BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Terdapat penyimpangan pada heart rate normal atau irama jantung, aritmia secara langsung berhubungan dengan gangguan dalam jaras
konduksi dari jantung. Pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan
tempatnya (ventrikel atau supraventrikel), aritmia pada anak biasanya kongenital atau berhubungan dengan pembedahan jantung. Kemaknaan klinis bergantung pada curah jantung, tekanan darah, dan tempatnya.
Aritmia tidak sering terjadi pada anak. Pengobatan biasanya termasuk penggunaan pengobatan antiaritmia, seperti digitalis glycoside dan verapamil (Calan).
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah definisi dari Aritmia?
2. Faktor-faktor apa saja yang dapat menyebabkan terjadinya Aritmia?
3. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Aritmia?
C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi dari Aritmia.
2. Untuk mengetahui factor penyebab terjadinya Aritmia.
3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Aritmia.
BAB II
TINJAUAN TEORI
1. Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium.
2. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
3. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
4. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung 10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung) C. Macam – macam aritmia
1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
7. Komplek jungsional prematur
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler
D. Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : 1. Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
a) Takikardia sinus b) Bradikardia sinus c) Aritmia sinus d) Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
a) Ekstrasistol atrial b) Takiakardia atrial c) Gelepar atrial d) Fibrilasi atrial e) Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
a) Ekstrasistole penghubung AV b) Takikardia penghubung AV c) Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
a) Ekstrasistole ventricular. b) Takikardia ventricular. c) Gelepar ventricular. d) Fibrilasi ventricular. e) Henti ventricular. f) Irama lolos ventricular. 2. Gangguan penghantaran impuls.
a) Blok sino atrial b) Blok atrio-ventrikular c) Blok intraventrikular.
E. Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan F. Patofisiologi
Supraventrikuler Takikardi (SVT) terjadi karena adanya faktor re-entri impuls pada SA node/atrium. Tekanan karotid dan manuver valsava dapat memperlambat denyut jantung. SVT dapat diketahui dengan perubahan gelombang P :
a. 50 % terjadi gelombang P menghilang dan terbenam dalam QRS atau retrograde gelombang.
b. 10-30% terjadi anterograde atau polimorf gelombamg P, re-entri pada AV node.
c. 5-10% terdapat re-entri SA node yaitu intra arterial re-entri yang ditandai dengan gelombang P arterograde.
d. Sisanya adalah intra arterial re-entri ditandai dengan bifasik gelombang P.
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. IGDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
H. Manajemen Medik
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah. Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi.
Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.
I. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi
dan aritmi yang menyertai anestesi.
2) Kelas 1 B
a) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
b) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3) Kelas 1 C
a) Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
1) Atenolol
2) Metoprolol
3) Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
1) Amiodarone
2) Indikasi VT
3) SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
1) Verapamil
2) Indikasi supraventrikular aritmia
e. Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
ASUHAN KEPERAWATAN DAN KASUS DENGAN ARITMIA
1. PENGKAJIAN
a. Riwayat Penyakit
Faktor resiko keluarga, contoh ; penyakit jantung, stroke, hipertensi.
Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit jantung,hipertensi.
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat antiaritmia lainnya kemungkinanuntuk terjadinya intoksikasi.
Kondisi psikososial.b. Pengkajian Fisik
Aktivitas : Kelelahan umum..
Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak
teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,
marah, gelisah, menangis.
Makanan/Cairan : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah.
Pernafasan : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
2. DATA FOKUS
Kasus :
Pasien Tn. Dj, 27 tahun, dirawat diruang perawatan CCU (coronary care unit) dengan gangguan irama jantung. Pada pengkajian gambaran EKG, irama dasar sinus rhtym tetapi kadang-kadang muncul gambaran ventrikel ekstra sistol dan ventrikel takikardi. Pada riwayat penyakit, pasien pernah dirawat dengan masalah yang sama dan elektrolyt imbalance. Hasil pemeriksaan kalium : 1,8 mmol/L, Na : 134 mmol/l, Clorida : 100mmol/l.
Data Subjektif Data Objektif
- Pasien mengeluh pusing yang disertai pingsan (sinkop)
- Pasien mengatakan kaki dan tangannya dingin dan berkeringat - Pasien cepat lelah dan sesak nafas
- Denyutan nadi lemah
- Hemodinamik (peredaran darah) menurun
- Sianosis
- TD : 100/60 mmHg
- EKG : Ventrikel extrasistol - Kalium : 1,8 mmol/L - Na : 134 mmol/l - Clorida : 100 mmol/l
3. ANALISA DATA
NO Data Fokus Problem Etiologi
1.
2.
3.
DS : - Pasien mengeluh pusing yang disertai pingsan (sinkop) - Pasien mengatakan kaki dan tangannya dingin dan berkeringat DO : - Denyutan nadi lemah
- Hemodinamik (peredaran darah) menurun
- Sianosis
- TD : 100/60 mmHg
- EKG : Ventrikel extrasistol
DS : - Pasien mengeluh pusing yang disertai pingsan (sinkop) - Pasien cepat lelah dan sesak nafas DO : - Denyutan nadi lemah
- Hemodinamik (peredaran darah) menurun
- TD : 100/60 mmHg
- EKG : Ventrikel extrasistol - Kalium : 1,8 mmol/L - Na : 134mmol/l - Clorida : 100 mmol/l
DS : - Pasien mengeluh pusing yang disertai pingsan (sinkop) - Pasien cepat lelah dan sesak nafas
DO : - Denyutan nadi lemah
- Hemodinamik (peredaran darah) menurun
- TD : 100/60 mmHg
- EKG : Ventrikel extrasistol - Kalium : 1,8 mmol/L - Na : 134mmol/l - Clorida : 100 mmol/l Penurunan curah jantung Gangguan keseimbangan elektrolit Intoleransi aktifitas Kelistrikan jantung Kurangnya keseimbangan Kalium Kekurangan suplai oksigen (O2)
DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO Diagnosa Keperawatan Tanggal
ditemukan Tanggal teratasi 1. 2. 3.
Penurunan curah jantung b.d kelistrikan jantung
Gangguan keseimbangan elektrolit b.d kurangnya keseimbangan kalium
Intoleransi aktivitas b.d
kurangnya suplai oksigen (O2)
25/ 9 / 2012 25 / 9 / 2012 25/ 9/ 2012 25/ 9 / 2012 26 / 9/ 2012 26 / 9 / 2012
5.
INTERVENSI
NO Tanggal Tujuan dan kriteria hasil Intervensi keperawatan 1.
2.
25/ 9 / 2012
25 / 9 / 2012
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam masalah penurunan curah jantung sudah teratasi dengan criteria hasil :
1. Mempertahankan/meningkatkan curah
jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalamrentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak
adanya disritmia
3. Berpartisipasi dalam aktivitas yang
menurunkan kerja miokardia
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam masalah gangguan keseimbangan cairan sudah teratasi dengan criteria hasil :
- Volume stabil keseimbangan elektrolit
1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris. Rasional : untuk mengetahui nadi 2 . Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra,penurunan nadi.
Rasional : untuk mengetahui tekanan nadi dan frekuensi jantung
3. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. -Monitor pengeluaran urin, catat jumlah, konsentrasi , dan warna Rasional : untuk mengetahui jumlah
3. 25 / 9 / 2012
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam masalah intoleransi aktivitas sudah teratasi dengan criteria hasil :
- Klien akan berpartisipasi pada
aktivitas yang diinginkan.
- Memenuhi perawatan diri sendiri. - Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
pengeluaran urine setiap hari
-Ukur
keseimbangan cairan masuk dan keluar dalam 24 jam Rasional : untuk mengetahui keseimbangan cairan yang masuk ke dalam dan cairan yang keluar - Beri terapi oksigen Rasional : agar kebutuhan oksigen terpenuhi - Anjurkan pasien untuk mengindari aktifitas yang berlebihan Rasional : untuk mengurangi kebutuhan oksigen yang berlebihan.
6. IMPLEMENTASI
NO Tanggal Diagnosa Implementasi Keperawatan 1. 2. 3. 25 / 9 / 2012 25 / 9 / 2012 25 / 9 / 2012 I II III Jam 08.00
1. meraba nadi (radial, femoral,
dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris. 2. Auskultasi bunyi jantung, catat
frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra,penurunan nadi.
3. Pantau tanda vital dan kaji
keadekuatan curah jantung
Jam 08.00
1. Monitor pengeluaran urin, catat
jumlah, konsentrasi , dan warna 2. Mengukur keseimbangan cairan
masuk dan keluar dalam 24 jam
Jam 08.00 1. Memberikan terapi oksigen
2. Menganjurkan pasien untuk
mengindari aktifitas yang berlebihan
7.
EVALUASI
NO Tanggal S.O.A.P Paraf dan
nama jelas
1. 25 / 9 / 2012 S: pasien sudah tidak mengeluh
2.
3.
25 / 9/ 2012
25 / 9 / 2012
O: TD :120/80 mmHg EKG sinus rhtym
A: Tujuan tercapai masalah resiko gangguan penurunan curah jantung sudah teratasi
P: Intervensi dihentikan
S : Pasien sudah tidak merasa dingin
O: TD : 120/80 mmHg
A:Masalah gangguan keseimbangan elektrolit sudah teratasi
P:Intervensi dihentikan
S: Klien sudah sehat
O: Natrium normal : 135-145 mEq/L
Kalium normal :3,5- 5,5 mmol/l Cloridanormal : 22-26mEq/L
A: Masalah sudah teratasi kurangnya suplai oksigen
P: Intervensi dihentikan
BAB IV PENUTUP A. KESIMPULAN
Dari pembahasan mengenai aritmia di atas dapat ditarik beberapa kesimpulan, yaitu :
1. Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
2. Penyebab Aritmia adalah Peradangan jantung, misalnya demam reumatik,
peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Berdasarkan penyebabnya, meningitis dibagi menjadi dua, yaitu
meningitis purulenta dan meningitis serosa.
B. SARAN
Dengan terselesaikannya Makalah Asuhan Keperawatan dengan Aritmia ini diharapkan bagi mahasiswa keperawatan agar lebih bisa mengidentifikasi dan membedakan gejala Aritmia dengan gejala penyakit yang ada pada jantung.
DAFTAR PUSTAKA
Rokhaeni. Heni.dkk .2001.Keperawatan kardiovaskuler.Jakarta.Bidang Pendidikan dan pelatihan
Talbot.Laura A.dkk.2005.Pengkajian Perawatan Kritis.Jakarta.EGC
Doenges, Marylin E.,dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:EGC.
Carpenito J.L. 1997. Nursing Diagnosis. Philadelpia: J.B Lippincott
Carpenito J.L. 1998. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta: EGC Smeltzer, Suzanne & Brenda G. Bare, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8 vol 1. Jakarta :EGC
Huon H. Gray. 2005. Lecture Notes; Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : EMNBZ Blogger, diposting tanggal 2012/12/12. Askep Gadar Aritmia
