darah donor dengan anti-IgA spesifik pada plasma resipien.
Reaksi hemolitik. Terjadi akibat destruksi eritrosit akibat inkompatibilitas darah. Reaksi hemolitik juga dapat terjadi karena transfusi eritrosit yang rusak, injeksi air ke dalam sirkulasi, transfusi darah yang lisis, pemanasan berlebihan, darah beku, darah yang terinfeksi, transfusi darah dengan tekanan tinggi. Jika seseorang ditransfusi dengan darah atau janin memiliki struktur antigen eritrosit yang berbeda dengan donor atau ibunya, maka dapat terbentuk antibodi pada tubuh resipien darah atau janin tersebut, sehingga antibodi menyerang dan merusak eritrosit.
Penularan penyakit. Virus, seperti HIV, hepatitis B, dan hepatitis C serta bakteri dapat mengkontaminasi eritrosit dan trombosit sehingga dapat menyebabkan infeksi dan sepsis setelah transfusi.
Kontaminasi. Risiko terjadinya kontaminasi berhubungan langsung dengan lamanya penyimpanan.
takipnea, demam, takikardi, hipo-/hipertensi, dan leukemia akut sementara. Mekanisme yang mungkin menjadi penyebab salah satunya adalah reaksi antara neutrofil resipien dengan antibodi donor yang mempunyai HLA atau antigen neutrofil spesifik; akibatnya terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada sirkulasi mikro di paru (Djoerban, 2007).
C.Imunodefisiensi
Defisiensi imun dapat primer dengan dasar genetik yang relatif jarang dan sekunder yang lebih sering terjadi dan ditimbulkan oleh berbagai faktor sesudah lahir. Penyakit defisiensi imun tersering mengenai limfosit, komplemen dan fagosit.
Defisiensi imun juga dapat dibagi menjadi defisiensi imun nonspesifik (defisiensi komplemen, interferon dan lisozim, sel NK, dan sistem fagosit) dan defisiensi imun spesifik (defisiensi kongenital atau primer, defisiensi imun spesifik fisiologik, dan defisiensi imun didapat atau sekunder).
Defisiensi komplemen dan interferon serta lisozim didapat disebabkan oleh depresi sintesis, misalnya sirosis hati dan malnutrisi protein/kalori. Sedangkan defisiensi sel NK didapat terjadi akibat imunosupresi atau radiasi. Defisiensi sistem fagosit ditekankan terhadap sel PMN, yang dapat berupa defisiensi kuantitatif dan kualitatif. Defisiensi kuantitatif berupa neutropenia atau granulositopenia dapat disebabkan oleh penurunan produksi atau peningkatan destruksi. Defisiensi kuantitatif adalah berupa penurunan fungsi fagosit seperti kemotaksis, menelan/memakan, dan membunuh mikroba intraseluler.
Defisiensi imun spesifik fisiologik dapat berupa kehamilan, usia tahun pertama, dan usia lanjut. Sedangkan defisiensi imun didapat atau sekunder merupakan defisiensi sekunder yang paling sering ditemukan. Defisiensi tersebut mengenai fungsi fagosit dan limfosit akibat infeksi, malnutrisi, terapi sitotoksik, dan lainnya. (tabel selengkapnya dilampirkan)
Malnutrisi. Malnutrisi dan defisiensi besi dapat menimbulkan depresi sistem imun terutama pada imunitas seluler. Nutrisi buruk untuk jangka waktu lama dapat menghilangkan sel lemak yang biasanya melepas hormone leptin yang merangsang sistem imun.
Obat, trauma, tindakan kateterisasi dan bedah. Antibiotik dapat menekan sistem imun. Obat sitotoksik dapat mengganggu kemotaksis neutrofil. Sedangkan steroid dalam dosis tinggi dapat menekan fungsi sel T dan inflamasi.
Penyinaran. Penyinaran dosis tinggi menekan seluruh jaringan limfoid, sedangkan dosis rendah dapat menekan aktivitas sel Ts secara selektif.
Kehilangan immunoglobulin. Defisiensi Ig dapat terjadi akibat kehilangan protein yang berlebihan seperti pada penyakit ginjal dan diare. Pada sindrom nefrotik ditemukan kehilangan protein dan penurunan IgG dan IgA yang berarti, sedangkan IgM normal. (Baratawidjaja, 2006).
D.Imunohematologi dan Transplantasi Organ
Sebelum transplantasi organ dilakukan, beberapa aspek yang perlu ditinjau adalah aspek etik, hukum, dan agama (Etikomedikolegal transplantasi).
Menurut segi hukum, tranplantasi organ, jaringan dan sel tubuh dipandang sebagai tindakan mulia dalam upaya menyehatkan dan mensejahterakan manusia, walaupun ini tindakan ini melawan hukum pidana yaitu tindak pidana penganiayaan. Tetapi karena adanya alasan pengecualian hukuman, atau paham melawan hukum secara material, maka perbuatan tersebut tidak lagi diancampidana, dan dapat dibenarkan (Hanafiah dan Amir, 1999).
Menurut segi etik, transplantasi merupakan upaya terakhir untuk menolong seorang pasien dengan kegagalan fungsi salah satu organ tubuhnya. Tindakan ini wajib dilakukan apabila ada indikasi, berdasarkan beberapa pasal dalam KODEKI yaitu pasal 2, pasal 7D, dan pasal 11 (Hanafiah dan Amir, 1999).
Dari segi agama (Islam), transplantasi organ diperbolehkan, selama tidak membahayakan donor dan tidak ada tujuan komersialisasi (jual-beli organ) (Anonim, 2009).
Permasalahan yang timbul dalam transplantasi adalah penolakan alat atau jaringan tubuh donor oleh resipien.
Penolakan dibagi menjadi 2:
Sel Th dan Tc resipien mengenal antigen MHC alogenik, sehingga memacu imunitas humoral dan membunuh sel sasaran. Makrofag juga dikerahkan ke tempat tandur atas pengaruh limfokin yang dihasilkan oleh Th.
2. Penolakan hiperakut, akut, dan kronik
a. Penolakan hiperakut: tejadi dalam beberapa menit sampai jam setelah transplantasi. Disebabkan oleh destruksi oleh antibodi yang sudah ada pada resipien akibat transplantasi/transfusi darah atau kehamilan sebelumnya. Antibodi mengaktifkan komplemen yang menimbulkan edem dan perdarahan interstitial dalam jaringan tandur sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh jaringan.
b. Penolakan akut: pada resipien yang sebelumnya tidak disensitasi terhadap tandur. Terjadi sesudah beberapa minggu sampai bulan setelah tandur tidak berfungsi sama sekali dalam waktu 5-21 hari.
c. Penolakan kronik: hilangnya fungsi organ yang dicangkokkan secara perlahan beberapa bulan setelah berfungsi normal. Disebabkan oleh sensitivitas yang timbul terhadap antigen tandur karena timbulnya intoleransi terhadap sel T,terkadang juga diakibatkan sesudah pemberian imunosupresan dihentikan.(Baratawidjaja, 2006).
Faktor yang berperan pada keberhasilan transplantasi ginjal, yaitu faktor yang berkaitan dengan donor dan resipien, faktor imunologi, faktor penanganan pra dan peri-operatif, serta faktor pasca-operatif.
Faktor terkait donor. Transplantasi ginjal dapat memanfaatkan ginjal donor hidup yang sehat atau ginjal donor jenazah. Pemeriksaan persiapan calon donor hidup dilakukan secara bertahap (tabel dilampirkan). Dengan prosedur penjaringan dan evaluasi, dipastikan bahwa donor ikhlas, dalam keadaan sehat dan mampu menjalani operasi nefrektomi, serta mampu hidup normal dengan satu ginjal setelah melakukan donasi, dan donor tidak boleh mengidap penyakit ginjal.
Faktor terkait resipien. Harus dipastikan terlebih dahulu apakah pasien memang sudah mengalami gagal ginjal tahap akhir. Risiko dan tingkat keberhasilan transplantasi juga dipengaruhi berbagai faktor tertentu, seperti usia dan kondisi umum resipien.
darah ABO donor dan resipien harus sama agar tidak terjadi rejeksi vaskuler. Sedangkan ginjal transplan direjeksi terutama karena adanya protein pada membran sel yang dikode oleh MHC (Major Histocompatibility Complex). MHC menempati lengan pendek kromosom 6. Dengan obat imunosupresan, dilaporkan ketahanan hidup 1 tahun dari saudara dengan HLA identik 90-95%, saudara dengan haplo-identik 70-80%, dan saudara dengan haplo-negatif 60-70% (Susalit, 2007).
E.Mekanisme Penolakan Transplantasi Organ
Golongan darah dan molekul MHC diantara berbagai individu berbeda. Reaksi penolakan dapat dikurangi dengan menggunakan anggota keluarga sebagai donor,tissue typing, dan obat imunosupresi.
Reaksi penolakan ditimbulkan oleh sel Th resipien yang mengenal antigen MHC alogenik dan memicu imunitas humoral (antibodi). Sel CTL/Tc juga mengenal antigen MHC alogenik dan membunuh sel sasaran. Kemungkinan lain juga bahwa makrofag dikerahkan ke tempat tandur atas pengaruh limfokin dari sel Th sehingga menimbulkan kerusakan. Reaksi tersebut sesuai dengan reaksi tipe IV dari Gell dan Coombs/DTH.
Urutan kejadian yang dapat terjadi selama penolakan tandur adalah: 1) dilakukan transplantasi; 2) sel dendritik atau makrofag yang ada di dalam tandur (passenger leucocytes) meninggalkan tandur dan merangsang sel T resipien dengan segera; 3) sel T resipien diaktifkan dan membunuh sel donor dalam tandur; dan 4) sel donor yang dibunuh melepas antigen donor, yang dapat dimakan fagosit resipien yang kemudian mempresentasikannya ke sel T resipien melalui molekul MHC II (Baratawidjaja, 2006).
A. Klasifikasi Pemindahan Jaringan/Organ (Graft)
Berdasarkan hubungan antara donor dan resipien, pemindahan jaringan/organ terbagi atas empat tipe yaitu:
1. Autograft (Autologous Graft) adalah proses pemindahan jaringan/organ yang berasal dari suatu individu dan digunakan untuk dirinya sendiri.
3. Isograft (Isogeneic Graft) / Syngeneic adalah proses pemindahan jaringan/organ antarindividu yang secara genetic kembar identik.
4. Xenograft / Xenogeneic adalah proses pemindahan jaringan/organ antarindividu yang berbeda spesies (Shetty 2005).
Gambar 1. Tipe Transplantasi (Burmester & Pezzuto, 2003).
B. Mekanisme Penolakan Jaringan/Organ
Gambar 2. Lokus Histokompabilitas Mayor pada Berbagai Spesies (Cruse, dkk 2004).
Gambar 3. Mekanisme Penghancuran Sel Target (Roitt & Delves 2001).
Reaksi penolakan ditimbulkan oleh sel T helper resipien yang mengenal antigen MHC alllogeneic. Sel tersebut akan menolong sel T sitotoksik yang juga mengenal antigen MHC allogeneic dan membunuh sel sasaran. Kemungkinan lain yaitu makrofag menuju tempat transplan atas perintah limfokin dari sel T helper sehingga menimbulkan kerusakan. Reaksi penolakan disebut juga Graft versus Host Reaction (Baratawidjaja 1991). Rekasi penolakan tersebut antara lain:
2. Penolakan akut. Merupakan penolakan yang terlihat pada resipien yang sebelumnya tidak tersensitasi terhadap transplan. Merupakan penolakan umum yang terjadi pada resipien yang menerima transplan yang mismatch (tidak cocok) atau yang menerima allograft dan pengobatan imunosupresif yang tidak efisien dalam usaha mencegah penolakan. Penolakan dapat terjadi beberapa hari setalah transplantasi. Akibatnya adalah fungsi ginjal yang tidak berfungsi, perbesaran ginjal disertai rasa sakit, penurunan fungsi dan aliran darah, dan adanya se darah dan protein dalam urin. Penolakan akut dapat dihambat dengan cara imunosupresi oleh serum antilimfosit, steroid, dan lainnya.
3. Penolakan kronik. Penolakan yang dapat terjadi pada transplantasi allograft beberapa bulan sesudah organ berfungsi normal dan disebabkan oleh sensitivitas yang timbul terhadap antigen transplan. Jika terdapat infeksi maka akan mempermudah timbulnya penolakan kronik. Pengobatan dengan imunosupresi tidak banyak berguna karena kerusakan sudah terjadi. Contoh dari penolakan kronik adalah gagal ginjal yang terjadi perlahan-lahan dan progresif karena terjadi prolifersai sel inflamasi pada pembuluh darah kecil dan penebalan membran glomerulus basal.
4. Reaksi allograft. Transplantasi organ atau jaringan dari donor syngeneic (isograft) dengan cepat diterima resipien dan berfungsi normal. Transplan organ dari donor allogeneic akan diterima untuk sementara waktu dan mengalami vaskularisasi. Penolakan tergantung pada derjat inkompabilitasnya. Reaksi penolakan umumnya terjadi sesuai respons CMI. Reaksi yang terjadi adalah invasi transplan oleh limfosit dan monosit melalui pembuluh darah dan menimbulkan kerusakan pembuluh darah dan nekrosis.
5. Penyakit Graft versus Host (GvHD). Merupakan keadaan yang terjadi jika sel yang imunokompeten asal donor mengenal dan memberikan respon imun terhadap jaringan resipien. Jika sel T yang matang dan imuokompeten ditransfusikan kepada resipien yang allogeneic dan tidak ada yang menolaknya maka sel tersebut bereaksi dengan hospes dan menimbulkan reaksi CMI diberbagai tempat. Sel-sel yang diserang adalah sel MHC kelas II. Gejala dari reaksi GvH adalah pembesaran kelenjar limfoid, limpa, hati, diare, radang kulit, rambut rontok, berat badan menurun, dan meninggal. Kematian disebabkan oleh kerusakan sel penjamu (punya antigen MHC kelas II) dan jaringan akibat respons CMI yang berlebih. Reaksi GvH dapat terjadi akibat transplantasi sumsum tulang kepada resipien dengan supresi sistem imun atau akibat transfusi darah segar kepada neonatus yang imunodefisien. Hal tersebut mudah terjadi jika sebelum transplantasi atau transfusi, usaha menghilangkan sel T matang yang imunokompeten tidak maksimal. Oleh karena itu penolakan normal oleh resipien terhadap limfosit yang ditransfusikan tidak terjadi (Baratawidjaja 1991)
C. Pencegahan terhadap Penolakan Jaringan/Organ
Histokompabilitas Mayor (MHC) kelas I dan II pada limfosit dengan teknik serologis dan selular. Class-I typing melibatkan reaksi antara sel limfosit yang ingin diuji dengan antisera dari HLA yang telah diketahui spesifitasnya dengan kehadiran komplemen. Class-II typing mendeteksi antigen HLA-DR mengunakan preparasi sel B yang telah dipurifikasi. Pengujian tersebut didasarkan pada disrupsi membran sel limfosit yang antibody-specific dan complement-dependent (Cruse, dkk 2004). Prinsip dari pengujian secara serologis adalah microlymphocytotoxicity menggunakan piring mikrotiter (microtiter plate) yang didalamnya terdapat predispensed antibody dengan spesifitas terhadap HLA dari limfosit yang akan diuji, dan ditambah dengan komplemen kelinci dan pewarna vital. Metode ini digunakan untuk pengujian organ transplan seperti allotransplantasi ginjal. Pada transplantasi sumsum tulang (bone-marrow), prosedur yang digunakan disebut Mixed Lymphocyte Reaction. Prosedur ini digunakan untuk mengukur derajat relatif dari histokompabilitas antara pendonor dan resipien (Cruse & Lewis 2003)
Tes cross-match (Cross-matching test) adalah salah satu metode pengujian yang digunakan untuk mendeteksi kehadiran dari antibody preformed (presensitization) pada antigen HLA pendonor menggunakan serum dari pasien dan sel limfosit pendonor. Hasil tes cross-match yang positif menjadi kontraindikasi terhadap transplantasi, hal ini karena hasil dari tes cross-match dapat diasosiasikan dengan episode penolakan yang tak terkontrol, yang berujung pada kehilangan jaringan permanen (irreversible graft loss) (Suthanthiran, dkk 2001).
Adapun, mekanisme imunosupresan dalam mengontrol penolakan tandur dapat dilihat pada gambar berikut.
BAB III PEMBAHASAN
Pada keadaan gagal ginjal, produksi eritropoietin, yaitu hormon yang merangsang eritropoiesis menurun, sehingga terjadi penurunan kadar Hb, akibatnya terjadi keadaan anemia. Jenis produk darah yang ditransfusikan kepada pasien gagal ginjal, seperti pada pasien dengan anemia lainnya adalah Packed Red Blood Cell (P-RBC).
Beberapa penyakit dapat ditularkan melalui transfusi darah, karena virus dan bakteri dapat mengkontaminasi eritrosit dan trombosit. Eritrosit dan trombosit berpatogen ini juga akan menyebabkan timbulnya penyakit pada tempat dimana ia ditransfusikan. Sebelum pelaksanaan transfusi darah, terlebih dahulu dicek keadaan donor, mulai dari keadaan umum, skrining darah untuk memastikan bebas dari penyakit menular, dan tes uji silang untuk mencocokkan darah donor dengan resipien. Sementara pasien harus termasuk dalam indikasi transfusi.
Tranplantasi organ menurut kaidah bioetika dan humaniora boleh dilakukan, asalkan sesuai dengan indikasi, sebagai jalan terakhir, ada persetujuan, dan agama Islam mensyaratkan bahwa organ tidak boleh diperjual-belikan.
Reaksi penolakan pada transplantasi diperankan oleh sel Th yang kemudian merangsang sel Tc dan mekanisme imunitas humoral (antibodi), yang kemudian bekerja dengan tujuan destruksi sel sasaran. Selain itu makrofag sebagai imunitas nonspesifik juga berperan dalam proses destruksi. Sel imun resipien bekerja menolak antigen donor, sebaliknya, sel imun donor juga menolak antigen resipien. Pada intinya, penolakan terjadi dari dua belah pihak, baik resipien maupun donor.
membuat antibodi. Ketiadaan bahan ini menyebabkan defisiensi antibodi, yang menyebabkan pertahanan melemah. Diet pada pasien gagal ginjal juga merupakan salah satu faktor penyebab imunodefisiensi, karena pasien yang gagal ginjal biasanya diberikan diet rendah protein agar kerja filtrasi ginjal tidak terlalu berat. Padahal, protein dibutuhkan untuk pembentukan antibodi. Konsekuensi dari defisiensi protein adalah defisiensi antibodi, sehingga terjadi imunodefisiensi. Sedangkan efek terapi juga dapat menimbulkan imunodefisiensi. Hal ini timbul akibat pemakaian obat-obatan untuk terapi gagal ginjal yang mempunyai sifat imunonosupresif, misalnya kortikosteroid. Mekanisme imunosupresan sendiri antara lain menghambat respon imun primer, seperti pengolahan antigen oleh APC, sintesis limfokin, dan proliferasi dan diferensiasi sel imun. Karena itu, pada pasien transplantasi organ, untuk meminimalisir reaksi penolakan, digunakan obat-obatan imunosupresan.
Kegagalan imunisasi dapat terjadi akibat imunodefisiensi. Imunisasi berdasar pada mekanisme “latihan” terhadap antigen yang masuk. Apabila pada saat “latihan” saja sistem imun telah mengalami defisiensi, sangat mungkin sekali pada saat infeksi antigen yang sebenarnya (virus atau bakteri yang sebenarnya dan tidak dilemahkan atau dimatikan) sistem imun tidak dapat menghadapi antigen tersebut dengan baik.
Reaksi dan komplikasi dari transfusi dapat berupa reaksi hemolitik, reaksi panas atau demam, dan reaksi alergi. Pada pasien, reaksi yang berupa gatal-gatal dan sesak nafas adalah mekanisme alergi yang merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I, yaitu reaksi anafilaksis dengan perantara IgE. Gatal adalah efek penekanan saraf oleh histamin, sedangkan pada bronkus, histamin menyebabkan bronkokonstriksi sehingga timbul gejala sesak nafas.
BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Transplantasi organ dapat menimbulkan penolakan, kecuali apabila molekul MHC antara donor dan resipien identik. Semakin mirip molekul MHC antara donor dan resipien, maka risiko terjadinya penolakan semakin kecil.
2. Imunodefisiensi mempunyai tiga penyebab: kongenital (biasanya akibat faktor genetik), fisiologik, dan didapat (biasanya akibat pengaruh dari luar)
B. SARAN
DAFTAR PUSTAKA
Baratawidjaja, Karnen G. 2006. Imunologi Dasar Edisi Ke Tujuh. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Djoerban, Zubairi. 2007. Dasar-Dasar Transfusi Darah dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.
Hanafiah, M. Jusuf. Amir, Amri. 1999. Etika Kedokteran dan Hukum Kesehatan. Jakarta: EGC.
