LBM 2 LBM 2 MODUL 8 MODUL 8 Step 1 Step 1 1
1.. PPooliliuuriri
Banyak buang air kecil Banyak buang air kecil 2.
2. PPololididipipsisi
Banyak minum Banyak minum 3.
3. PPololififagagii
Banyak makan Banyak makan Step 2
Step 2 1.
1. MengMengapa seapa sering ring buabuang aing air kr kecil ?ecil ? 2.
2. Mengapa Mengapa badan pbadan pasien kasien kurus padurus padahal bahal banyak manyak makan ?akan ? 3.
3. MengMengapa luapa luka tika tidak kdak kunjunjung seung sembumbuh ?h ? .
. MekanMekanisme kisme kerja insulin erja insulin dlm mengdlm mengatur kdr gatur kdr glukolukosa darah ??sa darah ?? !.
!. MaMakkan an babanynyakak" " ininsusulilin n msmsh h bebekkererja ja dgdgn n babaikik apapakakah ah bs bs terterjadjadii hiperglikemia ?
hiperglikemia ? #.
#. $pa diagnosisnya dan %%nya ?$pa diagnosisnya dan %%nya ? &.
&. BagaBagaimanimana mania manifestafestasi klinsi klinis penyis penyakit tsb ?akit tsb ? '.
'. (la(lasi)ksi)kasi asi dr pdr penyenyakit akit tsb tsb ?? *.
*. $pa fa$pa factor rctor resikesiko dr diao dr diagnognosis pnysis pnykit tsb ?kit tsb ? 1+.
1+. (omplikasi %M ??(omplikasi %M ?? 1
111.. BBaaggaaiimmaanna a ppeenncceeggaahhaan n ppeennyyaakkiit t ttssb b ?? 1
122.. BBaaggaaiimmaanna a ppeennaattaallaakksasannaaaan n ppeennyyaakkiit tt tssb ?b ? 1
133.. ,,nnddiikkaassi i ppeenngggguunnaaaan n iinnssuulliin n ??????
Step 3 Step 3
1.
1. MengMengapa seapa sering ring buabuang aing air kr kecil ?ecil ? Mengapa pasien sering haus ? Mengapa pasien sering haus ?
Berhub dgn polidipsi" krn penderita %M kadar gula darah tinggi" gula Berhub dgn polidipsi" krn penderita %M kadar gula darah tinggi" gula sifat menarik cairan" ginjal berfungsi menyaring darah
sifat menarik cairan" ginjal berfungsi menyaring darah maka akan maka akan dihasilkan urin banyak
dihasilkan urin banyakbanyak kencingbanyak kencing pergan pergantian cairantian cairan tubuh tubuh menterjemahkan dgn rasa haus yg hebat
menterjemahkan dgn rasa haus yg hebatpolidipsipolidipsi 2.
2. Mengapa Mengapa badan pbadan pasien kasien kurus padurus padahal bahal banyak manyak makan ?akan ? Bany
Banyak ak makmakanan banyak glukobanyak glukosasa glglukukosa osa tdk tdk bs bs didiububah ah memenjanjadidi energy dan tdk bs msk ke jaringan -hati dan otot krn insulin turun energy dan tdk bs msk ke jaringan -hati dan otot krn insulin turun memecah lipid utk menjadi energi
memecah lipid utk menjadi energi berkurang berkurang BB turun BB turun P
Poolilisasakkaarridida a -d-diibbananttu u ooleleh h en/en/iim m hheekksosokikinnasaseedisakaridadisakarida mo
glikogen
glikogendidisimsimpapan n di di ototot ot dadan n hahatitiinsuinsulin lin turuturunn sel melakukasel melakukann glikoneogenesis -lipid dan protein
glikoneogenesis -lipid dan proteinBB turun dan glukosa dlm darahBB turun dan glukosa dlm darah naik
naik dikeluarkan mel urin dikeluarkan mel urin 3.
3. MengMengapa luapa luka tika tidak kdak kunjunjung seung sembumbuh ?h ? a.
a. 0i0iskskososititas as dadararah h nanaikik sirksirkulasulasi i dardarah ah terterhamhambatbat S%S%P P tdtdk k bsbs bekerja optimal
bekerja optimal b.
b. $nti$ntibiobiotic tdk bs beketic tdk bs bekerja optirja optimal dgn kdr gulmal dgn kdr gula lbh dari 2++ mgda lbh dari 2++ mgdl"l" mengapa ??
mengapa ?? c.
c. BakBakterteri bersi bersifaifat glukt gluko)lo)likik .
. MekanMekanisme kisme kerja insulin erja insulin dlm mengdlm mengatur kdr gatur kdr glukolukosa darah ??sa darah ?? !.
!. MaMakkan an babanynyakak" " ininsusulilin n msmsh h bebekkererja ja dgdgn n babaikik apapakakah ah bs bs terterjadjadii hiperglikemia ?
hiperglikemia ? #.
#. $pa $pa diagdiagnosinosisnya snya dan dan %%n%%nya ?ya ? %iagnosis %M
%iagnosis %M
$lur Penegakkan diagnosis %M $lur Penegakkan diagnosis %M a.
a. $nam$namnesinesis riayat ks riayat keluaeluargarga" pola hi" pola hidupdup b.
b. P4 )P4 )sik sik BB BB" k" keadaeadaan an umuumumm c.
c. P4 pP4 penenununjanjang cg cek ek lablab
•
• p4 gula darahp4 gula darah
55 ttees ss saarriinngg""
55 tetes ds diaiagngnosostitic" c" jk jk tetes sas sariring ng lolololoss 55 ttees s ppeennggaannddaalliiaann
•
• p4 kadar glukosa urinp4 kadar glukosa urin
brdasarkan cara pengambilan sampel brdasarkan cara pengambilan sampel
55 6%S 6%S se seakaktu" ttu" tdk pdk pererlu plu persersiapiapan lan lgsg gsg didiambambilil
55 6%P 6%P pua puasa bosa boleh leh minminum aum air pir putiutih" mih" min ' jan ' jam mam ma4 1# j4 1# jamam 55 6%26%2PP PP 2 2 jam jam setsetelaelah ih intntakake ke kararbohbohidridratat
(adar normal" sdh dikatakan %M apabila kadarnya brp ??? (adar normal" sdh dikatakan %M apabila kadarnya brp ??? 55 66%%SS ( (aappiilleerr 0 0eennaa 55 66%%PP ( (aappiilleerr 0 0eennaa 55 66%%22PPPP %% %% a.
glikogen
glikogendidisimsimpapan n di di ototot ot dadan n hahatitiinsuinsulin lin turuturunn sel melakukasel melakukann glikoneogenesis -lipid dan protein
glikoneogenesis -lipid dan proteinBB turun dan glukosa dlm darahBB turun dan glukosa dlm darah naik
naik dikeluarkan mel urin dikeluarkan mel urin 3.
3. MengMengapa luapa luka tika tidak kdak kunjunjung seung sembumbuh ?h ? a.
a. 0i0iskskososititas as dadararah h nanaikik sirksirkulasulasi i dardarah ah terterhamhambatbat S%S%P P tdtdk k bsbs bekerja optimal
bekerja optimal b.
b. $nti$ntibiobiotic tdk bs beketic tdk bs bekerja optirja optimal dgn kdr gulmal dgn kdr gula lbh dari 2++ mgda lbh dari 2++ mgdl"l" mengapa ??
mengapa ?? c.
c. BakBakterteri bersi bersifaifat glukt gluko)lo)likik .
. MekanMekanisme kisme kerja insulin erja insulin dlm mengdlm mengatur kdr gatur kdr glukolukosa darah ??sa darah ?? !.
!. MaMakkan an babanynyakak" " ininsusulilin n msmsh h bebekkererja ja dgdgn n babaikik apapakakah ah bs bs terterjadjadii hiperglikemia ?
hiperglikemia ? #.
#. $pa $pa diagdiagnosinosisnya snya dan dan %%n%%nya ?ya ? %iagnosis %M
%iagnosis %M
$lur Penegakkan diagnosis %M $lur Penegakkan diagnosis %M a.
a. $nam$namnesinesis riayat ks riayat keluaeluargarga" pola hi" pola hidupdup b.
b. P4 )P4 )sik sik BB BB" k" keadaeadaan an umuumumm c.
c. P4 pP4 penenununjanjang cg cek ek lablab
•
• p4 gula darahp4 gula darah
55 ttees ss saarriinngg""
55 tetes ds diaiagngnosostitic" c" jk jk tetes sas sariring ng lolololoss 55 ttees s ppeennggaannddaalliiaann
•
• p4 kadar glukosa urinp4 kadar glukosa urin
brdasarkan cara pengambilan sampel brdasarkan cara pengambilan sampel
55 6%S 6%S se seakaktu" ttu" tdk pdk pererlu plu persersiapiapan lan lgsg gsg didiambambilil
55 6%P 6%P pua puasa bosa boleh leh minminum aum air pir putiutih" mih" min ' jan ' jam mam ma4 1# j4 1# jamam 55 6%26%2PP PP 2 2 jam jam setsetelaelah ih intntakake ke kararbohbohidridratat
(adar normal" sdh dikatakan %M apabila kadarnya brp ??? (adar normal" sdh dikatakan %M apabila kadarnya brp ??? 55 66%%SS ( (aappiilleerr 0 0eennaa 55 66%%PP ( (aappiilleerr 0 0eennaa 55 66%%22PPPP %% %% a.
&.
&. BagaBagaimanimana mania manifestafestasi klinsi klinis penyis penyakit tsb ?akit tsb ? a.
a. 77ririas as %M%M b.
b. 8lk8lkus us didiabeabeticticumum c.
c. ((eesesemumutatann d
d.. %%iiaarree e.
e. imimpotpotensensi i pd pd prpriaia ff.. BaBayi yi lhlhr br besesar ar 9 9 kgkg g.
g. ((egegugugururanan h.
h. PPrururiritutus :uls :ul:a:a i.
i. PPanandadangngan an mamata ta kkababurur j.
j. (e(etoasidosis ptoasidosis pd %M tipe 1d %M tipe 1 k
k.. BBB B ttuurruunn '.
'. (la(lasi)ksi)kasi asi dr pdr penyenyakit akit tsb tsb ?? a.
a. %%M M titippe 1e 1
kerusakn sel beta pulau langerhans pancreas shg terjadi def insulin kerusakn sel beta pulau langerhans pancreas shg terjadi def insulin absolute
absolute b
b.. %%M tM tiippe 2e 2
disebabkan oleh resistensi insulin def. insulin relati:e disebabkan oleh resistensi insulin def. insulin relati:e c.
c. %M %M titipe pe lalainin
krn endokrinopati" krn obat2an -pentamidine" as nikotinat bahan krn endokrinopati" krn obat2an -pentamidine" as nikotinat bahan kimia" defek genetic pd kerja insulin
kimia" defek genetic pd kerja insulin d.
d. %M g%M gesestatasisiononalal
Pada bumil" akan normal lg pasca melahirkan Pada bumil" akan normal lg pasca melahirkan *.
*. $pa fa$pa factor rctor resikesiko dr diao dr diagnognosis pnysis pnykit tsb ?kit tsb ? a.
a. ;e;errededititerer b
b.. <<bbeess c.
c. ;;ipipeertrtenensisi d.
d. 6ay6aya hida hidupup pol pola maka makanan e.
e. ((ururanang g <=<=
ff.. %isl%islipidipidemia emia -ga-ganggngguan uan metametabolbolism ism liplipidid g.
g. 8s8sia ia 99! ! ththnn
%M tipe 1 usia > 2+ thn" kebanyakn bayi" balita" remaja %M tipe 1 usia > 2+ thn" kebanyakn bayi" balita" remaja %M tipe 2 usia 9 + thn
%M tipe 2 usia 9 + thn h
h.. <<bbaatt22aann i.
i. =i=iayayat kat kehaehamilmilan dan dgn Bgn BB baB bayi 9yi 9 kg kg j.
j. =iayat %=iayat %M saat kM saat kehamilanehamilan k.
k. %M tip%M tipe 2 ras -asie 2 ras -asia" afra" afroameoamericarica" hisp" hispanicanic 1+.
1+. (omplikasi %M ??(omplikasi %M ?? 1
111.. BBaaggaaiimmaanna a ppeenncceeggaahhaan n ppeennyyaakkiit t ttssb b ?? a.
Poliuri" polidipsi" polifagi
uka sulit sembuh
(adar glukosa meningkat
BB turun %M penatalaksanaan penatalaksanaan %M penatalaksanaan penatalaksanaan b. <=
c. ,nput hrs seimbang dgn output d. Penyuluhan
12. Bagaimana penatalaksanaan penyakit tsb ? a. @armakologi
5 7erapi insulin -,nsulin syntheti/ing agent 5 7erapi obat
Aenis <;< -<bat ;ipoglikemic <ral
,nhibitor alfa glukosidase glucobay
Sulfoniluria daonil" diamikron" amaryl
Biguanide glucophage
6linide repaglinide no:onorm (andungan masing2 obat
b. on farmakologi 5 %iet
5 <=
5 Penyuluhan kpd penderita dan keluarganya
13. ,ndikasi penggunaan insulin ???
Sumber ,P%" penatalaksaan %M menurut C;<" perkeni %M dr symposium
Step
earning ,ssues
1. Mengapa sering buang air kecil ?
2. Mengapa badan pasien kurus padahal banyak makan ? 3. Mengapa luka tidak kunjung sembuh ?
. Mekanisme kerja insulin dlm mengatur kdr glukosa darah ??
!. Makan banyak" insulin msh bekerja dgn baik apakah bs terjadi hiperglikemia ?
#. $pa diagnosisnya dan %%nya ?
&. Bagaimana manifestasi klinis penyakit tsb ? '. (lasi)kasi dr penyakit tsb ?
*. $pa factor resiko dr diagnosis pnykit tsb ? 1+. (omplikasi %M ??
11. Bagaimana pencegahan penyakit tsb ?
12. Bagaimana penatalaksanaan penyakit tsb ? 13. ,ndikasi penggunaan insulin ???
S7DP #
,ndependent earning
1. Mengapa sering buang air kecil ?
Aika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi" ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya" glukosa tersebut muncul dalam urin -glukosuria. (etika glukosa yang
berlabihan diekskresikan ke urin" ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. (eadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia. %e)siensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan !asien dapat mengalami peningkatan selera makan (!oli"agia), akibat
menurunnya simpanan kalori" gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Askep pada Klien dengan Diabetes Mellitus,
http.scribd.comdoc!+#!3#+*$S8;$5(DPD=$C$7$5P$%$5 (,D5%D6$5%,$BD7DS5MD,78S5*&
Ekskresi urin dalam tubuh di atur melalui makanisme neurohypophyseal-renal reflex. Setelah kadar tertentu glukosa plasma dicapai, taraf maksimal rebsorbsi glukosa pada tubulus renalis akan dilampaui, dan gula akan diekskresikan ke dalam urine (glikosuria). Volume urine yang bersifat obligatorik pada saat yang bersamaan (poliuria). Kejadian ini akan menimbulkan
dehidrasi (hiperosmolaritas) sehingga bertambahnya rasa haus (polidipsia). Pada penderita diabetes, mereka akan mengalimi mudah haus. dapun mekanisme mudah haus tersebut adalah sebagai akibat peningkatan osmolalitas plasma merangsang pusat haus atau sebaliknya. Pengaturan osmotic pusat haus dipengaruhi oleh volume sel-sel pusat haus hypothalamus. !erdapat jalur non"osmotik terhadap stimulasi pusat haus yang diduga adalah akibat system rennin"angiotensin.#lukosuria akan menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar.Kehilangan ini, jika ditambah lagi dengan hilangnya jaringan otot dan adiposa, akan
mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat seperti yan gterjadi pada $% tipe &
meskipun terdapat peningkatan selera makan dan asupan kalori yang normal.
Pada resistensi insulin terjadi kelainan profil lipid serum yang khas yaitu kadar trigliserid tinggi, kolesterol"'$ rendah dan meningkatnya subfraksi $ kecil padat, dikenal dengan nama fenotipe lipoprotei aterogenik atau lipid triad. $efisiensi insulin akan meningkatkan aktiitas en*im lipase yang mengakibatkan peningkata asam lemak bebas plasma dan hati sehingga kadar V$ dan $ pada penderita diabetes melitus atau defisiensi insulin aakan mengalami kenaikan seperti yang terjadi pada kasus ini. Kadar '$ pada penderita resistensi insulin akan menurun karena metabolisme lipoprotein pada resistensi insulin akan menghasilkan '$ yang miskin kolesterol ester namun kaya akan trigliserid. $an sifat '$ seperti ini mudah dioksidasi sehingga akan mudah dikatabolisme oleh ginjal.
Sumber+
nonim.--.Obesitas.http+//id.0ikipedia.org/0iki/1besitas
$epartemen 2lmu Penyakit $alam 3K42.--5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II .6akarta+ Pusat Penerbitan 2lmu Penyakit $alam 3K42.
$epartemen 2lmu Penyakit $alam 3K42.--5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III .6akarta+ Pusat Penerbitan 2lmu Penyakit $alam 3K42.
$orland, 7. . 8.--. Kamus Kedokteran Dorland edisi 2.6akarta+ E#9
#uyton, . 9 and 'all, 6. E.&::;. Buku Ajar !isiolo"i Kedokteran edisi .6akarta+E#9
'erma0an, .#.&::&. Komplikasi Obesitas dan #saha Penan""ulan"annya$http+//000.kalbe.co.id %ansjoer, .%.---. Kapita %elekta Kedokteran Jilid I edisi keti"a$6akarta+ %edia esculapius %urray, <obert K. --=. Biokimia &arper .6akarta+ E#9
Price, Sylia nderson. -->. Patofisiolo"is ' Konsep Klinis Proses Proses Penyakit (olume 2.6akarta+ E#9
*%ari hati" kolesterol diangkut oleh lipoprotein yang bernama % -o %ensity ipoprotein untuk dibaa ke sel5sel tubuh yang memerlukan" termasuk ke sel otot jantung" otak dan lain5lain agar dapat berfungsi sebagaimana mestinya.
(elebihan kolesterol akan diangkut kembali oleh lipoprotein yang disebut ;% -;igh %ensity ipoprotein untuk dibaa kembali ke hati yang selanjutnya akan diuraikan lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam -cairan empedu.
% mengandung lebih banyak lemak daripada ;% sehingga ia akan mengambang di dalam darah. Protein utama yang membentuk % adalah $po5B -apolipoprotein5B. % dianggap sebagai lemak yang EjahatE karena dapat menyebabkan penempelan kolesterol di dinding pembuluh darah.
Sebaliknya" ;% disebut sebagai lemak yang EbaikE karena dalam operasinya ia
membersihkan kelebihan kolesterol dari dinding pembuluh darah dengan mengangkutnya kembali ke hati. Protein utama yang membentuk ;% adalah $po5$ -apolipoprotein. ;% ini mempunyai kandungan lemak lebih sedikit dan mempunyai kepadatan tinggi sehingga lebih berat.
ipoprotein densitas sangat rendah -0% adalah salah satu jenis lipoprotein. lipoprotein ini diproduksi di dalam hati. 0%" adalah bentuk kolesterol yang membantu untuk
mendistribusikan trigliserida melalui aliran darah. Sebagian dari jenis kolesterol juga mengkon:ersi menjadi % atau kolesterol densitas rendah protein" yang pada akhirnya dapat menyumbat pembuluh darah dan menyebabkan sejumlah masalah kesehatan. (arena kon:ersi ini" dokter cenderung untuk memantau tingkat 0% kolesterol bersama dengan % dan kadar ;%.
Pada defsiensi insulin, akan terjadi hiperglikemia karena pengaruh insulin pada metabolisme glukosa tidak ada. Penimbunan glukosa di ekstrasel
menyebabkan hiperosmolaritas. Transpor maksimal glukosa akan
meningkat di ginjal sehingga glukosa diekskresikan ke dalam urin. Hal ini menyebabkan diuresis osmotik yang disertai kehilangan airpoliuria!, "a# dan K# dari ginjal, dehidrasi, dan kehausan.
Atlas $er%arna Patofsiologi, &te'an &ilbernagl ( )lorian ang akibat +olume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang
menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrase l karena air intrasel akan berdi'usi keluar se l mengikuti
penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik. Dehidrasi intrasel menstimulasi pengeluaran hormon anti diuretik dan meimbulkan rasa haus.
$uku &aku Patofsiologi, li-abeth . /or%in
Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel dehidrasi intrasel di pusat rasa haus
Punurunan :olume cairan ekstrasel dan tekanan arteri merangsang rasa haus
melalui suatu jalur yang tidak bergantung pada jalur yang distimulasi oleh peningkatan osmolaritas plasma" mungkin terjadi akibat input netral dari baroreseptorkardiopulmonal dan baroreseptor arteri sistemik di sirkulasi. Buku $jar @isiologi (edokteran edisi 11" 6uyton and ;all.
2. Mengapa badan pasien kurus padahal banyak makan ?
1. #e$ala Buang air kecil secara berlebihan
o 6ejala ini terjadi karena kadar gula dalam darah -glukosa yang
berlebih" sehingga tubuh dirangsang untuk mengeluarkan kelebihan gula tersebut melalui ginjal bersama urine.
o 7ergantung tingkat gejala diabetes" arna dan kepadatan urine
bisa berubah" biasanya urine encer dan arnanya pucat.
o Biasanya gejala ini puncaknya terjadi pada malam hari ketika
tidur malam dimana saat malam hari kadar gula dalam darah relatif lebih tinggi daripada siang hari.
2. #e$ala kencing berlebihan dapat ter$adi meskipun penderita diabetes tidak banyak minum sepan$ang hari
o 6ejala ini biasanya dialami oleh penderita diabetes
insipidus dimana hormon :asopressin yang bertugas mengurangi produksi urine dan meningkatkan konsentrasi urine" jumlahnya berkurang.
o $kibat kekurangan hormon :asopressin" jumlah urine yang
dikeluarkan menjadi berlebih dan urine menjadi encer.
o Pada penderita diabetes mellitus" sebenarnya urine yang
dikeluarkan telah bercampur dengan /at5/at lain seperti glukosa"
ketone dan asam sehingga jumlahnya bertambah meskipun penderita tidak banyak minum sepanjang hari
3. #e$ala buang air kecil yang berlebihan disertai rasa haus yang berlebihan
o (arena sering buang air kecil" membuat tubuh merasa haus yang
berlebihan. $kibatnya penderita diabetes menjadi sering minum untuk menggantikan cairan yang keluar. Banyaknya air yang diminum
kemudian menimbulkan hasrat buang air kecil. Begitulah seterusnya.
o Banyaknya air yang diminum penderita diabetes lebih dari 3 liter
per hari" jauh di atas jumlah konsumsi air orang normal.
o 6ejala ini akan berlangsung terus menerus selama kadar gula
dalam darah belum terkontrol baik.
. #e$ala meningkatnya na"su makan secara signi%kan
o 6ejala ini disebabkan karena berkurangnya cadangan gula dalam
tubuh meskipun cadangan gula dalam darah tinggi" sedangkan insulin tidak mampu menyalurkan gula sebagai sumber energi bagi tubuh.
o Pasien mungkin suka makan banyak" terutama hal5hal yang
berbahaya bagi kondisi diabetes" yaitu /at hiperglikemia -/at yang banyak mengandung gulamanis.
!. #e$ala kelelahan tanpa diketahui penyebabnya
o Pada penderita diabetes yang telah akut" umumnya penderita
mudah mengalami lelah" letih seperti hilang tenaga.
o Biasanya gejala ini sering terabaikan karena dianggap sebagai
kelelahan akibat kerja.
o 6ejala ini disebabkan karena tubuh kekurangan oksigen untuk
membakar gula menjadi energi. 6ula dalam darah menumpuk banyak di pembuluh darah sehingga membuat darah menjadi kental dan
alirannya melambat sehingga menyebabkan gangguan pasokan
oksigen yang dibaa oleh darah. Padahal agar bekerja secara optimal" tubuh memerlukan oksigen untuk membakar gula menjadi energi.
o $kibat kekurangan oksigen tersebut" tubuh kehilangan tenaga
sehingga muncullah gejala kelelahan" sakit kepala" jantung berdebar5 debar dan jika sudah parah dapat menyebabkan penderita mengalami stroke.
#. Meskipun na"su makan meningkat, berat badan tidak bertambah
o Pada umumnya penderita diabetes badannya kurus, meskipun
makannya banyak. Padahal sebelum terkena diabetes, penderita diabetes berat badannya gemuk meskipun nafsu makannya biasa-biasa saja.
o Gejala ini ditimbulkan akibat insulin tidak dapat mengedarkan
gula darah ke seluruh tubuh, sebaliknya gula darah yang berlebih justru dikeluarkan melalui ginjal menjadi urine.
&. #e$ala timbulnya masalah kulit
o Penderita diabetes juga mengalami masalah kulit seperti gatal5
gatal berupa kulit merah dan menipis" terutama di sekitar kelamin.
o Permasalahan lainnya adalah kesemutan pada kulit dan rasa
gatal di tangan dan kaki.
o 6ejala ini disebabkan karena terjadi kerusakan pada pembuluh
kapiler yang terletak di baah kulit dan sampai sekarang belum ditemukan obatnya.
o Lamanya proses penyembuhan luka disebabkan karena
terhambatnya sirkulasi suplai darah akibat menyempitnya pembuluh darah.
o Gejala ini patut diwaspadai karena dapat menyebabkan luka
menjadi terinfeksi dan menyebabkan komplikasi.
o Jika luka tersebut tidak dirawat dengan baik, maka dapat
bertambah parah, bahkan harus diamputasi agar tidak menjalar ke jaringan lain.
o Untuk pencegahan, penderita diabetes disarankan untuk
menjaga dan merawat bagian tubuh terutama kaki, meskipun tidak dirasakan adanya gangguan.
*. #e$ala sakit di beberapa bagian tubuh
o Penderita diabetes mengalami sakit dibeberapa bagian tubuh
terutama di punggung bagian baah dan anggota badan.
o Calaupun penderita minum obat penghilang rasa sakit" namun
rasa nyeri tidak kunjung sembuh.
1+. #e$ala gangguan penglihatan (katarak)
o Biasanya penderita diabetes yang telah akut akan mengalami
gangguan penglihatan -katarak" yaitu buramnya lensa mata sehingga cahaya yang masuk ke bola mata menjadi terhambat.
o 6ejala ini disebabkan karena gula membentuk suatu lapisan"
kemudian menutupi lensa mata.
o 6angguan penglihatan dapat disembuhkan dengan cara operasi
penggantian lensa mata yang rusak dengan lensa plastik.
11. #e$ala impotensi pada pria
o 6ejala ini biasanya menyerang pada pria penderita diabetes
yang gemar merokok dan minum minuman beralkohol.
o 6ejala ini timbul karena rusaknya sel5sel syaraf akibat
terganggunya sistem aliran darah di sekitar sel5sel syaraf seperti pada ginjal dan alat kelamin.
12. &ika dilakukan tes urine dan tes darah, keduanya menun$ukkan nilai positi"
o 7es urine dilakukan dengan cara mengambil sampel darah
kemudian dimasukkan ke dalam alat khusus sehingga dapat diketahui kadar gula dalam darah.
o 7es urine dilakukan dengan cara mengambil sampel urine
kemudian di tetesi dengan larutan @ehling dan reagen Benedict. arutan @ehlingFs akan berubah arna merah bata manakala urine mengandung gula" sedangkan reagen Benedict akan berubah arna menjadi kuning" hijau" oranye atau merah tergantung pada jumlah total gula yang terkandung. 7es ini bertujuan untuk mengetahui kadar glukosa" ketone dan glikoprotein dalam urine
httppenyakitdiabetes.netdiabetes135gejala5umum5dari5diabetes5 mellitus.html
pusat makan nukleus lateral hipothalamus jika dirangsang hiperfagi
3. Mengapa luka tidak kunjung sembuh ?
Penurunan sirkulasi darah kaki menghambat proses penyembuhan luka" akibatnya kuman masuk kedalam luka dan terjadi infeksi.
Peningkatan kadar gula darah akan menghambat kerja leukosit dalam mengatasi infeksi -osteomyelitis bila tidak diketahui dan
ditanggulangi.
Askep pada Klien dengan Diabetes Mellitus,
http.scribd.comdoc!+#!3#+*$S8;$5(DPD=$C$7$5P$%$5 (,D5%D6$5%,$BD7DS5MD,78S5*&
amanya penyembuhan luka penderita diabetes ini karena terkait kadar kadar kortisol atau hormon stres. (adar kortisol akan meningkat jika penderita diabetes depresi atau frustasi. Semakin depresi maka
semakin tinggi kadar kortisolnya.
Penyakit diabetes membuat gangguan/komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Pada kaki timbul luka yang sukar sembuh sampai menjadi busuk (gangren). Pada gangguan pembuluh darah, kaki bisa terasa sakit, jika diraba terasa dingin, jika ada luka sukar sembuh karena aliran darah ke bagian tersebut sudah berkurang . Gangguan sensorik menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap trauma sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya, kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai dengan infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren. Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis akibat dari tiga factor: angiopati arteriol
(menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme radang jadi tidak efektif), lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan
bakteri pathogen, terbukanya pintas arteri-vena di subkutis (aliran nutrien akan memintas tempat infeksi di kulit).
. Mekanisme kerja insulin dlm mengatur kdr glukosa darah ??
Mekanisme Kerja Insulin
Target utama i nsulin dalam mengatur kadar glukosa darah adalah di hepar, otot dan adiposa. Peran utama insulin dalam sel adalah peran efek anabolik (uptake, utilisasi dan penyimpanan nutrien di sel) sedangkan proses katabolisme (pemecahan glikogen, lemak, dan protein) dihambat. Terdapat 2 (dua) kerja insulin yang utama, pertama adalah pengaturan transpor glukosa yang masuk ke dalam sel dan kedua, mengatur metabolisme glukosa dalam sel
a). Pengaturan transport glukosa
Insulin memperantarai masuknya glukosa ke sel, pertama insulin masuk ke sel dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang ada di membran sel, kemudian Insulin akan merangsang atau mengaktifkan transporter glukosa (!"T#) yang ada dalam sel, lalu transporter glukosa (!"T) tersebutlah yang memperantarai masuknya glukosa ke dalam sel. $adi kerja insulin dalam membantu masuknya glukosa dalam sel dengan cara tidak langsung. !"T yang telah mengangkut glukosa masuk kedalam sel akan kembali ke pool intrasel saat insulin tidak bekerja lagi. angguan proses regulasi ini dapat menjadi sebab %M tipe &.
b). Pengaturan metabolisme glukosa
'etelah ada di dalam sel maka dimulailah Konersi glukosa menjadi glukosa*fosfat terjadi dengan bantuan en+im heksokinase. %an insulin yang mengaktifkan en+im heksokinase, sama spt !"T jenisnya ada empat. %imana heksokinase I dan II diregulasi oleh insulin.
,nsulin merupakan protein kecil dengan berat molekul !'+' yang dihasilkan oleh sel betha. ,nsulin mengandung dua rantai peptida -asam amino yang dihubungkan oleh ikatan disul)da dan terdiri dari !1 asam amino.
a !rinsip ker$a insulin
Sebelum insulin dapat berfungsi" ia harus berkaitan dengan
protein reseptor didalam membran sel. ,nsulin mempunyai riayat mekanisme kerja tunggal yang mendasari segala macam efeknya pada metabolisme.
b '"ek Metabolik nsulin
@ungsi utama dari insulin adalah memudahkan penyimpanan /at5 /at gi/i. Berikut akan dibahas efek5efek insulin pada tiga jaringan
utama yang mengkhususkan diri untuk penyimpanan /at5/at gi/i" yaitu hati" otot" dan lemak.
1 ;ati
;ati adalah organ pertama yang dicapai insulin melalui aliran darah. ,nsulin bekerja pada hati melalui dua jalur utama antara lain
a ,nsulin membantu anabolisme
Pada fungsi ini insulin membantu sintesis dan penyimpanan glikogen dan pada saat bersamaan mencegah pemecahannya, insulin meningkatkan sintesis protein, trigliserida dan L!L di hati, insulin juga menghambat glukoneogenesis, dan membantu glikolisis.
b ,nsulin membantu katabolisme
,nsulin bekerja untuk menekan peristiwa katabolik pada fase post absorpti"e dengan menghambat glikogenolisis, ketogenesis, dan glukoneogenesis di hati.
2 <tot
,nsulin membantu sintesis protein di otot dengan meningkatkan transpor asam amino dan merangsang sintesis protein ribosomal. %isamping itu" insulin juga membantu sintesis glikogen untuk menggantikan cadangan glikogen yang telah dihabiskan oleh akti"itas otot, meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel otot, menurunkan katabolisme protein, menurunkan pelepasan asam amino glukoneogenik, meningkatkan ambilan keton, dan
meningkatkan ambilan kalium.
3 emak
,nsulin bekerja membantu penyimpanan trigliserida dalam adiposity melalui sejumlah mekanisme yaitu meningkatkan
masuknya glukosa, meningkatkan sintesis asam lemak"
meningkatkan sintesis gliserol fosfat" mengaktifkan lipoprotein lipase" menghambat lipase peka5hormon" dan meningkatkan ambilan kalium.
c !engaturan ker$a insulin Sekresi insulin diatur oleh 1 $MP siklik intrasel
=angsangan yang meningkatkan $MP siklik dalam sel B
meningkatkan sekresi insulin dengan meningkatkan kalsium intrasel. Pada pelepasan epineprin" terjadi penurunan insulin disebabkan oleh karena epineprin menghambat $MP siklik intrasel.
2 Syaraf otonom
Gabang ner:us :agus de4tra mempersara) pulau angerhans dan ner:us :agus menyebabkan peningkatan sekresi insulin.
=angsangan saraf simpatis ke pankras menghambat sekresi insulin melalui pelepasan norepineprin.
(enaikan kadar glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan selanjutnya insulin menyebabkan transpor glukosa kedalam sel sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal.
d kti*itas insulin pada target sel
,nsulin yang telah disekresi oleh pankreas akan menuju target sel. Pada target sel" insulin berikatan dengan reseptor protein spesi)k pada membran sel. =eseptor protein merupakan senyaa
glikoprotein. Aumlah atau a)nitas reseptor protein dipengaruhi oleh insulin dan hormon lain. Pemaparan ke peningkatan jumlah insulin menurunkan konsentrasi reseptor dan pemaparan ke penurunan insulin meningkatkan a)nitas reseptor. $)nitas
reseptor ditingkatkan dalam insu)siensi adrenalin dan diturunkan oleh kelebihan glukokortikoid.
Askep pada Klien dengan Diabetes Mellitus,
http.scribd.comdoc!+#!3#+*$S8;$5(DPD=$C$7$5P$%$5 (,D5%D6$5%,$BD7DS5MD,78S5*&
!. Makan banyak" insulin msh bekerja dgn baik apakah bs terjadi hiperglikemia ?
Berikut ini ada 1+ kebiasaan manusia yang menjadi penyebab diabetes" yaitu
a. Merokok
Merokok merupakan salah satu kebiasaan yang tidak baik selain minu m minuman beralkohol. Merokok dapat menjadi pemicu terjadinya diabetes. Selain merusak paru5paru" merokok juga dapat merusak hati dan
pankreas dimana hormon insulindiproduksi sehingga dapat mengganggu produksi insulin di dalam kelenjar pankreas.
b. Kurang tidur
(urang tidur dapat menyebabkan berkurangnya sistem kekebalan tubuh sehingga tubuh mudah terserang penyakit. Selain itu kebiasaan begadang sambil minum kopi dan merokok mempunyai resiko terkena penyakit
diabetes. <leh karena itu hindarilah kebiasaan begadang" istirahatlah secara cukup" yaitu ' jam dalam sehari agar tubuh dapat )t kembali.
c. Makan terlalu banyak karbohidrat dari nasi atau roti
Perlu #nda ketahui bahwa tubuh mempunyai kemampuan yang terbatas dalam mengolah makanan yang #nda makan. Jika #nda makan terlalu banyak karbohidrat, maka tubuh akan menyimpannya dalam bentuk gula
dalam darah $glikogen%. Jika hal ini berlangsung setiap hari, maka dapat dibayangkan besarnya penumpukan glikogen yang disimpan dalam tubuh. &nilah pemicu awal terjadinya gejala diabetes.
d. Kurangnya aktivitas fisik
6aya hidup naik mobil ketika berangkat kerja" naik lift ketika berada
dikantor" duduk terlalu lama di depan komputer serta kurangnya akti:itas )sik lainnya membuat sistem sekresi tubuh berjalan lambat. $kibatnya terjadilah penumpukan lemak di dalam tubuh yang lambat laun berat badan menjadi berlebih.
Sebagai pencegahan" $nda dapat memperbanyak akti:itas )sik selama bekerja. Misalnya jalan kaki ketika berangkat ke kantor" naik tangga" melakukan senam ringan sehabis duduk terlalu lama dan lain5lain.
e. Stres
Stres juga dapat memicu terjadinya diabetes. ;al ini disebabkan karena kelenjar adrenal yang bertugas mengatur tingkat gula dalam darah menjadi tidak stabil karena stres. $kibatnya hormon insulin menjadi kealahan dalam menstabilkan gula dalam darah.
8ntuk menghindari stres" $nda dapat melakukan olahraga secara teratur dan makanan yang banyak mengandung :itamin seperti sayur5sayuran dan buah5buahan.
f. Umur
8mur juga dapat menjadi penyebab terjadinya diabetes. Biasanya orang yang telah berumur + tahun ke atas lebih beresiko terserang diabetes karena pada usia tersebut produksi insulin telah berkurang. 7erlebih lagi jika orang tersebut mengalami masalah kegemukan sehingga kebutuhan
insulin semakin besar padahal insulin yang dihasilkan tubuh sudah jauh berkurang.
g. irus
Pada penderita diabetes yang berusia masih muda" biasanya penyebab terjadinya diabetes yaitu karena :irus. Perlu $nda ketahui baha :irus ini mampu merusak sel5sel penghasil insulin sehingga dapat menimbulkan peradangan pada kelenjar pankreas. $kibatnya hormon insulin tidak dapat keluar.
h. Minum minuman soda
Secara klinis minuman soda tidak baik untuk kesehatan karena soda bersifat basa sedangkan lambung kita bersifat asam sehingga dapat
mengganggu en/im5en/im metabolisme tubuh. Selain itu kandungan gula yang berlebihan dalam minuman soda dapat memicu terjadinya diabetes.
i. Keturunan
%iabetes juga dapat disebabkan karena faktor keturunan atau genetika. Biasanya jika ada anggota keluarga yang menderita diabetes" maka kemungkinan besar anaknya juga menderita penyakit yang sama. Para ahli diabetes telah sepakat menentukan persentase kemungkinan
terjadinya diabetes karena keturunan. Aika kedua orang tuanya -bapak dan ibu menderita diabetes" maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu '3H. Aika salah satu orang tuanya -bapak atau ibu adalah penderita diabetes" maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu !3H. Sedangkan jika kedua orang tuanya n ormaltidak menderita diabetes" maka kemungkinan anaknya menderita penyakit diabetes yaitu 1!H.
j. !erlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung gula
#khir-akhir ini banyak sekali makanan dan minuman yang banyak mengandung gula seperti es krim, sirup, minuman dalam kemasan,
permen, aneka jajanan kue dan lain-lain. 'emua makanan dan minuman tersebut kadang tanpa kita sadari mengandung banyak gula. (ang patut diwaspadai adalah gula yang terkandung dalam makanan dan minuman tersebut tidak pernah kita ketahui berapa takarannya. )erbeda jika kita minum teh atau kopi buatan sendiri, yang sudah diketahui berapa sendok teh takarannya. *ita boleh minum teh manis dan kopi selama dalam batas yang wajar.
%ari penjelasan di atas dapat disimpulkan baha ada beberapa faktor yang menyebabkan seseorang menderita penyakit diabetes" yaitu pola makan yang salah" gaya hidup yang kurang sehat" umur" dan kelainan genetik. Sedapat mungkin kita harus mengurangi atau bahkan
menghindari kebiasaan5kebiasaan buruk yang dapat memicu terjadinya diabetes.
Konsensus Pengelolaan dan Pen0egahan Diabetes Melitus Tipe 1 di 2ndonesia 1334
%%
"#$%&!&S #'S#P#"US
dalah penyakit yang disebabkan oleh terganggunya system neurohypophyseal-renal reflex yang berakibat pada kegagalan tubuh mengkonversi air.
#ejala klinis yang timbul adalah poliuria dan polidipsia. Selain itu jarang ditemukan gejala yang lain, kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan terjadinya gangguan pada system neurohypophyseal-renal reflex. (<anakusuma et.al, --5)
$") dan &fek *isiologisnya
Ekskresi urin dalam tubuh di atur melalui makanisme neurohypophyseal-renal reflex$ Komponen humoral dalam proses ini adalah $' (nti $euretik 'ormon) atau rginin Vasopresin(VP) yang dihasilkan oleh nu*leus supraoptik+ para(entrikuli+ dan filiformis hypothalamus dan diangkut melalui akson traktus supraoptikohipofisealis dan akson akson hipofisis posterior dalam ikatan dengan protein pemba0a spesifik yang dinamakan neurofisin II$Pengaturan sekresi $' dilakukan oleh sejumlah stimulus yang berlainan. Stimulan
fisiologik primer adalah peningkatan osmolalitas plasma yang diperankan oleh osmoreseptor, erney.s osmore*eptor *ells/ yang terletak di hipotalamus dan baroreseptor yang terletak di jantung. Stimulus lainnya dapat berupa stress emosional atau fisik, preparat farmakologik mencakup asetilkolin, nikotin serta morfin. Sebagian besar stimulant ini meningkatkan pelepasan $' dan neurofisin 22. (%urray, --=)
Mekanisme kerja $")
Sel taget dari $' adalah sel"sel pada tubulus kontortus proAimal dan tubulus koligentes. Saluran ini mele0ati medulla renal yaitu tumpat depot solute eAtrasel memiliki gredien osmolalitas sampai B kali gradient osmolalitas plasma. Sel"sel ini bersifat relatie impermeable terhadap air. $alam keadaan tanpa $' maka urin tidak dipekatkan dan dapat diekskresikan lebih dari normal. $' bekerja meningkatkan permeabilitas sel"sel tersebut thd air sehingga terjadi terjadi keseimbangan osmolalitas cairan dalam tubulus dengan cairan intersisial yang hipertonis.
<eseptor $' ada dua yaitu V& dan V. <eseptor V hanya ditemukan pada permukaan sel epitel renal. <eseptor ini berikatan dengan adenilil siklase, dan c%P kemudian muncul untuk melakukan fosforilasi protein membrane sel kemudian meningkatkan permiabilitas dengan cara melebarkan ukuran pori dan memperbanyak jumlah pori. !erdapat fosfatase pada membrane yang dapat mengembalikan proses tersebut diatas. 2ntegritas mikrotubulus dan mikrofilamen merupakan factor yang penting pula dalam peningkatan permeabilitas selain proses pembentukan c%P. Semua reseptor V& terletak di luar ginjal. Pengikatan $' dengan reseptor V& akan mengaktifkan en*im fosfolipase 9 yang menyebabkan pembentukan 2P= dan diasilgliserol. Keadaan ini akan meningkatan kadar ion 9a intrasel dan aktiasi en*im protein kinase 9. Efek utama reseptor V& adalah asokonstriksi dan peningkatan resistensi askuler perifer. (%urray, --=)
+egulasi $") Secara smotic "an 'on-smotik
%e*ara osmoti*
$epesi cairan peningkatan osmolalitas cairan ekstrasel(E93) penurunan olume sel"sel
osmoreseptor stimulasi listrik depolarisasi membran sel"sel osmoreseptor eksositosis dan
pelepasan $'. %e*ara nonosmotik
Stimulan yang terlibat adalah hipotensi dan deplesi cairan E93. Stimulasi lain adalah keadaan dimana terjadi peningkatan stimulasi andregenik termasuk rasa nyeri, takut, payah jantung, dan hipoksia. (%urray, --=)
Patogenesis
&. $iabetes 2nsipidus Sentral($2S), disebabkan oleh kegagalan pelepasan $' yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. $2S judga timbul akibat gangguan pengangkutan. Secara biokimia, $2S dapat terjadi kerena gangguan kuantitas maupun kualitas $'. Sintesis 8eurofisin 22 yang abnormal dapat juga mengganggu pelepasan $'. Selain itu $2S juga dapat disebabkan oleh adanya antibody terhadap $'.
Kerusakan pada osmoreseptor pada hypothalamus dapat juga mengakibatkan $2S. . $iabetes 2nsipidus 8efrogenik ($28), disebabkan oleh +
•Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotic dalam medulla renalis.
•Kegagalan utilitasi gradient pada keadaan dimana $' dalam keadaan jumlah yang cukup
dan berfungsi normal. (<anakusuma et.al, --5)
Pemeriksaan Khusus "#
Setelah diketahui bah0a poliuria yang terjadi adalah diuresis air murni, maka langkah selanjutnya adalah menentukan penyakit penyebabnya. !est"test yang dapat dilakukan adalh sebagai berikut +
&. &i*key-&are atau 0arter-1obbins test . !luid depri(ation menurut %artin #oldberg =. 4ji nikotin
B. 4ji asopressin (<anakusuma et.al, --5)
Pengobatan "#
?iasanya diperlukan terapi hormone pengganti$$VP(-Idesamino-3-d-ar"inine
(asopressin/ dan asopressin tanate$
Selain terapi hormon pengganti dapat juga dipakai terapi adjuant yang secara fisiologis mengatur keseimbangan air dengan cara +
•%engurangi jumlah air ke tubulus distal dan collecting d uck •%emacu pelepasan $' endogen
•%eningkatkan efek $' endogen yang masih ada pada tubulus ginjal
1bat"obatan adjuant yang biasa dipakai + &. $iuretik !ia*id
. Kloropropamid =. Klofibrat
B. Karbama*epin
(<anakusuma et.al, --5C %urray, --=)
Sumber
nonim.--.Obesitas.http+//id.0ikipedia.org/0iki/1besitas
$epartemen 2lmu Penyakit $alam 3K42.--5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II .6akarta+ Pusat Penerbitan 2lmu Penyakit $alam 3K42.
$epartemen 2lmu Penyakit $alam 3K42.--5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III .6akarta+ Pusat Penerbitan 2lmu Penyakit $alam 3K42.
$orland, 7. . 8.--. Kamus Kedokteran Dorland edisi 2.6akarta+ E#9
#uyton, . 9 and 'all, 6. E.&::;. Buku Ajar !isiolo"i Kedokteran edisi .6akarta+E#9
'erma0an, .#.&::&. Komplikasi Obesitas dan #saha Penan""ulan"annya$http+//000.kalbe.co.id
%ansjoer, .%.---. Kapita %elekta Kedokteran Jilid I edisi keti"a$6akarta+ %edia esculapius
%urray, <obert K. --=. Biokimia &arper .6akarta+ E#9
Price, Sylia nderson. -->. Patofisiolo"is ' Konsep Klinis Proses Proses Penyakit (olume 2.6akarta+ E#9
!urner, 9.$. and ?gnara, 6.! penerjemah 'arsojo.&:. )ndokrinolo"i #mum.@ogyakarta+ irlangga 4niersity Press
Manifestasi diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik de)siensi insulin. pasien dengan diabetes tipe + sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Sebaliknya pasien dengan diabetes tipe migkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. -Price" 2++!
Konsensus Pengelolaan dan Pen0egahan Diabetes Melitus Tipe 1 di 2ndonesia 1334
Menurut $merican %iabetes $ssociation 2++! -$%$ 2++! klasi)kasi
diabetes melitus" yaitu
1. %iabetes Melitus 7ipe 1 atau ,nsulin %ependent %iabetes Melitus,%%M -destruksi sel beta" umumnya menjurus ke de)siensi insulin absolut
a. Melalui proses imunologik
Bentuk diabetes ini merupakan diabetes tergantung insulin" biasanya disebut sebagai ju:enile onset diabetes. ;al ini disebabkan karena adanya destruksi sel beta pankreas karena autoimun. (erusakan sel beta pankreas ber:ariasi" kadang5kadang cepat pada suatu indi:idu dan
kadang5kadang lambat pada indi:idu yang lain. Manifestasi klinik pertama dari penyakit ini adalah terjadi ketoasidosis. Pada diabetes tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi insulin dapat ditentukan dengan le:el protein c5peptida yang jumlahnya sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali.
Sebagai marker terjadinya destruksi sel beta pankreas adalah autoantibodi sel pulau langerhans dan atau aoutoantibodi insulin dan autoantibodi asam glutamate dekarboksilase sekitar '!5*+ H terdeteksi pada diabet tipe ini. %iabetes melitus autoimun ini terjadi akibat pengaruh genetik dan faktor lingkungan.
pre%M neonatal kromosom #I2 b. ,diopatik
7erdapat beberapa diabetes tipe 1 yang etiologinya tidak diketahui. ;anya beberapa pasien yang diketahui mengalami insulinopenia dan cenderung untuk terjadinya ketoasidosis tetapi bukan dikarenakan autoimun. %iabetes tipe ini biasanya dialami oleh indi:idu asal afrika dan asia 2. %iabetes Melitus 7ipe 2 atau ,nsulin on5dependent %iabetes Melitus -ber:ariasi mulai dari predominan resistensi insulin disertai de)siensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
Pada penderita %iabet Mellitus tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membaa glikosa masuk kedalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. <leh karena terjadinya resistensi insulin - reseptor insulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah akan mengakibatkan de)siensi relatif insulin.
;al tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa. <nset diabetes mellitus tipe ini perlahan lahan karena itu gejalanya tidak terlihat - asimtomatik . $danya resistensi yang terjadi perlahan lahan akan mengakibatkan pula kesensitifan akan glukosa perlahan5lahan berkurang. <leh karena itu" diabetes tipe ini sering terdiagnosis setelah terjadi komplikasi. (omplikasi yang terjadi karena ketidakpatuhan pasien dalam menggunakan obat antibiotik oral.
3. %iabetes Melitus 7ipe ain
a. %efek genetik fungsi sel beta
♣ (romosom 12" ;@51J ♣ (romosom &" glukokinase ♣ (romosom 2+";@5 J
♣ (romosom 13" insulin promoter factor ♣ (romosom K1&" ;@51L
♣ (romosom 2" euro %1 ♣ %$ Mitokondria
Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta" dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda ->2! tahun atau disebut maturity-onset diabetes of the young $ M<%. 7erjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada # lokus di beberapa kromosom" yang paling sering adalah mutasi kromosom 12" juga mutasi di kromosom &p yang mengkode glukokinase. Selain itu juga telah diidenti)kasi kelaian genetik yang
mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin.
b. %efek genetik kerja insulin resisten insulin tipe $" leprechaunism" Sindrom =abson Medenhall" diabetes lipoatropik
c. Penyakit Dksokrin Pankreas -suatu kelenjar yang mengeluarkan hasil produksinya melalui pembuluh" yaitu
♣ Pankreatitis -radang pada pankreas
♣ 7raumapankreatektomi -pankreas telah diangkat ♣ eoplasma
♣ @ibrosis kistik ♣ ;emokromatosis ♣ Pankreatopati
♣ @ibro kalkulus -adanya jaringan ikat dan batu pada
pankreas
d. Dndokrinopati
♣ $kromegali -terlampau banyak hormon pertumbuhan ♣ Sindrom cushing -terlampau banyak produksi
kortikosteroid dalam tubuh
♣ @eokromositma -tumor anbak ginjal ♣ ;ipertiroidisme
♣ Somasostatinoma ♣ $ldostreroma
e. (arena obat atau /at kimia :acor" pentamidin" asam nikotinat" glukokortikoid" hormon tiroid" dia/o4id" agonis beta adrenergik" tia/id" dilantin" interferon alfa
f. ,nfeksi =ubella (ongenital" GM0.
g. Sebab imunologi yang jarang antibodi" antiiinsulin -tubuh menhasilkan /at anti terhadap insulin sehingga insulin tidak dapat bekerja memasukkan glugosa
ke dalam sel
h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan %M sindrom %on" sindrom (linefelter" sindrom turner" sindrom ColframFs.
. %iabete Melitus 6estasional
Pada golongan ini" kondisi diabetes dialami sementara selama masa kehamilan. $rtinya kondisi intoleransi glukosa didapati pertama kali pada masa kehamilan, biasanya pada semester kedua dan ketiga. %iabetes melitus gestasional berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal -sekitar aktu melahirkan dan sang ibu memiliki resiko untuk menderita penyakit %M yang lebih besar dalam jangka aktu !51+ tahun setelah melahirkan. %iabetes tipe ini merupakan intoleransi karbohidrat akibat terjadinya hiperglikemia dengan berbagai keparahan dengan
serangan atau pengenalan aal selama masa kehamilan.
!ada +anita hamil, $umlah hormon estrogen yang dimiliki lebih banyak daripada +anita normal karena plasenta $uga menghasilkan estrogen yang beker$a secara simpatis sehingga secara tidak langsung menghambat pengeluaran insulin, mengakibatkan akti*asi glukagon untuk memecah glikogen yang menyebabakan kadar gula darah pada +anita hamil meningkat
Daftar Pustaka
1.American Diabetes Associatio. Diagnosis and classificatio of Diabetes Mellitus.http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/31/Suplement1/S!!"S# $%& diakses pada ' (ebruari %)1)& pukul 1!.)!
%.***. dr. rock+.com/ la+out,artikel. kesehatan/ -), sekilas, tentang, diabetes melitus.
3.u+ton. (isiologi Manusia dan Mekanisme Pen+akit edisi 000. #$&12%. -.ahardja 4irana. 5bat,obat Penting. #le6 Media 4omputindo& %))%. Sumber: http://id.sh7oong.com/medicine,and,health/medicine,histor+/%)8)22%, klasifikasi,diabetes,melitus/"i6991Moos;*s
,ntoleransi glukosa suatu keadaan yang mendahului terjadinya diabetes.
RAS: DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia
dan Arika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan ga!a hidup, seperti p"la makan #$estern%st!le& !ang tidak sehat.
Konsensus Pengelolaan dan Pen0egahan Diabetes Melitus Tipe 1 di Konsensus Pengelolaan dan Pen0egahan Diabetes Melitus Tipe 1 di 2ndonesia 1334
2ndonesia 1334
'.
'. PurnaPurnamasamasari D. ri D. DiagDiagn"sis n"sis dan kdan klasilasiikaikasi diasi diabetes betes melitmelitus. Dus. Dalamalam: Sud": Sud"!" A, !" A, Seti!Seti!"hadi "hadi , A, Ali *li *,, Simadibrata M, Setiati S. uku Ajar *lmu
Simadibrata M, Setiati S. uku Ajar *lmu Pen!akit Dalam +ilid . -th ed. +akarta: *nterna Publishing. p. '/%Pen!akit Dalam +ilid . -th ed. +akarta: *nterna Publishing. p. '/% .
. 2.
2. 0ussa0ussain A, 1in A, 1inent inent M. DiM. Diabeteabetes Mells Mellitus, itus, t!pe 't!pe '. 34nl. 34nline5. ine5. 2/'/ 62/'/ 6eb 7 3eb 7 3ited 2/ited 2/'/ Sep'/ Sept /58 t /58 AvaiAvailable lable r"m:r"m: 9R:
9R: http:;;emediine.medsape."m;ahttp:;;emediine.medsape."m;artile;''<<=%"vervie rtile;''<<=%"vervie .
. igarigara! >, *a! >, *sle! Msle! M. Diab. Diabetes Metes Mellitellitus, t!pus, t!pe 2. 34e 2. 34nline5nline5. 2/'/ . 2/'/ Sept 2< Sept 2< 3ite3ited 2/'/ d 2/'/ Sept /Sept /58 Ava58 Availablilable r"me r"m:: 9R:
9R: http:;;emediine.medsape."m;ahttp:;;emediine.medsape."m;artile;''<-%"vervie rtile;''<-%"vervie 7.
7. AmeriAmerian Dian Diabetes abetes Ass"Ass"iatiiati"n. Di"n. Diagn"sagn"sis anis and ?lasd ?lassiisiiatiati"n " D"n " Diabetiabetes Meles Mellituslitus. 34nli. 34nline5. 2/ne5. 2//7 3i/7 3itedted 2/'/ Sept /58Available r"m:
2/'/ Sept /58Available r"m: 9R: http:;;are.diabetesj"urnals."rg;"ntent;2<;suppl@';s-.9R: http:;;are.diabetesj"urnals."rg;"ntent;2<;suppl@';s-.ullull -.
-. $ild S$ild S, R"g, R"gli li , reen , reen A, SiA, Siree Rree R, >ing , >ing 0. l0. l"bal "bal prevaprevalene "lene " dia diabetes: betes: estimestimates ates "r t"r the !eahe !ear 2//r 2/// and/ and pr"jeti"ns "r 2//.
pr"jeti"ns "r 2//. Diabetes ?are 2//7 Ma!82<(-):'/7<%-.Diabetes ?are 2//7 Ma!82<(-):'/7<%-. B
1+. (omplikasi %M ??
(omplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut -Mansjoer" 1*** a. (omplikasi akut
1 (ronik hipoglikemia
2 (etoasidosis untuk %M tipe ,
3 (oma hiperosmolar nonketotik untuk %M 7ipe ,, b. (omplikasi kronik
1 Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar" pembuluh darah jantung" pembuluh darah tepi" dan pembuluh darah otak.
(eadaan hiperglikemi yang terus menerus akan mempunyai dampak pada kemampuan pembuluh darah tidak
berkontraksi dan relaksasi berkurang. ;al ini mengakibatkan sirkulasi darah tubuh menurun"terutama kaki dengan gejala antara lainN
a Sakit pada tungkai bila berdiri"Sakit pada tungkai bila berdiri" berjalan dan melakukan kegiatan )sik.
b Aika diraba kaki terasa dingin"tidak hangat.
c =asa nyeri kaki pada aktu istirahat dan malam hari. d Sakit pada telapak kaki setelah berjalan.
e Aika luka sukar sembuh.
Penurunan sirkulasi darah kaki menghambat proses
penyembuhan luka" akibatnya kuman masuk kedalam luka dan terjadi infeksi. Peningkatan kadar gula darah akan menghambat kerja leukosit dalam mengatasi infeksi -osteomyelitis bila tidak diketahui dan ditanggulangi. f Pemeriksaan tekanan nadi kaki menjadi kecil atau hilang. g Perubahan arna kulit" kaki tampak pucat atau kebiru O
biruan.
2 Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetic dan nefropati diabetik.
3 europati diabetik.
(aki diabetes dengan neuropati akan mengalami gangguan sensorik"
motorik dan otonomik
• europati sensorik ditandai dengan perasaan baal atau kebal
-paratesia" kurang berasa -hipertesia terutama ujung kaki terhadap rasa panas" dingin dan sakit" kadang disertai pegal dan nyeri kaki.
• europati motorik ditandai dengan kelemahan system otot"
otot mengecil" mudah lelah" kram otot" deformitas kaki
-charcot" ibu jari seperti palu -hammer toe" sulit mengatur keseimbangan tubuh.
• 6angguan syaraf otonomik" kulit kaki akan terlihat kering"
=entan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih.
! 8lkus diabetikum.
Pada penderita %M sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus diabetikum. 8lkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai in:asi:e kuman sapro)t. $danya kuman
sapro)t tersebut menyebabkan ulkus berbau" ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit
%M dengan neuropati perifer. 8lkus terjadi karena arteri menyempit dan selain itu juga terdapat gula berlebih pada
jaringan yang merupakan medium yang baik sekali bagi kuman. 8lkus timbul pada daerah yang sering mendapat tekanan
ataupun trauma pada daerah telapak kaki" ulkus berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringan tanduk lemak" pus" serta krusta di atas.
6rade ulkus diabetikum yaitu
• 6rade + tidak ada luka
• 6rade , merasakan hanya sampai pada permukaan kulit • 6rade ,, kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
• 6rade ,,, terjadi abses
• 6rade ,0 gangren pada kaki" bagian distal
• 6rade 0 gangren pad seluruh kaki dan tungkak baah distal
-$skep Pada (lien dengan %iabetes Mellitus"
http.scribd.comdoc!+#!3#+*$S8;$5(DPD=$C$7$5P$%$5 (,D5%D6$5%,$BD7DS5MD,78S5*&
Konsensus Pengelolaan dan Pen0egahan Diabetes Melitus Tipe 1 di 2ndonesia 1334
Konsensus Pengelolaan dan Pen0egahan Diabetes Melitus Tipe 1 di 2ndonesia 1334
12. Bagaimana penatalaksanaan penyakit tsb ? !enatalaksanaan
7ujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes.
- .u$uan penatalaksanaan
• Jangka pendek hilangnya keluhan dan tanda %M"
mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
• Jangka panjang tercegah dan terhambatnya progresi:itas
penyulit mikroangiopati" makroangiopati dan neuropati.
• 7ujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan
mortalitas %M.
• 8ntuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian
glukosa darah" tekanan darah" berat badan dan pro)l lipid"
melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan peraatan mandiri dan perubahan perilaku.
2 Langkah/langkah penatalaksanaan penyandang diabetes 2-0'*aluasi medis yang lengkap pada pertemuan
pertama1
D:aluasi medis meliputi i+ayat !enyakit
• gejala yang timbul" hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu
termasuk $1G" hasil pemeriksaan khusus yang telah ada terkait %M
• pola makan" status nutrisi" riayat perubahan berat badan • riayat tumbuh kembang pada pasien anakdeasa muda
• pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secaralengkap"
termasuk terapi gi/i medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang peraatan %M secara mandiri" serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
• pengobatan yang sedang dijalani" termasuk obat yang
digunakan" perencanaan makan dan program latihan jasmani
• riayat komplikasi akut -($%" hiperosmolar hiperglikemia"
hipoglikemia
• riayat infeksi sebelumnya" terutama infeksi kulit" gigi" dan
traktus urogenitalis
• gejala dan riayat pengobatan komplikasi kronik -komplikasi
pada ginjal" mata" saluran pencernaan" dll.
• pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa
darah
• faktor risiko merokok" hipertensi" riayat penyakit jantung
koroner" obesitas" dan riayat penyakit keluarga -termasuk penyakit %M dan endokrin lain
• riayat penyakit dan pengobatan di luar %M
• pola hidup" budaya" psikososial" pendidikan" status ekonomi • kehidupan seksual" penggunaan kontrasepsi dan kehamilan.
!emeriksaan 3isik
• pengukuran tinggi dan berat badan
• pengukuran tekanan darah" termasuk pengukuran tekanan darah
dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik
• pemeriksaan funduskopi
• pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid • pemeriksaan jantung
• e:aluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop • pemeriksaan ekstremitas atas dan baah" termasuk jari • pemeriksaan kulit -acantosis nigrican dan bekas tempat
penyuntikan insulin dan pemeriksaan neurologis
• tanda5tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan %M tipe5lain
'*aluasi Laboratoris4penun$ang lain
• glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
• $1G
• pro)l lipid pada keadaan puasa -kolesterol total" ;%" %"
trigliserida
• kreatinin serum • albuminuria
• keton" sedimen dan protein dalam urin • elektrokardiogram
• foto sinar54 dada
.indakan u$ukan
• ke bagian mata bila diperlukan pemeriksaan mata lebih lanjut • konsultasi keluarga berencana untuk anita usia produktif • konsultasi terapi gi/i medis sesuai indikasi
• konsultasi dengan edukator diabetes
• konsultasi dengan spesialis kaki -podiatrist" spesialis perilaku
-psikolog atau spesialis lain sesuai indikasi 22 '*aluasi medis secara berkala
• %ilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jam
sesudah makan sesuai dengan kebutuhan
• Pemeriksaan $1G dilakukan setiap -35# bulan • Setiap 1 -satu tahun dilakukan pemeriksaan
5 Aasmani lengkap 5 Mikroalbuminuria 5 (reatinin
5 $lbumin globulin dan $7
5 (olesterol total" kolesterol %" kolesterol ;% dan trigliserida
5 @oto sinar5 dada 5 @unduskopi
5 !ilar penatalaksanaan DM - 'dukasi
2 .erapi gi6i medis 5 Latihan $asmani
nter*ensi "armakologis
Pengelolaan %M dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa aktu -25 minggu. $pabila kadar
glukosa darah belum mencapai sasaran" dilakukan inter:ensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral -<;< dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu" <;< dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi" sesuai indikasi. %alam keadaan dekompensasi metabolik berat"
misalnya ketoasidosis" stres berat" berat badan yang menurun dengan cepat" adanya ketonuria" insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri" tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien" sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri" setelah mendapat pelatihan khusus. 5- 'dukasi
%iabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan
penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien" keluarga dan masyarakat.
7im kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku.
8ntuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku" dibutuhkan edukas yang komprehensif dan upaya peningkatan moti:asi. 5 2 .erapi #i6i Medis
• 7erapi 6i/i Medis -76M merupakan bagian dari penatalaksanaan
diabetes secara total. (unci keberhasilan 76M adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim -dokter" ahli gi/i" petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri.
• Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat 76M sesuai dengan
kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.
• Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama
dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan /at gi/i masing5 masing indi:idu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan
jumlah makanan" terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
•
7omposisi makanan yang dian$urkan terdiri dari1 7arbohidrat
• (arbohidrat yang dianjurkan sebesar !5#!H total asupan energi. • Pembatasan karbohidrat total >13+ ghari tidak dianjurkan
• Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat
tinggi.
• 6ula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes
dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain
• Sukrosa tidak boleh lebih dari !H total asupan energi.
• Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula" asal tidak
melebihi batas aman konsumsi harian - #ccepted !aily &ntake
• Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
dalam sehari. (alau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. Lemak
• $supan lemak dianjurkan sekitar 2+52!H kebutuhan kalori. 7idak
diperkenankan melebihi 3+H total asupan energi.
• emak jenuh > & H kebutuhan kalori
• emak tidak jenuh ganda > 1+ H" selebihnya dari lemak tidak jenuh
tunggal.
• Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung
lemak jenuh dan lemak trans antara lain daging berlemak dan susu penuh -whole milk .
• $njuran konsumsi kolesterol > 3++ mghari.
!rotein
• %ibutuhkan sebesar 1+ O 2+H total asupan energi.
• Sumber protein yang baik adalah sea"ood -ikan" udang" cumi" dll"
daging tanpa lemak" ayam tanpa kulit" produk susu rendah lemak" kacang5kacangan" tahu" tempe.
• Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi
+"' gkg BB perhari atau 1+H dari kebutuhan energi dan #!H hendaknya bernilai biologik tinggi.
atrium
• $njuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan
anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3+++ mg atau sama dengan #5& g -1 sendok teh garam dapur.
• Mereka yang hipertensi" pembatasan natrium sampai 2++ mg garam
dapur.
• Sumber natrium antara lain adalah garam dapur" :etsin" soda" dan
bahan pengaet seperti natrium ben/oat dan natrium nitrit. 9erat
• Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan
mengonsumsi cukup serat dari kacang5kacangan" buah dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat" karena mengandung :itamin" mineral" serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
• $njuran konsumsi serat adalah Q 2! g1+++ kkalhari.
• Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergi/i dan pemanis tak
bergi/i. 7ermasuk pemanis bergi/i adalah gula alkohol dan fruktosa.
• 6ula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan ylitol.
• %alam penggunaannya" pemanis bergi/i perlu diperhitungkan
kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
• @ruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena
efek samping pada lemak darah.
• Pemanis tak bergi/i termasuk aspartam" sakarin" acesulfame
potassium" sukralose" neotame.
• Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman
- #ccepted !aily &ntake $%, B 7ebutuhan kalori
$da beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. %i antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 2!53+ kalori kg BB ideal" ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yai tu jenis
kelamin" umur" akti:itas" berat badan" dll.
Perhitungan berat badan ,deal -BB, dengan rumus Brocca yang dimodi)kasi adalah sbb
Berat badan ideal R *+H 4 -7B dalam cm 5 1++ 4 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan di baah 1#+ cm dan anita di baah 1!+ cm" rumus dimodi)kasi menjadi
Berat badan ideal -BB, R -7B dalam cm 5 1++ 4 1 kg. BB ormal BB ideal Q 1+ H
(urus > BB, 5 1+ H 6emuk 9 BB, 1+ H
Perhitungan berat badan ideal menurut ,ndeks Massa 7ubuh.
,ndeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus ,M7 R BB-kg 7B-m2 (lasi)kasi ,M7T BB (urang >1'"! BB ormal 1'"!522"* BB ebih 923"+ %engan risiko 23"+52"* <bes , 2!"+52*"* <bes ,, 93+
T C;< CP=,$S<,<7@ dalam he #sia-Paci/c Perspecti"e
0ede ning1besity and its reatment U .
55 Latihan $asmani
(egiatan jasmani sehari5hari dan latihan jasmani secara teratur -35 kali seminggu selama kurang lebih 3+ menit" merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan %M tipe 2. (egiatan sehari5hari seperti berjalan kaki ke pasar" menggunakan tangga" berkebun harus tetap dilakukan -lihat tabel .
