1
1
Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA
Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA
GANGGUAN HEMODINAMIK,
GANGGUAN HEMODINAMIK,
TROMBOSIS DAN SYOK
Fungsi N & metab organ Fungsi N & metab organ & sel tergantung pd& sel tergantung pd
sist sirkulasi yg intak,
sist sirkulasi yg intak, untuk menghantarkanuntuk menghantarkan O
O22, nutrien, hormon, elektrolit & air , nutrien, hormon, elektrolit & air sertaserta membuang sampah metabolik & CO
membuang sampah metabolik & CO22..
Sist sirkulasi: saluran vaskular yg terbuat olehSist sirkulasi: saluran vaskular yg terbuat oleh
pompa muskular terhubung dg p.darah, pompa muskular terhubung dg p.darah, membawa darah ke organ & jar kemudian membawa darah ke organ & jar kemudian mengembalikannya ke jantung untuk
mengembalikannya ke jantung untuk
Cairan tubuh, elektrolit
Cairan tubuh, elektrolit
dan sistim aliran darah
dan sistim aliran darah
3
3
Penghantaran & eliminasi pd tingkat selPenghantaran & eliminasi pd tingkat sel
dikontrol oleh pertukaran antara ruang dikontrol oleh pertukaran antara ruang
intravaskular, ruang interstisial, ruang seluler, intravaskular, ruang interstisial, ruang seluler, & ruang limfatik melalui mikrosirkulasi (p.darah & ruang limfatik melalui mikrosirkulasi (p.darah terkecil yi arteriol, kapiler, venula)
terkecil yi arteriol, kapiler, venula)
Darah dr kapilerDarah dr kapiler venula venula vena vena kembali kembali
ke jantung. ke jantung.
Vena bukan hanya sebagai saluran untukVena bukan hanya sebagai saluran untuk
darah
darah tapi tapi juga juga reservoir reservoir darah darah dimana dimana 64%64% darah tersimpan pd sistim vena.
Cairan tubuh: lar yg tda air & zat terlarut
Cairan tubuh: lar yg tda air & zat terlarut
Elektrolit: zat kimia yg menghasilkan
Elektrolit: zat kimia yg menghasilkan
partikel-partikel bermuatan listrik (ion)
partikel-partikel bermuatan listrik (ion)
jika berada
jika berada dlm lar
dlm lar
Cairan & elektrolit masuk ke dlm tubuh
Cairan & elektrolit masuk ke dlm tubuh
mel makan, minum, & cairan i.v
mel makan, minum, & cairan i.v
distribusi ke seluruh tubuh
5 5
Keseimbangan cairan & elektrolit: distribusi ygKeseimbangan cairan & elektrolit: distribusi yg N dr air tubuh total & elektrolit ke dlm seluruh N dr air tubuh total & elektrolit ke dlm seluruh bag tubuh
bag tubuh
Keseimbangan cairan & elektrolit melibatkanKeseimbangan cairan & elektrolit melibatkan komposisi & perpindahan berbagai cairan
komposisi & perpindahan berbagai cairan tubuh.
tubuh.
Cairan & elektrolitCairan & elektrolit menciptakan lingk menciptakan lingk
intraseluler & ekstraseluler bg semua sel & jar intraseluler & ekstraseluler bg semua sel & jar tubuh
tubuh ketidakseimbangannya dpt terjadi pd ketidakseimbangannya dpt terjadi pd semua penyakit.
semua penyakit.
Keseimbangan cairan dan
Keseimbangan cairan dan
elektrolit
Air tubuh to
Air tubuh total dlm %
tal dlm % berat bad
berat bad
an
an
Bayi
Bayi baru
baru lahir
lahir
75%
75%
Pria
Pria (20-40
(20-40 thn)
thn)
60%
60%
Wanita
Wanita (20-40
(20-40 thn)
thn)
50%
50%
Lansia
Lansia >60
>60 thn
thn
45-50%
45-50%
Cairan tubuh total dan
Cairan tubuh total dan
distribusinya
7
7
1.
1. Cairan intraseluler Cairan intraseluler (CIS)(CIS): 40% (28 L): 40% (28 L) 2.
2. Cairan ekstraseluler Cairan ekstraseluler (CES)(CES)
a.
a. CaCairiran an inintetersrstitisisial-al-lilimfmfe: e: teterlrletetak ak di di anantatara ra sesel:l: 15% (10,5 L)
15% (10,5 L) b.
b. CaCairiran an inintrtravavasaskukulalar/r/plplasasmama: 5: 5% % (3(3,5 ,5 L)L) c.
c. SeSekrkresesi khi khusususus: c: caiairaran sn sererebebrorospspininalal, c, caiairarann intraokular, sekresi sal cerna (cairan
intraokular, sekresi sal cerna (cairan transeluler)
transeluler) 1-2% dr cairan ekstrasel1-2% dr cairan ekstrasel
Distribusi cairan tubuh
Distribusi cairan tubuh
Cairan interstisial:Cairan interstisial:
-
- membawa membawa nutrien nutrien & & membuangmembuang
sampah metabolit
sampah metabolit
-
- sebagian sebagian besar besar terikat terikat dgdg
glikosaminoglikan
glikosaminoglikan
-
- direabsorbsi direabsorbsi ke ke dlm dlm sirkulasi sirkulasi pd pd ujungujung
vena dr kapiler & sebagian kecil
9
9
Kapiler limfatik membawa limfe dr perifer keKapiler limfatik membawa limfe dr perifer ke
sist vena sentral mel ductus thorasikus.
sist vena sentral mel ductus thorasikus.
Konstriksi & relaksasi dr pemb limfatikKonstriksi & relaksasi dr pemb limfatik
membantu mengembalikan cairan limfe ke
membantu mengembalikan cairan limfe ke
sirkulasi sentral.
sirkulasi sentral.
Limfe melarutkan molekul besar yg tidak dapatLimfe melarutkan molekul besar yg tidak dapat
kembali kesirkulasi mel kapiler darah.
Zat terlarut dlm tubuh terbagi atas :Zat terlarut dlm tubuh terbagi atas :
1.
1. Non elektrolitNon elektrolit : zat terlarut, tdk terurai dlm lart, : zat terlarut, tdk terurai dlm lart, tdk bermuatan listrik. Tdr dr :
tdk bermuatan listrik. Tdr dr : protein, urea,protein, urea, glukosa, oksigen, CO
glukosa, oksigen, CO22, asam-asam organik, asam-asam organik 2.
2. ElektrolitElektrolit : garam yg terurai di dlm air menjadi : garam yg terurai di dlm air menjadi satu atau lebih partikel bermuatan. Tdr dr :
satu atau lebih partikel bermuatan. Tdr dr : Na
Na++, K, K++, Ca, Ca++++, Mg, Mg++++, Cl, Cl--, HCO3, HCO3--, HPO4, HPO4--, SO4, SO4-
-
Kation: muatan (+); Anion: muatan (-)Kation: muatan (+); Anion: muatan (-)
Konsentrasi elektrolit dlm cairan tubuhKonsentrasi elektrolit dlm cairan tubuh
Elektrolit utama
Elektrolit utama
distribusinya
1
111
CES tu tdr dr:
CES tu tdr dr:
Na
Na
++,
,
Cl
Cl
--, HCO3
, HCO3
--
CIS tu tdr dr:
CIS tu tdr dr:
K
K
++,
,
HPO4
HPO4
--
Na
Na
++: penting dlm mengendalikan volume
: penting dlm mengendalikan volume
cairan tubuh tu cairan ekstraseluler
cairan tubuh tu cairan ekstraseluler
PePe↑↑ Na Na++ total dlm tubuh harus diseimbangkan total dlm tubuh harus diseimbangkan oleh CES yg lebih banyak utk m’pertahankan oleh CES yg lebih banyak utk m’pertahankan osmolalitas
osmolalitas
Kontrol volume CES tgtg kepada pengaturanKontrol volume CES tgtg kepada pengaturan
sejumlah besar ekskresi natrium ginjal yg sejumlah besar ekskresi natrium ginjal yg dipengaruhi oleh: dipengaruhi oleh: - fc natriuretik natrium - fc natriuretik natrium - sistem renin-angiotensin - sistem renin-angiotensin
13
13
Perbedaan muatan listrik antara di dlm &
Perbedaan muatan listrik antara di dlm &
luar membran sel penting untuk kerja
luar membran sel penting untuk kerja
saraf & otot
saraf & otot
Perbedaan [Na
Perbedaan [Na
++]
]
& [K
& [K
++] di dlm & di luar
] di dlm & di luar
membran sel penting untuk
membran sel penting untuk
mempertahankan perbedaan muatan
mempertahankan perbedaan muatan
listrik itu
Mempertahankan muatan listrik yg netral
Mempertahankan muatan listrik yg netral
penting untuk menentukan pemindahan
penting untuk menentukan pemindahan
ion antara CIS & CES
ion antara CIS & CES
& pd ginjal.
& pd ginjal.
Perpindaha
Perpindahan air
n air & zat
& zat terlarut diantara
terlarut diantara
bagian tubuh melibatkan mekanisme
bagian tubuh melibatkan mekanisme
transport aktif (memerlukan energi) &
transport aktif (memerlukan energi) &
pasif (tdk perlu energi)
15 15
Pembatas utama perpindahanPembatas utama perpindahan zat terlarutzat terlarut::
membran sel
membran sel
Formasi N & retensi dr cairan interstisialFormasi N & retensi dr cairan interstisial
tergantung pd
tergantung pd filtrasifiltrasi & & reabsorbsireabsorbsi pd tingkat pd tingkat
kapiler.
kapiler.
PerpindahanPerpindahan air air diantara berbagai bagian diantara berbagai bagian
dikendalikan oleh:
dikendalikan oleh:
1.
1.TekanTekanan an osmotosmotikik
2.
Tek. osmotik
Tek. osmotik
: daya dorong air yg
: daya dorong air yg
dihasilkan oleh partikel zat terlarut di
dihasilkan oleh partikel zat terlarut di
dlmnya.
dlmnya.
17
17
Tekanan hirostatikTekanan hirostatik pd segmen arteriolar dr pd segmen arteriolar dr
kapiler = 32 mmHg & pd pertengahan kapiler =
kapiler = 32 mmHg & pd pertengahan kapiler =
20 mmHg
20 mmHg
Tek.hidrostatik interstisial = 3 mmHgTek.hidrostatik interstisial = 3 mmHg tdp tdp
filtrasi cairan keluar sebesar 14mL/min
filtrasi cairan keluar sebesar 14mL/min
Tek.onkotik plasmaTek.onkotik plasma (lawan tek.hidrostatik) 26 (lawan tek.hidrostatik) 26 mmHg dihasilkan oleh reabsorpsi osmotik
mmHg dihasilkan oleh reabsorpsi osmotik
12mL/min pd ujung vena kapiler
12mL/min pd ujung vena kapiler cairan cairan
interstisial berada pd 2mL/min & direabsorpsi
interstisial berada pd 2mL/min & direabsorpsi
oleh limfatik
oleh limfatik keseimbangankeseimbangan antara cairan antara cairan
interstisial yg terbentuk & yg hilang.
interstisial yg terbentuk & yg hilang.
Filtrasi kapiler normal
Filtrasi kapiler normal
Yaitu: penimbunan cairan secara berlebihan diYaitu: penimbunan cairan secara berlebihan di
antara sel-sel tubuh (interstisial) atau di dlm
antara sel-sel tubuh (interstisial) atau di dlm
berbagai rongga tubuh
berbagai rongga tubuh
EfusiEfusi: edema di dlm : edema di dlm rongga, seperti: efusirongga, seperti: efusi
pleura, efusi perikardium
pleura, efusi perikardium
Ascites Ascites: penimbunan cairan dlm rongga: penimbunan cairan dlm rongga
peritoneum
peritoneum
Edema anasarkaEdema anasarka: edema umum yg masif: edema umum yg masif
Edema
19
19
Fc lokal: tek hidrostatik dlm
Fc lokal: tek hidrostatik dlm
mikrosirkulasi, permeab dinding p. darah.
mikrosirkulasi, permeab dinding p. darah.
1.
1.
tek hidrostatik
tek hidrostatik
mendorong cairan
mendorong cairan
masuk ke dlm ruang interstisial tubuh.
masuk ke dlm ruang interstisial tubuh.
Cont: udem perifer pd gagal jant ka,
Cont: udem perifer pd gagal jant ka,
udem paru pd gagal jant kiri
udem paru pd gagal jant kiri
Etiologi dan patogenesis
Etiologi dan patogenesis
edema
21
2.
2.
permeabilitas kapiler
permeabilitas kapiler
thd protein
thd protein
lolos dr pembuluh & secara osmotik
lolos dr pembuluh & secara osmotik
akan menyertainya
akan menyertainya
Cont: pd inflamasi / jejas thd endotel
Cont: pd inflamasi / jejas thd endotel
kapiler spt luka bakar
23
3.
3. Obstruksi sal limfeObstruksi sal limfe jalan keluar cairan interstisial (-) jalan keluar cairan interstisial (-)
penimbunan cairan penimbunan cairan limfedema limfedema Bisa ok Bisa ok
Inflamasi
Inflamasi
Neoplastik
Neoplastik
Post operasi
Post operasi
Post radiasi
Post radiasi
425
27
27
5.
5. retensi natrium retensi natrium
-- PPrriimmeer r ook k kkeellaaiinnaan n ggiinnjjaall
Asupan garam berlebihan dgn insufisiensi Asupan garam berlebihan dgn insufisiensi
renal
renal
PePe↑↑ reabsorpsi natrium di tubular reabsorpsi natrium di tubular
Hipoperfusi renalHipoperfusi renal pe pe↑↑ sekresi renin- sekresi
renin-angiotensin-aldosteron
angiotensin-aldosteron
Eksudat:Eksudat: jika cairan yg tertimbun dlm jar / jika cairan yg tertimbun dlm jar /
ruangan ok bertambahnya permeabilitas
ruangan ok bertambahnya permeabilitas
pembuluh thdp protein. Contoh: pd inflamasi
pembuluh thdp protein. Contoh: pd inflamasi
Eksudat: mgdg lebih banyak protein, beratEksudat: mgdg lebih banyak protein, berat
jenis lebih besar (> 1,02), sering men
jenis lebih besar (> 1,02), sering mengandunggandung
fibrinogen shg dpt menyebabkan pembekuan
fibrinogen shg dpt menyebabkan pembekuan
cairan eksudat krn fibrinogen mengendap
cairan eksudat krn fibrinogen mengendap
sebagai fibrin dan mgdg sel-sel leukosit
sebagai fibrin dan mgdg sel-sel leukosit
Cairan edema
Cairan edema
29
29
Transudat
Transudat
: cairan udem noninflamasi yg
: cairan udem noninflamasi yg
dihasilkan oleh perub tek hidrostatik /
dihasilkan oleh perub tek hidrostatik /
osmotik intravaskular. Mengandung
osmotik intravaskular. Mengandung
protein lebih sedikit & berat jenis < 1,02
protein lebih sedikit & berat jenis < 1,02
Cont: pd gagal jantung
Pembengkakan bagian yg terkena ok
Pembengkakan bagian yg terkena ok
terlalu banyak cairan yg terkandung dlm
terlalu banyak cairan yg terkandung dlm
interstisial
interstisial
Pembengkakan umumnya bersifat lunak,
Pembengkakan umumnya bersifat lunak,
sebenarnya
sebenarnya
dpt
dpt
digerakkan
digerakkan
kecuali
kecuali
sebagian besar cairan berada di
sebagian besar cairan berada di
intraseluler.
intraseluler.
Morfologi edema
31
“Pitting” Edema
“Pitting” Edema
33
33
EDEMA
Edema: obstruksi limfatik
35
35
Hiperemia aktif:Hiperemia aktif:
PePe↑↑ aliran darah ke suatu organ/jar aliran darah ke suatu organ/jar
Fisiologis ok peFisiologis ok pe↑↑ kebutuhan fungsional kebutuhan fungsional
Exercise, inflamasiExercise, inflamasi
Hiperemia reaktif: setelah iskemikHiperemia reaktif: setelah iskemik
Hiperemia pasif /kongesti:Hiperemia pasif /kongesti:
PePe↑↑ tek vena tek vena
Obstruksi lokal aliran venaObstruksi lokal aliran vena
Akut / Kronik Akut / Kronik
Hiperemia
kongesti
Hiperemia
kongesti
Paru (akut & kronik), Hepar (akut & kronik),
Paru (akut & kronik), Hepar (akut & kronik),
Cerebral
Hiperemia & Kongesti
37
37
Keadaan dimana tdp darah secara
Keadaan dimana tdp darah secara
berlebihan di dlm p. darah pd daerah ttt.
berlebihan di dlm p. darah pd daerah ttt.
Makro: jar/organ berwarna lebih merah
Makro: jar/organ berwarna lebih merah
(ungu) ok bertambahnya darah di dlm jar.
(ungu) ok bertambahnya darah di dlm jar.
Mikro: kapiler2 dlm jar melebar & penuh
Mikro: kapiler2 dlm jar melebar & penuh
berisi darah.
berisi darah.
Hiperemia
kongesti
1.
1.
Me
Me
↑
↑
suplai
suplai
darah
darah
dr
dr
sist
sist
arteri
arteri
yg
yg
mengalir ke daerah ttt ok
mengalir ke daerah ttt ok
dilatasi
dilatasi
arteriolar (hiperemia aktif)
arteriolar (hiperemia aktif)
2.
2.
Pe
Pe
↓
↓
jml darah yg mengalir dr j
jml darah yg mengalir dr j
ar
ar
(kegagalan venous return dr jar)
(kegagalan venous return dr jar)
(hiperemia
(hiperemia
pasif/kongesti
pasif/kongesti
/bendungan)
/bendungan)
2 mekanisme timbulnya Hiperemia
2 mekanisme timbulnya Hiperemia
kongesti
39
39
Jika aliran darah ke dlm daerah bertambah & Jika aliran darah ke dlm daerah bertambah &
menimbulkan
menimbulkan kongesti kongesti lebih lebih banyak banyak darah darah ygyg
mengalir
mengalir ke ke dlm dlm daerah daerah tsb tsb dr dr biasanya biasanya okok
dilatasi arteriol yg bekerja sebagai katup yg
dilatasi arteriol yg bekerja sebagai katup yg
mengatur aliran darah ke mikrosirkulasi lokal
mengatur aliran darah ke mikrosirkulasi lokal
Cont: pd inflamasi, rangsangan neurogenikCont: pd inflamasi, rangsangan neurogenik
wajah merah padam
wajah merah padam
Sifat Sifat sangat sangat alamiah alamiah sering sering terjadi terjadi pd pd waktuwaktu
singkat,
singkat, bila bila rgsg rgsg berhenti berhenti aliran aliran darah darah NN
kembali.
kembali.
Hiperemia aktif
Disebabkan oleh obstruksi venous return / meDisebabkan oleh obstruksi venous return / me↑↑
tek balik pd gagal jantung kongestif.
tek balik pd gagal jantung kongestif.
Seperti adanya tek thd venula & vena ygSeperti adanya tek thd venula & vena yg
mengalirkan
mengalirkan darah darah dr dr jar jar hiperemia hiperemia pasifpasif
Pemasangan Pemasangan torniket torniket elastis elastis di di lengan lengan kongestikongesti
pasif artifisial
pasif artifisial
Penyebab lokal: tek vena lokal oleh tumorPenyebab lokal: tek vena lokal oleh tumor
Penyebab sistemik: gangguan pompa jantungPenyebab sistemik: gangguan pompa jantung
Hiperemia pasif (kongesti)
41
41
Gagal
Gagal
jantung
jantung
kiri
kiri
gangguan
gangguan
aliran
aliran
darah kembali ke jantung terganggu
darah kembali ke jantung terganggu
darah
darah
terbendung
terbendung
dlm
dlm
paru
paru
kongesti
kongesti
pasif di paru
pasif di paru
Gagal
Gagal
jantung
jantung
kanan
kanan
bendungan
bendungan
aliran
aliran
vena mengenai al
vena mengenai al
iran vena sistemi
iran vena sistemi
k &
k &
banyak
banyak
jar
jar
di
di
seluruh
seluruh
tubuh
tubuh
kongesti
kongesti
pasif
Kongesti pasif akut: berlangsung dlm
Kongesti pasif akut: berlangsung dlm
waktu singka
waktu singka
t
t
tidak ada peng
tidak ada peng
aruh pd jar
aruh pd jar
yg terkena
yg terkena
Kongesti pasif kronik: berlangsung dlm
Kongesti pasif kronik: berlangsung dlm
waktu lama
waktu lama
dapat terjadi perub
dapat terjadi perub
permanen pd jar yg terk
permanen pd jar yg terk
ena. Cont:
ena. Cont:
pd paru
pd paru
dinding alveoli menebal & >>
dinding alveoli menebal & >>
makrofag
makrofag
mengandung
43
43
Hiperemia pasif akut/kongesti, Paru
Hiperemia pasif kronik/kongesti, Paru
45
45
Pada hati: dilatasi p. darah di sentral lobulus &
Pada hati: dilatasi p. darah di sentral lobulus &
penyusutan sel-sel hati di daerah ini
penyusutan sel-sel hati di daerah ini nutmegnutmeg
liver
liver (hati pala) (hati pala)
Dilatasi
Dilatasi vena vena kronik kronik vena vena fibrotik fibrotik &&
memanjang,
memanjang, berkelok-kelok berkelok-kelok vena vena varikosa varikosa //
varises, hemorrhoid (anus), varises esofagus.
varises, hemorrhoid (anus), varises esofagus.
Pd kongesti jar berwarna merah kebiruanPd kongesti jar berwarna merah kebiruan
(sianosis)
(sianosis)
Kongesti dr kapiler berhub erat dg edemaKongesti dr kapiler berhub erat dg edema
kongesti & edema sering terjadi bersamaan
Acute Passive Congestion, Hepar
Acute Passive Congestion, Hepar
47 47
CHRONIC PASSIVE HYPEREMIA/CONGESTION, CHRONIC PASSIVE HYPEREMIA/CONGESTION, LIVER
LIVER
Nutmeg liver Nutmeg liver
Yaitu keluarnya da
Yaitu keluarnya da
rah dr sist kardi
rah dr sist kardi
vaskuler,
vaskuler,
disertai penimbunan dlm jar / ruang tubuh
disertai penimbunan dlm jar / ruang tubuh
/ disertai keluarnya darah dr
/ disertai keluarnya darah dr
tubuh
tubuh
Hematom: penimbunan darah pd jar
Hematom: penimbunan darah pd jar
Darah yg masuk ke dlm ruang tubuh
Darah yg masuk ke dlm ruang tubuh
(perdarahan
(perdarahan
interna)
interna)
dinamakan
dinamakan
sesuai
sesuai
dg
dg
ruang
ruang
hemothorak,
hemothorak,
Hemoragia / Perdarahan
49 49
Ptechiae: titik perdarahan (1-2 mm) yg
Ptechiae: titik perdarahan (1-2 mm) yg
dapat
dapat dilihat
dilihat pd
pd permukaan
permukaan kulit
kulit
/
/
permukaan muko
permukaan muko
sa / permuka
sa / permukaan organ.
an organ.
Ekimosis: bercak perdarahan lebih besar
Ekimosis: bercak perdarahan lebih besar
dr ptechiae (1-2 cm)
dr ptechiae (1-2 cm)
Purpura: bercak-bercak perdarahan (3-5
Purpura: bercak-bercak perdarahan (3-5
mm) tersebar luas.
mm) tersebar luas.
51
51
Hilangnya integritas dinding p. darah ygHilangnya integritas dinding p. darah yg memungkinkan
memungkinkan darah darah keluar keluar plg plg sering sering okok trauma eksternal
trauma eksternal
Atherosklerosis hebat dapat memperlemah ddg Atherosklerosis hebat dapat memperlemah ddg p.darah
p.darah
Bisa jg ok penyakit: kelainan mekanismeBisa jg ok penyakit: kelainan mekanisme
hemostasis seperti trombositopenia, defisiensi fc hemostasis seperti trombositopenia, defisiensi fc pembekuan.
pembekuan.
Etiologi perdarahan
Etiologi perdarahan
aneurisma
Pengaruh lokal: memar hanya gangguan
Pengaruh lokal: memar hanya gangguan
kosmetik. Tp bisa jg fatal bila terjadi pd
kosmetik. Tp bisa jg fatal bila terjadi pd
tempat vital seperti pd otak,
tempat vital seperti pd otak,
kantong
kantong
jantung
jantung
Pengaruh sistemik: berkaitan langsung dg
Pengaruh sistemik: berkaitan langsung dg
volume darah yg kelua
volume darah yg kelua
r dr pembuluh &
r dr pembuluh &
laju
laju
kehilangan
kehilangan
darah
darah
syok,
syok,
mati
mati
Akibat perdarahan
53
53
Hemostasis Normal
Hemostasis Normal
Hemostasis normal dihasilkan oleh prosesHemostasis normal dihasilkan oleh proses
yg teratur mencakup fungsi penting yaitu: yg teratur mencakup fungsi penting yaitu:
-- Menjaga darah dlm pembuluh tetap beradaMenjaga darah dlm pembuluh tetap berada dlm keadaan cair, bebas dr bekuan darah dlm keadaan cair, bebas dr bekuan darah
-- Menginduksi sumbat hemostatik secaraMenginduksi sumbat hemostatik secara cepat & terlokalisir pd daerah jejas
cepat & terlokalisir pd daerah jejas vaskular.
vaskular.
Proses patologik yg bertentangan dgProses patologik yg bertentangan dg
hemostasis adalah trombosis hemostasis adalah trombosis
Segera setelah jejas pd p. darah mk faktorSegera setelah jejas pd p. darah mk faktor
neurohumoral menginduksi vasokonstriksi neurohumoral menginduksi vasokonstriksi yg terjadi sesaat.
yg terjadi sesaat.
Platelet melekat ke matriks ekstraselulerPlatelet melekat ke matriks ekstraseluler
mel fc von willebrand dan kmdn platelet mel fc von willebrand dan kmdn platelet diaktifkan
diaktifkan
granul, ADP & tromboksan granul, ADP & tromboksan
Agregasi platelet membentuk sumbatAgregasi platelet membentuk sumbat
hemostatik primer hemostatik primer
Aktivasi lokal dr kaskade koagulasiAktivasi lokal dr kaskade koagulasi
polimerisasi fibrin & memperkuat platelet polimerisasi fibrin & memperkuat platelet menjadi sumbat hemostatik sekunder yg menjadi sumbat hemostatik sekunder yg
Proses hemostasis normal
Proses hemostasis normal
berubah bentuk, melepaskan berubah bentuk, melepaskan
55 55
57
59 59
3 komponen
3 komponen
Dinding pembuluh darah (sel endothel,Dinding pembuluh darah (sel endothel,
ECM)
ECM)
TrombositTrombosit
Kaskade koagulasiKaskade koagulasi
Integritas pembuluh darah kecilIntegritas pembuluh darah kecil
Jumlah trombosit yang adekuatJumlah trombosit yang adekuat
Jumlah faktor pembekuan yang normalJumlah faktor pembekuan yang normal
Jumlah faktor inhibitor pembekuan yang normalJumlah faktor inhibitor pembekuan yang normal
Jumlah ion kalsium dalam darah yang adekuatJumlah ion kalsium dalam darah yang adekuat
Hemostasis
Aktivasi oleh traumaAktivasi oleh trauma
Aktivasi oleh agen infeksiAktivasi oleh agen infeksi
Aktivasi oleh hemodinamikAktivasi oleh hemodinamik
Aktivasi oleh plasmaAktivasi oleh plasma
Sel endotel yang intak, non aktif akan menghambatSel endotel yang intak, non aktif akan menghambat
adhesi trombosit dan pembekuan darah.
adhesi trombosit dan pembekuan darah.
Jejas Jejas atau atau aktivasi aktivasi endothel endothel akan akan memicu memicu fenotipefenotipe
prokoagulant, yang meningkatkan pembentukan
prokoagulant, yang meningkatkan pembentukan
Endothel
Endothel
61 61
Normal
Normal
Antiplatelet
Antiplatelet
Antikoagulant
Antikoagulant
Fibrinolitik
Fibrinolitik
Pada luka/jejas
Pada luka/jejas
Pro koagulant
Pro koagulant
Endothel
Endothel
63
Intrinsik (kontak)/Ekstrinsik (faktor jaringan)Intrinsik (kontak)/Ekstrinsik (faktor jaringan)
ProenzimProenzim EnzimEnzim
Prothrombin(II)Prothrombin(II) Thrombin(IIa)Thrombin(IIa)
Fibrinogen(I)Fibrinogen(I) Fibrin(Ia)Fibrin(Ia)
KofaktorKofaktor
Ca++Ca++
Fosfolipid Fosfolipid (dari (dari membran membran platelet platelet ))
Kaskade Koagulasi
Kaskade Koagulasi
65
TrombusTrombus : massa padat yg terbuat dr darah, : massa padat yg terbuat dr darah,
di dlm p. darah / jantung pd saat hidup.
di dlm p. darah / jantung pd saat hidup.
TrombosisTrombosis: proses patologis pembentukan: proses patologis pembentukan
trombus dgn akibat yg serius
trombus dgn akibat yg serius
EmbolusEmbolus: setiap massa material abN yg: setiap massa material abN yg
terbawa di dlm aliran sist vaskuler
terbawa di dlm aliran sist vaskuler & cukup& cukup
besar untuk menyumbat p. darah
besar untuk menyumbat p. darah
Defenisi
Defenisi
67 67 3 faktor utama yg berperan dlm
3 faktor utama yg berperan dlm
pembentukan trombus
pembentukan trombus (trias virchow)(trias virchow) 1.
1.Perubahan aliran darahPerubahan aliran darah plateletplatelet
berkontak dgn dinding p. darah
berkontak dgn dinding p. darah
Aliran darah yg lambat seperti pd gagal
Aliran darah yg lambat seperti pd gagal
jantung / bed rest yg lama
jantung / bed rest yg lama trombustrombus
Turbulensi aliran darah ok deformitas p.
Turbulensi aliran darah ok deformitas p.
darah
darah / / disekitar disekitar katup katup vena vena trombustrombus
Pembentukan trombus
Perubahan pd aliran darah Perubahan pd aliran darah menyebabkanmenyebabkan
perub fungsi endotel dgn pe
perub fungsi endotel dgn pe↑↑ produksi produksi
agen-agen yg mempromosi trombosis
agen-agen yg mempromosi trombosis
2.
2.Kerusakan endotel p. darahKerusakan endotel p. darah adhesi adhesi &&
agregasi platelet. Penyebab tersering:
agregasi platelet. Penyebab tersering:
a)
a)Penyakit pd dinding p. darah spt atheromaPenyakit pd dinding p. darah spt atheroma
b)
69
69
Pd keadaan N: sel endotel
Pd keadaan N: sel endotel
menghasilka
menghasilka
n vasodilator &
n vasodilator &
inhibitor
inhibitor
platelet untuk mencegah trombosis
platelet untuk mencegah trombosis
(NO, prostasiklin, antitrombin)
(NO, prostasiklin, antitrombin)
Trombosis dipicu oleh pelepasan
Trombosis dipicu oleh pelepasan
vasokonstrik
vasokonstrik
tor &
tor &
aktivator platelet
aktivator platelet
(endothelin, von willebrand fc)
(endothelin, von willebrand fc)
thromboxin A
thromboxin A
banyak platelet
banyak platelet
merangsang lebih
merangsang lebih
3.
3. Perubahan komposisi darahPerubahan komposisi darah
a.
a. PePe↑↑ platelet, fibrinogen, protrombin platelet, fibrinogen, protrombin
setelah operasi biasanya setelah 5-10 hari
setelah operasi biasanya setelah 5-10 hari
b.
b. PePe↑↑ adhesivitas platelet , biasanya setelah adhesivitas platelet , biasanya setelah
pembedahan
pembedahan
c.
c. Kelainan bawaan dr inhibitor platelet Kelainan bawaan dr inhibitor platelet ygyg
jarang ditemukan spt: defisiensi
jarang ditemukan spt: defisiensi
antitrombin C, defisiensi protein C
antitrombin C, defisiensi protein C
d.
71 71
1.
1. Trombus arteriTrombus arteri
Biasanya dimulai pd daerah dg jejas endotel sptBiasanya dimulai pd daerah dg jejas endotel spt
atherosklerosis / turbulensi pd bifurcasio p.
atherosklerosis / turbulensi pd bifurcasio p.
darah
darah
Tempat tersering : a. coroner, a. Tempat tersering : a. coroner, a. cerebral, a.cerebral, a.
femoral
femoral
Cenderung tumbuh ke arah retrograde dr titikCenderung tumbuh ke arah retrograde dr titik
perlekatan trombus
perlekatan trombus
Biasanya bersifat oklusifBiasanya bersifat oklusif
Jenis-jenis trombus
Jenis-jenis trombus
73
73
Trombus arterial oklusif
Apabila trombus terbentuk di aorta
Apabila trombus terbentuk di aorta
mikroskopik berupa lapisan-lapisan
mikroskopik berupa lapisan-lapisan
((lines olines o f f Zahn) Zahn)
platelet + fibrin), merah (sel eritrosit)
platelet + fibrin), merah (sel eritrosit)
Trombus arteri di ruang jantung atau
Trombus arteri di ruang jantung atau
lumen aorta
lumen aorta
trombus mural
trombus mural
T
Trombus mural pdrombus mural pd ventrikel kiri
ventrikel kiri
pucat (campuran
pucat (campuran
75 75 Trombus arteri
2.
2. Trombus venaTrombus vena
Karena seringnya terbentuk pd kondisi stasis mkKarena seringnya terbentuk pd kondisi stasis mk
cenderung mengandung lebih banyak eritrosit cenderung mengandung lebih banyak eritrosit trombus merah/trombus stasis
trombus merah/trombus stasis
Terutama vena ekstremitas bawah (90%), secaraTerutama vena ekstremitas bawah (90%), secara
jarang di v. e
jarang di v. ekstremitas atas, plekkstremitas atas, pleksus periprostat,sus periprostat, v.ovarium & periuterin
v.ovarium & periuterin
Tumbuh searah dg aliran darahTumbuh searah dg aliran darah
Ekor trombus yg tdk melekat dg Ekor trombus yg tdk melekat dg p.darahp.darah
fragmentasi fragmentasi mdh mdh embolus embolus
77 77
Pd keadaan khusus trombus bisa terbentukPd keadaan khusus trombus bisa terbentuk
di katup jantung. di katup jantung.
Infeksi bakteri, jamur yang terbawa o/ aliranInfeksi bakteri, jamur yang terbawa o/ aliran
darah
darah kerusakan kerusakan katup katup pbtkn pbtkn trombustrombus /
/ vegetasivegetasi (endokarditis infektif)(endokarditis infektif)
Vegetasi steril pd pasien dg Vegetasi steril pd pasien dg keadaankeadaan
hiperkoagulabilitas hiperkoagulabilitas trombotik nonbakterial trombotik nonbakterial endokarditis endokarditis
79 79
Jika pasien bertahan thd efek Jika pasien bertahan thd efek segera dr trombussegera dr trombus
berupa obstruksi vaskular maka trombus akan berupa obstruksi vaskular maka trombus akan menjadi:
menjadi: 1.
1. PropagasiPropagasi: trombus mengumpulkan lebih banyak: trombus mengumpulkan lebih banyak platelet & fibrin
platelet & fibrin 2.
2. EmbolisasiEmbolisasi: trombus lepas & mengalir ke : trombus lepas & mengalir ke tempattempat lain
lain 3.
3. DisolusiDisolusi: trombus akan dimusnahkan oleh aktivitas: trombus akan dimusnahkan oleh aktivitas fibrinolitik
fibrinolitik 4.
4. Organisasi & rekanalisasiOrganisasi & rekanalisasi: trombus menginduksi: trombus menginduksi inflamasi & fibrosis (organisasi) & bahkan
inflamasi & fibrosis (organisasi) & bahkan rekanalisasi shg darah kembali mengalir rekanalisasi shg darah kembali mengalir 5.
5. KalsifikasiKalsifikasi: trombus mengkerut, deposit : trombus mengkerut, deposit garamgaram kalsium kalsium
Nasib trombus
Nasib trombus
obstruksi p. darah obstruksi p. darahRekanalisasi trombus Rekanalisasi trombus
81
81
Obstruksi arteri & venaObstruksi arteri & vena
Sumber terjadinya emboliSumber terjadinya emboli
Efek tergantung pd lokasi trombusEfek tergantung pd lokasi trombus
Trombus vena menyebabkan kongesti &Trombus vena menyebabkan kongesti &
udem pd p. darah distal dr obstruksi,
udem pd p. darah distal dr obstruksi,
komplikasi paling berat bila trombus
komplikasi paling berat bila trombus
menjadi emboli di paru
menjadi emboli di paru
Trombus arteri dapat menyebabkan emboliTrombus arteri dapat menyebabkan emboli
& obstruksi pd tempat vital spt a. coroner
& obstruksi pd tempat vital spt a. coroner
infark miokard infark miokard
Akibat trombus
Akibat trombus
kematian kematian
Yaitu lepasny Yaitu lepasnya massa solid, a massa solid, cair / gas ycair / gas yg terbawag terbawa
oleh aliran darah ke tempat jauh
oleh aliran darah ke tempat jauh dr asalnya.dr asalnya.
TromboemboliTromboemboli: emboli yg berasal dr trombus: emboli yg berasal dr trombus
Emboli yg lainnya: droplet lemak, Emboli yg lainnya: droplet lemak, gelembung udaragelembung udara
/ nitrogen, debr
/ nitrogen, debris atherosklerotik (emis atherosklerotik (emboliboli
kolesterol), fragmen tumor, sumsum tulang, benda kolesterol), fragmen tumor, sumsum tulang, benda asing spt
asing spt b u l l e t sb u l l e t s
Konsekuensi potensial dr emboli: nekrosis iskemikKonsekuensi potensial dr emboli: nekrosis iskemik
dr jaringan distal dr jaringan distal
Emboli
Emboli
infark infark83 83 Asal emboli dan efeknya
Tromboemboli paru
Tromboemboli paru
:
:
bila
bila besar
besar dapat
dapat
menyumbat arteri pulmonal utama
menyumbat arteri pulmonal utama
(saddle embolus)
85 85
Emboli lemak
Emboli lemak: dapat
: dapat terjadi setelah
terjadi setelah
fraktur tulang panjang yg
fraktur tulang panjang yg
mengandung sums
mengandung sumsum tulang /
um tulang / pd
pd
trauma jar lemak & luka bakar.
trauma jar lemak & luka bakar.
Sindroma emboli lemak:
Sindroma emboli lemak: insufisiens
insufisiensi
i
pulmonal, gejala neurologik, anemia,
pulmonal, gejala neurologik, anemia,
trombositopenia.
Emboli udaraEmboli udara: udara masuk ke sirkulasi: udara masuk ke sirkulasi
selama prosedur obstetri / akibat jejas pd
selama prosedur obstetri / akibat jejas pd
dinding dada
dinding dada
> > 100 100 cc cc u/ u/ dpt dpt menimbulkan menimbulkan gejalagejala
klinik.
klinik.
Emboli cairan emboliEmboli cairan emboli: komplikasi jarang pd: komplikasi jarang pd
persalinan & postpartum (1 dlm 50.000
persalinan & postpartum (1 dlm 50.000
persalinan), / komplikasi obstetri spt
persalinan), / komplikasi obstetri spt
eklampsia
eklampsia
Gejala: sasak nafas tiba-tiba, Gejala: sasak nafas tiba-tiba, sianosis, syoksianosis, syok
kematian maternal
87 87 Emboli cairan amnion
89
89
Tempat infark akibat Tempat infark akibat emboli arteri
Iskemia
Iskemia: suplai darah yg tidak memadai
: suplai darah yg tidak memadai
ke suatu daerah
ke suatu daerah
Infark
Infark: nekrosis yg
: nekrosis yg dihasilkan oleh iskemia
dihasilkan oleh iskemia
disebabka
disebabkan oleh
n oleh obstruks
obstruksi aliran
i aliran darah.
darah.
Setiap hal yg
Setiap hal yg
mempe
mempengaruhi aliran darah
ngaruhi aliran darah
dapat menimbulkan iskemia jar.
dapat menimbulkan iskemia jar.
Iskemia
infark
91 91
Obstruksi lokal arteri :
Obstruksi lokal arteri :
ateroskle
aterosklerosis,
rosis,
trombosis, emboli
trombosis, emboli
Ostruksi vena pada keadaan ttt
Ostruksi vena pada keadaan ttt
Sebab-sebab sistemik:
Sebab-sebab sistemik:
- -
pd payah jantung berat
pd payah jantung berat
perfusi jar
perfusi jar
- -
syok
syok
Penyebab iskemia
Tergantung kpd intensitas iskemiaTergantung kpd intensitas iskemia
Kecepatan timbulnyaKecepatan timbulnya
Kebutuhan metabolik jar tsbKebutuhan metabolik jar tsb
Efek iskemia : Efek iskemia :
Rasa nyeri: nyeri otot, angina pectorisRasa nyeri: nyeri otot, angina pectoris
Atrofi jar: timbul perlahan & berlangsung lamaAtrofi jar: timbul perlahan & berlangsung lama
Pengaruh iskemia
93 93
Infark dapat dikelompokkan berdasarkan
Infark dapat dikelompokkan berdasarkan
warnanya (yg
warnanya (yg
mencermi
mencermi
nkan jumlah
nkan jumlah
perdarahan) & ada / tidaknya infeksi
perdarahan) & ada / tidaknya infeksi
mikroba.
mikroba.
Infark
Terjadi pd:
Terjadi pd:
1.
1.Oklusi vena: torsio
Oklusi vena: torsio ovarium
ovarium
2.
2.Jar longgar yg
Jar longgar yg
memungkin
memungkin
kan darah
kan darah
terkumpul pd daerah infark: paru
terkumpul pd daerah infark: paru
3.
3.Jar dg sirkulasi ganda spt paru & usus
Jar dg sirkulasi ganda spt paru & usus
halus
halus
memungkinkan aliran darah dr
memungkinkan aliran darah dr
vaskular yg tdk mengalami obstruksi ke
vaskular yg tdk mengalami obstruksi ke
1. Infark merah
95 95
4.
4.
Jar yg sebelumnya mengalami kongesti
Jar yg sebelumnya mengalami kongesti
5.
5.
Apabila
Apabila
darah
darah mengalir
mengalir kembali
kembali ke
ke
tempat yg sebelumnya mengalami oklusi
tempat yg sebelumnya mengalami oklusi
arteri & nekrosis
Terjadi pd oklusi arteri / pd
Terjadi pd oklusi arteri / pd
organ solid
organ solid
spt:
spt: jantung, lien, ginjal
jantung, lien, ginjal
Padatnya jar membatasi jumlah
Padatnya jar membatasi jumlah
perdarahan yg dapat menelusup ke area
perdarahan yg dapat menelusup ke area
nekrosis iskemik
nekrosis iskemik
2. Infark putih
97 97
Seluruh infark cenderung berbentuk baji
Seluruh infark cenderung berbentuk baji
(wedge shape) dg apek dibentuk oleh
(wedge shape) dg apek dibentuk oleh
pembuluh yg mengalami oklusi & basal
pembuluh yg mengalami oklusi & basal
dibentuk oleh perifer organ.
Alamiah dr suplai aliran darah: adanya
Alamiah dr suplai aliran darah: adanya
aliran darah alternatif merup fc
aliran darah alternatif merup fc
paling
paling
penting dlm menentukan apakah oklusi p.
penting dlm menentukan apakah oklusi p.
darah akan menyebabkan kerusakan
darah akan menyebabkan kerusakan
Derajat perkembangan oklusi: oklusi
Derajat perkembangan oklusi: oklusi
perlahan lebih jarang
perlahan lebih jarang
menyebab
menyebab
kan infark
kan infark
Faktor yg mempengaruhi
Faktor yg mempengaruhi
perkembangan infark
99 99
Kerentanan thd hipoksia: jar yg rentan
Kerentanan thd hipoksia: jar yg rentan
mengalami hipoksia akan mudah
mengalami hipoksia akan mudah
mengalami infark: neuron, sel otot
mengalami infark: neuron, sel otot jantung
jantung
Kandungan O
Kandungan O
22darah:
darah: obstruksi parsial
obstruksi parsial
aliran pd pembuluh kecil pd pasien yg
aliran pd pembuluh kecil pd pasien yg
anemia / sianotik dapat menyebabkan
anemia / sianotik dapat menyebabkan
infark jar
Gambaran histologik yg plg dominan pd infarkGambaran histologik yg plg dominan pd infark nekrosis koagulasi iskemik
nekrosis koagulasi iskemik
Perub jar akibat oklusi vaskular:Perub jar akibat oklusi vaskular:
- - dlm menit-jam: tdk ada perub histologikdlm menit-jam: tdk ada perub histologik
- - 12-18 jam: hanya gambaran hemoragi12-18 jam: hanya gambaran hemoragi
- - 1-2 hari: respon inflamasi1-2 hari: respon inflamasi jar nekrotik jar nekrotik degradasi bertahap jar nekrotik
degradasi bertahap jar nekrotik respon respon reparatif
101 101
Kecuali otak: iskemik otak
Kecuali otak: iskemik otak
nekrosis
nekrosis
liquefactive
liquefactive
Infark septik
Infark septik:
:
embolisasi oleh bakteri dr
embolisasi oleh bakteri dr
katup
katup
jantung /
jantung / mikroabses
mikroabses lepas
lepas dr
dr area
area
nekrotik
nekrotik
infark
infark
abses
abses
respon
respon
inflamasi lebih hebat.
Hampir 99% dr slrh
Hampir 99% dr slrh infark disebabkan oleh
infark disebabkan oleh
trombotik / emboli
trombotik / emboli
oklusi arteri.
oklusi arteri.
Infark jg dpt disebabkan oleh: vasospasme
Infark jg dpt disebabkan oleh: vasospasme
lokal, tek ekstrinsik thd p.
lokal, tek ekstrinsik thd p.
darah, puntiran
darah, puntiran
p. darah, tek p.darah oleh udem
p. darah, tek p.darah oleh udem
Akibat infark bagi tubuh
Akibat infark bagi tubuh
103 103
Lebih dr separuh
Lebih dr separuh
kematian
kematian
di USA
di USA
disebabkan oleh peny kardiovaskular yg
disebabkan oleh peny kardiovaskular yg
kebanyakan disebabkan oleh
kebanyakan disebabkan oleh
infark
infark
miokard dan infark otak
miokard dan infark otak
Infark paru & infark usus seringnya
Infark paru & infark usus seringnya
berakibat fatal
berakibat fatal
Nekrosis iskemik dr ektremitas menjadi
Nekrosis iskemik dr ektremitas menjadi
masalah serius pd penderita diabetes
Infark miokard
Infark miokard
105 105
SYOK
SYOK
Suatu keadaan klinis yg ditandai dgn
Suatu keadaan klinis yg ditandai dgn
kegagalan perfusi jar secara general
kegagalan perfusi jar secara general
Kondisi dimana tertekannya fungsi vital dr
Kondisi dimana tertekannya fungsi vital dr
tubuh krn ber
tubuh krn ber
↓
↓
kardiac
kardiac output
output
volume
volume
darah yg efektif di dlm
darah yg efektif di dlm
sirkulasi, secara
sirkulasi, secara
akut hebat
Etiologi & klasifikasi syok
Etiologi & klasifikasi syok
1.
1.
Hipovolemik
Hipovolemik: berkurangnya volume
: berkurangnya volume
darah
darah
a.
a.
Trauma :
Trauma :
perdarahan internal/eksternal yg hebat
perdarahan internal/eksternal yg hebat
Jejas yg hebat terutama pd fraktur
Jejas yg hebat terutama pd fraktur
hancurnya (crushing) jar
hancurnya (crushing) jar
Luka bakar
107 107
2.
2.
Cardiogenik
Cardiogenik: peny akut jantung seperti
: peny akut jantung seperti
infark miokard
infark miokard
mendadak cardiac
mendadak cardiac
output
output
3.
3.
Bakterial
Bakterial: septik, bakterimia, endotoksik
: septik, bakterimia, endotoksik
4.
4.
Anafilaksis
Anafilaksis: rx
: rx hipersensifitas yg
hipersensifitas yg
berlebihan
109 109
Patogenesis syok
Patogenesis syok
1.1. Syok bakterial (endotoksik)Syok bakterial (endotoksik)
Penyebab: bakteri tu bakteri Gram negatif (coliform) Penyebab: bakteri tu bakteri Gram negatif (coliform) endotoksin (lipopolisakarida).
endotoksin (lipopolisakarida).
Bakteri lain: stafilikokus, streptokokus, meningokokus Bakteri lain: stafilikokus, streptokokus, meningokokus Bakteri di dlm aliran darah / infeksi lokal yg hebat
Bakteri di dlm aliran darah / infeksi lokal yg hebat endotoksin / eksotoksin
endotoksin / eksotoksin sel-sel sel-sel endotel endotel sel-selsel-sel inflamasi
inflamasi melepaskan mediator kimia ( sitokin: TNF, melepaskan mediator kimia ( sitokin: TNF, IL-1,
IL-1, IFN IFN , , aktifasi aktifasi komplemen, komplemen, kinin, kinin, NO)NO) vasodilatasi
111 111 2.
2. Syok pada luka bakarSyok pada luka bakar a)
a) Reaksi segera adalah pd syarafReaksi segera adalah pd syaraf nyeri nyeri merangsangmerangsang saraf aferen, diikuti oleh
saraf aferen, diikuti oleh b)
b) Respon inflamasi terhadap jar yg luka. TerjadiRespon inflamasi terhadap jar yg luka. Terjadi eksudasi
eksudasi massif massif hilangnya hilangnya cairan cairan yg yg kaya kaya proteinprotein HIPOVOLEMIA
HIPOVOLEMIA SYOK SYOK c)
c) KomplikasKomplikasi yg i yg dapat meningkatkan beratnya syok :dapat meningkatkan beratnya syok : Infeksi: jar yg terbakar rentan thd infeksi tu Staph. Infeksi: jar yg terbakar rentan thd infeksi tu Staph. aureus, Strep. pyogenes
aureus, Strep. pyogenes, batang Gram (, batang Gram (-) spt-) spt Pseudomonas
Pseudomonas SYOK Bakterial SYOK Bakterial
Anemia: hemolisis eritrosit pd tempat terbakar Anemia: hemolisis eritrosit pd tempat terbakar anemia
Mekanisme kompensasi tubuh
Mekanisme kompensasi tubuh
Stadium awal
Stadium awal
Hipovolemia akut
Hipovolemia akut
tek vena sentral
tek vena sentral
pengisian jantung
pengisian jantung
cardiac output
cardiac output
tek
tek arteri
arteri
rangsangan
rangsangan saraf
saraf simpatis,
simpatis,
rangsangan medula adrenal
rangsangan medula adrenal
katekolamin
katekolamin
vasokontriksi arteriol,
vasokontriksi arteriol,
venula
113 113